1999年, 第16卷, 第6期　刊出日期：1999-06-25

  

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  急、慢性炎性脱鞘性多神经根神经病患者CD+4T细胞、CD+8T细胞及NK细胞活性的动态研究

  王立军,康德瑄,钟延丰,陈清棠,暄玫

  中风与神经疾病杂志. 1999, 16(6): 321-324.

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  摘要：目的　CD+4T细胞、CD+8细胞以及NK细胞杀伤活性在炎性脱鞘性神经病中的变化规律和意义。方法　分离外周单核淋巴细胞,采用APAAP法研究T细胞亚群、LDH释放试验检测NK细胞活性。结果　AIDP发病初期CD+4 T细胞为主,在疾病的恢复期以CD+8 T细胞为主,NK细胞的活性早于T细胞亚群的改变。CIDP病人CD+8 T细胞远远超过CD+4 T细胞,在整个临床疾病过程中NK细胞活性持续较低。结论　AIDP和CIDP存在着不同的免疫损伤机制在疾病的不同时期CD+4 T和CD+8 T细胞发挥了不同的作用,NK细胞可能具有重要的调节作用。
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  空肠弯曲菌抗体对兔周围神经致病作用的研究

  赵晓燕,薛平,刘瑞春,李春岩,李艳华,贾丽梅,王桂荣,杨程

  中风与神经疾病杂志. 1999, 16(6): 325-327.

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  摘要：目的　探讨空肠弯曲菌(Cj)及其抗体在急性运动性轴索型格林-巴利综合征(AMAN)中的免疫致病作用。方法　经外科手术将含与不含Cj抗体的血清滴注、浸泡两组各8只兔的坐骨神经。14d后取浸泡处的坐骨神经,进行病理检查。结果　Cj抗体阳性血清致局部神经损害,5只兔的坐骨神经有20～30%的纤维发生轴索变性。而Cj抗体阴性血清未引起上述病变。结论　Cj抗体可能是GBS的致病因子之一并介导了神经轴索的损害。
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  Moyamoya病发生、发展及转归实验研究

  张海鸥,饶明俐,刘群,张淑琴,马玉刚

  中风与神经疾病杂志. 1999, 16(6): 328-330.

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  摘要：目的　研究Moyamoya病的发生、发展及转归过程。方法　建立Moyamoya病的实验动物模型。结果　颈动脉逐渐狭窄或闭塞的过程是内弹力纤维变性、断裂后,中膜平滑肌细胞沿断裂处向内膜游走、深入增生的过程。早期,因侧支循环血管建立不完善,脑组织缺血、缺氧出现多灶性脑软化坏死.随时间延长,脑内大量小动脉及毛细血管代偿性增生,其血管壁腔大壁薄,形成异网。同时5个粟粒状或囊状动脉瘤,蛛网膜下腔、脑室内及脑实质内有小的出血灶。结论　Moyamoya病临床表现早期以缺血性脑血管病为主,后期以出血性脑血管病为主,是由Moyamoya病理的演变过程所决定的,是疾病的发展规律。
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  本刊加入"万方数据资源系统(ChinaInfo)数字化期刊群"的声明

  <中风与神经疾病杂志>编辑部

  中风与神经疾病杂志. 1999, 16(6): 330.

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  为了实现科技期刊编辑、出版发行工作的电子化,推进科技信息交流的网络化进程,我刊现已全文入网"万方数据资源系统(ChinaInfo)数字化期刊群"。向本刊投稿并录用的稿件,将一律由编辑部统一纳入万方数据资源系统(ChinaInfo),进入因特网提供信息服务.作者的著作权使用费不再另付。凡有不同意者,请另投它刊。
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  神经节苷脂GM1对小鼠脑缺血复灌后记忆障碍的实验治疗作用

  赵旸,于龙顺,谭艳,任世兰,赵国举,明杨

  中风与神经疾病杂志. 1999, 16(6): 331-334.

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  摘要：目的　探讨脑缺血复灌后连续应用GM1对改善记忆障碍的疗效。方法　采用小鼠夹闭双侧颈总动脉的脑短暂缺血复灌模型,缺血15min后复灌开始即连续给予GM1,7d后进行开场行为、抑制性回避反应及Y-水迷宫试验,检测动物行为及认知功能,然后脑片观察海马CA1区锥体细胞密度。结果　GM1组(10mg/kg·d,共7d)；抑制性回避反应经首次训练后24h再次检测,错误次数明显减少(从2.1±1.14到0.7±0.46),Y-水迷宫试验正确次数明显增加(从0.7±0.9到1.5±1.0),而对照组两次检测结果均无显著差异。脑片观察GM1明显抑制脑缺血复灌后迟发性神经元死亡,GA1区锥体细胞数为78±15/mm,显著高于对照组(53±6.1/mm)。结论　复灌开始后连续应用GM1治疗对脑缺血造成的记忆障碍有明显改善作用,这可能与其减少迟发性神经元死亡有关。
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  少年型帕金森综合征1例报告

  高旭光,王军,赵传胜,魏英华

  中风与神经疾病杂志. 1999, 16(6): 334.

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  患者,女,23岁。以走路不稳进行性加重二十余年为主诉入院。患者于18个月时学会走路,但较同龄儿童易摔倒。4岁时家人发现其走路时走小步,身体前倾,易摔倒。曾到当地医院就诊,一直未明确诊断。此后病情缓慢进展,患者自觉四肢逐渐强直、僵硬,至17岁时,需他人扶持方可行走,并出现肢体震颤,以肢体远端为重,尤其在活动时更为明显。上述症状在睡眠后有一定程度的缓解。
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  CD45RB在大鼠短暂局灶性脑缺血时神经元的表达

  袁琼兰,李瑞祥,羊惠君,张光鹏,丘昌福

  中风与神经疾病杂志. 1999, 16(6): 335-337.

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  摘要：目的　探讨细胞共同抗原CD45RB在缺血性脑损伤中作用。方法　选用SD成年大鼠阻塞大脑中动脉2h,再灌流0.5～48h制成短暂局灶性脑缺血,用CD45RB对缺血性脑组织进行免疫组化染色。结果　正常组及假性手术组的脑组织有散在的神经元弱表达CD45RB。缺血脑组织,皮质层锥体细胞、纹状体及下丘脑区的神经元CD45RB强阳性,其胞核形态及对苏木素着色均正常；轻度变性的神经元弱表达CD45RB；细胞核固缩死亡的神经元CD45RB阴性。结论　本实验证实CD45RB在缺血时形态正常的神经元呈强表达,其重要意义尚需进一步研究。
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  胶质瘤病1例报告

  杨雁北,陆伟,迟兆富

  中风与神经疾病杂志. 1999, 16(6): 337.

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  患者,女,19岁,学生。因进行性智力减退80天,小便失禁30天,发作性抽搐2天于1998年10月1日以"脑炎?"收入院。家人在7月初发现其对周围事物漠不关心,做事无主动性,表情淡漠；偶有一过性头痛、发热；9月初患者记忆力显著下降,反应迟钝,迷路,生活懒散,有时小便失禁，月底出现两次短暂的抽搐。
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  甘露醇和复方甘油对大鼠急性期局灶脑缺血凋亡相关基因Bcl-2、bax表达影响的对比研究

  孟红梅,陈嘉峰,张淑琴,徐忠信

  中风与神经疾病杂志. 1999, 16(6): 338-340.

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  摘要：目的　研究甘露醇和复方甘油对凋亡调控基因的影响,从而证实其脑保护作用。方法　采用免疫组化方法观察甘露醇和复方甘油对Bcl-2、bax表达的影响。结果　甘露醇和复方甘油均能抑制神经细胞凋亡,但二者相比甘露醇效果更为明显。结论　在脑梗死急性期应首选甘露醇,也可将甘露醇与复方甘油两药合用,以增强疗效。
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  旋转性癫痫1例报告

  朱金生,孙大伟,梁搏纳

  中风与神经疾病杂志. 1999, 16(6): 340.

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  患者,男性,31岁。因发作性头颈及躯干向右旋转及双眼同向偏斜7天入院。7天前无诱因突发左顶枕部不适伴眼前闪光及意识丧失,同时伴有头颈、躯干向右旋转,双眼向右同向偏斜。发作时间2～3分钟,每天发作4～5次。既往史:健康。入院查体:T36.5℃,Bp 16/11.5kPa,昏睡状态,皮肤粘膜无出血点,唇无发绀,可见舌咬伤痕迹,四肢关节正常。神经系统查体:瞳孔等大同圆,对光反射灵敏,眼底正常,四肢肌张力减低,四肢腱反射对称减弱,病理征阴性,脑膜刺激征阴性。肝、肾功能正常。血糖正常,腰穿压力正常。脑脊液常规生化正常。不正常EEG及BEAM。治疗经过:卡马西平0.1,每日三次,5天后停止发作,住院15天出院,2个月随诊无发作。
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  真核表达载体pcDNA3.1(+)tPA的构建

  赵永波,李钰,张贵寅,关振中

  中风与神经疾病杂志. 1999, 16(6): 341-343.

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  摘要：目的　构建一种无形成病毒及激活原癌基因可能的真核表达载体pcDNA3.1(+)tPA,以探讨其对纤溶活性影响。方法　用分子克隆方法,将人tPAcDNA与真核表达载体pcDNA3.1(+)重组,并对重组质粒进行DNA测序。结果　重组质粒pcDNA3.1(+)tPA经KpnⅠ和XbaⅠ酶切后,出现了5.4kb与2.0kb两个片段；经PstⅠ酶切后出现了78bp,414bp,622bp,2.0kb及4.2kb五个片段；经EcoRⅠ酶切后,出现了472bp及6.9kb两个片段；测序结果证明为人全长tPA cDNA。结论　该新型表达质粒的构建为探讨基因防治脑梗死等血栓性疾病奠定了基础。
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  中华医学会疼痛学会召开第六届全国头面痛学术会议征文通知

  中华疼痛学会第六届全国头面痛学术会议筹备组

  中风与神经疾病杂志. 1999, 16(6): 343.

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  华医学会疼痛学会,拟定于2000年5月中旬是昆明召开全国第六届头面痛学术会议(具体时间、地点另行通知)。会议除评选优秀中青年论文外,还编辑出版论文集(中国疼痛医学杂志增刊)。内容为:流行病学调查、机理研究、临床(诊断、治疗)、临床及基础研究。凡从事内科、外科、神经内外科、耳鼻喉科、眼科、心理、理疗、康复等各科人员,均欢迎参加。
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  原位末端标记检测实验性变态反应性神经炎胸腺细胞的凋亡

  彭永,肖波,资小宏,冯德云,杨欢,谢光洁

  中风与神经疾病杂志. 1999, 16(6): 344-346.

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  摘要：目的　为了探讨地塞米松对实验性变态反应性神经炎(EAN)小鼠胸腺细胞的影响。方法　应用原位末端标记法和电镜检测EAN小鼠胸腺细胞的凋亡。结果　以上两种方法均发现地塞米松处理组胸腺细胞凋亡率明显高于自然病程组和正常对照组。结论　地塞米松可明显增强EAN小鼠胸腺细胞凋亡。
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  本刊对一稿多投的意见

  <中风与神经疾病杂志>编辑部

  中风与神经疾病杂志. 1999, 16(6): 346.

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  最近发现有作者同时在不同期刊上刊登内容相同的文章,这种行为不仅浪费期刊资源,而且不尊重读者及编者,已引起广泛不满及关注。我刊坚决抵制这种不良行为。今后一旦发现这种情况,将通报有关期刊,并对一稿多投的全部作者的来稿进行严肃处理。
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  蛛网膜下腔出血和脑梗死患者IL-6水平研究

  唐玉兰,王进,秦雪,盛文利

  中风与神经疾病杂志. 1999, 16(6): 347-348.

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  摘要：目的　分析蛛网膜下腔出血(SAH)和脑梗死患者血清、脑脊液(CSF)的白细胞介素-6(IL-6)水平变化特点,探讨IL-6与SAH和脑梗死的关系。方法　用双抗体夹心ELISA法测定20例SAH患者、38例脑梗死患者及20例正常人血清、CSF的IL-6水平。结果　脑梗死组血清IL-6水平较对照组明显增高(P<0.01)；SAH组血清、CSF的IL-6水平较对照组明显增高(P<0.01)。SAH组CSF的IL-6水平比血清的IL-6水平明显增高(P<0.01)。SAH组第1天血清和第6天CSF的IL-6平均水平为最高值。结论　IL-6与脑梗死、SAH发病有关,SAH患者中枢神经系统与颅外免疫系统一样存在严重的免疫和炎症反应,而中枢神经系统与颅外免疫系统的免疫调节可能是不相同的。IL-6异常增高可能与SAH后的脑血管痉挛(CVS)和迟发性脑梗死有关。
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  蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛及再出血临床分析

  谢汝萍,李坚

  中风与神经疾病杂志. 1999, 16(6): 349-351.

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  摘要：目的　通过分析蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛及再出血的临床诊治、总结经验以提高对这两个合并症的诊治水平。方法　对125例蛛网膜下腔出血患者的临床表现,诊治情况进行总结分析。结果　125例蛛网膜下腔出血中30例出现脑血管痉挛,占总数的24%,其中2例死亡。应用钙拮抗剂组脑血管痉挛发生率明显低于未应用钙拮抗剂组,两组相比有显著性差异,再出血22例,占总数17.6%,12例死亡。此两种并发症占总死亡率的82.4%。结论　早期应用钙拮抗剂可预防或降低脑血管痉挛发生率,从而减少蛛网膜下腔出血严重并发症。再出血是蛛网膜下腔出血死亡的主要原因之一。
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  短暂性全面遗忘综合征2例报告

  张洪霞,刘明智,李金英,赵旭明

  中风与神经疾病杂志. 1999, 16(6): 351.

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  例1,女,57岁,某医院院长,教授。因突然记忆丧失6小时来诊。患者近期工作较忙,失眠,上午工作中突然发现忘事,嘱其8点开会,不到场,请来后主持会议不知讲什么,一句话反复几遍,当时惊慌失措,不安,要回办公室休息,自己找不到室址。既往高血压病史5年。查体:血压20/13kPa,远近记忆力均丧失,表情紧张,神经系统无示位体征,头颅CT未见异常。静点低分子右旋糖酐、能量合剂、脑活素,24小时后恢复正常。随访未再复发。
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  幕上脑出血的早期预后

  钟广文,崔连奇,夏坚

  中风与神经疾病杂志. 1999, 16(6): 352-354.

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  摘要：目的　探讨幕上脑出血病人的早期预后。方法　观察分析病人入院时和发病1个月时的意识水平、肌力和日常生活自理能力。结果　本组脑出血早期死亡率为12.5%,生存者中早期意识正常率为96.7%,肌力正常率上肢为44.0%,下肢为51.6%,日常生活完全自理率为39.6%。结论　幕上脑出血早期死亡与意识障碍程度、出血量及血肿是否破入脑室相关,早期意识障碍及肌力的恢复与出血量及出血部位相关。
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  脂质沉积性肌病1例报告

  胡颖,高淑兰,韩漫夫

  中风与神经疾病杂志. 1999, 16(6): 354.

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  患者,女,49岁。因四肢无力反复发作、进行性加重6年于1997年4月9日入院。缘于1991年无诱因出现四肢无力,未予注意。逐渐出现行走困难,上楼费力,肌无力以近端为重。1994年10月份出现吞咽困难,发音困难,抬头费力,1996年5月份出现全身肌肉疼痛、饮水呛咳、上述症状无晨轻暮重。
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  脑血栓形成者血清胰岛素及与PAI-1关系的探讨

  李红云,韩勃,韩丹春

  中风与神经疾病杂志. 1999, 16(6): 355-357.

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  摘要：目的　探讨脑血栓形成者是否存在胰岛素抵抗(IR),并进一步探讨其与血浆纤溶酶原激活物-1(PAI-1)活性的关系。方法　选择67例无糖尿病病史的CTB患者,根据梗死面积分为大中病灶组(43例)和小灶组(24例)。另取28例健康成人作对照组。分别用发色底物法和放免法测定血浆PAI-1活性、IS、C肽水平。结果　(1)CTB组PAI-1活性、IS、C肽水平明显高于对照组(P均<0.01)；但两不同梗死面积组间无显著差别；(2)CTB组PAI-1与IS、C肽及IS与C肽间呈显著正相关(P均<0.001),有极显著性差异。结论　(1)IR和/或HI可能参与了CTB的发生；(2)血浆PAI-1活性增高与IS及C肽有关,PAI-1活性增高致血浆纤溶活性降低,可能是IR与CTB的中间环节。
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  脑膜癌瘤病误诊为结核性脑膜炎1例报告

  杜艳秋,谷士权,朱颖

  中风与神经疾病杂志. 1999, 16(6): 357.

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  患者,男,43岁。因头痛、呕吐、乏力伴消瘦半个月于1995年10月29日入院。入院前1周在当地医院做腰穿,压力4.0kPa,白细胞数16×106/L,蛋白0.25g/L,糖2.5mmol/L。
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  脑静脉系统血栓消溶时间与临床关系的动态研究

  元小冬,米振洲,李舒,赵新田,袁建新,郭忠芹,赵立军,马兴常,林自更

  中风与神经疾病杂志. 1999, 16(6): 358-360.

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  摘要：目的　研究脑静脉系统血栓消溶再通的时间和方向性及其与临床改变和溶栓等治疗方式间的关系。方法　对11例脑静脉系统血栓形成病人进行2～6年动态追踪研究,分析其不同阶段的临床特征,并进行脑CT扫描和脑MR的轴面、矢状面、冠状面的平扫及强化扫描,以观察脑静脉系统血栓的状态。结果　本病早期多以头痛、呕吐等高颅压症状起病,然后逐渐出现局灶性神经系统定位体征；本病极易并发脑皮质和皮质下出血及缺血性改变,脑CT所见的典型空三角征和索条征检出率很低,而脑MR可以直接显示脑静脉窦内血栓影像；动态研究表明,脑静脉窦血栓在早期逐渐加长,在发病20d已开始消溶,且由血栓近心端开始,如由横窦向上矢状窦方向；较小血栓发病30d即可完全再通,较大血栓60d内也可完全消溶再通,而溶栓治疗则可明显加速其消溶过程。结论　脑静脉系统血栓由血栓近心端开始,在发病20d已开始消溶,60d内可完全消溶再通,临床应尽早进行溶栓和预防并发症的治疗,以改善此类病人的预后。
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  脑缺血病人血小板肌球蛋白轻链激酶和Ca2+、Mg2+-ATP酶活性及其与[Ca2+]i关系的研究

  唐放鸣,耿德勤,王然,张光毅

  中风与神经疾病杂志. 1999, 16(6): 361-363.

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  摘要：目的　探讨急性缺血性脑血管病血小板肌球蛋白轻链激酶(MLCK)和Ca2+、Mg2+-ATP酶活性的变化及与血小板胞浆游离钙浓度[Ca2+]i的关系。方法　用32P同位素掺入法和比色法分别测定58例脑缺血病人,及35名健康对照者血小板MLCK和Ca2+、Mg2+-ATP酶活性。用荧光钙指示剂Fura-2负载血小板扫描的方法,测定脑缺血病人血小板[Ca2+]i浓度。结果　TIA组和脑梗死组MLCK活性与对照组相比均有明显增加(P<0.01),而Ca2+、Mg2+-ATP酶活性均低于对照组(P<0.05,P<0.01)。TIA组和脑梗死组血小板静息[Ca2+]i；均高于对照组；血小板静息[Ca2+]i与血小板MLCK活性呈显著正相关(P<0.01),而与血小板Ca2+、Mg2+-ATP酶活性呈负相关(P<0.05)。结论　血小板MLCK和Ca2+、Mg2+-ATP酶活性与急性缺血性脑血管病的发生有密切关系,MLCK活性的变化可能是脑缺血病人血小板活化的分子基础。
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  慢性酒精中毒性脊髓病变2例报告

  李季春,王洪君,庞在英

  中风与神经疾病杂志. 1999, 16(6): 363.

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  在慢性酒精中毒性疾病中,以慢性酒精中毒性神经病(CAND)为最常见。而以脊髓病变为主要表现的慢性酒精中毒者少见报导,今将我们所见2例报道如下。
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  脑脊液胆碱酯酶测定对血管性痴呆诊断价值的探讨

  苗建亭,游国雄,王者晋,雷革胜

  中风与神经疾病杂志. 1999, 16(6): 364-366.

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  摘要：目的　探讨脑脊液胆碱酯酶含量与ERPs的P3成分的相关性及其对血管性痴呆的诊断价值。方法　采用ChE动力学法测定VD患者CSF中ChE活性含量,应用Oddball序列测定ERPs内源性成分P3的PL,并进行相关分析。结果　VD组CSF中ChE含量较两对照组显著减少,ERPs的P3的PL明显延长,且二者间呈显著正相关。结论　CSF中ChE含量可反应痴呆患者的认知功能,可做为诊断痴呆的重要客观生化参考指标。
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  Leber视神经萎缩1例报告

  舒仁荣,刘银红,王作伟

  中风与神经疾病杂志. 1999, 16(6): 366.

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  患者,男性,15岁,学生。因双眼视力进行性下降半年于1999年2月4日入院。患者于半年前无诱因出现双眼视物模糊,但尚能从事日常学习,未引起重视。此后视力进一步减退,逐渐看不清书本上字,于入院前1月视力下降至只能看见眼前手动并维持稳定。
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  血管性痴呆相关因素的分析

  单培彦,王淑贞,焉传祝,李大年,郭福堂

  中风与神经疾病杂志. 1999, 16(6): 367-368.

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  摘要：目的　探讨与脑卒中后痴呆有关的危险因素。方法　对227例脑卒中患者进行智能评定,并将痴呆者与非痴呆者的临床表现,伴发疾病、CT结果对比分析。结果　血管性痴呆发生率为36.65%(83/227).痴呆伴有语言障碍、步行困难者明显多于非痴呆者(P<0.01).低文化、脑卒中史、高血压、心脏病者痴呆的发病率增高(P<0.01),卒中类型、病灶侧向对痴呆的发生无影响(P>0.05)。结论　血管性痴呆受多种因素的影响,低文化、卒中再发、高血压病、心脏病是常见的危险因素,失语以及瘫痪可以增加痴呆发生的危险性。
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  多发性硬化患者白细胞糖皮质激素受体改变的研究

  赵兵,赵瑛,刘志民,邵福源

  中风与神经疾病杂志. 1999, 16(6): 369-370.

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  摘要：目的　明确多发性硬化患者白细胞糖皮质激素受体改变,阐明其改变与病因学的联系及在治疗中的作用。方法　应用放射免疫法和放射配体结合法测定了15例多发性硬化患者血浆皮质醇和外周血白细胞CR。结果　MS患者的F和GR分别为390.33±282.03nmol/L和1000±780位点/细胞.F与对照组比较无显著性差异(478.60±96.81nmol/L,P>0.05)；GR明显低于对照组(5420±775位点/细胞,P<0.001)。MS患者GR与F无相关性(r=0.258,P>0.05)。结论　提示MS存在有GC-GR系统的紊乱,与MS疾病有关联。GR含量低,GC治疗仍有效,提出MS患者白细胞上可能存在低亲和力受体。
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  室外引流及尿激酶灌注治疗脑室内出血

  吴全理,黄少伟,杨朝华

  中风与神经疾病杂志. 1999, 16(6): 371.

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  我科自1991年1月至1998年6月采用前额钻孔脑室大管外引流及尿激酶灌注治疗23例高血压脑出血破入脑室的病人,效果满意,报告如下。
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  高压氧综合治疗63例脑梗死疗效观察

  王芬娇

  中风与神经疾病杂志. 1999, 16(6): 372.

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  我院从1990年初开始采用高压氧(HBO)综合治疗63例老年性脑梗死患者,并与同期应用单纯药物治疗的36例同类患者进行了对照,结果疗效显著,现报告如下。
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  脑出血病人脑脊液锌、镁、钙含量的测定

  付金霞,麻建伟,谭中军

  中风与神经疾病杂志. 1999, 16(6): 373.

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  脑出血病人脑脊液微量元素的测定目前还未见报告,我们从1994年～1996年对31例脑出血病人的脑脊液中锌、镁、钙三种微量元素的含量进行了测定,现分析如下。
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  脑膜白血病5例误诊教训

  张锁林,赵玉杰

  中风与神经疾病杂志. 1999, 16(6): 374.

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  现将误诊的脑膜白血病5例报告如下。1 病例报告例1,女,63岁.因双下肢无力70天,外院按"脊髓炎"经激素治疗后好转。10天后症状反复,伴头痛、口眼歪斜、大便失禁,继前治疗无效来院。查体:颈强,T4至L2棘突压痛阳性,右眼视力减低,左周围性面瘫,双下肢肌力Ⅰ级,肌张力低,T10以下浅感觉减退,双下肢腱反射减弱,余未见异常。诊为"多发性硬化",给激素对症治疗。辅助检查血常规:白细胞10.7×109/L,单核细胞85.8%。脑脊液淡黄,压力2.1kPa,白细胞80×106/L,以5叶核幼稚细胞为主,蛋白1.22g/L,糖 1.1mmol/L,细胞学:幼稚细胞占64%。
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  离体实验模型在评价神经保护剂中的应用

  张拥波,董为伟

  中风与神经疾病杂志. 1999, 16(6): 375-377.

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  离体实验模型在评价神经保护剂中具有其独特的优点,它可解决在体动物实验所不能或极为困难解决的问题,还可评价药物在神经生化、电生理、基因表达等方面的作用,通过以上指标进一步探讨损伤的细胞机制；同时对研究神经细胞的生长分化、神经再生、突触建立、学习和记忆、神经调节、离子通道、神经免疫等具有广泛应用价值。
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  本刊加入<中国学术期刊(光盘版)>和"中国期刊网"的声明

  <中风与神经疾病杂志>编辑部

  中风与神经疾病杂志. 1999, 16(6): 377.

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  格林巴利综合征的细胞免疫研究进展

  张艳,王德生

  中风与神经疾病杂志. 1999, 16(6): 378-379.

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  格林巴利综合征(GBS)是累及周围神经系统的多灶性脱髓鞘性疾病。其病因尚不明确,但多数学者认为GBS是由体液和细胞免疫共同介导的自身免疫疾病。随着基础免疫学和实验技术研究的深入,特别是GBS的动物模型,实验性变态反应性神经炎(EAN)的应用,获得了大量证据,支持GBS存在细胞免疫损害[1]。在GBS/EAN的发病过程中,CD+4 T细胞(Th1和Th2)及其细胞因子起着重要的作用[2]。
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  颈动脉纤维肌肉发育不良2例报告

  范俊彦

  中风与神经疾病杂志. 1999, 16(6): 380.

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  例1,男性,36岁。发作性失语及右肢麻木3月余,右侧肢体瘫18天于1993年5月24日入院。查体:血压18/12kPa,完全性运动性失语,右侧中枢性面瘫。右侧上、下肢肌力零级,右侧深、浅感觉减退,右侧Babinski征阳性。脑CT示:左额、颞、顶大面积梗死。血流变、血脂、血糖均正常。TCD示:左半球无血流信号.脑血管造影示:左颈内动脉C2平面以上呈串珠样狭窄,逐渐变细,狭窄段远、近段均有扩张。诊为:颈动脉纤维肌肉发育不良。