2000年, 第17卷, 第2期　刊出日期：2000-02-25

  

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  脑缺血再灌流后bFGF基因的表达及MK-801的影响

  方瑗,童萼塘,孙圣刚

  中风与神经疾病杂志. 2000, 17(2): 66-68.

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  摘要：目的　研究脑缺血再灌流后bFGF基因表达的意义及其机制。方法　采用原位杂交和免疫组化的方法,观察大鼠脑缺血再灌流后bFGF基因的表达及MK-801对它们的影响。结果　缺血2h再灌流1h可见bFGF表达增高(P<0.05),bFGFmRNA表达于12h达高峰,bFGF蛋白于24h达高峰；MK-801组与缺血组相比,于再灌流6h～48hbFGF表达减弱(P<0.05)。结论　局灶性脑缺血再灌流可诱导bFGF表达,MK-801则能抑制脑缺血后bFGF的表达。
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  急性鼠脑缺血时选择性酶抑制剂的脑保护作用

  余华峰,刘艳,刘玉军,宋晓红,徐庆忠,冯景阳,耿稚萍,郭淮莲,张勇,卢志达

  中风与神经疾病杂志. 2000, 17(2): 69-71.

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  摘要：目的　研究7-硝基吲唑(7-NI)在大鼠脑缺血后的保护作用。方法　用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型.用7-NI(选择性nNOS抑制剂)研究了鼠脑缺血过程中脑组织NOS活性变化,脑梗死体积以及梗死外周区神经元变化。结果　7-NI明显抑制了神经元型NOS活性,减少了脑梗死体积并显著减轻了神经元缺血早期变性变化。结论　7-NI对缺血急性期脑组织有明显保护作用。
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  原发性睡眠过度2例

  陆秋莉,王长友,孙长贤,申繁星,张卫红

  中风与神经疾病杂志. 2000, 17(2): 71.

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  睡眠过度常由于精神障碍,脑部器质性病变、躯体疾病或成药物所致。我院近年诊治2例原发性睡眠过度患者,其病因非上述原因,而是心理社会适应不良所致。
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  高血压对大鼠脑缺血区白细胞浸润及梗死体积的影响

  李光勤,董为伟

  中风与神经疾病杂志. 2000, 17(2): 72-74.

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  摘要：目的　观察高血压这一中风危险因素对脑缺血区白细胞浸润及梗死体积的影响。方法　采用大鼠肾性高血压模型及MCA闭塞/再通模型,测定正常血压大鼠及高血压大鼠脑缺血区的MPO活性及梗死体积百分比。结果　高血压大鼠循环血白细胞总数、脑缺血区MPO活性及梗死体积百分比分别为23.73±4.32×109/L、3.49±0.18U/g及0.43±0.03,均显著高于正常血压大鼠；高血压对大鼠脑缺血再灌流后MPO活性的时间变化规律无影响。结论　高血压可明显加重脑缺区的白细胞浸润程度、增大脑梗死灶,并可能部分与循环白细胞数目增多有关。
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  脑梗死患者血清β-胡萝卜素及低密度脂蛋白的含量分析

  潘天虹,苗玲,金慧芳,徐时安,钱可久

  中风与神经疾病杂志. 2000, 17(2): 75-76.

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  摘要：目的　探讨β-胡萝卜素在预防脑血管病方面的作用。方法　分别检测14例脑梗死病人及正常人的血清β-胡萝卜素及低密度脂蛋白、胆固醇、甘油三酯的含量,并作相关性分析。结果　发现脑梗死组的血清β-胡萝卜素明显低于对照组,而低密度脂蛋白却高于对照组,且两者存在负相关(r＝0.6471,P＝0.0124<0.05)。结论　推测β-胡萝卜素能保护低密度脂蛋白免遭氧化损伤,在降低脑血管病危险因素方面有一定的作用。
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  TNF-α在实验性局灶性脑缺血中的表达

  吴江,刘亢丁,苏志强,饶明俐,张淑琴

  中风与神经疾病杂志. 2000, 17(2): 77-78.

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  摘要：目的　探讨肿瘤坏死因子-αTNF-α)在局灶脑缺血损伤中神经元的表达机制。方法　本研究应用逆转录一多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠局灶脑缺血模型中TNF-αmRNA的表达。结果　实验发现缺血以皮层为主的TNF-αmRNA表达随时间变化。缺血lh即可观察到TNF-αmRNA的表达,3h至5d明显增加,12h表达达高峰.我们还观察到缺血区中心以底节为主的白质神经纤维、纹状体及海马中存在轻度不同TNF-αmRNA的表达。对照组及缺血对侧均未见到此表达。结论　脑缺血后TNF-α增加,是加重缺血性脑损伤的重要因素,拮抗TNF-α可能是治疗脑梗死的一条途径。
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  β淀粉样蛋白诱导脑内神经元凋亡的研究

  高曲文,陈俊抛,田时雨,刘辉,韩燕,徐斌,林煜

  中风与神经疾病杂志. 2000, 17(2): 79-81.

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  摘要：目的　探讨凋亡机制在β-淀粉样蛋白(β-amyloidprotein,Aβ)脑内致病作用中的意义。方法　用微量注射器将Aβ1-40注射到大鼠右侧海马CA1区诱发Aβ在脑内该区域的沉积.7d后,用HE染色、TUNEL法及透射电镜检测该区细胞凋亡；用免疫组化SABC法检测Bax/Bcl-2的表达。结果　在Aβ组右侧海马CA1区HE、TUNEL染色及电镜均发现大量凋亡细胞,而假手术对照组和生理盐水对照组未发现细胞凋亡；Aβ组Bax表达增强,而Bcl-2表达在3组间无明显差异。结论　本研究结果表明Aβ能诱导脑内神经元的凋亡,Bax高表达可能在上述凋亡机制中起一定作用,支持细胞参与Alzheimer病(Alzheimer'sDisease,AD)发病的观点。
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  TIA 反复发作致闭锁综合征1例报告

  李岩,管连勇,赵平

  中风与神经疾病杂志. 2000, 17(2): 81.

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  患者,女,60岁,农民.因突然左肢体活动不灵3小时,于1999年6月4日上午入院。
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  蛋白酶抑制剂对光化学及过氧化物导致的小鼠脑水肿抑制作用

  姚存姗,伍期专,李险峰,任斌,李振光

  中风与神经疾病杂志. 2000, 17(2): 82-84.

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  摘要：目的　用两种不同的脑水肿模型,探讨广谱蛋白酶抑制剂对脑水肿的影响。方法　采用经皮光化学照射方法和尾静脉注射过氧化物加缺氧方法建立脑水肿模型,用重量法和伊文斯蓝方法评定脑水肿,并用电镜和TTC染色进行病理学检查。结果　经皮光化学照射可产生脑梗死和脑水肿。一次尾静脉注射过氧化物加缺氧的方法不产生局灶性脑梗死,但可诱发脑水肿。其脑组织含水率和单位脑组织EB含量与正常组相比明显升高,P<0.05。尾静脉注射蛋白酶抑制剂后脑组织含水率和伊文斯蓝含量明显降低,P<0.05。结论　蛋白酶抑制剂对以上两种方法形成的脑水肿均有抑制作用。本研究提示蛋白酶级联系统在脑水肿过程中的重要作用,临床应用蛋白酶抑制剂治疗脑水肿可能有较好前景。
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  外囊出血致镜像书写1例

  李付勇,蒋会安

  中风与神经疾病杂志. 2000, 17(2): 84.

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  患者,男,46岁,工人。因头痛、呕吐伴右侧肢体活动不能1天于1998年12月3日入院。于12月2日下午骑车返家途中突然感剧烈头痛,随即出现不能言语,右侧肢体活动不能,昏睡,喷射性呕吐4次。当时测血压18.0/10.5kPa,当地医院头颅CT示左侧外囊出血,出血范围4.5×6.0×4.5cm大小,给予甘露醇脱水治疗,病情未见好转。既往有高血压病史14年。查体:嗜睡状态,运动性失语,右侧鼻唇沟变浅,伸舌右偏,右上肢肌力0级,右下肢肌力Ⅱ级,右侧腱反射减弱,右侧巴宾斯基征阳性,夏道克氏征阳性。书写检查示左手呈镜像书写。
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  缺血性卒中患者白细胞CD11b和CD18表达的动态观察

  夏斌,张玲珍,邵福源,赵忠新

  中风与神经疾病杂志. 2000, 17(2): 85-87.

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  摘要：目的　探讨急性缺血性卒中患者白细胞CD11b和CD18的变化与时间的关系。方法　流式细胞术测定20例缺血性卒中患者在发病后1、3、7和14d外周血多形核细胞(PMN)、单核细胞(MN)CD11b和CD18的表达。结果　卒中组PMN、MNCD11b和CD18的平均荧光强度(MFI)高于对照组,PMN、MN、CD11b和CD18的MFI与卒中后的时间有关。PMNCD11b和CD18的MFI在发病后第3d最高,MNCD11b和CD18的MFI在发病后第3d和第7d最高。结论　急性缺血性卒中患者CD11B和CD18的表达增高与卒中后的时间有关。
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  误诊为运动神经元病的甲亢性肌病1例报告

  何艳秋,刘晖

  中风与神经疾病杂志. 2000, 17(2): 87.

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  患者,男,50岁。2月前因头痛,低热,周身酸痛、乏力,应用解热镇痛药,热退、头痛消失,但乏力无减退,双上肢无力明显,以右手为重,并逐渐出现双上肢变细,双手做精细动作时震颤。继而双下肢无力加重,并有僵硬感。近半个月出现发音不准,吞咽困难。于外院头CT检查示"脑梗死"给予黄芪、维脑路通等治疗无效,无力、消瘦持续加重而来我院。即往健康。入院时查体:T:36.3℃,P:96次/分,BP:22/10kPa(165/75mmHg)无突眼征,未触及甲状腺肿大,双肺未见异常,心率96次/分,律整,心音有力,未闻杂音。腹部未见异常。神经系统:神清,轻度构音障碍,记忆力、计算力、定向力正常,嗅觉、视力、视野检测正常,眼球运动自如,双瞳孔等大正圆,光反射存在,无面舌瘫,双侧咽反射迟钝,舌颤(+),四肢瘦弱,双手大小鱼际及掌间肌萎缩,双手静止性震颤,双手握力差,双下肢肌力Ⅳ级,双上肢肌力减退,双下肢肌张力正常。无共济失调。双侧肱二、三头肌腱反射及跟、膝腱反射均亢进。右巴宾斯基征阳性。无深、浅感觉障碍。
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  地塞米松对MS的IFN-γ-10分泌性T细胞的影响

  朱世津,周文斌,汤新年,谢光洁

  中风与神经疾病杂志. 2000, 17(2): 88-90.

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  摘要：目的　检测多发性硬化(MS)患者外周血单个核细胞在地塞米松(Dex)影响下的IFN-γ和IL-10的分泌细胞水平。方法　采用酶联免疫斑点技术(ELISPOT)检测体外培养的外周血单个核细胞(MNC)在CNS髓鞘素抗原MBP刺激下的地塞米松对照试验,检测IFN-γ和IL-10分泌性T细胞水平,并与其他神经疾病(OND)组及健康对照组的检测结果进行对比。结果　显示MS患者IFN-γ分泌细胞水平高于对照组,Dex使MS患者IFN-γ分泌细胞减少,对IL-10分泌细胞无明显影响。结论　MS患者存在Th1/Th2细胞因子的失衡,Dex能抑制MSTh1类细胞因子IFN-γ,其治疗作用可能与此有关。
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  脑梗死患者血清IL-6含量动态变化研究

  杨巧莲,朱宇,张淑琴

  中风与神经疾病杂志. 2000, 17(2): 91-92.

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  摘要：目的　研究脑梗死患者血清IL-6含量变化及其意义。方法　我们用双抗体夹心ELISA法对30例脑梗死患者的血清分别在发病1d、3d、7d进行了连续检测,并用20例健康人作对照。结果　发现脑梗死患者血清IL-6含量在3个时间点均高于对照组(P<0.05)。在病程第1d血清IL-6含量高于第3d和第7d(P<0.05),且大面积脑梗死组血清IL-6含量高于小面积脑梗死组,神经功能受损重者血清IL-6含量高于神经功能受损轻者(P<0.05)。结论　IL-6在脑梗死中起重要作用,且IL-6水平与脑梗死面积、神经功能受损程度呈正相关。
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  TNF-α及工IL-8在EAE免疫学发病机理中的作用

  王琳,王文昭,张凤蕴,王丽群,李树祥

  中风与神经疾病杂志. 2000, 17(2): 93-95.

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  摘要：目的　探讨TNF-α及IL-8在实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)免疫学发病机理中的作用。方法　自牛脑提取的髓鞘碱性蛋白(MBP)加福氏完全佐剂(CFA)免疫豚鼠,建立EAE模型。同时采用生物活性测定法检测了EAE模型的TNF-α水平,采用双抗体夹心法酶联免疫吸附实验检测了EAE模型的IL-8水平。结果　EAE组的TNF-α及IL-8水平均明显高于正常对照组。结论　TNF-α及IL-8在EAE免疫学发病机制中具有重要作用,验证了细胞因子(CK)是EAE致病的重要分子基础。为深入研究多发性硬化(MS)的发病机理及探索新的有效治疗途径提供了理论依据。
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  低颅压致急性硬膜下血肿2例报告

  王道珍,王远臣

  中风与神经疾病杂志. 2000, 17(2): 95.

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  例1,男,72岁。头外伤后呕吐1天,右面部不自主抽搐伴精神异常8小时入院。查体:神清,智能差,精神不振,有时自语,右侧头顶部皮肤略肿胀,右侧鼻唇沟浅,口角左偏,伸舌右偏,右上下肢轻瘫征阳性,颈有抵抗。头颅CT:左顶部颅骨内板下可见月芽状略低无脑回区,双侧裂池、小脑幕上池、左环池均见高密度影,诊为:外伤性蛛网膜下腔出血,左硬膜下积液。经脱水及硬膜下钻孔引流术,病情好转,肢体活动正常,次日复查CT:左硬膜积液明显缩小,余同前。病人回病房后由于脑引流袋位置过低,10分钟内引流血性脑脊液约100ml,病人烦躁不安,双手摸索强握,神志恍惚,立即夹闭引流管并输注0.45%氯化钠500ml,及对症处理,病人安静,18小时后病人浅昏迷,左侧肢体活动少,急查CT:右侧额颞顶部颅骨内板下可见带状高密度影,中线左移,右侧脑室受压移位。故又行右侧钻孔引流术,术后24小时引流出80ml血性液,病情好转,左侧肢体肌力达Ⅳ级。
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  运动神经元存活基因对进行性脊肌萎缩症的诊断价值

  吴芳玲,沈鸣九,周小平,姚娟,张晓东,何祚光,王颖,陈伟贤,李宏均,侯熙德

  中风与神经疾病杂志. 2000, 17(2): 96-97.

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  摘要：目的　评价运动神经元存活基因(SurvivalMotorNeuronGeneSMN)缺失检测对进行性脊肌萎缩症(SpinalMuscularAtrophy,SMA)的诊断价值。方法　采用错配聚合酶链反应、限制性片断长度多态性分析方法对9例确诊为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型SMA患者及31例家系、60例正常对照组进行SMN基因外显子7、8的缺失检测。结果　患者组8例示SMN基因外显子7、8等位缺失,1例仅外显子8等位缺失,患者家系组示1例Ⅱ型SMA患儿的母亲无症状外显子8等位缺失,余30例无SMN基因的缺失突变,正常对照60例,均无SMN基因的缺失突变。结论　PCR-RFLP方法用于检测SMN基因7、8外显子等位缺失,方法简单,结果可靠,可作为儿童期发病的SMA的实验室诊断方法。
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  重症肌无力患者外周血TGF-β的研究

  张栩,孙兆林,丛志强,申黎青

  中风与神经疾病杂志. 2000, 17(2): 98-100.

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  摘要：目的　探讨转化生长因子β(TGF-β)在重症肌无力(MG)免疫病理机制中的作用。方法　利用体外细胞培养方法和ELISA检测技术对MG患者外周血单个核细胞经乙酰胆碱受体(AchR)刺激后产生TGF-β的水平进行研究。结果　MG患者外周血单个核细胞TGF-β水平高于正常对照组,且TGF-β水平与病程有关。结论　MG患者自身免疫功能异常,TGF-β参与了MG的免疫病理过程。
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  少年型家族性进行性脊肌萎缩症一个家族报告

  郑瑞凤,赵寄红

  中风与神经疾病杂志. 2000, 17(2): 100.

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  少年型家族性进行性脊肌萎缩症(Kuqeberg-Welander病)是运动神经元疾病之一.临床上较少见,国内报告甚少。笔者经治2例,并对其家系进行调查,现报道如下。
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  幕上自发性脑出血患者早期预后影响因素的评估

  王中原,陈光辉,高志强,周国庆,冯根宝

  中风与神经疾病杂志. 2000, 17(2): 101-103.

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  摘要：目的　评估影响幕上自发性脑出血患者早期预后的临床、实验室和影像学因素。方法　采用ELISA法检测54例自发性幕上出血患者发病第1、2、3、4、7、14d的血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平。计算脑实质内血肿体积,记录脑室出血积分、中线移位、入院时及病程中Glasgow昏迷评分(GCS)、发病30d时Glasgow预后评分(GOS)。检测入院时血压、血糖和周围血白细胞(WBC)数。结果　预后恶劣组具有显著升高的NSE峰值、血糖及血压水平、周围血WBC数和较大的脑实质或脑室出血量、明显降低的GCS(P<0.05),其中入院时GCS及NSE峰值为独立预测因素。NSE动态曲线在发病24～48h的骤升预示死亡。病程中NSE>25ng/ml的患者全部死亡。结论　上述指标均是脑出血早期预后的重要预测因素。
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  POEMS综合征

  戚晓昆,王湘庆,妥佳,钱海蓉,冯大刚,冯海莉

  中风与神经疾病杂志. 2000, 17(2): 104-106.

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  摘要：目的　对我院的5例POEMS患者进行分析并进行文献复习。方法　报告各患者的临床表现体征之特点、实验室检查及病理结果,结合近5年国外文献进行发病机制及治疗方面的讨论。结果　5例患者的确诊经过了5月～2年不等的时间,临床上有心梗、伴有锥体束征、血小板显著增高等少见表现。结论　POEMS综合征是多系统的病变,应注意多系统的检查,尤其是神经系统的检查,这样或许能减少该病的误诊。
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  多发性硬化66例临床分析

  谢菊生,肖波,谢光洁,周文斌,杨欢

  中风与神经疾病杂志. 2000, 17(2): 107-108.

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  摘要：目的　探讨多发性硬化(MS)的临床特点。方法　综合分析66例多发性硬化患者的一般临床资料,病变部位,重要辅助检查及治疗转归。结果　MS多见于青壮年女性,起病较急,病程多缓解复发,上呼吸道感染为其主要诱因之一,脊髓、视神经受累多见,电生理,免疫学及影像学检查有助诊断,糖皮质激素治疗有效。结论　根据临床特点,综合神经电生理,脑脊液免疫学及影像学检查能大大提高临床确诊率,其中磁共振成像意义较大。
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  以视物变形为临床特征的桥脑梗死1例报告

  黄庆梅,于晓红,汪丽静

  中风与神经疾病杂志. 2000, 17(2): 108.

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  患者,女,73岁。入院前8小时于夜间小便后突发头晕、视物旋转、视物成双、模糊,看窗户大小不等,看屋顶一处高、一处低,自觉视物不成形,伴恶心、呕吐,觉左手掌及口唇麻木。既往高血压病史多年。查体,神志清楚,言语流利,左眼内收不完全,外展时可见细小水平眼震,右眼内收、外展均受限。左下肢肌力Ⅳ级,双侧巴宾斯基征阳性。余无神经系统示位体征。入院后第4天行头部CT后颅凹薄扫示桥脑小片状低密度影,位置偏后,边缘模糊,提示脑干梗死。
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  新生儿缺氧缺血性脑病内分泌代谢紊乱的临床研究

  杜红伟,郭世杰,霍淑芳,杨文思

  中风与神经疾病杂志. 2000, 17(2): 109-110.

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  摘要：目的　探讨新生儿缺氧缺血性脑病(NHIE)内分泌代谢变化及其与NHIE病情轻重的相互关系。方法　采用放射免疫方法测定59例足月NHIE患儿三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离T3(FT3)、游离T4(FT4)、促甲状腺素(TSH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(C)、胰岛素(INS)、胰高血糖素(GC)、降钙素(CT)、甲状旁腺素(PTH)、生长激素(GH)浓度,并测血糖(BS)及血钙。结果　NHIE存在内分泌代谢紊乱,表现为低T3综合征,C升高,血钙降低,轻度NHIEBS略升高,中、重度NHIEBS可升高或降低,中、重度NHIEBS升高或降低,ACTH、GC、CT升高,中、重度NHIEBS病情愈重,变化愈明显。结论　T3、T4、C、BS浓度可作为临床判断NHIE病情轻重的参考指标。
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  感觉性共济失调型慢性格林-巴利综合症

  何占轩,巩力,胡屹伟,董会卿

  中风与神经疾病杂志. 2000, 17(2): 111-112.

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  摘要：目的　探讨感觉性共济失调型CIDP的临床特点和发病机理。方法　总结16例以深感觉障碍为主要表现的CIDP患者的临床资料。结果　本组患者均主要表现为深感觉障碍性共济失调,病程长,易缓解复发,脑脊液蛋白升高显著,病理改变同一般CIDP,糖皮质激素远期疗效好。结论　感觉性共济失调型CIDP是CIDP的一种特殊亚型,发病机理可能是免疫反应主要侵及脊髓背根的深感觉纤维。
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  成人Reye综合征1例报告

  郑启平

  中风与神经疾病杂志. 2000, 17(2): 112.

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  患者,男,28岁,干部。患者入院前3天参加打扫卫生,洗澡后出现发冷、发烧、多汗、头痛、呕吐、全身酸痛乏力,卫生所按"上感"治疗,症状恶化。
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  Shy-Drager综合症相关因素临床分析

  秦银周,柏华,颜振瀛,谢淑萍

  中风与神经疾病杂志. 2000, 17(2): 113-115.

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  摘要：目的　探讨Shy-Drager综合症(SDS)的临床特点及其分析发病相关因素。方法　对7例SDS的临床资料进行分析。结果　7例患者均有发作性晕厥,立位时血压明显下降,而心率变化不大；大部分病人有尿便障碍、性功能障碍和共济失调；卧位休息时多能缓解,它的发生与脑干腹外侧核C1肾上腺素能神经元缺失相关,治疗可考虑补偿该类神经元功能。结论　发作性晕厥与直立位低血压是SDS的特点,肾上腺素能神经元缺失与此密切相关。
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  小剂量阿司匹林预防脑血栓再发2～5年随访研究

  任晓云,曹春丽,李意义,陈培民,李洪濯,徐进

  中风与神经疾病杂志. 2000, 17(2): 116.

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  缺血性脑血管病是颅内常见的脑血管病,发病急,致残率高,反复发作,严重影响患者的身心健康。目前治疗本病的药物种类繁多,但在恢复期用药,预防再发方面方法不多,长期口服Asp仍不失为一种有效的方法.但剂量上众说纷纭。为进一步验证该药的临床作用,找出最佳剂量,我们对1993年2月～1995年11月在我院治疗的364例缺血性脑血管病病人跟踪随访(截止1998年3月)。现将观察结果报告如下。
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  终池置管持续脑脊液外引流治疗重度蛛网膜下腔出血

  白惠霞,乔来军,崔炎增,李共现,姜波

  中风与神经疾病杂志. 2000, 17(2): 117.

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  蛛网膜下腔出血(SAH)是神经科的常见病,原发性蛛网膜下腔出血约占急性脑血管病的15%左右.SAH的治疗原则是制止继续出血,防治脑血管痉挛及正常压力脑积水,并去除病因防止复发。近年来我院将头痛剧烈、按Yasargil分级法[1]Ⅱ级以上CT示脑基底池、侧裂池均有大量积血者定为重度蛛网膜下腔出血,我们采用终池置管脑脊液外引流的方法进行治疗,症状减轻、病死率明显降低,随访发现此法治疗后脑血管痉挛、蛛网膜粘连、交通性脑积水明显下降。
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  乙状窦血栓的临床、CT及MRI

  赵建华,史大鹏,焦永琴

  中风与神经疾病杂志. 2000, 17(2): 118.

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  硬脑膜静脉窦血栓形成为少见的脑血管病,多有明确的原因,临床表现多样而无特异性,病情常较严重,死亡率较高,其中以上矢状窦血栓多见[1],近年报道亦增多[2,3],而乙状窦血栓报道较少,现将我科近8年来收治10例资料完整的乙状窦血栓形成总结分析如下:
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  31例急性一氧化碳中毒致痴呆的临床分析

  杨晓琳,王丽杰,田秀芬,贾晶,赵春莉

  中风与神经疾病杂志. 2000, 17(2): 119.

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  我科于1992年至今共收治急性一氧化碳中毒性痴呆病人31例,其中在1994年11月13日因井下煤尘爆炸一次性收治21例,全部病人在意识障碍清醒后表现出精神症状及痴呆,头部CT表现出弥漫性脑水肿及脑白质低密度的改变。根据长谷川式简易智能检查法,现将其临床表现与CT分析如下。
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  本刊对一稿多投的意见

  <中风与神经疾病杂志>编辑部

  中风与神经疾病杂志. 2000, 17(2): 120.

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  触觉失认4例报告

  闫俊,王荫华

  中风与神经疾病杂志. 2000, 17(2): 120.

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  触觉失认是认知功能障碍的一种,目前对它的争议较大,国内鲜见报道和研究.我们在对35例单发病灶的脑血管病人(左半球23例,右半球12例)进行神经心理检查中,发现4例触觉失认,现报告如下。
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  炎症反应在脑缺血发病中的作用

  史嘉玮,张苏明

  中风与神经疾病杂志. 2000, 17(2): 121-123.

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  临床医生在实践工作中,很早就有人注意到一般性的感染后炎症可能与脑缺血发病有关,以及感染性心内膜炎和细菌性脑膜炎患者容易罹患脑梗死。但是以往很少就这个问题做仔细的调查分析,近年来这方面的研究则越来越多。不少研究者认为感染性和非感染性的炎症反应可能是脑缺血的一种危险因素。有人还提出阿司匹林之所以能够较好的预防心脑血管疾病,在于它的药理作用除了抗血小板聚集,还有抗炎作用。
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  Anton综合征1例报告

  高吉国,杨萌,杨建华,孙志华

  中风与神经疾病杂志. 2000, 17(2): 123.

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  Anton综合征为临床少见疾病,其主要发病机制为大脑后动脉及其分支狭窄、闭塞,造成双枕叶距状裂缺血、缺氧、软化坏死,现将我科收治Anton综合征1例报告如下。
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  中央型桥脑髓鞘溶解

  卢文甫,王鲁宁

  中风与神经疾病杂志. 2000, 17(2): 124-125.

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  中央型桥脑髓鞘溶解(Central Pontine Myelinolysis,CPM)是桥脑基底中央髓鞘对称破坏,轴突和神经元完好而无血管病损和炎症征象所致的一组特殊病征,其主要表现为假性球麻痹,最后发展成完全或不完全的闭锁综合征。
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  以脊髓症状首发的结核性脑膜炎1例报告

  梁搏纳,朱金生

  中风与神经疾病杂志. 2000, 17(2): 125.

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  患者,女,54岁。于1999年7月19日来诊.10天前突然出现排尿不畅,继之尿潴留,便秘,行留置导尿。约5天后出现左下肢活动不灵,7天后右下肢无力,并说糊话,不认家人.当时测T37℃～38℃。病后轻微头痛,无恶心、呕吐、无抽搐及意识障碍。因症状渐重,而来我院。否认结核病史。入院查体:T38.2℃,Bp20/12kPa,消瘦体型,心肺无异常。神经系统:神志清,言语清晰,定向力、记忆力均下降,颅神经无异常。双上肢肌力Ⅴ级,双下肢肌力0级,双下肢肌张力低,双侧膝腱、跟腱反射消失。双侧Babinski's(+),项强二横指,克氏征阴性。感觉系统检查不配合。头部CT、MRI示:双侧侧脑室均增大。胸MRI:正常。7月20日腰穿:初压3.92kPa以上,当时未做压颈试验。蛋白:1.32g/L,糖1.31mmol/L,WBC:704×106/L,RBC:8×106/L,多核0.8,单核0.2。细胞学:未见异常细胞,偶见少量淋巴细胞。CSF墨汁染色:未查到隐球菌。诊断:结核性脑膜炎。给四联抗痨治疗,23天后查体T37.7℃,神清、语利、定向力正常。双上肢肌力Ⅴ级,左下肢Ⅲ级,右下肢Ⅱ级,胸12以下痛觉减退,双侧Babinski's(+),无项强,腰穿:压力0.98kPa,WBC：300×106/L,蛋白:1.6g/L,糖：1.7mmol/L。
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  癫痫脑内神经元损伤基础研究进展

  林卫红,张淑琴

  中风与神经疾病杂志. 2000, 17(2): 126-128.

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  近年来国内外对癫痫脑内神经元的基础研究进展较快,尤其在分子生物学研究方面更为突出,为癫痫的发病机制提供了重要理论依据,并为癫痫的防治提供了新的途径。本文就癫痫的分子生物学及基础研究方面做一综述。
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  以神经系统损害为突出症状的高嗜酸细胞综合症1例报告

  于颖,陈玉霞,赵忠兰,李坤

  中风与神经疾病杂志. 2000, 17(2): 128.

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  患者,女,40岁。因四肢疼痛、麻木无力20天于1999年5月1日入院。20天前无诱因双下肢皮肤出瘀点、瘀斑。翌日右上肢远端麻木无力,继而四肢疼痛、麻木无力。双手不能系腰带。