2000年, 第17卷, 第4期 刊出日期:2000-04-25
  

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  • 曹仁存,郑彩梅,欧阳尧
    中风与神经疾病杂志. 2000, 17(4): 194-196.
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    摘要:目的 研究反复性脑缺血神经元选择性易损性。方法 应用45Ca放射自显影及光镜对比观察大鼠反复性与单次性脑缺血神经元损害的密度和分布。结果 单次缺血易损部位主要为海马、新皮层、纹状体、丘脑、小脑、脑干等;反复缺血易损区的分布与单次缺血基本相似,但下丘和小脑对反复缺血抵抗,而丘脑腹侧和海马呈现显著的累积性损害。结论 反复性脑缺血神经元选择性易损性及其机制均有别于单次性脑缺血。
  • 徐朝阳,王小龙
    中风与神经疾病杂志. 2000, 17(4): 196.
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    患者,女,16岁。7岁时不明原因出现突然意识丧失,四肢抽搐,双眼上翻,偶伴二便失禁,持续约1分钟自行恢复。四处求医,诊为"癫痫",不规则服用大仑丁,卡马西平,丙戊酸钠等,发作未曾完全控制,每月仍有2~3次。仅就读至小学3年,因学习成绩差而辍学。
  • 陈晓转
    中风与神经疾病杂志. 2000, 17(4): 197-199.
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    摘要:目的 探讨高血压并脑梗死患者是否存在胰岛素抵抗(IR)与高胰岛素血症(HIS),以及IR与脑大小血管病变的关系。方法 测定57例高血压并脑梗死患者及15例非脑血管病患者的血糖(FPG)与血清胰岛素(FIns),同时采用李光伟等提出的胰岛素敏感性指数(ISI)方法进行计算。结果 高血压并脑梗死患者FIns明显高于对照组(P<0.001),其ISI较对照组明显减低(P<0.001)。脑微小血管病变组FIns明显高于大血管病变组(P<0.001)。其ISI较大血管病变组明显减低(P<0.001)。结论 高血压并脑梗死存在IR,IR可能是其独立危险因素,脑微小血管病变可能直接与IR、HIS有关。
  • 赵建新,田元祥,李国明,王利慧,甄彦君
    中风与神经疾病杂志. 2000, 17(4): 200-202.
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    摘要:目的 观察脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠大脑皮层及海马细胞病理形态学的较长期演变。方法 复制脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型,分别于术后7d、15d、30d脑部取材,石蜡切片,HE与Nissl染色,对皮层及海马细胞病理形态学进行较长期动态观察。结果 7d模型小鼠大脑皮质变薄,部分神经细胞核固缩,局限性神经元数目减少,出现筛网状结构,胶质细胞增生,15d、30d镜下与7d基本相同。海马CA1区细胞脱失,随时间推移逐渐加重,至术后30d,海马CA1区细胞几乎完全脱失,胶质细胞大量增生,形成结节,CA2、CA3区细胞也严重脱失,呈现海马硬化。结论 海马锥体细胞的迟发性坏死是缺血性脑血管病致痴呆的病理学基础。
  • 吴江,孙莉,刘亢丁,陈琦
    中风与神经疾病杂志. 2000, 17(4): 203-205.
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    摘要:目的 探索GAD小鼠中枢神经系统的轴索变性和Ubiquitin的相互关系。方法 用免疫组织化学染色方法。结果 在GAD小鼠中枢神经系统的轴索变性部位,出现了多数Ubiquitin阳性的点状构造物(dot-like structures:DS)。这种DS从9周龄开始,首先在构成薄束路和脊髓小脑后路的上行纤维的远端区域-薄束核区和小脑白质出现,逐渐按照延髓、颈髓、胸髓、腰髓的顺序,向细胞体方向逆行性地进展。18周龄时波及到锥体路,32周龄时进一步波及到丘脑和嗅觉、视觉、听觉传导路。结论 Ubiquitin阳性的DS作为病理构造物,是伴随着GAD小鼠中枢神经系统的轴索变性而出现特征性所见。根据其分布及数量可了解轴索变性的部位、程度及进展过程。
  • 祖衡兵,陈生弟,邵钧,梁梁,徐洁懿
    中风与神经疾病杂志. 2000, 17(4): 206-208.
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    摘要:目的 研究大鼠脑内Aβ40的沉积与细胞因子S100β表达的关系。方法 我们将Aβ40定向注射于大鼠的双侧海马,采用免疫组化方法观察了S100β的表达。结果 S100β免疫组化显示,Aβ40处理的大鼠海马区域有细胞因子S100β的表达,而在生理盐水对照组的大鼠海马区未出现S100β的阳性表达。结论 结果提示Aβ40可诱导大鼠海马S100β表达。在超过生理性效应的阈值水平之上慢性持续性表达时,S100β可能是一种重要的致病因子,具有神经毒性效应,参与Alzheimer病的病理活动。Aβ40可能是一种重要的病理性刺激因素。
  • 牛平,王耀山,吕永利,何祥
    中风与神经疾病杂志. 2000, 17(4): 209-211.
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    摘要:目的 观察脑源性神经营养因子(Brain derived-neurotrophic factor,BDNF)对帕金森病(Parkinson disease,PD)大鼠模型黑质多巴胺能神经元的影响。方法 将6-羟基多巴胺用立体定向法注入大鼠一侧中脑黑质制作PD大鼠模型,并在注入6-羟基多巴胺之间每天向预伤侧壳核区定位注入BDNF,采用酪氨酸羟化酶免疫组化方法及透射电镜等观察BDNF对黑质多巴胺能神经元的显微超微结构影响。结果 BDNF能改善6-羟基多巴胺造成的PD大鼠黑质多巴胺能神经元数目减少及超微结构影响。结论 BDNF可减轻6-羟基多巴胺对黑质多巴胺能神经元的毒性作用。
  • 王丽娟,梁秀龄,刘焯霖,徐评仪,潘锡榜,陈彪
    中风与神经疾病杂志. 2000, 17(4): 212-214.
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    摘要:目的 评估中国人群肝豆状核变性(Wilson disease,WD)基因(WND)侧翼微卫星DNA(STR)位点D13S296的基因多态性及在WD基因诊断中的价值。方法 采用聚合酶链反应(PCR)、变性聚丙烯酰胺凝胶电泳和银染法分析98名无血缘关系中国人D13S296的片段长度多态性;并对19个WD家系进行STR连锁分析。结果 D13S296有18个等位片段,长度范围为106-140bp,多态信息含量(PIC)为0.906.共检出8例症状前患者,10例基因携带者及14例正常人,4例未能确定,基因诊断率达88.87%。结论 D13S296在中国人群是优秀的多态性标记,对WD基因诊断有重要价值。
  • 谢惠君,郑惠民,张社卿,邓本强,许金明,崔毅,王晔,丁素菊,刘红,许谆,任大明
    中风与神经疾病杂志. 2000, 17(4): 215-217.
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    摘要:目的 观察强直性肌营养不良(DM)临床典型或可疑的患者并符合分子诊断标准的25例患者中白内障发病率、特点及与强直性肌营养不良蛋白激酶(MTPK)基因中CTG三核苷酸(C-胞嘧啶、T-胸腺嘧啶、G-乌嘌呤)重复次数的关系。方法 裂隙灯检查受检者晶状体情况,长模板扩增TMPCR法检测19q13.2-3位点上蛋白激酶基因(MTPK)3,端非翻译区上CTG三核苷酸重复次数,并比较白内障与CTG重复次数的关系。结果 13例临床典型的DM患者及另13例可疑DM个体中12例从临床及分子诊断方面皆确诊为DM患者,其中17例双眼对称性白内障(68%),主要为点状及兰色点状白内障。17例有白内障的DM患者中,其中7例白内障是DM的唯一临床体征,他们的CTG重复次数均高于CTG正常值,符合DM分子诊断标准,这7例中1例CT重复次数异常早于白内障的发生。结论 DM的白内障发病率较高,在DM家系中,当白内障是DM唯一临床体征时,分子检测有直接诊断DM的作用。
  • 许晶,郑莉莎,张延军
    中风与神经疾病杂志. 2000, 17(4): 218-220.
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    摘要:目的 评价Diamox SPECT脑血流(CBF)负荷显像对于老年期痴呆的诊断价值。方法 采用Diamox药物负荷99mTc-ECD SPECT核素显像技术对Alzheimer型痴呆(DAT)患者10例、血管性痴呆(VD)患者20例、正常对照者15例进行脑血管储备功能测定。结果 安静状态下,两痴呆组平均脑血流量均显著低于对照组(P<0.01),不同程度VD组间脑血流无统计学意义。Diamox负荷后VD组血流增加值(△CBF)显著减少,并且各VD组间出现显著差异。而DAT组变化不明显。结论 Diamox药物负荷SPECT脑灌注显像技术是一种较为完善的脑功能检测手段,它有助于早期发现脑血管储备功能受损的代偿期患者,判断病情程度及鉴别老年期痴呆的不同类型。
  • 曹秋云,潘旭东
    中风与神经疾病杂志. 2000, 17(4): 221-223.
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    摘要:目的 探讨IL-8在脑缺血损伤中的变化。方法 采用改良Zea Longa线栓法大鼠MCAO模型,将大脑中动脉(MCA)闭塞不同的时间.应用双抗体夹心间接ELISA法检测缺血组和对照组大鼠受伤脑组织及血清中IL-8浓度。结果 闭塞3h缺血侧半球湿重大于非缺血侧(P<0.05),并维持至48h;缺血组脑组织IL-8含量在MCA闭塞3h处于较低水平,随后逐渐升高,至6h达高峰,随后又降低;血清中IL-8含量在缺血3h达高峰,随后缓慢下降。空白组、假手术组脑组织内IL-8含量高于缺血组(P<0.01),同一大脑非损伤侧高于损伤侧。结论 IL-8具有双重作用,既参与脑组织的正常代谢及生理功能,又参与了脑缺血损伤的病理生理过程。
  • 刘友诚
    中风与神经疾病杂志. 2000, 17(4): 223.
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    脑积水最常见于先天畸形以及脑肿瘤、脑结核、脑动脉瘤等。脑梗死引起者少见,现将我们诊治1例报道并加以讨论。
  • 鞠砚,亢建民,臧培卓,邱吉庆,赵英志,丛福臣,刘春璞,李连发
    中风与神经疾病杂志. 2000, 17(4): 224-226.
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    摘要:目的 细胞因子TNF、IFN等在淋巴细胞介导胶质瘤细胞凋亡方面的作用和特点。方法 采用免疫组化、分子生物学、MTT法及PBL对培养的胶质瘤细胞凋亡形成的直接观察方法。结果 正常人PBL对U-251MG的杀伤活性明显高于TNF或IFN的单独作用,IFN+PBL组对U-251MG的杀伤作用较PBL及TNF+PBL组的杀伤作用凋亡细胞很少而核分裂相细胞多;PBL+IFN组出现大量肿瘤细胞凋亡。结论 细胞凋亡调节失常是慢性增殖性肿瘤形成并发展的主要原因。从免疫活性细胞可以通过促凋亡方式抗肿瘤以来,如何通过调节免疫系统预防和治疗肿瘤已成为目前研究的热点。认为MTT法检测PBL介导胶质瘤细胞凋亡有特殊意义。在淋巴细胞抗肿瘤过程中介导释放IFN使肿瘤细胞TNFR及FasR表达增强,同时通过胞浆中的穿孔素,颗粒酶的释放导致肿瘤细胞凋亡。TNF引起的肿瘤杀伤作用是与TNFR相关的FasR介导的。FasL及抗Fas抗体与Fas集合后导致细胞凋亡。
  • 赵性泉,龙洁
    中风与神经疾病杂志. 2000, 17(4): 227-229.
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    摘要:目的 研究208例急性脑血管病并发多脏器衰竭(MOF)的死亡病例的临床特点和治疗对策。方法 208例患者按出血梗死及不同年龄、既往合并慢性疾病情况及是否存在肺部感染分成不同组并对比研究。结果 脑出血组并发MOF的严重程度重于脑梗死组(P<0.01),年龄60~70岁组发生MOF的数量较年龄小于60岁组的明显增多(P<0.05),同时发现既往患两种及两种以上慢性疾病的患者发生MOF的机会明显多于慢性疾患少于两种的患者(P<0.05)。合并肺部感染组发生MOF的数量、严重程度评分均明显高于非感染组(P<0.01),存活时间明显缩短(P<0.05)。通过相关分析发现,既往所患的慢性疾病数量与MOF的数量成正相关(R=0.374,P<0.01),且MOF的数量及评分及存活时间成负相关(R=-0.388,P<0.01;R=-0.504,P<0.01)。结论 肺部感染和既往慢性疾病是MOF发生的重要因素。
  • 罗祖明,商慧芳,席静,刘凌
    中风与神经疾病杂志. 2000, 17(4): 230-232.
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    摘要:目的 探讨去势大鼠局灶脑缺血再灌注后灯盏花的保护作用及其可能机制。方法 采用线栓法制备去势大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。通过腹腔注射灯盏花、观察组织病理学、NO含量、IL-1及TNF活性的变化;免疫组化方法检测雌激素受体(ER)的表达情况。结果 与对照组相比,灯盏花组的脑梗死体积比脑水肿体积、血液中NO含量、IL-1及TNF活性明显降低(P<0.01)。结论 脑缺血后灯盏花具有明确的脑保护作用。其原因可能是通过降低NO、IL-1、TNF起作用。
  • 任国霞,郭志军,王玉芝
    中风与神经疾病杂志. 2000, 17(4): 232.
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    患者,男,17岁。发作性昏睡2年,近3天复发入院。该患2年来4次无诱因出现长时间睡眠,每次持续约1周,状态与平时睡眠一样,不易被唤醒,偶被唤醒后出现激惹症状。
  • 王为珍,郑茜,陈志青
    中风与神经疾病杂志. 2000, 17(4): 233-235.
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    摘要:目的 观察缺血性中风早期病灶的部位及程度,评价病灶的微循环状态。方法 DWI和PWI是一种新的磁共振成像技术,DWI通过测定水分子的布朗运动而获得;PWI通过静脉团注造影剂而得到。结果 DWI能明确早期急性缺血性病灶的部位,PWI证实病灶区微循环不良的范围。结论 有助于对缺血性中风患者治疗方法的选择,并提供了一种高度敏感的评价治疗效果的方法。
  • 张柏民,姜亦忠,张秀和,张小明
    中风与神经疾病杂志. 2000, 17(4): 236-237.
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    摘要:目的 分析心脏粘液瘤致栓塞性脑血管病患者的临床特点。方法 详细分析7例以脑血管栓塞为首发症状的左房粘液瘤患者的临床表现及辅助检查。结果 心脏粘液瘤患者可以脑血管栓塞为首发症状,心脏症状可有或无,容易漏诊。结论 对于栓塞性脑血管疾病患者应将心脏超声做为常规检查,以尽早发现心脏粘液瘤而早期治疗。
  • 沈顺姬,张淑琴,刘群,刘忠岩
    中风与神经疾病杂志. 2000, 17(4): 238-239.
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    摘要:目的 探讨脑出血急性期应急性高血糖的时相变化及RI对急性期脑出血病灶周围缺血脑组织的保护作用。方法 对所有急性期脑出血患者动态测定血糖值、神经功能缺陷评分、近期疗效。结果 (1)脑出血急性期病程越短、病情越重、血糖浓度越高,RI明显缩短应激性高血糖的持续时间。(2)RI治疗组神经功能恢复快且明显,治愈率高,死亡率低。结论 RI对急性期脑出血病灶周围的缺血脑组织具有保护作用。
  • 徐谦,尹岭,朱克
    中风与神经疾病杂志. 2000, 17(4): 239.
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    患者,女,30岁。因精神异常、呕吐37天,意识不清26天入院。患者1996年3月6日"感冒"后出现少动,食欲不振,继而四肢力弱,胡言乱语,伴言语含糊不清,饮水呛咳。3月17日出现意识不清,大小便失禁,言语及肢体活动不能。经补液治疗后意识转清,呼之有反应,对言语能理解于4月21日入院。
  • 孙彩虹,逢淑申,谭兰
    中风与神经疾病杂志. 2000, 17(4): 240-241.
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    摘要:目的 观察急性脑血管病时心肌酶的变化。方法 对78例急性脑血管病患者和36例健康查体者静脉血清GOT、LDH、CK、α-HBDH于发病3天内进行检测。结果 血清GOT、LDH、CK、α-HBDH水平急性脑血管病组明显高于对照组(P<0.01),而脑出血组与脑梗死组患者之间心肌酶水平无明显差异(P<0.05),有意识障碍与无意识障碍患者血清GOT、LDH、α-HBDH有显著性差异(P<0.05),CK有非常显著性差异(P<0.01)。结论 急性脑血管患者有心肌酶谱的变化,其程度与病变范围及意识障碍程度相一致,与病变的性质无关。
  • 康静琼,阮旭中
    中风与神经疾病杂志. 2000, 17(4): 241.
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    发作性睡病神经科少见疾病,本文作者于1996年9月~2000年6月共诊治3例此类患者,现将病例报道如下。
  • 白惠霞,崔炎增,姜波
    中风与神经疾病杂志. 2000, 17(4): 242.
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    自1996年以来我院对64例急性脑血栓患者给予尿激酶溶栓、肝素抗凝治疗取得较满意效果[1]。
  • 綦斌,刘立丹
    中风与神经疾病杂志. 2000, 17(4): 243.
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    自应用CT、MRI诊断颅脑疾病以来,脑内小脓肿发现率不断增多。本文总结了经确诊为直径小于2.0cm脑内小脓肿(30例),并结合文献,对其临床特征、CT、MRI表现、诊断和治疗进行分析。
  • 崔本元
    中风与神经疾病杂志. 2000, 17(4): 244.
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    近4年来笔者采用茎突孔内注射安定治疗面肌痉挛共32例,现报道如下。
  • 王景周,严家川,高东,姚国恩,陈曼娥
    中风与神经疾病杂志. 2000, 17(4): 245.
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    局限性脑损害时,在远离病灶的广泛脑区亦可能出现功能、代谢和脑血流量的改变,称之为远隔机能障碍(Diaschisis,DC)[1]。但脑梗死DC发生的确切机理尚不清楚。本文采用一侧大脑中动脉栓塞/再灌流(MCA-OR)大鼠模型,观察动物急性局灶性脑缺血时双侧大脑半球脑含水量的变化,探讨缺血性脑损害时脑水肿的产生及其病理生理机制,为脑梗死的全脑保护提供理论依据。
  • 邓倩,周念东,沈定国
    中风与神经疾病杂志. 2000, 17(4): 246.
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    甲状腺机能减退性肌病(甲减性肌病)是指各种原因引起的甲状腺机能低下所致的骨骼肌疾病,现报告2例。
  • 秦桂先,邹丽萍,吴沪生,方芳
    中风与神经疾病杂志. 2000, 17(4): 247.
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    慢性复发性周围神经病(Recurrent Guillaia-Barre syndrome)是一组免疫介导的炎性脱髓鞘性周围神经病。在儿童很少见,现将我院收治的2例总结如下。
  • 林卫红,崔俐,张淑琴,吕晓红,刘群
    中风与神经疾病杂志. 2000, 17(4): 248.
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    脊部蛛网膜下腔出血是一种特殊类型的蛛网膜下腔出血,临床较少见,以脊髓血管畸形所致者多,其自然预后差,因而早期诊断、早期治疗十分重要[1]。本文就2例脊髓血管畸形致脊部蛛网膜下腔出血的病例报告如下:
  • 张宁,刘运海,吕冰清,肖波
    中风与神经疾病杂志. 2000, 17(4): 249.
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    神经皮肤黑变病是一种罕见的母斑病,为皮肤和脑膜的先天性异常色素沉着所致,脑膜损害特别倾向于恶性改变。大约50%的患者在1岁以前死于脑膜、脑、脊髓的黑色细胞浸润[1]。现将我院收治的2例神经皮肤黑变病报道如下。
  • 金扬
    中风与神经疾病杂志. 2000, 17(4): 250.
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    甲亢性周期性麻痹(TPP)临床并不少见,笔者于1994年~1998年4年间从本院94例周期性麻痹住院患者中,发现TPP 32例,现报告如下。
  • 张深山,方燕南
    中风与神经疾病杂志. 2000, 17(4): 251-252.
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    亚急性硬化性全脑炎(SSPE)又名亚急性包涵体脑炎,是麻疹病毒感染引起的全脑变性疾病,临床上不易最后确诊。现将本科收治3例报告如下。
  • 田峰,田姝,刘晓明,寇玉红
    中风与神经疾病杂志. 2000, 17(4): 252.
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    Fabry病,又名全身弥慢性毛细血管角质瘤病。为性连隐性遗传性疾病,十分罕见,现将我们发现的一例临床及病理报道如下:
  • 李兵,章翔
    中风与神经疾病杂志. 2000, 17(4): 253-254.
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    缺血性脑血管病一直是威胁人类健康的重大疾病之一,减轻缺血造成的脑损害是各国科学家研究的热点。随着对缺血性脑损伤研究的不断深入,人们对其致伤机理有了进一步的了解。
  • 商秀丽,张朝东
    中风与神经疾病杂志. 2000, 17(4): 255-256.
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    DNA修复系统对保持神经系统功能的完整性有重要作用。DNA修复机制是由相互作用的基因产物所催化的复杂的酶组成。一个或多个酶或辅助蛋白的改变、缺失或减少都能阻碍修复过程。