2001年, 第18卷, 第3期　刊出日期：2001-03-25

  

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  戊四氮致惊厥大鼠海马神经元Cyclin D1表达改变和意义

  何小华,王伟,阮旭中,张梁

  中风与神经疾病杂志. 2001, 18(3): 131-133.

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  摘要：目的　探讨戊四氮致惊厥大鼠海马细胞周期素CyclinD1与神经细胞凋亡的关系。方法　利用寡核苷酸探针原位组织杂交技术观察各组海马CyclinD1mRNA的表达水平,同时采用TUNEL原位末端标记方法观察神经元凋亡。结果　戊四氮致惊厥后6h,大鼠海马内CyclinD1mRNA表达开始增强,12h达到高峰,24h开始回落.同时,观察到戊四氮致惊厥大鼠海马神经元凋亡数量有类似改变。结论　CyclinD1mRNA表达水平的增高可能表明戊四氮致惊厥大鼠海马神经元重新进入细胞周期,可能与神经细胞凋亡有关。
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  奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的疗效分析

  黄焕章,陈瑞陶,唐开雄,黎冠东

  中风与神经疾病杂志. 2001, 18(3): 133.

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  我院2000年2～12月应用奥扎格雷钠(洲邦,长春精优药业有限公司)治疗急性脑梗死42例,取得满意效果。
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  神经元GABA合成、分解和分泌与癫痫发病的研究

  胡元元,何善述,徐仁四,张洪,童萼塘,段秋红

  中风与神经疾病杂志. 2001, 18(3): 134-136.

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  摘要：目的　研究神经元的γ-氨基丁酸(GABA)合成、分解和分泌与癫痫发病的关系。方法　用致痫剂马桑内酯(CL)和抗痫剂苯妥英钠(PHT)处理培养大鼠神经元,用高效液相色谱仪,紫外分光光度计分别检测培养神经元内外的GABA浓度和神经元内γ-氨基丁酸转氨酶(GABA-T)活性。结果　与对照组比较,CL使神经元内GABA-T活性显著增强(P<0.05),对神经元内外GABA浓度没有影响.与CL处理组以(100μmol/LCL培养神经元24h)比较,PHT使CL致痫神经元内GABA-T活性显著减弱(P<0.05),基本恢复到对照组水平.但神经元内外GABA浓度仍相对稳定。结论　癫痫发病中,痫性神经元合成、分解GABA增强,分泌GABA相对稳定.
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  低分子肝素治疗急性缺血性脑血管病临床研究

  刘爱霞,赵淑清,郑大勇,刘逾前,杨勇

  中风与神经疾病杂志. 2001, 18(3): 136.

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  急性缺血性脑血管病是威胁人们健康的主要疾病之一。
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  急性脑梗死血小板超微结构及其功能变化关系的研究

  聂志余,郑悦,张仲慧,吕广艳,何晓林,濮良忠,李连宏

  中风与神经疾病杂志. 2001, 18(3): 137-138.

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  摘要：目的　探讨脑梗死急性期血小板超微结构改变与血小板功能变化的关系。方法　脑梗死急性期22例患者(13例做电镜),对照组20例(8例做电镜),采用透射电镜观察血小板超微结构,酶联免疫吸附竞争法测定血小板GMP-140、酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆GMP-140的浓度。结果　发病后3d内的血小板超微结构改变明显,表现为伪足增多,血小板膜多处破裂,聚集融合成片；α颗粒明显减少；线粒体也显著减少、残留者肿胀、空泡化.脑梗死组血小板GMP-140、血浆GMP-140浓度较对照组非常显著升高(P<0.001),血小板粘附率、血小板聚集率较对照组显著升高(P<0.05)。结论　脑梗死急性期血小板功能增强,伴有血小板膜破裂,α颗粒明显减少,线粒体肿胀、空泡化.在脑梗死发病机制中,血小板聚集可能是导致脑血管机械堵塞的主要原因。
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  刺五加对蛛网膜下腔出血患者血浆内皮素含量的影响

  寿延红,陈颖,冯加纯,张淑琴,饶明俐

  中风与神经疾病杂志. 2001, 18(3): 139-140.

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  摘要：目的　观察刺五加对蛛网膜下腔出血(SAH)患者血浆内皮素(ET)的作用,进一步探讨刺五加防治SAH后脑血管痉挛(CVS)的作用机制。方法　将SAH患者44例,随机分为刺五加组(20例)和SAH对照组(24例),应用放射免疫分析方法,测定刺五加组不同时期血浆中ET含量,并与SAH对照组和正常对照组(20例)比较。结果　SAH对照组于用药前及用药后2h、7d、14d血浆ET含量分别为68.38±15.41、60.45±11.35、56.83±9.32、55.25±8.21,均明显高于正常对照组42.12±6.37(P<0.01,P<0.05)；刺五加组用药后2h、7d和14d血浆ET含量分别为42.30±13.45、46.52±10.36、48.31±9.17,与SAH对照组同期比较,明显降低(P<0.01,P<0.05)；刺五加组用药后不同时期血浆ET含量明显低于用药前(P<0.01)。结论　刺五加能明显降低SAH后增高了的血浆ET水平,从而预防和治疗SAH后CVS,保障脑组织的血液供给。
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  载脂蛋白E基因型与高血压性脑出血关联的研究

  郑惠民,王晔,贾全胜,江三多

  中风与神经疾病杂志. 2001, 18(3): 141-143.

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  摘要：目的　检测载脂蛋白E(ApoE)基因型与高血压性脑出血(HICH)的关系。方法　采用PCR酶切和聚丙烯酰胺凝胶电泳技术,对58例HICH患者外周血的ApoE基因型进行了分析。结果　58例HICH患者ApoE基因型分别为ε2/25例、ε2/36例、ε2/41例、ε3/335例、ε3/41例、ε4/41例。结论　与对照组相比,纯合子ε2等位基因的频率明显升高.提示ε2纯合子为脑出血的危险因素.确认ApoE基因型有助于发现脑出血的危险人群。
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  利多卡因致精神症状1例报告

  赵美荣

  中风与神经疾病杂志. 2001, 18(3): 143.

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  患者,男,60岁。因胸骨后压榨性疼痛6小时入院。既往无精神病发作史,家族中亦无精神病患者。查体:体温37℃,脉搏78次/min,呼吸17次/min,血压16/10kPa,神志清,痛苦貌,呼吸平稳。口唇无紫绀,双肺呼吸音清,无罗音。
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  颈动脉缺血与颅内动脉瘤形成的实验研究

  张海鸥,于林丛,饶明俐,张淑琴,朱凯利

  中风与神经疾病杂志. 2001, 18(3): 144-145.

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  摘要：目的　探讨颈动脉缺血与颅内动脉瘤形成之间的关系。方法　用颈动脉部分结扎的方法,建立颅内微小动脉瘤的实验动物模型。结果　本组10只动物中,3只动物的大脑中动脉分布区产生3个动脉瘤。结论　颈动脉缺血是产生颅内微小动脉瘤的直接原因。
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  非主侧半球损伤致运动性失语、Gerstmann综合征1例报告

  胡志兵,黄建伟,岳晓军,史晶,巫进民

  中风与神经疾病杂志. 2001, 18(3): 145.

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  患者,男,46岁。晨起床后准备上班时突发左侧肢体不能活动,言语不能,小便失禁3小时于2000年3月10日抬送入院。患者为右利手。有长期吸烟史,无心脏病史。
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  大剂量甲基强的松龙对缺血再灌注大鼠脑保护作用的研究

  王嗣欣,周丽红,王云中,高燕军,米艳娟,赵淑敏,李绍英

  中风与神经疾病杂志. 2001, 18(3): 146-148.

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  摘要：目的　探讨大剂量甲基强的松龙(MP)对缺血再灌注大鼠脑保护作用的机制。方法　采用大鼠全脑缺血再灌注模型,观察缺血前后应用大剂量MP对脑组织自由基和超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响,同时做脑组织病理学观察。结果　MP治疗组脑组织丙二醛(MDA)水平较对照组(盐水组)明显降低(P<0.01),而SOD水平较对照组增高(P<0.01)；脑组织超微结构观察发现MP可抑制再灌注中脑组织巨噬细胞浸润。结论　MP的脑保护作用与抑制自由基产生、减少抗氧化剂消耗以及抑制巨噬细胞浸润有关。
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  脑出血继发尿崩症2例报告

  王忠功,彭爱学,程方敏,葛汝丽

  中风与神经疾病杂志. 2001, 18(3): 148.

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  脑出血患者继发尿崩症少见。现报告2例如下。
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  L-NA对大鼠学习记忆的影响及NO、SS相关性研究

  麻琳,梁临平,郭洪志,杜万良,刘艺鸣,迟兆富

  中风与神经疾病杂志. 2001, 18(3): 149-151.

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  摘要：目的　探讨一氧化氮(NO)和生长抑素(SS)在学习记忆过程中的作用及相互作用。方法　大鼠海马微量注射一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-ω-硝基-L-精氨酸(N-ω-Nitro-L-Arginine,L-NA)后采用Y型电迷宫观察大鼠学习记忆能力的改变,以硝酸还原酶法测定海马NO含量,以放射免疫法测定海马SS含量,并进行学习记忆能力、NO含量和SS含量相关性分析。结果　海马微量注射L-NA组大鼠与生理盐水对照组和正常对照组比较,海马中NO、SS含量明显下降(P<0.01),Y型电迷宫测试次数明显增加(P<0.01),L-NA组大鼠海马NO水平和SS水平呈显著正相关,NO、SS水平均与Y型电迷宫测试次数呈显著负相关。结论　海马中NO、SS水平的正常是机体实现正常学习和记忆过程的重要因素；NO可能通过调节SS的合成和释放,共同促进学习和记忆过程。
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  慢性硬膜下血肿30例误诊原因分析

  李志国,张刚琴

  中风与神经疾病杂志. 2001, 18(3): 151.

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  慢性硬膜下血肿患者,常因外伤轻微或记忆不清,受伤后可长时间无症状,且发病时症状各异而误诊。近6年来本院收治慢性硬膜下血肿80例,其中误诊30例,现报道如下。
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  脑缺血再灌注后血管内皮细胞凋亡及其与Bcl-2表达的关系

  郭云良,郭宗君,徐浩文

  中风与神经疾病杂志. 2001, 18(3): 152-154.

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  摘要：目的　探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血管内皮细胞凋亡及其与Bcl-2蛋白表达的关系。方法　采用原位末端标记法和免疫组化法分别观察脑缺血再灌注2h、6h、12h、24h、2d、3d、7d、14d和21d等时间点血管内皮细胞凋亡和Bcl-2蛋白的表达。结果　(1)脑缺血再灌注2h在缺血周围区即有凋亡内皮细胞出现,12～24h达高峰,之后逐渐下降,至21d与假手术组已无显著性差异。(2)脑缺血再灌注后2h在缺血周围区内皮细胞Bcl-2开始表达,12～24h达高峰,之后逐渐下降,至14d接近假手术组水平。(3)Bcl-2蛋白表达时相变化与内皮细胞凋亡基本一致。结论　脑缺血再灌注损伤中凋亡是血管内皮细胞的死亡形式之一,Bcl-2蛋白具有抑制缺血再灌注后血管内皮细胞凋亡的作用。
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  多发性硬化的周围神经系统损害

  葛剑青,赵翕平,赵晓丽

  中风与神经疾病杂志. 2001, 18(3): 155-156.

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  摘要：目的　探讨多发性硬化(MS)患者合并周围神经系统(PNS)损害的临床及肌电图特点。方法　回顾性分析14例MS合并PNS损害的临床及肌电图资料。结果　MS合并PNS损害的发生率为12.5%,其临床表现主要为末梢型或神经根型感觉障碍、根性疼痛、肌肉萎缩,周围神经受损较神经根受损常见。PNS损害并不是每次发病都出现,出现时间较早、持续时间较短,不影响疾病的病程及患者的功能障碍。肌电图上表现为存在纤颤波、正锐波,轻收缩时波幅增高、时限延长,感觉神经传导速度减慢,末端运动潜伏期延长,神经电位波幅降低,F波潜伏期延长等。结论　MS患者确实可有PNS损害,出现PNS损害不影响患者的预后,常随着病情的好转很快恢复。
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  126例脑卒中患者老年抑郁量表筛查及治疗的临床分析

  俞敏萱,孙伟,曹凌

  中风与神经疾病杂志. 2001, 18(3): 157-158.

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  摘要：目的　研究脑卒中患者抑郁的发生率以及百优解对其的治疗效果。方法　对126例脑卒中患者用老年抑郁量表(GDS)和欧洲卒中评分量表(ESS)进行评定,GDS两次评定5分以上可诊断为卒中合并抑郁。百优解治疗4周后,再行GDS和ESS评定。结果　126例卒中患者中51例(40.5%)并发抑郁,百优解治疗4周后51例中39例评分恢复正常(<5分),8例明显好转(评分较治疗前减少4分以上)。有效率92.2%(47/51)。结论　百优解治疗卒中后抑郁是有效的。
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  疑似脑转移癌的上矢状窦血栓1例报告

  刘逾前,尹颖

  中风与神经疾病杂志. 2001, 18(3): 158.

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  患者,女,45岁。因头痛、恶心、呕吐3天于2000年10月18日入院。该患于入院前3天无明显诱因出现头痛,在当地按"感冒”消炎治疗,症状无缓解,第3天出现癫痫大发作,头痛明显加重,伴有恶心、呕吐,病程中无肢体活动障碍及发热。
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  维生素E、C在CVD与PD患者中抗氧化作用的临床研究

  许继平,蔺新英,李玉莲

  中风与神经疾病杂志. 2001, 18(3): 159-161.

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  摘要：目的　探讨维生素E(VitE)与维生素C(VitC)在脑血管病(CVD)与帕金森病(PD)中的抗氧化作用。方法　检测CVD162例和PD77例共239例患者服用VitE和VitC前后血浆VitE、VitC、过氧化脂质(LPO)水平和红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性,并与对照组进行了比较。结果　服药前两组患者血浆VitE、VitC水平和红细胞SOD活性明显低于正常对照组；服药后两组患者的VitE、VitC水平和SOD活性无明显变化,而CVD组的LPO值升高。结论　CVD和PD患者可有VitE、VitC水平和SOD活性降低,服用VitE、VitC后仅见CVD患者的LPO值升高,但均不能象健康对照组那样提高VitE、VitC水平和SOD活性。
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  氦氖激光治疗偏头痛及血清细胞间粘附分子-1的监测

  盛建荣,石玉龙,曹卫萍,马静

  中风与神经疾病杂志. 2001, 18(3): 161.

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  对38例偏头痛患者进行低能量氦氖激光治疗,疗效明显,同时治疗前后抽血测定血清可溶性细胞间粘附分子(ICAM-1),探讨激光治疗偏头痛的机制。
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  高血压脑出血患者血肿中NPY和CGRP对继续出血及脑水肿的影响

  郑吾最,郑声浩,林群力,王文林,洪加林

  中风与神经疾病杂志. 2001, 18(3): 162-163.

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  摘要：目的　探讨高血压脑出血患者脑内血肿中神经肽Y(NPY)与降钙素基因相关肽(CGRP)与脑出血病理变化的关系。方法　采用放射免疫法测定30例脑出血患者脑血肿和外周血浆中NPY与CGRP的含量。结果　血肿与患者血浆NPY和CGRP含量均高于对照组血浆水平。有继续出血者血肿NPY和CGRP含量高于非继续出血者的水平。血肿抽吸后,外周血中含量下降。结论　NPY和CGRP两种物质增多是高血压脑出血继续出血、血肿扩大和脑水肿发生的重要病理机制之一。
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  脑梗死患者急性期血清中VCAM-1含量变化及其临床意义研究

  杨宏,王晓梅,郑晓立

  中风与神经疾病杂志. 2001, 18(3): 164-165.

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  摘要：目的　观察脑梗死急性期患者血清中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的含量变化,并探讨其临床意义。方法　采用双抗体夹心ELISA法测定血清中可溶性VCAM-1的含量。结果　脑梗死患者急性期血清可溶性VCAM-1含量明显高于正常对照组(P<0.01)。含量与病灶大小呈正相关(P<0.05)。结论　测定血清VCAM-1含量有助于脑梗死的早期诊断、判断病灶大小及估计预后。
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  格林-巴利综合征患者血清IL-10、IL-12水平的研究

  刘洪波,方树友,方伟

  中风与神经疾病杂志. 2001, 18(3): 166-168.

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  摘要：目的　探讨白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-12(IL-12)与格林-巴利综合征(GBS)的关系。方法　用免疫酶联双抗体夹心(ELISA)法对36例急性期、恢复期GBS患者血清中IL-10、IL-12进行检测。结果　GBS急性期患者血清IL-10水平较对照组未见显著变化(P>0.05),然而恢复期则明显升高(P<0.01)；GBS急性期患者血清IL-12水平较对照组明显升高(P<0.01),且其水平与病情分级正相关,恢复期明显下降；恢复期血清IL-10与IL-12存在负直线相关关系。结论　IL-10、IL-12与GBS的致病过程明显相关,IL-10通过下调免疫起保护作用,它可能使脱失髓鞘修复；IL-12上调免疫参与致病,它可能促使脱髓鞘和轴索变性。
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  钩端螺旋体脑动脉炎临床与误诊分析

  彭利忠

  中风与神经疾病杂志. 2001, 18(3): 168.

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  有关钩端螺旋体脑动脉炎的临床报道不少。
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  年龄对视动性眼震影响的定量分析

  董爱勤,赵玉宾,赵桂萍,刘立新

  中风与神经疾病杂志. 2001, 18(3): 169-170.

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  摘要：目的　探讨年龄对视动性眼震(OKN)的影响。方法　选择150例正常成人,其中男46例,女106例.按年龄分成3组:20～39岁、40～59岁、60～79岁,每组50人.均在3种不同的试验条件下进行OKN测试。结果　3种试验条件下60～79岁组的增益值(Gain,平均慢相速度和靶速度的比值)均低于20～39岁组及40～59岁组(P<0.05)。结论　年龄对OKN试验的主要参数有影响。
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  颈椎不稳与交感神经型颈椎病发病的关系

  陈刚,李叔强,谷贵山,王锡三,李印良

  中风与神经疾病杂志. 2001, 18(3): 171-172.

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  摘要：目的　探讨上颈椎不稳定与交感型颈椎病发病的关系及其诊断的可靠性。方法　回顾分析16例交感神经型颈椎病患者的临床随访资料,与随机抽取的20例年龄分布相当的健康成人做对照研究。结果　观察组颈椎不稳43.8%(7/16),颈椎间盘退变4例,非手术治疗6例,优良率66%,前路间盘切除植骨融合固定6例,优良率84%.对照组颈椎不稳20%(4/20),颈椎间盘退变5例。结论　上颈椎不稳是交感神经型颈椎病发病的重要原因；九分法诊断方便可靠。
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  急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者脑脊液免疫球蛋白和肿瘤坏死因子-α水平的变化

  顾仁骏,卢红,胡少瑾,张秀明,张萍,宋景贵,张帆,张中兴

  中风与神经疾病杂志. 2001, 18(3): 173-174.

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  摘要：目的　探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者脑脊液(CSF)免疫球蛋白(Ig)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化。方法　采用单向琼脂扩散法和双抗体夹心ELISA法测定39例DEACMP患者入院时、出院前IgG、IgA、IgM、TNF-α的含量,并与30例对照组作比较。结果　患者组入院时CSFIgG、IgA含量明显增高,IgM、TNF-α含量正常,但入院时、出院前比较无显著差异。结论　提示本病的发生与免疫病理损伤有关。
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  脑梗死患者血清胰岛素活性与PAI-1关系的探讨

  陈真理,王少石,应静芝

  中风与神经疾病杂志. 2001, 18(3): 175-176.

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  摘要：目的　论证脑梗死患者存在胰岛素抵抗(IR),探讨IR与血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性在脑梗死形成中的可能关系。方法　选择47例正常成年人(I组)、48例脑梗死患者(II组)、42例脑梗死伴II型糖尿病患者(III组),分别测定血清胰岛素(IS)、C肽水平及血浆PAI-1、组织纤溶酶原激活物(t-PA)活性。结果　(1)II、III组患者IS、C肽、PAI-1活性明显高于I组。其中以III组增高最明显。(2)II组、III组IS、C肽与PAI-1及IS与C肽间呈正相关。结论　(1)IR可能参与了脑梗死的发生。(2)脑梗死血浆PAI-1活性增高与IS及C肽呈正相关,PAI-1活性增高导致血浆纤溶活性降低,可能是IR引起脑梗死的中间环节.(3)IR及PAI-1活性增高可能是糖尿病并发脑梗死的原因之一。
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  赛莱乐治疗急性脑梗死临床研究

  李坚,王丽华,谢汝萍

  中风与神经疾病杂志. 2001, 18(3): 177-178.

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  摘要：目的　研究赛莱乐(丁咯地尔)治疗急性脑梗死疗效。方法　随机选择颈内动脉系统急性脑梗死患者30例为治疗组静滴赛莱乐200mg,30例为对照组静滴706代血浆、丹参40ml,每天1次,持续2周,治疗组患者治疗前后做血液流变学、纤维蛋白原检查。结果　赛莱乐治疗后神经功能缺损积分减少及生活能力等级较治疗前有显著性差异(P<0.01),与对照组相比有显著性差异(P<0.01),血液粘度及血小板聚集率下降(P<0.01),而血浆粘度及纤维蛋白原无明显变化。结论　赛莱乐是治疗急性脑梗死的一种安全有效的药物。
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  降纤酶治疗急性脑梗死的双盲对照研究

  阎少琴,孔凡元,王丽芳,梁玉娥,贾红云,赵新民

  中风与神经疾病杂志. 2001, 18(3): 179-180.

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  脑梗死为各类脑血管病发病之首[1],约占75%,致残率极高,严重威胁着患者的健康与生存,多年来人们一直在探索对本病的理想疗法.自1996年起国产新型单成分蛇毒酶制剂-降纤酶广泛用于临床,为对其有效性和安全性进行评价,全国脑血管病防治办公室牵头组织41家医院进行大样板、多中心、随机双盲对照研究。现将我区协作组于1998年1月～1999年10月用降纤酶和安慰剂治疗的50例急性脑梗死的疗效观察结果报道如下。
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  双侧侧脑室引流、注入尿激酶、间断放脑脊液治疗重症脑室出血的临床研究

  方岩

  中风与神经疾病杂志. 2001, 18(3): 181.

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  重症脑室出血系指原发性或继发性全脑室出血(PIVH、SIVH)。起病急,发展快,病情凶险,死亡率极高,缺少特效的治疗方法。我科自1992～1997年收治本病26例,采取双侧侧脑室持续引流、注入尿激酶、间断放脑脊液(CSF)治疗,取得较好疗效,现报道如下。
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  以癫痫为首发症状的脑梗死临床及病因探讨

  庞少存,王斌

  中风与神经疾病杂志. 2001, 18(3): 182.

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  脑梗死是老年人的常见病、多发病,其发病率、致残率很高,梗死后不少患者发生癫痫,称之为"卒中后癫痫”,但临床中发现有些脑梗死患者以癫痫为首发症状,有其特殊性。
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  基底动脉尖综合征的临床研究(附19例临床分析)

  刘向今,史东葵,雒晓东,田新良

  中风与神经疾病杂志. 2001, 18(3): 183-184.

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  基底动脉尖综合征(Top of the Basilar Syndrome,TOBS)由Caplan发现并命名[1],系由左、右大脑后动脉,左、右小脑上动脉和基底动脉顶端为中心,直径2cm范围的血液循环障碍所表现出来的一种综合征。
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  面肩肱型肌营养不良症一个家系12例临床分析

  宋金东

  中风与神经疾病杂志. 2001, 18(3): 184.

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  进行性肌营养不良症是一组原发于肌肉的遗传性变性疾病,主要特点为进行性加重的肌肉萎缩和无力。面肩肱型为其中一类型,临床少见。
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  影像学诊断为急性脑出血的脑脓肿误诊与治疗

  江博雄,傅泉,邓春红,罗春晓,胡裕全

  中风与神经疾病杂志. 2001, 18(3): 185.

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  脑脓肿和脑出血都是临床常见病,但两者同时存在,特别是脑脓肿以脑出血为首发症状起病的病例却较罕见。现根据临床病例探讨分析如下。
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  胶质细胞源性神经营养因子与脑缺血

  王晓梅,冯加纯,饶明俐

  中风与神经疾病杂志. 2001, 18(3): 186-187.

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  胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)是转化生长因子(TGF-β)超家族成员,最近已被纯化并克隆,是一个最有效的营养因子。对GDNF的研究始于十年前,Schubert等为了研究神经系统中不同细胞系蛋白的表达,用两种不同规格的凝胶进行电泳检测,比较不同克隆的神经元和胶质细胞系蛋白表达情况,结果发现电泳带是完全不同的。当时由于缺乏对较低含量蛋白的分离和鉴别技术而未能进一步研究[1]。
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  颈动脉粥样硬化与缺血性卒中

  李瑛

  中风与神经疾病杂志. 2001, 18(3): 188-189.

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  颈动脉粥样硬化是缺血性卒中的重要危险因素。研究颈动脉粥样硬化与缺血性卒中的关系对缺血性卒中发病机制的研究和缺血性卒中的预防都有重要意义。
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  神经系统线粒体疾病

  张桂荣,马颖哲,李晓梅,杨翰仪

  中风与神经疾病杂志. 2001, 18(3): 190-192.

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  线粒体是氧化磷酸化产生能量的细胞器。具有母系遗传的独立的基因。现知线粒体DNA(Mitochondrial DNA,mtDNA)是非常小的,对于人来说只有16,569个碱基对。这个长度仅是核DNA的二十万分之一。
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  慢性格林-巴利综合征误诊为进行性肌营养不良1例报告

  胡利华,王琳,邓秀龄

  中风与神经疾病杂志. 2001, 18(3): 192.

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  患者,男,16岁。因双下肢无力2月余入院。该患于1999年6月始无诱因出现双下肢无力,下蹲后不能站起,渐行走困难,需人搀扶,且双下肢逐渐变细,双上肢抬举发沉,无尿便障碍,无呼吸困难,无吞咽困难及引水呛咳等。