中风与神经疾病杂志

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余刚,董为伟,罗勇,彭国光

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(4): 195-197.

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摘要：目的　研究局灶脑缺血/再灌注大鼠蛋白激酶C(PKC )同工酶表达在缺血性脑损害中可能的作用机制。方法　采用线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型。于缺血1.5h再灌注4h、24h、72h观察PKCγ、δ表达及神经元坏死、凋亡的变化规律。结果　再灌注4h PKCγ、δ及神经元凋亡明显升高,PKCγ在24h达高峰,72h开始下降(P<0.05)；PKCδ在再灌注24h、72h仍保持一高水平(P>0.05),神经元凋亡的变化规律同PKCγ(P<0.05)；神经元坏死在再灌注各时相点无显著性差异(P>0.05)。结论　PKCγ、δ的异常表达与神经元坏死、凋亡有密切的联系。

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血浆Hcy水平及MTHFR基因多态性与脑梗死的关系

张颖冬,朱志刚,刘阳

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(4): 198-200.

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摘要：目的　探讨血浆同型半胱氨酸(homocysteine, Hcy) 水平与脑血管病间联系及血浆Hcy水平升高的遗传性因素。方法　对43例皮质脑梗死患者及42名健康对照者采用毛细管电泳-紫外检测法测定血浆Hcy水平、P CR-RFLP技术分析N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶(N5,N10-methylenete trahydrofolate reductase, MTHFR)基因多态性。结果　脑梗死患者血浆Hcy水平(19.3±6.0μmol/L)显著高于对照者(13.7±5.4μmol/L)(t =4.16, P＜0.001)；MTHFR基因677位点碱基变异致3种基因型:C/C、C/T和T/T,血浆Hcy水平T/T基因型者最高,C/T基因者居中；但患者组与对照组间各基因型及等位基因频率无显著性差异。结论　血浆Hcy水平升高是动脉粥样硬化性脑梗死的危险因素,与MTHFR基因677位点碱基C→T突变有关。

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大鼠持续性脑缺血后小胶质细胞变化及其与神经元凋亡的关系

冯涛,朱克,戚晓昆

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(4): 201-203.

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摘要：目的　研究成年大鼠持续性局灶脑缺血后小胶质细胞的变化及其与缺血后凋亡的关系。方法　采用单侧大脑中动脉近端电凝术建立成年大鼠持续性局灶脑缺血模型。在手术后3h、6h、12 h、24h、48h、72h和120h取材,分别用Isolectin B4凝集素标记小胶质细胞和原位末端TUNE L法标记凋亡细胞。结果　缺血后凝集素阳性小胶质细胞和TUNEL阳性小胶质细胞都分布在梗死灶周边区。缺血12h在梗死灶的边缘密集分布凝集素标记阳性细胞,24～72h凝集素阳性小胶质细胞数量增加(P＜0.05),120h阳性细胞数量减少(P＜0.01)。脑缺血48h、72h、120h在梗死灶边缘区域分布TUNEL阳性凋亡细胞,TUNEL阳性细胞以神经细胞为主。结论　持续性局灶脑缺血后活化小胶质细胞主要分布在梗死灶周边区,可能对缺血后神经元凋亡产生作用。

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戊四氮点燃大鼠中海马谷氨酸转运体的作用研究

唐吉友,张卫清,迟兆富

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(4): 204-206.

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摘要：目的　研究点燃形成过程中和点燃后谷氨酸转运体的变化,进一步探讨慢性癫痫的点燃机制。方法　将78只雄性成年Wistar大鼠随机分为对照组(Ⅰ组)和戊四氮(PTZ)组(Ⅱ组)。Ⅱ组腹腔注射阈下剂量的PTZ(35mg/kg),每日1次,直至达到点燃标准；Ⅰ组腹腔注射等量生理盐水.采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测海马区谷氨酸转运体-1(GLT-1) mRNA和兴奋性氨基酸载体-1 (EAAC1)mRNA的表达。结果　GLT-1 mRNA的表达在0h、48h时显著升高,随后下降；EAAC1 mRNA的表达呈上升趋势。点燃后第60d时,基本恢复至对照组水平。结论　海马区GLT-1的下降和EAAC1的升高可能与癫痫敏感性的形成与维持有关。

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神经生长因子对红藻氨酸致痫大鼠海马神经细胞凋亡和野生型P53表达的影响

柳忠兰,冯昱,刘冰

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(4): 207-209.

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摘要：目的　探讨外源性神经生长因子(NGF)对癫痫发作大鼠海马神经细胞凋亡与野生型P53(wtP53)蛋白表达有无抑制作用。方法　采用KA诱导癫痫发作大鼠模型.以TUNEL方法标记DNA片段,原位检测凋亡细胞；免疫组化SP法检测wtP53蛋白。观察大鼠癫痫发作40h(注射KA 48h)后其海马CA1神经细胞凋亡和wtP53蛋白表达情况及外源性NGF对它们的影响。结果　大鼠急性癫痫发作后,其凋亡细胞和wtP53蛋白表达均明显增加,wtP53蛋白表达与细胞凋亡呈正相关(r=0.839,P＜0.01)；给予NGF,凋亡细胞数及wtP53 表达均显著性降低(P＜0.01)。结论　外源性NGF对癫痫所致神经细胞凋亡有抑制作用,其抑制凋亡的分子机制可能是通过抑制wtP 53蛋白表达而实现的。

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去松果体对大鼠海马结构的影响

徐斌,陈俊抛,符珍,张桂林,姜晓丹,姜洪华

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(4): 210-212.

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摘要：目的　探讨松果体功能减退致褪黑素(MT)分泌减少对大鼠海马结构的影响。方法　将大鼠进行Y型迷宫测试,淘汰学习障碍的大鼠,将学习正常的大鼠随机分3组,实验组手术摘除松果体,对照组给予假手术,空白对照组不处理,40d后标本用Nissl、HE染色,TUNEL 原位标记方法检测海马凋亡细胞,SABC法检测Bax、Bcl-2表达,以胶质纤维酸蛋白(GFAP )标记星形胶质细胞,SP法检测。结果　实验组海马凋亡细胞增多(P<0.01),Bax、bcl-2蛋白表达无明显差别,海马GFAP阳性细胞减少(P<0.01)。结论　大鼠松果体摘除可以引起海马结构损伤。

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老年性痴呆与血管性痴呆的18F-FDG PET显像分析

李德鹏,马云川,苏玉盛,尚建文,张琳瑛

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(4): 213-214.

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摘要：目的　比较老年性痴呆(AD)和血管性痴呆(VD)18F-FDG PET显像特征, 为诊断和治疗提供帮助。方法　将受检者分为3组:其中AD组14例,VD组6例,正常对照组6例.静脉注射18F-FDG 185 -370MBq,40min后采用PET扫描仪行脑显像。结果　正常对照组双侧各脑叶和小脑的葡萄糖代谢分布对称。VD组6例,病灶呈非对称性分布于脑叶皮层,其中4例病灶波及多叶及丘脑和基底节,并出现交叉性小脑失联络。AD组的双侧顶叶、颞叶的代谢明显减少(P<0.001,P<0.05)。结论　AD和VD的PET显像各有其特点,PET能敏感地区分他们。

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贝美格致痫大鼠皮层、海马γ-氨基丁酸和谷氨酸免疫反应细胞的改变

王群,阮旭中,李震中,郑乃智,张苏明

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(4): 215-217.

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摘要：目的　γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(Glu)是脑内重要的抑制性和兴奋性神经递质,二者与癫痫发作密切相关,为了阐明癫痫发病的病理生理机制。方法　我们采用免疫细胞化学双PAP法,观察了贝美格(Be megride,Be)腹腔致痫大鼠顶叶大脑皮层、海马CA1、CA3、齿状回Glu和GABA免疫反应细胞的改变。结果　图像分析结果显示:Be致痫组大脑皮层、海马G lu免疫反应平均阳性细胞数及光密度较正常对照组明显增加(P<0.01)；GABA细胞数及光密度减少(P<0.01)。结论　提示贝美格致痫作用与调节脑内GABA和Glu系统的兴奋性有关。

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尼膜同和依那普利对糖尿病脑卒中患者胰岛素敏感性的影响

郑乃智,王平,于谭芳,卢幸明

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(4): 218-219.

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摘要：目的　研究尼膜同和依那普利对糖尿病脑卒中患者胰岛素敏感性的影响,探讨该病患者的高血压治疗。方法　用放射免疫法检测患糖尿病、高血压、单纯高血压脑卒中患者、对照组血清胰岛素水平及尼膜同和依那普利治疗后糖尿病脑卒中患者胰岛素敏感性的变化。结果　患糖尿病高血压、单纯高血压脑卒中患者血清胰岛素水平较对照组显著增高(P<0.001； P<0.005)；在改善胰岛素敏感性方面,依那普利的作用优于尼膜同(P<0.05)。结论　高胰岛素血症在高血压发病中具有重要意义；依那普利在降低血压的同时对胰岛素敏感性具有肯定的改善作用；对患有糖尿病的脑卒中患者,控制血压应首选依那普利。

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青霉素致痫鼠脑组织中凋亡调控基因P53及Bcl-2的表达及意义

寇玉红,徐树军,张淑琴,李杏色

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(4): 220-222.

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摘要：目的　探讨癫痫鼠脑组织中P53及Bcl-2的表达及意义。方法　通过免疫组化方法对青霉素致痫鼠癫痫灶脑组织中的P5 3、Bcl-2进行检测。结果　随着痫性发作次数的增多,P53 有显著的上升趋势；致痫组有Bcl-2的表达,发作8次组Bcl-2表达最高,以后随着痫性发作次数的增多,有显著的下降趋势；P53基因与Bcl-2 蛋白表达呈负相关性。结论　P53基因表达水平与神经元损害程度有一定的关系.P5 3基因可诱导Bcl-2表达的减少,神经细胞的自我保护是有限的。

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氟桂嗪致假性"震颤麻痹”1例报告

孙光一,肖志昌

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(4): 222.

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患者,男,53岁。于2000年6月26日入院。入院3个月前经常突然出现眩晕、眼花等症状,曾在社区医疗站诊断为"短暂性脑缺血发作”,给予盐酸氟桂嗪(西比灵)每晚 10mg口服,最初症状有所缓解,又继续服用2个月后,该患出现表情呆滞、动作缓慢、左手不自主地震颤及走路小步疾行,再次去社区医疗站就诊,诊为"震颤麻痹”给予"左旋多巴”口服。一周后症状呈进行性加重,于是来院就医。既往无CO 中毒、脑炎、脑外伤等病史。查体:血压16/9kPa,神智清晰,表情呆滞,反应较迟钝,左手不自主震颤,走路呈"慌张步态”,肌力正常,肌强直不明显,无深浅感觉障碍,查血流变示血粘度及血脂增高,颈椎片:颈椎轻度增生,血糖、心电图、头颅CT未见异常。经停用"氟桂嗪”和"左旋多巴”药物,以及对症治疗,症状完全消失出院。

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腺病毒介导的白介素12对恶性脑肿瘤的基因治疗

刘云会,薛一雪,程鹏,欧少武,藏培卓,杨国瑞

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(4): 223-225.

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摘要：目的　构建表达鼠白介素12(IL-12)基因的重组腺病毒(Ad/IL-12),并测试对小鼠GL-26脑胶质瘤的实验治疗。方法　将IL-12的P35和P40的两个亚单位基因分别插入腺病毒的E1和E3区,构建 Ad/IL-12。结果　肿瘤内注射Ad/IL-12显著地延长了动物的生存时间,有30%的动物生存期超过了6个月。离体脾脏细胞CTL分析没有检测出T淋巴细胞溶解活性,而从肿瘤内收集的T淋巴细胞却有强烈的杀伤活性。结论　局部表达IL-12是一个很有潜力的治疗脑胶质瘤的手段,这种治疗效果源于肿瘤特异性克隆T淋巴细胞的肿瘤内浸润。

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脑梗死后痴呆的临床分析

何育生,王星,陈辉新,陆振康

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(4): 226-228.

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摘要：目的　脑梗死是产生痴呆的一重要原因,但其产生痴呆的危险因素和机制尚不清楚。方法　257例脑梗死患者在入院时均进行临床和智能评估、血生化和头颅CT/MRI检查。于病程2个月后,再用MMSE量表进行智能评定,应用Hachinski缺血指数区分Alzheimer痴呆和血管性痴呆。结果　脑梗死后痴呆的发生率为35.80%。年龄越大,文化程度越低则痴呆的发生率愈高；既往有卒中史、房颤史和冠心病史的脑梗死患者,其痴呆的概率明显升高；它不仅与血糖、纤维蛋白原、血脂及血肌酐水平升高密切相关,也与脑梗死的部位、体积、病灶数目和神经功能缺损的严重性密切联系(P<0.05)。结论　脑梗死后痴呆较为常见,它是多因素相互作用的结果。它不仅与患者自身素质(高龄、低教育)、脑梗死的某些危险因素有关,而且大面积梗死、优势半球梗死、多发性梗死及神经功能缺损的严重性对此也起了十分重要的作用。

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出血性脑梗死30例临床和影像分析

张春玲,李继梅,赵武利,徐忠宝

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(4): 229-230.

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摘要：目的　研究出血性脑梗死的病因、影像和临床特征。方法　回顾3年中341例住院非腔隙性脑梗死的临床资料.分析30例HI的病因、临床和影像改变。结果　HI发病率占同期脑梗死的8.8%.脑栓塞为其主要病因,占70%,并以心源性栓塞为主。HI最早发生在脑梗死后24h内。最长时间为30d.26例发生在MCA分布区。有血肿型和非血肿型之分(18例和12例)。结论　脑栓塞和大面积脑梗死患者症状加重或治疗后无明显好转者,建议发病后1到2周内进行影像学复查。

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尼莫地平抗脑胶质瘤细胞化疗耐药性的实验研究

罗毅男,赵万,李殿友,王双林,杨红

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(4): 231-233.

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摘要：目的　观察钙离子拮抗剂尼莫地平(NMD)与化疗药物卡氮介(BCNU)及威猛(Vm-26)联合使用对脑胶质瘤细胞化疗耐药性的影响,为临床上脑胶质瘤的合理化疗提供理论依据。方法　通过体外培养的C6胶质瘤细胞,采用MTT法及3H-TdR掺入法,比较NMD与 BCNU、Vm-26单独使用、联合使用对肿瘤细胞增殖率的影响。结果　NMD分别与BCNU、Vm-26联合使用对肿瘤细胞的抑制率明显高于三者单独使用的抑瘤效果(P<0.01), 而三者联合使用对肿瘤细胞的抑制率可达97.04%,也明显高于NMD与BCNU或Vm-26联合使用的抑瘤率(P<0.01)。同时,联合化疗时BCNU、Vm-26的用药浓度仅为单独使用的0.1～0.01。结论　NMD可以明显降低胶质瘤细胞对化疗药物BCNU和Vm-26的耐药性, 而且可以降低化疗药物的用药浓度。

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重症肌无力的一种简单辅助诊断-冰试验

和梅,和松,王明礼

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(4): 233.

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我们于1994年6月～1997年1月应用冰试验对16例MG睑下垂及18例非MG睑下垂患者进行研究,结果表明:冰试验是替换腾喜龙/新斯的明试验的一种简便、可靠的临床诊断方法[1]。

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胰岛素抵抗与脑卒中的关系探讨

王素红,赵树新,朱云玲,杨新忠

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(4): 234-236.

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摘要：目的　研究胰岛素抵抗(IR)与脑卒中之间的关系。方法　选取急性脑卒中患者作为研究对象,测定血糖(FPG)、胰岛素水平(FINS)、总胆固醇(CH)、甘油三酯(TG),同时采用李光伟等提出的胰岛素敏感指数(ISI)方法进行计算。结果　急性脑卒中患者FINS显著高于对照组(P＜0.01),其ISI较对照组显著降低(P＜0.01).脑梗死组FINS显著高于脑出血组(P＜0.05),其ISI较脑出血组显著降低(P＜0.05)。结论　急性脑卒中患者存在IR,IR为其重要的危险因素,尤其是脑梗死患者IR比脑出血患者更为敏感.

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丛集性头痛患者内分泌功能的检测

刘汝宏,丛志强

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(4): 237-239.

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摘要：目的　通过检测丛集性头痛(CH)患者的内分泌功能探讨CH的发病机制.方法采用放射免疫分析法检测了26例CH患者(CH组)在丛集期和缓解期血清睾酮(T)、雌二醇(E2)、催乳激素(PRL)以及生长激素(GH)水平,并与25例正常对照者(NC组)及18例偏头痛患者(MC组)进行比较。结果　(1 ) CH患者在丛集期血清T、GH、E2、PRL水平较NC组和MC组明显降低.其中男性患者血清T 、E2、PRL水平与NC组和MC组比较具有高度显著性差异(P<0.01)；女性患者血清T、 E2、PRL水平及所有患者血清GH水平与NC组和MC组比较有显著差异(P<0.05).(2 )CH患者缓解期血清T、GH、E2、PRL水平与NC组和MC组比较,差异不明显( P>0.05 ).(3)CH患者丛集期与缓解期血清T、GH、E2、PRL水平比较,差异不明显(P>0.05)。结论　CH丛集期内分泌功能明显降低,结合临床特点,提示下丘脑功能改变作为起步机制在丛集性头痛发作中起重要作用.

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脂质沉积性肌病1例报告

尚娜荣,胡爱香,魏亚洲

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(4): 239.

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患者,男,34岁,干部。因腰部酸胀,双下肢无力1年,加重3个月入院。患者于1年半前受凉后出现腰背部酸胀不适,略感双下肢无力,自行治疗好转。2个月后双下肢行走100米时, 需休息一会再行走,无发热及头痛,曾在多家医院诊治无效。并时轻时重.3个月前受凉、劳累后病情加重,行走20米需休息,咀嚼费力,只能进软食物,影响正常工作和生活,以多发性肌炎收住院。查体:全身肌容积普遍缩小,四肢肌力、肌张力正常,无肌束震颤。实验室检查:肌电图示肌源性损害:血乳酸2.68mmol/L,甘油三脂3.8mmol/L;肌酶谱α-羟丁酸脱氢酶918 IU/L,谷草转氨酶141 IU/L。乳酸脱氢酶808 IU/L,磷酸肌酸激酶1848 IU/L,肌酸激酶同工酶39IU/L。肌活检报告:从左三角肌取标本液氮冷冻异戊烷固定,冰冻切片;病理结果报告HE染色可见肌纤维大小不匀,有肥大与萎缩,少量变性与坏死,大部分肌纤维可见筛状空泡,肌内衣及肌束衣结缔组织增加。核内移不重,MGT染色未见RRF,NADH染色个别纤维结构不清,OPO染色可见脂肪增多,PAS染色未见异常,ATP酶染色可见萎缩及I型纤维, Ⅱ型纤维呈群组化分布倾向,病理诊断:脂质沉积性肌病。给予强的松、ATP等治疗4周,好转出院。讨论脂质沉积性肌病为体内肉毒碱缺陷导致肌脂类代谢障碍的疾病。肌肉其他组织内肉毒碱减少后,脂肪酸不能进入线粒体进行β氧化,因此能量代谢产生障碍,饥饿状态下不能形成酮,而出现进行性全身无力,肌肉萎缩等症状。自1972年报告1例19岁患者全身性严重力弱,病理是I型肌纤维明显脂肪累积。此后有许多报道,但国内报道少见。脂质沉积性肌病十分复杂,临床表现、生化改变、治疗反应不改善相同。临床特征为(1)进行性全身性肌无力,近端肌受累重;(2)病情呈波动性,常有自发缓解;(3)激素治疗有效;(4)发作期肌酶谱明显升高;(5)肌电显示肌源性损害;(6)病理证实肌纤维内出现小空泡,内含脂肪滴可确诊,有关肌肉组织生化测定有助于进一步分类。本病临床上少见,常易被误诊为多发性肌炎、重症肌无力、进行性肌营养不良等,因此在遇到全身性力弱时,应想到脂质沉积性肌病,诊断依靠生化测定和肌活检。

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路路通对脑出血治疗的动物实验及临床观察

刘群,朱辉,包雪鹦,刘忠岩,范佳,马旭琳,金梅香,吴晓东

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(4): 240-242.

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摘要：目的　探讨路路通治疗脑出血的实验评价及临床疗效。方法　采用兔脑出血模型及住院脑出血患者静脉注射路路通,利用病理及影像学评价疗效。结果　动物实验及临床观察均显示对照组和治疗组差异显著。结论　路路通对于脑出血急性期有显著疗效。

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Hunt综合征同时伴发位听神经损害及脑膜炎1例报告

吕凤兰,金春花,徐大勇

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(4): 242.

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Hunt综合征为由带状疱疹病毒侵犯面神经膝状神经节所致,典型表现为周围性面瘫、舌前2/3味觉障碍、外耳道或鼓膜出现疱疹,但同时伴发位听神经损害及脑膜炎者,国内少见报道。现将我院1例Hunt综合征同时伴发位听神经损害及脑膜炎报告如下。患者,男,48岁,因发热7天、右耳廓出现疱疹伴有耳鸣、眩晕及听力下降5天;口角歪斜、烦躁、头痛、呕吐3天入院。既往糖尿病病史6年。查体:T:38.5℃,神清语明,躁动。双眼有水平性眼震,右侧额纹、鼻唇沟变浅,右眼裂大,示齿时口角歪向左侧,舌前2/3味觉减退,右耳听力明显下降。颈强,克氏征阳性.右耳甲腔可见呈团簇样疱疹,部分干燥结痂。血糖10.9mmol/L.腰穿示脑脊液压力2.25kPa,脑脊液化验示:白细胞240×106/L,单核90%,多核10%,蛋白2.3g/L,糖及氯化物正常。头CT及MRI结果均正常。耳科会诊意见:右耳甲腔、外耳道有疱疹,部分结痂,鼓膜正常,前庭功能减退。音叉试听:C128 We ber试验偏向左。耳科诊断:(1)耳带状疱疹(右);(2)感音神经性耳聋 (右).本病临床诊断 :(1)Hunt综合征;(2)带状疱疹病毒性脑膜炎;(3)糖尿病.予无环鸟苷及甘露醇静点治疗 ,同时予控制血糖治疗。1周后头痛完全缓解,但眩晕、听力差、面瘫无改善.复查腰穿结果为:脑脊液压力正常,脑脊液化验示:白细胞48×106/L,单核97%,多核3%,蛋白1.2g /L。遂加用地塞米松10mg静点7天,同时继续应用无环鸟苷静点,并监测血糖情况。4周后头晕完全缓解,面瘫和听力稍有改善,复查腰穿结果正常出院。讨论 Hunt综合征为由带状疱疹病毒感染引起.带状疱疹病毒为N DA病毒,初次感染常见于儿童,病毒感染后以一种潜伏的形式长期存在于脊神经背根神经节或三叉神经节细胞内[1]。当某些诱发因素使机体免疫功能低下时,潜伏的病毒可被激活并复制。带状疱疹病毒在皮肤形成疱疹病变的同时,却已侵犯面神经膝状神经节,累及感觉及运动纤维。由于耳蜗-前庭神经与膝状神经节邻近,具有共同的髓鞘,故炎症亦可波及位听神经,出现耳鸣、耳聋、眼球震颤。本例患者在病程中出现高热、头痛、呕吐,查体有脑膜刺激征,腰穿示脑脊液压力高,脑脊液化验示白细胞、蛋白均高,结合头CT及MRI 结果正常排除颅内其它病变,且经无环鸟苷治疗有效,诊断带状疱疹病毒性脑膜炎。Hunt综合征伴发脑膜炎为病毒沿中枢神经轴突入脑所致。治疗上应早期足量使用抗病毒药物。无环鸟苷可抑制病毒DNA复制,本病例使用无环鸟苷取得较好效果。同时应用脱水剂,降低颅内压,应用类固醇激素可消除面神经水肿,减轻面神经变性及失神经支配,有利于面瘫和听力的恢复。

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多发性硬化脑干诱发电位Ⅰ波异常21例分析

郑金瓯,孙圣刚,童萼塘

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(4): 243-244.

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摘要：目的　研究多发性硬化(MS)患者听神经脱髓鞘损害。方法　对21例MS患者23例次脑干诱发电位(BAEP)Ⅰ波异常进行分析,以及结合MRI表现探讨听神经脱髓鞘损害部位。结果　BAEPⅠ波异常单侧17例,双侧4例,包括Ⅰ波两耳潜伏期差(ILD)异常11例,Ⅰ波消失单、双侧各2 例,分化不清,潜伏期不肯定3例,潜伏期延长3例。其中单侧主观听力障碍2例。同时,BAE P显示脑干内损害10例。MRI显示脑干内病灶5例。结论　部分MS患者存在听神经远端脱髓鞘损害。主要表现为I波ILD异常,部分为BAEP Ⅰ波潜伏期延长,Ⅰ波消失,较少部分听神经脱髓鞘严重可出现突聋。

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速避宁治疗缺血性进展型脑卒中临床观察

张春霞,张玉香,邹玉洁

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(4): 245.

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进展型脑卒中在脑血拴形成中是比较难治的一种预后差,死亡率可高达44.3%。本文对19 例确诊为进展型脑卒中的患者应用速避凝Fraxiparine进行临床治疗,观察速避凝治疗进展型脑卒中的疗效。

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施普善治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床观察

孙远杰,段丽萍,张庆福,尤红,曹霞,付跃波

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(4): 246.

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一氧化碳中毒对脑组织的损害尤为明显。部分患者经过"假愈期”后可出现精神障碍和神经功能障碍。我们总结10年间应用施普善治疗一氧化碳中毒迟发性脑病并与对照组进行对比分析,现报告如下。

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尿毒症血液透析患者死脑卒中15例临床分析

崔明姬,南光贤,张立

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(4): 247.

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血液透析是尿毒症患者赖以生存的必要手段,随着血液净化技术的不断改进,尿毒症患者的治疗和预后较前有了很大的改善,长期接受血液透析患者发生脑卒中是一个较常见的并发症,且治疗又很困难。脑卒中是导致接受维持性血液透析尿毒症患者死亡的主要原因[1],我院近6年来尿毒症血液透析患者共死亡33例,其中死于脑卒中的有15例,占死亡人数的45.5%。本文对尿毒症血液透析患者发生脑卒中的多种因素进行分析,为治疗和预防发生脑卒中提出了理论依据。

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脑血管病后癫痫的临床研究

毕桂南,石胜良,蒋祝昌,陈志颖,钱东华

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(4): 248.

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脑血管病是中老年人癫痫发作的常见原因之一,临床上及时发现并进行治疗,效果较好。我科门诊和病房自1995～1999年以来治疗的脑血管病患者合并癫痫发作的有85例,现将临床资料报告如下。

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一个强直性肌营养不良家系报告

郭淮莲,余华峰,于逢春,朱静,孙彦斌

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(4): 249.

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强直性肌营养不良(Myotonic Dystrophy)呈常染色体显性遗传。国内发病率尚无统计资料,白种人发病率为1～37/10万人口/年。现将我们见到的一个强直性肌营养不良家系报告如下。

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A型肉毒毒素治疗面肌痉挛、局限性肌张力障碍的临床研究

王滨,张秋滨,孙峰,田晓彦,韩荣河

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(4): 250.

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原发性肌张力障碍病因不明,以往药物、封闭、针灸、埋线、手术等治疗均是探索性,少有明确、持久的疗效,近年来我们应用A型肉毒毒素(Botulinum toxin-A)局部注射治疗面肌痉挛43例、局限性肌张力障碍20例,效果满意,现报告如下。

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雌激素的神经保护机制研究进展

江云,陈光辉,周国庆

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(4): 251-253.

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多种神经系统疾病如缺血性脑卒中、帕金森病(PD)、阿尔茨海默氏病(AD)等,发病率随年龄增加,并且显示出性别差异。近年来,许多研究提示雌激素的缺乏与这些疾病的发生、发展有关联,如果证明它们之间确实存在着因果关系,无疑能为疾病的预防和治疗提供新的途径。本文就雌激素提供神经保护的依据、可能的机制及雌激素替代治疗(ERT)的现状作一综述。

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闭锁综合征2例报告

吴小东,王翠华,王颖航

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(4): 253.

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闭锁综合征(Locked-in Syndrome)是临床上一种特殊的意识状态,易误诊为昏迷。现就临床遇到的2例报道如下。例1,女,61岁,于1999年1月6日晚7时许因劳累后出现头痛,恶心,然后意识不清,四肢少动,恶心呕吐,鼾声大作,立即送至医院。既往高血压病史20年。入院时查体,血压21.4/1 4.5kPa。意识不清,压眶无反应。双眼球浮动,双瞳孔小,直径1.5mm,光反射迟钝,角膜反射存在,双Babinski's征(+),项强(-),尿失禁。头部CT示脑干出血。入院后给予甘露醇和复方甘油脱水,抗感染对症治疗。20天后意识逐渐转清,不语,对问话可以用睁闭眼表示,眼球可以垂直运动,余功能无,双Babinski's征(+)。诊断为闭锁综合征。1个月后可以张口、吞咽,但咽反射弱.靠鼻饲进餐,患者存活11个月后,出现中枢性高热,四肢抽搐,中枢性呼吸衰竭死亡。

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Alzheimer病与细胞因子

韩杰,张昱,许晶

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(4): 254-256.

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Alzheimer病(AD)是一种神经退行性病变。在我国及西方国家已成为继心脏病、肿瘤和脑血管病之后人类第四位死亡因素。该病的临床特点是近期记忆和智力功能进行性恶化。神经病理学特征是在大脑皮质和海马出现大量的老年斑(senileplaque,SP)和神经纤维缠结( neurofibrilary targle,NFT),并伴随出现神经元丧失。就发病机制而言,AD似乎是一种多原因引起的,涉及多种病理机制和出现多种病理表现的多因异质性疾病。近年来许多研究资料表明,免疫炎症机制在AD发生发展中起着至关重要的作用[1～3]。

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颅内静脉窦血栓3例报告

贺晓梅,夏雅范

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(4): 256.

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颅内静脉窦血栓形成是脑血管疾病中的一种特殊类型,临床表现复杂多样且无特异性,在无 MRI的基层医院其早期诊断十分困难,现将观察到的3例CT示条、片状出血,而后证实为颅内静脉窦血栓病例报告如下。例1,女,31岁,左侧乳突部疼痛伴恶心、呕吐1周;意识模糊伴右侧肢体活动不灵2天于2000年10月23日入院。口服避孕药史10个月。查体:意识模糊,有自发言语,问话不答,压眶右侧鼻唇沟浅,右侧肢体无活动,右侧病理征阳性。腰穿脑脊液压力0.8 k Pa,Pandy试验阳性,蛋白0.6g/L,余正常。CT示左侧丘脑类圆形低密度区,边缘模糊,右枕叶低密度灶,右颞叶0.9×0.9小片状高密度影,CT值98Hu.MRI示右横窦、乙状窦、直窦血栓,诊断:静脉窦血栓。予脱水、扩容、抗凝、改善微循环治疗后症状缓解出院。

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2001年, 第18卷, 第4期　刊出日期：2001-04-25

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