中风与神经疾病杂志

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肖庆忠,温冠媚,李浩威,李红乐,李树浓

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(6): 323-325.

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摘要：目的　探讨成年大鼠骨髓间充质干细胞(adult rat marrow mesenchymal stem cells,rMSCs)的体外增殖和特异性诱导分化为神经元样细胞的能力。方法　分别采用3种不同的诱导方法体外定向诱导第三至五代的rMSCs向神经元样细胞分化,并分别应用相差显微镜观察神经元样细胞和免疫细胞组化检测神经元样细胞所表达的神经元特异性标志[神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)和神经丝蛋白(neurofilament,NF)]及星形胶质细胞特异性标志[胶质纤维酸性蛋白(glia fiber acid protein,GFAP)],并进行神经元样细胞定量分析。结果　所采用的3种定向诱导方法都能使rMSCs特异性诱导分化为神经元样细胞,此神经元样细胞都能特异性地表达出NSE和NF,而不表达GFAP。经过定量计数分析发现用上述方法处理rMSCs 后出现NSE阳性的细胞约为75.5%±3.5%,出现NF阳性的细胞约为77.2%±2.8%。结论　rMSCs能在体外扩增、传代,并能被定向诱导分化为神经元样细胞。

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大鼠短暂性脑缺血后葡萄糖转运子3表达变化

陈元新,林祥通,赵刚

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(6): 326-328.

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摘要：目的　研究大鼠短暂性脑缺血葡萄糖转运子3 (GLUT3) 转录水平表达规律。方法　用插线法建立大鼠短暂性脑缺血模型,剥取缺血半暗带及中心区皮质组织，采用半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR), 测定不同再灌注时间GLUT3 mRNA水平的变化。结果　再灌注3h缺血半暗区GLUT3 mRNA 3h升高,48h达到高峰,再灌注1周后仍高于正常。结论　再灌注后, 缺血半暗带GLUT3的表达明显上调, 有可能是机体抗损伤性反应。

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硬脊膜外出血1例报告

廖雅丽,于源东,李春玲

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(6): 328.

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患者,女,60岁。因腰部剧痛半小时后出现双下肢活动不灵一天,未经任何治疗,于2001年6月19日收入骨科。入院后查脊柱生理弯曲,各棘突无明显压痛,双下肢肌张力减低,双下肢肌力0级。双股部感觉过敏,膝以下感觉减退。双膝腱反射消失,双Babinski征阴性,无明显尿便障碍。腰CT:腰3、4椎间盘脱出。在骨科诊断:"腰椎间盘突出症,癔症性截瘫"。对症治疗。6月20日出现尿潴留,6月21日转入神经内科后查体:神清语明,心、肺、腹未见异常。神经系统:颅神经正常,双下肢肌力0级,肌张力低。胸髓8、9平面以下深浅感觉消失。腰1、2脊神经分布区痛觉过敏,跟腱反射、膝腱反射消失;跖反射、肛门反射消失,双Babinski征阴性。下胸椎段MIR检查:胸10～12椎间盘水平脊髓外占位性病变,考虑神经纤维瘤可能性大。于6月23日转入神经外科择期手术。于6月26日在全麻下行硬脊膜髓外肿瘤切除术,术中切开黄韧带见酱油色粘稠的积血喷涌而出,量约15ml左右。术中证实椎管占位病变是硬脊膜外血肿,范围是胸10～腰2椎体,彻底清除硬脊膜外血肿,术后对症治疗。于7月27日再次转入神经内科,经营养神经、改善循环及康复治疗25天,左下肢肌力恢复到2级,右下肢肌力1级,双下肢肌张力高,膝腱反射消失,腹壁反射存在,肛门反射存在.Babinski征阳性。复查MIR以胸12为中心,脊髓内形成软化灶。尿失禁,排便有便意感,要求出院。

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高热对大鼠局部脑缺血再灌流损伤的影响

杨世方,凌亦凌,于占久,申玉学,夏晓红,董力,孟爱宏

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(6): 329-331.

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摘要：目的　研究短暂高热(脑温40℃)在脑缺血再灌流不同时间对脑损伤的影响。方法　采用自制的大鼠脑温调控装置,分别于大鼠局部脑缺血1h、再灌流2h、24h、48h,对大鼠进行短暂的高热或常温处理,高热或常温处理后24h对大鼠进行神经功能缺损评分,72h后测脑梗死体积。结果　大鼠脑缺血再灌流2h时,40℃高热可导致脑梗死体积显著增大,神经功能显著恶化。而再灌流24h或48h后高热对脑损伤的作用不明显。结论　脑缺血后,短暂高热仅在再灌流早期对缺血性脑损伤有加重作用,高热加重缺血性脑损伤的时间窗可能仅限于脑缺血再灌流后24h内。

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Flavopiridol对大鼠局灶性脑缺血后神经元cyclin D1蛋白表达的影响

张家堂,郎森阳,匡培根,张风英,刘洁晓,王俊华

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(6): 332-334.

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摘要：目的　观察大鼠局灶性脑缺血后神经元内细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的蛋白表达与神经细胞凋亡的关系以及Flavopiridol对其的影响。方法　采用线栓法大鼠大脑中动脉持续栓塞模型,应用免疫组化和TUNEL染色方法观察缺血组、Flavopiridol治疗组(分高剂量FH组和低剂量FL组)和假手术组神经元阳性细胞染色数量及分布情况。结果　cyclin D1蛋白和凋亡细胞分别自缺血后6h和12h开始表达,前者缺血后48h达高峰；后者缺血后72h达高峰,FH组和FL组各相应时间点cyclin D1蛋白表达均明显减少(P<0.01)；FL组各相应时间点凋亡细胞明显减少(P<0.01),FH组仅在缺血48h凋亡细胞明显减少。相邻切片可见cyclin D1蛋白表达和凋亡细胞染色区域基本相同。结论　cyclin D1的蛋白表达可能诱发缺血神经细胞的凋亡,Flavopiridol通过抑制cyclin D1的表达而减少缺血后神经细胞的损害,但同时Flavopiridol本身也可能引起神经细胞凋亡。

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β-淀粉样蛋白(Aβ32-35)的血管活性及其机制探讨

薛寿儒,Zeinab Khalil

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(6): 335-337.

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摘要：目的　研究Aβ32-35的血管活性机制。方法　建立鼠后爪垫皮肤微血管网模型,将新鲜制备的Aβ32-35(10μmol)溶液、Ach (100μmol)、SNP(100μmol)、BQ-123 (10μmol)以及抗氧化剂SOD(100U/ml)、Catalase (100U/ml)和NACE(100μmol)溶液按一定顺序由微型泵驱动灌注微血管网,激光多普勒血流监测仪测量微血管血液流量的变化。结果　灌注Aβ32 -35引起血管收缩反应(VC)；灌注Ach和SNP引起血管舒张反应(VD)。先灌注Aβ32-35，立即或2h后再予Ach均造成Ach的VD消失；但立即予SNP或2h后再予SNP则造成SNP的VD减弱或不受影响。先灌注BQ-123或Catalase或NACE后予Aβ32-35；再予Ach,则Aβ32-35引起的VC反应消失；但Ach的VD反应在不同时间点得到部分恢复,SOD对Aβ32-35及Ach的血管反应无影响。结论　提供活体鼠Aβ32-35收缩外周微血管依据:其机制通过内皮细胞和平滑肌细胞的长短期作用实现,氧自由基和内皮素-1参与Aβ32-35的缩血管作用。

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诱导脑缺血耐受影响脑组织抗氧化活力

张法永,陈衔城,任惠民,鲍伟民

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(6): 338-340.

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摘要：目的　建立诱导脑缺血耐受的缺血预处理模型并研究其对脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的影响。方法　动物分别给予假预处理(SHAM)、一侧颈内动脉注射生理盐水(SI)、双侧颈总动脉夹闭(BCAO)和双侧颈总动脉夹闭同时一侧颈内动脉注射生理盐水(BS),24h后腔内线栓法制作大脑中动脉阻断(MCAO)模型。观察MCAO后72h 4组脑梗死体积,观察各组预处理24h和MCAO 24h、48h缺血侧脑组织SOD和GSH-PX活力。结果　BS 组脑梗死体积明显低于其它3组(P<0.05),预处理后24h BS组缺血侧脑组织SOD和GSH-PX活力明显高于其它组(P<0.01)；MCAO 24h、48h 4组缺血侧脑组织SOD和GSH-PX活力均明显降低,BS组SOD和GSH-PX活力明显高于其它3组(P<0.01)。结论　双侧颈总动脉夹闭同时一侧颈内动脉注射生理盐水能诱导缺血耐受,该缺血预处理增高脑组织抗氧化活力,可能是缺血耐受产生的机制之一。

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含巯基抗氧化剂对多巴胺诱导PC12细胞凋亡的保护作用

李立宏,高国栋

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(6): 341-343.

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摘要：目的　观察不同的抗氧化剂对多巴胺诱导的PC12细胞凋亡的保护作用,探讨帕金森病(PD)神经元的死亡机制。方法　应用TUNEL染色及电泳技术,观察4种不同的抗氧化剂对多巴胺(DA)诱导的PC12细胞凋亡的保护性作用。结果　适当浓度的多巴胺可诱导PC12细胞凋亡,抗氧化剂GSH及N-AC在10mmol/L浓度下能显著抑制DA诱导的PC12细胞凋亡(P<0.05),而相同浓度的维生素C及维生素E则无保护作用。结论　细胞凋亡可能参与了PD的发病过程,适当的抗氧化剂对于DA诱导的细胞凋亡具有保护作用。

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桥脑出血致偏侧手足徐动2例报告

郑艳宇,黄流清

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(6): 343.

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脑卒中引起手足徐动极少见。本文报道2例桥脑出血致偏侧手足徐动的病例。例1,男,48岁。因突发左侧上下肢无力1小时就诊。既往无高血压病史。就诊时,浅昏迷,右鼻唇沟浅,左侧肢体肌张力低,左Babinski征(+)。急检或查头部CT提示右侧桥脑背侧血肿形成.给予脱水降颅压及对症治疗。当天因出现昏迷加重、呼吸困难,而行气管切开,呼吸机辅助呼吸。2天后病情好转,神志转清。4周时,左侧肢体肌力恢复IV级,但同时逐渐出现言语含糊、吞咽呛咳、舌不自主打卷、坐不稳、左手足不自主背屈、扭转样徐动动作,共济运动笨拙,无法行走。头部MRI为脑桥血肿吸收后改变,余无异常。给予氟哌啶醇lmg,每日3次口服,治疗症状有所改善。

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杏仁核点燃癫痫鼠GAD67 mRNA的表达

林卫红,张淑琴,孟红梅,寇玉红,崔俐

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(6): 344-346.

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摘要：目的　探讨大鼠杏仁核点燃癫痫后脑组织谷氨酸脱羧酶(GAD)mRNA的表达及其在癫痫发作后表达变化的意义。方法　通过建立与人类癫痫发生、形成具有高度相似性的杏仁核点燃大鼠癫痫模型, 采用原位杂交技术检测癫痫鼠颞叶及海马组织不同点燃时程GAD67 mRNA表达。结果　点燃后1d,GAD67 mRNA表达增多并且表达信号增强,至7d时达高峰,以后表达逐渐下降,但在点燃后49d,表达仍高于正常,与对照组及手术对照组相比有统计学差异。结论　在慢性癫痫发作中,GABA能神经元的活性增强,考虑是由于癫痫过程中兴奋性增强,引起GABA能神经元抑制功能代偿性增加的结果。即癫痫发作后GABA能神经元介入的抑制功能代偿性增加的,这可能是机体内源性抗癫痫机制增强的一种反应。

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海马神经细胞活化在戊四氮点燃大鼠癫痫形成过程中的作用

王开颜,阮旭中,朱遂强,王伟

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(6): 347-349.

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摘要：目的　以核因子κB/P65(nuclear factor κB,NF-κB/P65)的核转位作为神经细胞活化的标志,观察在戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)点燃大鼠出现惊厥之前,即点燃过程中海马神经细胞NF-κB活化在癫痫形成过程中的作用。方法　将大鼠随机分为对照组、非药物干预组、药物干预组(苯巴比妥30 mg/kg, 腹腔注射,每日一次)。除对照组外均以低于急性致惊剂量的PTZ(40mg/kg,腹腔注射,每日一次)点燃大鼠,用行为学观察和脑电图确定癫痫存在,免疫组织化学方法检测大鼠癫痫形成过程中不同时间点海马CA各区和齿状回神经细胞NF-κB活化,用图像分析系统分析对照组、非药物干预组和药物干预组三大组间海马神经细胞NF-κB活化的差异。结果　非药物干预组大鼠均于17d～22d点燃,而药物干预组PTZ点燃大鼠所需时间明显延长(于30d～35d点燃),且行为学惊厥程度和脑电痫样放电明显轻于非药物干预组。非药物干预组大鼠在行为学未出现惊厥,脑电图未出现痫样放电的点燃前潜伏期内,其海马CA各区、齿状回NF-κB活化的阳性神经细胞数明显增加,与对照组相比两者有显著性差异(P<0.05)；药物干预组在与非药物干预组相应时间点的海马CA各区、齿状回NF-κB活化的阳性神经细胞明显减少,两者有显著性差异(P<0.05)。结论　海马神经细胞活化是PTZ点燃大鼠癫痫形成的重要机制之一,苯巴比妥可通过抑制神经细胞活化,预防癫痫发生。

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一种新的兔症状性脑血管痉挛模型的建立

施国君,高国栋,刘俊雄,王敏

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(6): 350-352.

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摘要：目的　建立一种结果可靠而制作简单的蛛网膜下腔出血(SAH)后症状性脑血管痉挛(CVS)模型。方法　双侧颈总动脉结扎后顶骨钻孔2次注血,观察动物神经功能和饮食改变情况,采用激光多普勒法(LDF)测量局部脑血流量(rCBF)。结果　SAH后动物进食量下降,神经功能出现障碍,rCBF下降。结论　兔颈总动脉结扎、顶骨钻孔2次注血可以制成结果可靠而操作简便的症状性脑血管痉挛模型。

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蛛网膜下腔灌洗治疗犬化脓性脑膜炎的实验研究

刘勇,王元元,何国厚,李茂玉,席刚明,叶天雄,范华燕

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(6): 353-354.

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摘要：目的　探讨连续性蛛网膜下腔灌洗治疗化脓性脑膜炎的效果。方法　随机将17只成年猎兔犬分成3组,分别为正常组、常规组和灌洗组,建立犬化脓性脑膜炎模型后,在静脉和肌肉应用抗生素的基础上,应用人工脑脊液连续灌洗犬蛛网膜下腔48h,定时检测体温、血常规及脑脊液压力、常规和生化以及胶质纤维酸性蛋白(GFAP),免疫组织化学染色观察胶质细胞增生情况。结果　灌洗组体温、血常规、脑脊液指标分别提前12d到4d恢复正常(P＜0.01),免疫组织化学示胶质细胞增生减弱(P＜0.01)。结论　早期蛛网膜下腔灌洗可以很好地促进化脓性脑膜炎的痊愈,是一种有效的治疗措施。

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脑梗死患者血液和脑脊液ET1及VEGF的同步检测及与病变关系

宋芷珩,温海彦,于笑难,李为,张朝东

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(6): 355-357.

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摘要：目的　探讨内皮素(ET1)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)在脑梗死发病中的意义及其相互关系。方法　分别应用放免法测定脑梗死患者血浆和脑脊液中ET1及ELISA法测定血清和脑脊液中VEGF。结果　脑梗死组血浆和脑脊液中ET1含量明显高于对照组,急性期更高,而且脑脊液中ET1的增加(P＜0.01)比血浆中的ET1增加(P＜0.05)更显著；血清和脑脊液中VEGF含量在急性期均明显高于对照组,恢复期下降。脑脊液中VEGF含量与病情轻重有关,而血浆ET1含量与梗死灶大小有关。以梗死灶大小为参照,急性期血浆ET1与血清VEGF两者呈正相关；以病情轻重为参照,急性期脑脊液中ET1与VEGF两者呈正相关。结论　脑梗死患者血液和脑脊液中ET1及VEGF的不同变化表明,两者都参与了脑梗死的发病过程,且具有相关性,ET1和VEGF均与脑梗死的发生发展密切相关。

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体外循环心脏术后重度脑损害临床分析

陈立波,张连仲,张秀和,林柏松

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(6): 358-359.

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摘要：目的　探讨体外循环(Cardiopulmonary bypass, CPB)心脏术后重度脑损害的原因及防治方法。方法　分析18例CPB术后并发重度脑损害的诊治过程及预后。结果　脑缺氧综合征12例,硬脑膜外/下出血5例,脑实质出血1例.治愈11例,好转1例,死亡6例。结论　CPB中提高灌注流量和应用微栓过滤器是降低脑并发症的重要措施,上腔静脉逆行灌注和高压氧的应用是治疗脑气栓的有效方法,早期诊断和及时手术清除血肿是治疗硬脑膜外/下血肿的关键。

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不同时段选择性动脉溶栓治疗急性脑梗死的临床研究

张嘉伟,孔繁军,李宝民

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(6): 360-362.

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摘要：目的　探讨病程超过6h的脑梗死动脉溶栓治疗的可行性。方法　44例脑梗死患者按病程分为A组(病程≤6h)和B组(病程6～24h),两组均接受选择性动脉溶栓治疗。结果　对两组间的血管再通率、治疗前后神经功能缺损积分差值、病后90d的巴氏指数、出血转化率和溶栓治疗中发生血管再通的时间进行比较,均无显著性差异。结论　部分脑梗死患者选择性动脉溶栓治疗时间窗可以延长至6h以后,且仍可以取得较高血管再通率和较好的临床疗效。

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米格来宁中毒致癫痫持续状态1例报告

尹颖,刘逾前,姚淑敏

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(6): 362.

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患者,男,19岁。自服米格来宁150片后抽搐3小时于2001年6月21日入院。约3小时前因其与女友发生争执后自服米格来宁150片,出现恶心、呕吐,约半小时后出现抽搐。发作时意识丧失、双眼上窜、瞳孔散大;双上肢屈曲握拳,双下肢强直,两处舌咬伤。抽搐持续不缓解,急诊住院。既住健康.查体:体温37.8℃,脉搏150次/分,血压16/11kPa,意识不清,呈癫痫持续状态,双肺可闻及干湿罗音。心率150次/分,节律整。双侧病理反射(+)。心电图窦性心动过速。肝功:ALT125μ/L;尿常规:颗粒管型1～3个/400×,PRO(+),RBC5～8个/400×。临床诊断:急性米格来宁中毒。从化验结果可见出现心、脑、肝、肾多脏器损害。给予抗癫痫血液透析、强心、利尿、保肝、降颅压治疗,病情逐渐好转。住院共10天,复查各项化验恢复正常,痊愈出院。

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白质疏松与局部脑血流痴呆关系的初步探讨

何秋,王幕一,付峻,赵丽芬,陈晓虹,李亚明

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(6): 363-365.

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摘要：目的　探讨白质疏松(LA)患者的局部脑血流(rCBF)变化及与痴呆之间的关系。方法　采用单光子发射计算断层扫描(SPECT),测定24例伴有LA[LA(+)]、25例不伴有LA[LA(-)] 的多发性脑梗死患者及10例正常对照者的rCBF,并进行智能评分及相关分析。结果　与[LA(-)]组相比,[LA(+)]组患者额叶及顶叶皮质、LA区域的rCBF显著减少(P<0.05)；痴呆例除颞叶皮质外各脑区rCBF均减少(P<0.05,P<0.01)；非痴呆例仅额叶皮质与LA区域、颞叶皮质 rCBF减少(P<0.05)；LA(+)组长谷川智能评分与额叶皮质及LA区域rCBF呈正相关(r 分别为0.765,0.439)。结论　LA(+)的多发性脑梗死患者LA区域及皮质区域灌流不足,持续低流状态可引起脑神经机能低下,进而促进痴呆发生。

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癌性周围神经病误诊为CIDP1例报告

于春丽,谷丽梅,段连彬

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(6): 365.

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患者,女,58岁。因四肢麻木、无力半年入院。该患于2000年9月开始,无明显诱因出现四肢麻木,从远端向近端发展。同时自觉肢体无力,以下肢为著,但能自己行走。在当地医院按末稍神经炎治疗,症状逐渐加重而来我院诊治,病程中无呼吸困难、饮水返呛、消瘦、咳嗽、咳痰及发热。查体:神清语明,心、肺、腹未见异常。颅神经检查未见异常,双上肢肌力IV+级,双下肢肌力I V-级,无肌肉萎缩。四肢肌张力减低,腱反射叩不出,四肢呈套状痛觉减退,关节位置觉、音叉震动觉正常。病理反射未引出。腰穿检查:脑脊液压力1.66kPa,潘氏反应(+),白细胞4×10 6 / L,红细胞2×106/L,蛋白0.93g/L,葡萄糖4.0mmol/L,氯化物124.8mmol/L。肌电图: 左大鱼际未见特征性改变;神经传导速度:右正中神经、尺神经、左腓总神经运动传导速度正常。右腓总神经、左胫神经运动传导速度略减慢,左正中神经、右腓肠神经感觉传导速度未引出。初步考虑为慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(Chronic inflammatory demyelinatin g polyeuropathy CIDP)。给予甲基强地松龙1000mg/d冲击5天,病情无好转,而逐渐加重,自己不能行走。入院第6天,胸部X线片显示:右肺中心型肺癌,最后诊断为癌性周围神经病。

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载脂蛋白 E基因多态性与高血压性脑出血的关系

厉永伟,张玲晓,李锋,贺侠

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(6): 366-367.

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摘要：目的　探讨载脂蛋白 E(ApoE)基因多态性与高血压性脑出血(HCH )的关系。方法　应用聚合酶链反应-限制性长度多态性技术(PCR-RFLP),检测45例 HCH患者的Apo E基因型,并与66名同龄健康对照组比较。结果　HCH组ApoE基因型ε4 及ε4 携带者的频率明显高于对照组(P <0.05),而ε3、ε3/3频率明显低于对照组(P <0.01),ε2、ε2/2、ε2/3两组之间无明显差异(P >0.05)。结论　等位基因ε4可能是HCH的一种遗传易感因子,ε3可能对HCH具有保护作用。

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21例慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病的临床分析

姜春莉,王月,朴明淑,叶淑玲,郑菊阳,任志强,方晓利

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(6): 368-369.

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摘要：目的　探讨慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病(Chronic inflammatory demylinating polyneuropathy,CIDP)的临床特点,有助早期诊断及治疗。方法　对21例CIDP患者的临床特点,进行回顾性分析。结果　21例患者中以手足麻木起病者9例,运动、感觉均障碍者17例,腰穿脑脊液 (CSF)化验蛋白细胞分离19例,所有患者均有电生理的异常,腓肠神经活检示节段性脱髓鞘，部分伴轴索变性。早期足量糖皮质激素治疗大多有明显疗效。结论　CIDP的临床表现复杂多样,仅凭临床症状容易误诊,CSF蛋白细胞分离及电生理检查异常具有不可替代的重要意义,有助于早期诊断及鉴别诊断。

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甲氰咪胍致精神症状1例报告

赵美荣,张述玲

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(6): 369.

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患者,男,65岁。因呕吐咖啡样物伴黑便1天入院。患者1天前因腿痛而自服解热止痛药2片,用药后出现上腹部隐痛不适,呕吐咖啡样物2次、黑便1次,院外未经治疗。患者既往身体健康,无精神病发作史,无肝炎史。查体:Bp16/11kPa、神志清、皮肤粘膜未见出血点及黄染,无蜘蛛痣。心肺(-),腹软,剑突下轻压痛,肝、脾未触及。

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外伤性面瘫的手术治疗

王宇声,付涛,祝威,马忠恕,黄黉

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(6): 370.

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颞骨创伤常损伤内听道至茎乳孔之间面神经骨管内的面神经,引起面瘫的发生率为5%～10%,颅底外伤中以颞骨纵行骨折最多见[1],文献报道,手术发现骨片嵌入面神经管内者占18%,完全面神经断离者占18.5%,神经管内血肿者占53.5%,横行骨折的比较少见,多为完全性断离,功能很难恢复.为了解外伤性面瘫的恢复情况,我们回顾了近5年中21例外伤性面瘫的术后效果。

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小剂量尿激酶联合降纤酶治疗急性脑梗死的临床研究

吴秀民,谢文丽,马红,张巨成

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(6): 371.

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我们自1998年10月以来随机对照研究了小剂量尿激酶分次静注联合降纤酶治疗急性脑梗死的形成,对其临床研究总结报告如下。1 资料和方法1.1 病例选择主要为发病后3～6小时内入院者,个别进展者可延长到24～48小时或72小时,入院后经详细询问病史,神经系统检查后CT排除出血性病灶,拟诊血栓性脑梗死。无出血性疾病、无溃疡病、无心房纤颤,24小时未用抗凝药。血压在24/14.7kPa以下,若血压超过该数值应使用降压药降至此数值以下方可用溶栓药物。治疗前化验血小板、出血时间、凝血时间、凝血酶原时间及血液流变学。年龄<80岁。患者或家属同意溶栓治疗。

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小脑梗死的临床、CT及MRI分析

许雅琴,陈泽锋,杨云华,李冰

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(6): 372.

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小脑梗死临床表现多种多样,临床诊断较为困难,过去绝大多数病例只能在手术及尸检中得以确诊,随着CT的普及和MRI的应用,其诊断率有了明显提高,2000年1月～2001年3月我院收治了32例小脑梗死患者,现分析如下。1 临床资料1.1 一般资料本组32例患者中男性19例,女性13例;年龄46～83岁,平均66.68岁,其中60岁以下5例,60～69岁16例,70～79岁9例,大于80岁2例。

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CJD实验动物传递发病鼠脑内S-100蛋白及NSE的检测

崔俐,林世和,赵节绪,江新梅,宋晓南,林卫红

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(6): 373-374.

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朊蛋白病是人类疾病中一种特殊的可传递性疾病,CJD(Creutzfeldt Jakob disease)是朊蛋白病中常见的一种类型。对其传递性研究开始于20世纪60年代,已成功地进行了猴、黑猩猩、水貂、鹿、豚鼠及其它小鼠等动物的接种传递。我科CJD课题组在几年前进行了多例CJD的实验动物传递,并对发病鼠脑进行了普通病理及PrP免疫病理检查。在此基础上,本组实验对发病鼠脑进行了S-100蛋白及神经元特异性烯醇化酶(NSE)检测。

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小脑前下动脉综合征1例报告

张虎,庞亚东

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(6): 374.

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患者,男,69岁。因突发眩晕、视物旋转、呕吐、行走不稳和左耳聋5天于2001 年3月9日入院。既往有高血压病史5年。查体:血压26.7/13.3kPa,神清、语明,心肺(-)。双眼向右侧凝视,向左侧凝视时可见水平眼震,左侧 Horner征,左侧面部痛觉减低,左侧周围性面瘫,左侧角膜反射消失.左耳聋。四肢肌力、肌张力、腱反射正常,锥体束征(-)。右侧颈以下肢体躯干痛觉减低。左侧指鼻试验、跟膝胫试验不准。血糖:4.92mmol/L,胆固醇5.73mmol/L、甘油三脂1.8mmol/L、高密度脂蛋白1.62mmol/L、低密度脂蛋白2.94mmol/L。心电图正常。MRI示左侧小脑半球下1/2及左侧脑桥外侧部呈长T1低信号和呈长T2高信号.诊断小脑前下动脉梗死。入院后给予脱水降颅压及改善脑细胞代谢治疗,3周后好转出院。

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12例脑膜癌病临床分析

郝俊芳,张光运,王津存

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(6): 375.

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本文回顾性分析西京医院神经内科2000年3月～12月收治的12例脑膜癌病,现报告如下。1 资料1.1 一般资料本组男5例,女7例,年龄11～75岁,平均52岁。主要临床表现为头痛、呕吐者11例,精神症状1例,合并意识障碍3例,颅神经损害3例,抽搐1例。本组无脊神经受累症状.视乳头水肿者4例,有病理征2例,全部病例均有颈抵抗。

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椎动脉型颈椎病体位改变对椎-基动脉血流速度的影响

吕晓民,路子文,王桂芳,刘世文

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(6): 376.

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椎动脉型颈椎病为中老年人的一种常见病,其主要病因与椎-基底动脉供血不足有关。为了探讨椎动脉型颈椎病患者体位改变对椎-基底动脉血流速度的影响,为该病辅助诊断及非手术治疗时采用合理体位提供依据。为此我们对椎动脉型颈椎病体位改变对椎-基动脉血流速度的影响进行了探讨。

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大脑胶质瘤病1例报告

林岚,丁里,马莎

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(6): 377.

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患者,男,37岁。因反复头痛、头昏、四肢抽搐2年入我院诊治。首次发病为1998年10月,呈阵发性头痛以顶枕部为甚,出现意识丧失、四肢抽搐、小便失禁2次。查体左眼视乳头边缘欠清、动脉搏动消失,双下肢膝反射活跃。EEG双额、颞及中央可见中-高波幅多棘波、尖波,右侧多见.MRI示双额、颞、顶部片状稍长T1长T2信号病灶,以右额顶部范围较大,信号强度不均,境界模糊,右额顶皮质下环状长T2信号病灶,增强后无改变。腰穿CS F蛋白100mg/L,囊虫抗体IgG(+),余正常。经脱水、激素、吡喹酮、抗痫治疗,临床症状体征消失。1998年11月17日复查CT右额顶叶小片状、条状、稍低密度影,边界模糊, 中线结构略向左偏移,增强后未见异常强化病灶。1999年1月第2次入院,查体:双眼向右水平眼震 ,四肢腱反射活跃,双踝阵挛。头部CT:示右颞额叶不规则低密度影,病灶无明显强化,与 1998年11月17日CT比较无明显变化.腰穿CSF压力>1.96 kPa,囊虫抗体IgG(+),余正常。经吡喹酮一疗程、地塞米松等治疗,症状体征缓解出院。出院后生活自理,智力明显下降,渐行走不稳,伴小便失禁、呆滞、语言混乱、视物模糊,同年12月10日症状进行性加重,精神障碍明显,查体反应迟钝,注意力不集中,记忆力、定向力、理解力及计算力均差,双眼底视乳头色泽稍淡,双眼水平自发眼震;左上下肢肌力IV-级,双上肢指鼻意向性震颤,双跟膝胫试验差,双膝反射亢进及髌阵挛、踝阵挛阳性；右Babinski征阳性,共济失调步态。复查MRI双颞顶额叶皮质、白质区可见大片状长T1长T2信号病灶,边界模糊,内部信号不均,以右侧为重；右额顶叶区见片状短T1信号病灶,右小脑半球、中脑、丘脑及双桥臂、基底节区长T1长T2信号病灶,中线轻度左移,增强后无明显变化。于12月16日行脑活检右额顶叶皮质取材可见胶质细胞明显增生呈梭形、多形,大小形态不一;分布不均,核深染有轻度异形;出血、坏死明显 ,有少许淋巴细胞;右额顶叶环状病灶的前后白质取材可见轻度增生的胶质细胞,大小形态尚较一致,部分少许纤维组织增生及出血.诊断为大脑胶质瘤病。经脱水、激素、抗痫治疗,10天后症状减轻,至目前患者可扶床行走,小便控制正常,体征双眼向左水平眼震,视物模糊,智力、计算、理解差,指鼻欠稳。

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钙离子与Alzheimer病

谢书阳,崔行

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(6): 378-380.

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Alzheimer病(AD)是发生在老年和老年前期以进行性痴呆为特征的大脑退行性病变。其显著临床特征包括严重的学习记忆功能丧失、性格改变及皮层分离症等精神症状。主要病理学特点为: 大脑皮层和海马区的神经纤维缠结(NFT)和淀粉样物质的神经炎性斑快(NP).通常AD可分为:家族AD和非家族性AD。由于该病发病机制复杂,至今病因尚不完全清楚。神经细胞凋亡与多种神经系统疾病的发生与发展有关,它在Alzheimer病、Parkinson 病、脑缺血等病理过程中都有一定作用。随着AD及神经细胞凋亡研究的发展,Ca2+在AD神经细胞凋亡中的作用已引起人们的广泛关注。现在认为Ca2+参与介导兴奋性氨基酸、β-淀粉样肽、及presenilin 突变基因对AD的致病过程。

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索引

中风与神经疾病杂志. 2001, 18(6): 381-384.

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2001年, 第18卷, 第6期　刊出日期：2001-06-25

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