2003年, 第20卷, 第4期 刊出日期:2003-04-25
  

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  • 李玮,周中和,王景周
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 292-294.
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    摘要:目的 研究脑出血后脑组织线粒体ATPase-6基因表达变化与细胞凋亡的相关性。方法 以50μl鼠尾血注入大鼠尾状核制作大鼠脑出血模型,注血后分别于12h、1d、3d、7d处死大鼠,断头取血肿周围脑组织。(1)用RT-PCR方法测定以上不同时相点大鼠脑出血后血肿周围水肿组织线粒体ATPase-6基因表达情况;(2)TdT介导的dUTP缺口末端标记法检测TUNEL阳性细胞的表达。结果 出血后12h、1d、3d线粒体ATPase-6基因表达较对照组下降,但差异不显著(P>0.05)。至第7天时表达明显下降(P<0.01)。TUNEL阳性细胞在出血后12h开始表达,3d达到高峰,7d时仍持续较高水平。结论 脑出血早期血肿周围水肿组织线粒体ATPase-6基因表达无明显减少,晚期表达明显下降,在出血早期存在凋亡发生的能量基础。
  • 何主强,彭海,陈运平,李波
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 294.
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    脊髓肌萎缩(SMA)是运动神经元病(MND)的一种类型,表现为下运动神经元受损而无感觉障碍的综合征。仅限于脊髓前角细胞,与自身免疫因素有关。
  • 刘建珍,曹传洲,赵钧和,傅善基,包承梅,毕大鹏,嵇高德
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 295-298.
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    摘要:目的 探讨血清同型半胱氨酸(Homocysteine,HCY)及其代谢相关因子和血脂与脑梗死的关系,并观察叶酸、维生素B6对HCY的影响。方法 对59例经CT或MRI证实为脑梗死的患者和29例健康对照者,采用高效液相色谱法测定血清同型半胱氨酸水平,并应用PCR扩增法检测CBS基因T833C多态性。结果 (1)脑梗列患者血清HCY浓度(23.00±7.46 nmol/ml)显著高于正常对照组(12.46±3.60 nmol/ml),两组比较差异显著(t=8.941,P<0.001)。(2)CBS基因在患者组发现7例纯合子突变,25例杂合子突变;对照组2例纯合子突变,3例杂合子突变,两组基因型和等位基因频率分布差异有显著意义,前者χ2=11.329,P<0.01;后者χ2=8.868,P<0.01。CBS基因杂合突变者血清HCY浓度显著高于正常基因者t=4.569,P<0.001。(3)脑梗死患者血脂与HCY水平无明显相关。(4)叶酸、维生素B6治疗后,CBS正常基因型血HCY下降最为显著。结论 高同型半胱氨酸血症是脑梗死的独立危险因素,而CBS基因T833C突变及维生素B6叶酸缺乏可能是其增高的重要因素。
  • 马慧娟
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 298.
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    家族性基底节钙化(familial basal ganglia calcification)又称Fahr病,特发性家庭性脑血管亚铁钙沉着症,是一种以精神发育迟滞、锥体外系统损害、抽搐、锥体束征为主要表现的临床综合征,为一种较为罕见的疾病。现将我院诊断的同一家系Fahr病2例报道如下。
  • 关景霞,孙圣刚,曹学兵,陈志斌,童萼塘
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 299-301.
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    摘要:目的 探讨凝血酶(thrombin,TM)对血脑屏障(blood brain barrier,BBB)通透性的影响及其可能机制。方法 54只SD大鼠随机分为A、B、C 3组。A组在右侧基底节立体定向注入TM;B组注入TM+组织蛋白酶G(Cathepsin G,CATG);C组注入生理盐水.A、B组又随机分为注入后6h、24h、48h、72h亚组,应用干湿重法测定脑水含量,应用Evans-blue测定BBB通透性。结果 TM脑内注射后6h同基底节区BBB通透性明显增加(P<0.05),24h时达高峰(P<0.01),持续至48h(P<0.05),然后逐渐消退,脑水含量的变化规律与BBB通透性的变化类似。TM+CATG组在各个时间点BBB通透性和脑水含量与对照组比较均无明显差异(P>0.05)。结论 TM增加BBB通透性是其诱发脑水肿形成的主要机制。TM对BBB通透性的影响可能是通过激活蛋白酶激活受体-1(protease activated receptor-1,PAR-1)实现的。
  • 朱遂强,李卫华,李伟妹,杨嘉君,王开颜,阮旭中
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 302-304.
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    摘要:目的 探讨癫痫发生前即癫痫形成过程中神经细胞粘附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)的作用。方法 以戊四氮(pentylenetetrazol,40mg/kg,腹腔注射,每日一次)点燃Wistar大鼠为对象,取在点燃前不同时间点的大鼠海马为标本,运用RT-PCR技术测定对照组、苯巴比妥干预组和非苯巴比妥药物干预组在点燃前各时间点大鼠海马NCAM mRNA表达。结果 非苯巴比妥药物干预组大鼠均于17~23d点燃,而药物干预组在30~38d点燃,且行为学和EEG痫样放电均低于非药物干预组,苯巴比妥药物干预组NCAM mRNA表达明显低于非干预组相应时间点NCAM mRNA表达,有明显差异(P<0.01)。非干预组NCAM mRNA表达明显高于对照组,有显著性差异(P<0.01)。结论 点燃前NCAM mRNA表达量与点燃过程呈正相关,说明NCAM在癫痫形成过程中起重要作用。
  • 谢海群,吕泽平,郑陈光,梁华忠,马隆佰,满育平
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 305-307.
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    摘要:目的 探讨轻度认知损害(MCI)海马体积变化的特点。方法 对16例健康老年人(对照组)、15例MCI和17例Alzheimer病(AD)患者行核磁共振(MRI)、简易智力状态检查(MMSE),经标准化处理和年龄性别修正后比较海马体积变化及其与MMSE评分的相关性。结果 MCI组(6079±187mm3)、AD组(5124±185mm3)较对照组(7062±204mm3)的海马体积显著减少,萎缩程度分别为14%(P<0.01)、27%(P<0.001);AD组的海马体积较MCI组显著萎缩(P<0.01),3组人群合并后,全体研究对象的海马体积与MMSE评分呈显著正相关(r=0.8,P<0.001),对照组(r=0.25,P>0.05)和MCI组(r=0.33,P>0.05)不存在相关性。结论 海马体积萎缩有助于MCI的诊断,可进一步监测其变化以判断转归。
  • 李国良,张宁,肖波,吴志国,朱丹彤,沈璐,章蓓,谢光洁
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 308-311.
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    摘要:目的 探讨匹罗卡品诱导慢性癫痫大鼠海马齿状颗粒细胞苔藓纤维突触重建与神经营养素受体TrkB表达的关系。方法 取匹罗卡品诱导大鼠急性癫痫持续状态及慢性自发性颞叶癫痫发作期大鼠脑片,用免疫组织化学方法检测TrkB及突触体素(P38,一种突触形成标志物)在大鼠海马的表达。结果 急性癫痫持续状态诱导颗粒细胞表达TrkB一过性增高,第2次表达高峰呈现在7~30d;P38免疫反应性在齿状回内分子层则呈进行性增加,与neo-Timm显示的异常苔藓纤维出芽相一致。结论 TrkB受体激活有助于海马齿状回苔藓纤维轴突生长及突触形成从而有利于颞叶癫痫的发生。
  • 刘雪平,姚红,张捷,赵跃然,焦玉莲,宋玉琴
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 312-314.
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    摘要:目的 成人骨髓间充质干细胞(hMSCs)体外定向诱导分化为神经元样细胞。方法 采用Percoll分离液离心分离hMSCs,体外扩增,分别采用含碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和2-巯基乙醇(2-ME)等无血清DMEM诱导hMSCs分化为神经元。免疫组化鉴定神经元烯醇化酶(NSE)、神经丝蛋白(NF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)。结果 hMSCs在体外扩增传至5代后,流式细胞仪显示99.5%,97.8%,98.8%hMSCs表面抗原CD29、CD44、CD90表达阳性。接种到12孔板,3d后加人bFGF和2-ME联合或2-ME单种诱导剂诱导后,hMSCs胞体收缩,突起伸出;免疫组化显示诱导出的神经元样细胞NSE、NF表达阳性,GFAP阴性。结论 成人骨髓间干细胞在体外可以分化为神经元样细胞。
  • 喻志源,王伟,阮旭中
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 315-317.
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    摘要:目的 观察缺血缺氧损伤对星形胶质细胞细胞周期和增殖的影响。方法 用流式细胞仪检测缺血缺氧后不同时间点星形胶质细胞细胞周期变化,并用荧光免疫细胞化学技术测定胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平。结果 体外缺血缺氧损伤后星形胶质细胞S期较正常组明显增高,6h达高峰,而随后则呈下降趋势。PCNA阳性反应损伤后表达均增加,6h表达最高;在缺血缺氧早期,GFAP阳性染色增强,6h最高;缺血缺氧12h后GFAP阳性染色变弱。结论 缺血缺氧损伤后星形胶质细胞活化进入增殖期;PCNA参与了损伤后星形胶质细胞的修复和增殖;细胞周期事件与星形胶质细胞的活化密切相关。
  • 杜丹华,吴江,朱万安,孟令秋,胡利华,张尉华,张颖,饶明俐
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 318-320.
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    摘要:目的 建立实验性脑出血的动物模型,探讨血肿周围的脑血流量变化。方法 采用犬脑内缓慢注入非肝素化自体血的方法建立实验性脑出血动物模型.用14C-iodoantipyrine微示踪技术测定实验性脑出血6h、24h、72h血肿周围皮质、白质及对侧相应部位的脑血流量。结果 注血6h组、24h组血肿周围白质的CBF与对照组相比有所下降,但无统计学差异;而注血72h组血肿周围白质的CBF较对照组降低了19.8%(P<0.05);注血72h组血肿对侧相应部位白质的CBF较对照组升高了14.8%(P<0.05)。结论 犬脑内缓慢注入非肝素化自体血可建立可靠、重复性好的实验性ICH动物模型,脑出血后72h,血肿周围白质的血流量下降,脑出血早期的脑损伤非缺血所致。
  • 朱红灿,段东晓,张化彪,孙圣刚,李红戈,童萼塘
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 321-323.
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    摘要:目的 探讨脑出血大鼠脑内bFGF蛋白和mRNA表达的规律,从而为脑出血后神经功能的修复提供理论依据。方法 用VII型胶原酶诱导大鼠脑出血模型、行为学计分、免疫组化及表达的光密度图像分析、Northern blot及光密度扫描。结果 在行为学计分方面,脑出血大鼠在出血7d时有明显降低,免疫组化结果显示,bFGF蛋白在脑内表达广泛,主要位于海马,皮质有少量表达。吸光度扫描结果显示,脑出血大鼠脑内bFGF蛋白和mRNA的表达在3d时达到高峰,7d时逐渐减弱。结论 随着脑出血大鼠脑内bFGF蛋白和mRNA表达的增强,其行为学得到改善,这可能是神经功能修复的主要机制之一。
  • 赵永波,王乔树,郭春妮,马爱梅
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 324-326.
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    摘要:目的 观察研究帕金森病(PD)大鼠模型纹状体神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元,探讨一氧化氮(NO)在PD发病机制中所起作用。方法 应用立体定向技术建立6-OHDA毁损的大鼠PD模型,通过多巴胺受体激动剂阿扑吗啡(APO)测试大鼠旋转行为,免疫组化方法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元和纹状体nNOS阳性神经元的变化。结果 大鼠6-OHDA损毁侧黑质TH阳性神经元数目较对侧明显减少,双侧纹状体nNOS阳性神经元数目无显著差异。结论 6-OHDA对TH阳性神经元有损伤作用,而NOS阳性神经元对其具有抵抗作用。NO可能参与了PD发病机制。
  • 沈顺姬,张淑琴,陈嘉峰,王赞
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 327-329.
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    摘要:目的 观察局灶性脑缺血损伤中IGF-I mRNA的表达特点,探讨其调控机制。方法 采用自体血凝块注入颈内动脉的方法制作大鼠局灶性脑缺血2h、4h、6h、12h、24h、48h模型,应用原位杂交及RT-PCR方法,检测缺血中心区及半暗带区IGF-I mRNA的表达。结果 局灶性脑缺血损伤时,缺血中心区及半暗带区IGF-I mR-NA表达增加,尤以缺血半暗带区增加明显。结论 IGF-I对局灶性脑缺血损伤具有保护作用。
  • 王桂荣,赵琳,锁海虹,陈玮
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 329.
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    患者,男,33岁。于17年前不明原因双下肢麻木,双足背屈稍感无力,走路不稳,以左下肢为重。3年后左足底外侧出现指甲大小的溃疡。其症状呈进行性加重。于5年前,左足溃疡面积逐渐扩大,足面呈现暗紫色,在当地医院诊为"骨髓炎"予刮骨治疗,创面曾有一度好转,但经常复发。
  • 贾栋,高国栋,赵振伟
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 330-331.
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    摘要:目的 研究海马CA1区神经元选择易损性与此区组织结构特点的关系。方法 用透射电子显微镜观察缺血再灌注12h、24h、36h、48h、72h组CA1区神经元损伤及星形胶质细胞动态变化。结果 在再灌注各组中,星形胶质细胞的超微结构变化早于与之相连的神经细胞,而和不与之相连的神经细胞超微结构变化同步。神经元轴突内超微结构变化早于胞内结构。结论 星形胶质细胞对缺血再灌注损伤具有保护作用。海马CA1区神经元选择易损与此区星形胶质细胞较少从而保护作用小及其轴突长有关。
  • 刘亢丁,宫萍,吴江,李玉林,饶明俐
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 332-333.
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    摘要:目的 通过探索血管内皮生长因子及其受体在局灶性脑缺血中的表达,进而探求血管内皮生长因子在局灶性脑缺血中的作用。方法 应用左侧颈总动脉结扎加缺氧诱导的方法,建立SD大鼠永久大脑中动脉闭塞模型,应用免疫组化方法检测血管内皮生长因子及其受体(VEGF、VEGFR-1、2)的表达,同时观察局灶性脑缺血后血管型成情况。结果 VEGF及VEGFR-1、2在局灶性脑缺血后6h表达增强,22达高峰,在1周、2周恢复到对照水平.VEGF主要在缺血半影区(IP)神经元、胶质细胞及血管内皮细胞表达;VEGFR-1、2主要在缺血半影区血管内皮细胞表达.在缺血后48h半影区周边出现血管增生,1周后达高峰。结论 在局灶性脑缺血早期VEGF及VEGFR-1、2在神经细胞、胶质细胞、血管内皮细胞等均有表达,可促进缺血半影区的血管增生,对改善缺血半影区血供有重要作用。
  • 陈俊,何国厚,余绍祖,席刚明,胡秀学,张继才,魏国耀
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 334-336.
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    摘要:目的 观察脑梗死患者血浆S-100蛋白的浓度变化,并评价其临床意义。方法 应用ELISA法对35例急性脑梗死患者的血浆S-100蛋白水平进行动态检测,同时应用NIHSS进行神经功能缺损评分及CT扫描,并与30例对照组患者进行比较。结果 病例组患者S-100浓度明显升高,2~3d达到峰值,且有严重神经功能缺失的患者,S-100升高更明显,S-100>1.0μg/L、NIHSS 12分提示患者预后不良。结论 缺血性脑梗死后血浆中S-100蛋白的出现与坏死的神经胶质细胞漏出有关,并通过受损的血脑屏障进入血液,S-100蛋白可作为缺血性脑损伤尤其是大面积脑梗死早期的外周标志物,是比CT更为敏感的指标,对指导治疗有帮助。
  • 苏敬敬,王桂斌,赵武伟,谢惠君,汤国梅
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 337-339.
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    摘要:目的 研究强直性肌营养不良(DM)遗传学早现现象与CTG重复数的关系,为DM遗传早现现象寻找临床及分子理论依据。方法 用长模板扩增TMPCR法及DNA杂交法,于8个家系19个亲代-子代对成员行强直性肌营养不良蛋白激酶基因(MTPK)的CTG重复检测。结果 子代发病年龄较亲代均有提前,代间CTG重复数平均扩增1031次,CTG重复数与发病年龄间呈负相关(r值=-0.34,P<0.05)。结论 DM存在明显的临床早现现象,DM遗传学早现现象的分子理论基础为代间的CTG重复数扩增。
  • 罗毅男,闫晓明,刘清波,付双林,葛鹏飞,孟凡凯,陆俊平
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 340-341.
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    摘要:目的 探讨亚低温疗法对重度颅脑损伤患者的治疗作用及其机制。方法 对34例重度颅脑损伤(Gcs计分≤8分)患者急诊手术后,随机分为亚低温治疗组(16例)和常温治疗组(18例).对比死亡率,治疗后第2天、第4天、第6天经腰穿测定当时存活者颅内压(Icp),治疗后12h取脑脊液测定其中脂质过氧化物(Lpo)及β-内啡呔(β-Ep)的含量。结果 两组患者比较亚低温组死亡率明显降低,颅内压(Icp)得到有效控制,亚低温治疗组患者脑脊液中Lpo及β-Ep含量明显低于常温组。结论 亚低温疗法是临床救治重度颅脑损伤的一种切实可行方法。
  • 郑维红,陈星宇,毕敏,童绥君
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 342-344.
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    摘要:目的 结合文献复习,探讨家族性淀粉样多发性神经病的发病机制和临床特征。方法 报道3个台湾籍家系共13例患者,对每个家系的先证者进行临床分析。结果 本组所有患者临床上均表现为植物神经症状,如排尿障碍、胃肠症状和阳痿等,体格检查提示为严重的感觉运动神经病、体位性低血压和消瘦。神经电生理检查提示周围神经和神经根轴索损害及脱髓鞘改变。病理学检查发现3例先证者均有刚果红染色阳性的淀粉样物沉积于神经束间质及神经内膜中。结论 对于进行性发展的伴突出植物神经症状的慢性周围神经病,若有多脏器功能受损及阳性家族史,应考虑本病,病理检查有重要意义。
  • 吕鹤,袁云,张巍,李存江,叶静,魏东宁,陈清棠
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 345-347.
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    摘要:目的 探讨青少年型皮肌炎的皮肤和骨骼肌微血管病理改变规律。方法 6例患儿的发病年龄在7~14岁之间,主要表现为急性或亚急性起病的四肢肌肉无力,伴随面部和颈部皮肤水纹样皮疹。对所有患者的肌肉进行活检,其中2例患者进行皮肤活检,肌肉标本进行常规组织学和酶组织化学染色,皮肤和肌肉标本进行电镜检查。结果 6例患者均存在典型皮肌炎的肌肉病理改变特点,表现为以肌束衣为主的炎细胞浸润和束周分布的肌纤维空泡变性和再生现象.非特异性酯酶染色显示小血管和毛细血管内皮细胞深染。电镜检查发现皮肤毛细血管内皮细胞坏死消失后残留的基底膜结构和细胞降解产物,在部分成熟毛细血管内皮细胞的胞浆内可见管网包涵体,该包涵体不出现在小血管坏死和再生的内皮细胞以及平滑肌细胞内。相同改变规律的微血管病变也出现在骨骼肌内。结论 皮肤具有和骨骼肌相同的微血管病理改变规律。内皮细胞损伤是青少年型皮肌炎微血管病的主要病理改变。显然青少年型皮肌炎是血管内皮细胞病。束周肌纤维病变为继发于微血管内皮细胞病变的缺血性损伤。
  • 王锡三,朱丹,向伟,陈远武,罗晴雨,卓青兰,张新清
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 348-349.
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    摘要:目的 观察硬膜外腔复合液注射对兔脊髓和神经根电生理传导的影响。方法 采用硬膜外腔注射的方法,将3种不同配方的复合液分别注入兔的硬膜外腔,然后用丹迪CantataTM型肌电图仪进行检测,观察给药前后神经根电生理学的变化。结果 硬膜外腔给药后,3组动物与正常对照组相比,电生理的各项指标均未发生明显改变。结论 硬膜外腔复合液注射后,对兔脊髓和神经根的电生理方面不会产生影响。
  • 孟然,周晋,王德生,李国忠,戚基萍,杨宝峰
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 350-352.
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    摘要:目的 研究静脉注射甘露醇对血脑屏障的影响。方法 长耳白兔,随机分组,戊巴比妥钠静脉麻醉。不同时间顺序给予伊文思蓝和甘露醇注射液。10%的甲醛局部灌注固定,取脑。定性、定量判定伊文思兰渗透情况。结果 甘露醇组的脑切片有明显的伊文思蓝脑组织中渗透。不同时间点伊文思蓝的渗透情况显示静脉推注甘露醇后10min,伊文思蓝渗透明显,30min渗透减弱,60min后几乎没有渗透。结论 远端静脉注射甘露醇可以暂时渗透性开放血脑屏障。
  • 马惠姿,李鸿培
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 353-354.
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    摘要:目的 提高凝视麻痹在急性脑血管病中临床意义的认识。方法 对104例伴有凝视麻痹的急性脑血管病患者的临床资料进行分析。结果 在104例患者中,男58例,女46例,脑出血的凝视麻痹发生率高于其它脑血管病,尤破入脑室者。伴有凝视麻痹的患者,意识障碍和死亡的发生率增高。结论 伴有凝视麻痹的急性脑血管病患者预后不好。
  • 张春玲,李继梅,刘占东,徐忠宝
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 355-356.
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    摘要:目的 分析大脑后动脉区梗死所致三偏征的临床特点。方法 对11例表现三偏征的大脑后动脉区梗死患者的临床和影像资料进行总结并分析其特点。结果 PCAI的三偏征患者中,偏盲及偏身感觉障碍明显且恢复较差,多数偏身运动障碍恢复快,常伴有头痛。结论 对有上述三偏征的患者应考虑PCAI所致,影像学检查可帮助明确诊断。
  • 高新疆,赵云辉,漆松涛
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 357-359.
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    摘要:目的 研究成人型烟雾病的临床特点、影像表现及其两者的关系。方法 61例经常规血管造影(包括DSA)和MRA确诊的成人型烟雾病患者(>16岁)。分析其临床表现及血管造影结果。结果 主要临床表现为突发剧烈头痛、意识障碍,伴呕吐、失语及一侧肢体瘫痪.在CT和MRI上,脑出血41例(67.2%),脑梗死15例(24.6%),脑萎缩2例,无异常表现3例。在DSA和MRA上,双侧病变者32例,单侧病变29例,51例可见到烟雾状异常血管网,尤其在出血型患者中。后交通动脉增粗38支、眼动脉增粗31支及软脑膜吻合支增多44侧。5例大面积脑梗死侧支循环很差或缺乏。结论 成人型烟雾病以脑出血多见,在发病率和血管造影上和儿童无明显差异。治疗应首选血管重建手术.DSA为诊断金标准,为术前必要检查;MRA无创伤性,为本病筛选、诊断、随访的首选方法。
  • 蔺友志,刘恩重,李俊石
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 360-361.
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    摘要:目的 探讨前庭神经雪旺细胞瘤和蛛网膜之间的关系以及神经功能的保护。方法 手术中观察蛛网膜、肿瘤和神经的关系。结果 肿瘤的后面、上下极表面有蛛网膜覆盖,脑干侧、肿瘤和面听神经之间没有蛛网膜间隔。结论 前庭神经雪旺细胞瘤是蛛网膜内位肿瘤,肿瘤表面的蛛网膜是桥小脑角池固有的蛛网膜,强调明视下的神经分离和肿瘤切除。
  • 崔勇,田晶,常红
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 362-363.
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    摘要:目的 通过对脑血流(rCBF)SPECT检查,探讨短暂性脑缺血发作患者的局部脑血流变化。方法 对29例短暂性脑缺血发作患者在发病6~48h内同时行头部CT及SPECT检查,并于发病48~72h后再次复查头部CT。另外对30例健康志愿者进行头部CT及SPECT检查。结果 SPECT检出阳性率为72.4%(21/29)。且神经功能缺损越重,rCBF的灌注缺损就越低。结论 在患者尚未发生脑组织结构异常的代谢和功能性损伤时,SPECT可灵敏的探测到损伤局部的脑血流变化,对估计患者的预后,有一定的指导意义。
  • 李颖,宋冬晶,马兰,芮德源
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 364-365.
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    脑梗死是一个复杂的生理过程,包括梗死区周围去极化状态与脑缺血的迟发性损害、脑缺血的炎症反应机制、钙超载、自由基损害、兴奋性氨基酸毒性、缺血半暗带的神经细胞凋亡。
  • 蒋海山,陆兵勋,张运周,蒋红焱
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 366-367.
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    桥脑中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis,CPM)与桥脑外髓鞘溶解症(extrapontine myelinolysis,EPM)的病理和临床表现类似,故统称为渗透性髓鞘溶解症(osmotic myelinolysis,OM)。渗透性髓鞘溶解症的表现多种多样,我科收治了两例患者,具有典型的临床经过,以不完全性闭锁综合征为主要表现,诊断明确。
  • 朱永辉,李国良
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 368.
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    透明隔腔(cavum septum pellucidum,CSP)是脑中线区的一种先天性发育异常,被认为是脑发育异常的一种标志[1]。为了探讨透明隔囊肿(septum pellucidum cyst,SPC)的临床特点,我们回顾性分析总结了自1993年1月~2002年12月在我院诊治的SPC患者62例,现报告如下。
  • 赵晴,于挺敏,邬英全,张葳,王冬华
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 369-370.
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    奥扎格雷钠是目前广泛应用于临床治疗脑血管病的药物之一,是血栓素A2合成酶抑制剂,具有抑制血栓型成,改善循环作用。Caspase-3即半胱氨酸蛋白酶,是凋亡的促动剂,它的启动注定细胞必定死亡。
  • 姜慧轶,金梅香,林卫红,马涤辉
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 370.
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    随着影像学技术的不断完善,人们对脑静脉窦血栓的认识逐渐提高,临床确诊的病例逐渐增多,但由于本病临床表现复杂,缺乏特异的体征,临床仍较容易误诊、漏诊,现将我们曾诊断为病毒性脑膜炎的Galen静脉血栓1例报告如下。
  • 唐树良,许晶,陶定波,韩杰
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 371.
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    椎-基底动脉血栓型成(vertebrobasilar thrombosis,VBT)由于病变部位、梗死速度和侧支循环建立等的不同,临床表现在一定时间内并不典型,而且症状多变。过去静止、孤立、分割的诊断方式,已远不能满足临床诊断的需要[1],一个动态、连贯、能够依据病情发展,界定出不同时间治疗平台的诊断模式急需确立。
  • 李相龙,任光旭,李成福,金光石
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 372.
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    我科自1993年11月~2002年11月共收治外伤性脑梗死64例,约占同一时期颅脑损伤患者的3.8%。现探讨其临床表现、发生机制及预后。
  • 赵建华,韩雄
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 373.
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    本文就12例AIDS所致的中枢神经系统机会性感染的临床资料分析报告如下。
  • 王湘庆,戚晓昆
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 374.
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    患者,男,43岁,内蒙人。主诉"睡眠增多1个月余,反应迟钝、记忆力下降10天"。患者于2001年8月上旬无诱因家人发现患者容易困倦,睡眠时间有所增加,当时未引起注意,8月30日以来家人发观患者反应迟钝,容易忘事,有时出现言语错乱,并且患者诉双眼视物模糊,于当地医院就诊,行头颅CT检查发现"颅内多发占位病变",当时未查视力,未治疗.来我院,门诊行头颅MRI检查后收住神经内科。
  • 俞敏萱,孙相如
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 375-376.
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    患者,男,52岁,干部,已婚。入院前两个月在饮酒后出现头晕,无眩晕感,近一周左右,右耳听力下降,曾在外院行头颅CT检查未见异常,扩血管及维生素类药物治疗无好转。10天前出现头疼,右侧颞部跳痛,伴行走不稳,无呕吐;3天前出现言语不清。
  • 赵明霞,李晓红
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 377-379.
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    缺血性脑血管疾病是一种致死致残的常见病、多发病。脑缺血后神经元的死亡包括坏死与调亡过程,其机制尚未完全阐明。线粒体是细胞的能量转换器,三羧酸循环、电子传递和氧化磷酸化反应产生ATP的重要场所。
  • 闻红斌,章军建
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 380-381.
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    功能磁共振成像(functional magnetic resonance imag-ing,fMRI)是九十年代初逐步发展起来的一种全新的磁共振成像技术。它把神经代谢活动的检测与高分辨率磁共振成像结合起来,能够准确地对神经元活动进行定位,并且具有较好的可重复性,无创伤、无侵入性等优点。
  • 李岩,赵文治,杨新建,张彦芳
    中风与神经疾病杂志. 2003, 20(4): 382-384.
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    动脉瘤动物模型的建立对人颅内动脉瘤的病因发病机制的研究及临床治疗效果的提高起了极大的推动作用。在此,我们回顾目前为止动脉瘤模型的各种建立方法以及其进展,并对其各自的特点和在基础和临床方面的应用做以总结。