2004年, 第21卷, 第4期　刊出日期：2004-04-25

  

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  局灶性脑缺血大鼠脑内Angiogenin表达水平的变化

  郭淮莲,黄丽,程敏,伊鸣,万有

  中风与神经疾病杂志. 2004, 21(4): 292-294.

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  摘要：目的　脑梗死患者存活时间与脑内血管增生程度相关.血管生长素(angiogenin)具有促血管生成作用。本研究旨在观察大鼠脑缺血后血管生长素在脑内表达水平的变化。方法　大鼠大脑中动脉栓塞法(MCAO法)制作局灶性脑缺血模型,脑切片免疫组织化学染色检测血管生长素蛋白表达。结果　血管生长素在正常大鼠脑中普遍弱阳性表达,脑膜、室管膜及血管染色较为明显。脑缺血后6h缺血脑区血管生长素表达水平明显增强(P＜0.01),缺血24h内血管生长素表达水平逐渐升高。结论　脑缺血可诱导缺血脑区血管生长素蛋白表达增强。
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  红斑性肢痛症并系统性红斑狼疮1例报告

  程卫东

  中风与神经疾病杂志. 2004, 21(4): 294.

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  患者,女,52岁,农民,因双足阵发性疼痛1年,加重半月入院。患者1年前无诱因出现双足底疼痛,足底局部皮肤发红、发热、肿胀、针刺样疼痛,剧烈难忍,症状持续1小时左右完全自行缓解。此后,上述症状反复发作,有时累及足背、小腿等部位,常因站立、行走时间长、气候炎热、温水洗脚等因素诱发,且夜间发作次数多,局部按摩、冷敷能使红、肿、痛减轻。因精神受刺激病情加重,疼痛持续数小时不能缓解入院。
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  MMP-2/9与脑出血后脑水肿的关系探讨

  许宏伟,杨期东,刘晓英,肖波,唐北沙,赵真

  中风与神经疾病杂志. 2004, 21(4): 295-297.

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  摘要：目的　探讨MMP-2/9与脑出血后脑水肿的关系。方法　采用胶原酶复制大鼠脑出血模型,通过免疫组化和原位杂交技术测定血肿周围脑组织中MMP-2/9的mRNA和蛋白表达,同时进行脑水含量和渗出脑血管外EB量的测定。结果　大鼠脑出血后血肿周围有明显的脑水肿发生和EB含量显著增加,均于24～48h达高峰.正常和假手术组可见极少量MMP-2蛋白和mRNA阳性染色细胞；而无MMP-9的表达。模型组出现大量MMP-2/9蛋白和mRNA阳性染色细胞；且MMP-9蛋白和mRNA表达在24～48h达高峰,与脑水含量和EB含量呈正相关。结论　大鼠脑血肿周围早期存在MMP-2/9的表达上调,其可能促进了出血后血管源性脑水肿的形成。
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  自体外周造血干细胞移植后对多发性硬化患者MRI强化病灶的影响

  董会卿,贾建平,李坤成,徐娟,于春水,陈彪,谢淑萍,张津,苏力,冀冰心

  中风与神经疾病杂志. 2004, 21(4): 298-300.

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  摘要：目的　评价自体外周造血干细胞移植术对进展型多发性硬化患者MRI强化病灶的抑制作用、临床神经功能改善情况和毒副作用。方法　应用自体外周造血干细胞移植治疗进展型多发性硬化患者10例,用惠尔血进行造血干细胞动员,预处理应用BEAM方案(卡氮芥、依托泊苷、阿糖胞苷、马法兰),移植前1、2个月及移植后每间隔3个月分别进行脑、脊髓的MRI及强化扫描,同时评价扩充神经功能残疾量表(EDSS)。结果　中位随访时间10个月(范围4～22月)。移植后1、3、6、9、12、15、18个月MRI强化病灶数较移植前均明显减少,差异有显著意义(P＜0.01)；移植后患者EDSS评分较移植降低,差异有显著意义(P＜0.01)。造血干细胞动员、预处理和移植期间无1例死亡,常见的副反应为发热感染等；2例患者在3～6个月神经功能一过性加重,1例在10个月后复发。结论　自体外周造血干细胞移植术对进展型多发性硬化患者MRI强化病灶有明显的抑制作用,同时临床神经功能得到改善,无严重毒副作用,长期疗效仍需依据进一步观察随访的结果来决定。
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  脑内注射乙酰胆碱受体抗体IgG对大鼠隔-海马胆碱能系统的损害

  郑金瓯,孙圣刚,莫雪安,曾丽,梁志坚

  中风与神经疾病杂志. 2004, 21(4): 301-304.

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  摘要：目的　探讨乙酰胆碱受体抗体(AchRab)IgG对大鼠隔-海马胆碱能系统的损害及对认知功能的影响。方法　AchRab阳性IgG或健康人IgG注入大鼠一侧隔-斜角带核区,跳台试验测试大鼠的学习记忆功能,乙酰胆碱酯酶(AchE)组织化学法测定颞叶、海马AchE阳性纤维,免疫组化测定隔-斜角带核区胆碱乙酰转移酶(ChAT)阳性神经元。结果　实验组大鼠错误次数(7.8±1.5)较对照组(3.6±1.3)明显增加；实验组大鼠颞叶及海马各区AchE纤维面密度均明显低于对照组(P＜0.01)；实验组注射侧ChAT阳性细胞数(30.45±5.41)明显少于实验组非注射侧(54.00±7.59)和对照组注射侧(63.53±5.12)；实验组非注射侧明显少于对照组非注射侧(68.35±4.72)。结论　内侧隔-斜角带核区定向注射AchRab IgG可使胆碱能神经元损害,进而导致胆碱能系统功能障碍。因而认为MG认知功能障碍与中枢胆碱能系统损害有关。
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  IL-12和IL-18的体外联合孵育协同增强P0180-199T/Th1细胞增殖和分化的实验研究

  王宇虹,张淑琴,蔡正旭,杨立斌,梁建民

  中风与神经疾病杂志. 2004, 21(4): 305-307.

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  摘要：目的　研究IL-12和IL-18是否能够协同增强P0180-199T/Th1淋巴细胞的增殖和分化。方法　用IL-12和/或IL-18体外孵育的PO180-199T细胞过继免疫正常动物,引发AT-EAN后,用流式细胞仪检测单独组和联合组的脾T淋巴细胞的增殖,ELISA法检测单独组和联合组的细胞培养上清和血清中Th1和Th2细胞因子的变化。结果　与IL-12组或IL-18组比较,IL-12和IL-18的联合孵育使PO180-199T细胞的CD4+T/Th1分化能力增强,表现为脾细胞的CD4+/CD8+的比值显著上调,细胞培养上清和AT-EAN血清中IFN-γ的显著上调,具有显著性差异。结论　IL-12和IL-18能够协同增强PO180-199T/Th1淋巴细胞的增殖和分化。
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  重组腺病毒载体介导外源基因转移至脑血管的实验研究

  石忠松,黄正松,郭少雷,姜孝玉,洪海

  中风与神经疾病杂志. 2004, 21(4): 308-310.

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  摘要：目的　基因载体直接体内转移血管壁为血管病的治疗提供一种新方法,本研究探讨腺病毒载体介导外源基因转移至颅内血管的可行性。方法　250μl含巨细胞病毒启动子的编码报告基因-绿色荧光蛋白(GFP)基因的复制缺陷型重组腺病毒载体(Ad5CMV5GFP),滴度为2.5×109pfu/ml,经枕大池穿刺法注入正常兔的脑池内.注入腺病毒载体后1～7d,采用荧光显微镜、免疫组织化学和逆转录聚合酶链式反应方法从形态学和分子生物学方面检测颅内血管和血管周围组织中外源基因GFP的表达情况。结果　直接体内转染后1d,在颅内大血管如基底动脉的外膜可见外源基因的表达,3d时减弱,7d后消失,而血管中膜和内膜未见外源基因的表达；注入腺病毒载体后1～7d,外源基因可以有效转移至颅底软脑膜细胞,小血管外膜和平滑肌层也可见外源基因的表达；注入腺病毒载体后兔体温未见升高,但是脑脊液中的白细胞数明显升高,血管壁中可见炎性细胞浸润。结论　经脑池内注入重组腺病毒载体可以将外源基因转移至正常兔颅内血管和软脑膜中,但是如何减轻腺病毒载体引起的炎症反应需进一步研究。
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  稳定表达GDNF基因的骨髓基质干细胞对多巴胺能神经元的作用

  姜晓兵,赵洪洋,周凤,刘如恩,周伟,张建国

  中风与神经疾病杂志. 2004, 21(4): 311-313.

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  摘要：目的　制备胶质细胞源性神经生长因子(GDNF)基因修饰的骨髓基质干细胞(MSCs),观察其对多巴胺能神经元的作用,探索治疗帕金森氏病的新途径。方法　应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法从新生小鼠大脑皮层细胞克隆出GDNF cDNA片断,以pEGFP-C1为载体导入MSCs,制备稳定表达GDNF基因的MSCs工程细胞,采用联合培养的技术通过倒置显微镜和免疫组织化学的方法观察MSCs和GDNF基因修饰的MSCs工程细胞与多巴胺能神经元之间的相互作用。结果　MSCs和GDNF基因修饰的MSCs工程细胞均能促进多巴胺能神经元的存活和生长,MSCs工程细胞作用更强。结论　成功构建了GDNF基因修饰的MSCs工程细胞,该细胞对多巴胺能神经元有明显营养保护作用,在帕金森病治疗中可能有重要价值。
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  GNB3基因C825T多态性与中国人群出血性脑卒中发病无关

  赵勇,王建春,孙慧,马丽媛,孙金凤,邵建华,刘力生

  中风与神经疾病杂志. 2004, 21(4): 314-316.

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  摘要：目的　探讨G蛋白β3亚基(GNB3)基因C825T多态性与中国人群出血性脑卒中之间的关系。方法　利用PCR和分子杂交技术对该位点在中国人群出血性脑卒中患者(202人)中的分布进行检测和分析,并与无脑血管病变的人群(190人)进行比较。结果　C825T多态性位点在两组人群中的分布均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律。CC、CT、TT 3种基因型在病例组中分布频率分别为27.23%、43.07%和29.70%,对照组中分别为28.95%、48.42%和22.63%；两组人群825T等位基因频率分别为51.24%和46.84%,分布均无统计学明显差异(P＞0.05)。结论　GNB3基因C825T多态性不是中国人群出血性脑卒中的分子遗传学标记物。
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  误诊为脑血管畸形的儿童肺吸虫脑病1例报告

  崔玉真,肖波,周文斌,刘小民

  中风与神经疾病杂志. 2004, 21(4): 316.

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  患者,男,5岁,湖南石门县人。因头晕伴呕吐26天、右侧肢体乏力23天入院。家属诉26天前无明显诱因突感头晕,间歇性呕吐2次。3天后出现右眼睑闭合不全,口角左偏,右侧持物不稳,走路易向右歪,到当地医院就诊,行头部CT示:脑血管畸形并出血?外伤后出血?
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  星形胶质细胞在实验性癫痫中的作用及意义探讨

  林卫红,张淑琴,孟红梅,金梅香

  中风与神经疾病杂志. 2004, 21(4): 317-319.

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  摘要：目的　探讨星形胶质细胞在实验性癫痫中的作用及意义。方法　建立大鼠杏仁核点燃癫痫模型,应用免疫组化方法检测大鼠点燃癫痫后海马及颞叶GFAP免疫反应阳性细胞.并测定其细胞数、面积、周长、积分光密度。结果　实验组海马回和颞叶皮层GFAP免疫反应阳性的胶质细胞与对照组和手术对照组相比,数量明显增多、胞体截面积增大、突起及其分支增多、GFAP免疫反应性增强。结论　星形胶质细胞的增多是癫痫后脑损伤的代偿结果,另一方面,又可以反过来成为影响癫痫病程发展的原因。
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  脑出血患者屏氧酶1基因192位Gln-Arg多态性的研究

  肖志杰,赵水平,聂赛,谭利民,蒋波,吴军,周宏年,李虎

  中风与神经疾病杂志. 2004, 21(4): 320-322.

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  摘要：目的　探讨屏氧酶1(PON1)基因192位Gln-Arg(Q/R192)多态性与脑出血关系。方法　应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,对305例脑出血患者和339例正常对照者PON1Q/R192基因多态性进行研究。结果　在脑出血组中,PON1Q/R192 3种基因型频率分别为QQ13.1%、QR48.2%、RR38.7%。PON1Q/R192基因型和等位基因频率分布在脑出血组与对照组之间无显著性差异(P＞0.05)；各基因型之间血脂水平无显著性差异(P＞0.05)。结论　研究未发现PON1Q/R192基因多态性与脑出血存在相关关系。
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  长期饮酒脑缺血大鼠血浆NPY、CGRP、ET含量的测定

  吴光,金鲜花,刘超,郑胜哲,李芳英

  中风与神经疾病杂志. 2004, 21(4): 323-325.

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  摘要：目的　探讨长期饮酒对脑缺血大鼠血浆中神经肽Y(NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)含量的影响。方法　选用180～200g雄性Wistar大鼠50只,分为饮水组与饮酒组,饮酒组以7.2%酒精喂养100d,制作长期饮酒模型,后将两组用线拴法制作脑缺血模型,在缺血前、缺血1h、3h、6h分别取血,用放免法测定NPY、CGRP、ET。结果　各时间段饮酒组NPY含量明显高于饮水组P＜0.05,缺血3h时,两组血浆NPY含量明显升高,于6h逐渐下降；各时间段饮酒组CGRP均低于饮水组P＜0.01,饮水组于缺血3h、饮酒组于缺血1h时,血浆中CGRP明显下降；饮酒组血浆ET于缺血前及缺血1h明显高于饮水组P＜0.05,饮水组于缺血3h、饮酒组于缺血1h血浆ET明显升高。结论　脑梗死超早期伴有血浆NPY、CGRP、ET的动态改变,长期饮酒可加重这些变化,增加血浆中缩血管物质的含量减少舒血管物质的含量,进一步减少脑部血液供应。
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  不同代数的成人骨髓间充质干细胞体外转化为神经细胞的实验研究

  常颖,齐欣,徐忠信,扬宏

  中风与神经疾病杂志. 2004, 21(4): 326-328.

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  摘要：目的　探讨不同代数的成人骨髓间充质干细胞(hMSCs)体外向神经元细胞转化的效率,为骨髓间充质干细胞应用于临床提供可靠的实验数据。方法　采用β-巯基乙醇做为诱导剂,选用第2、4、6、8代hMSCs在体外诱导6h后,用细胞化学及免疫组织化学检测神经元细胞、星形胶质细胞标记蛋白的表达。结果　第2、4、6代hMSCs诱导后胞浆中均可见深蓝色的颗粒状尼氏体,第8代hMSCs诱导6h后胞浆中未见明显的深蓝色尼氏体结构。不同代数的hMSCs经诱导6h后均表达NSE、NF-M,不表达GFAP；第2、4、6代的阳性率无显著性差异(P＞0.05),第8代与第2、4、6代的阳性率有显著性差异(P＜0.05)。结论　β-巯基乙醇在体外可定向诱导hMSCs转化为神经元细胞,第2、4、6代的阳性率明显高于第8代。
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  银杏叶提取物干预Aβ1-42β-折叠形成及其分子机制

  李光武,汪华侨,姚志彬

  中风与神经疾病杂志. 2004, 21(4): 329-331.

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  摘要：目的　研究EGb761对Aβ1-42二级结构变化的影响,以了解其抑制Aβ聚集和纤维形成的机制。方法　用傅里叶变换红外光谱法(FT-IR)曲线拟合定量分析和特征频谱分析Aβ老化后其二级结构的改变和EGb761干预后二级结构的变化。结果　通过1700～1600cm-1之间的酰胺Ⅰ带分析和曲线拟合分析,Aβ1-42单独孵育30min时,β-折叠片、β-转角和α-螺旋分别为46.53%、28.74%和8.19%；孵育72h,β-折叠片为65.13%(增加了19.4%),与EGb761共同孵育72h,β-折叠片的含量为11.52%(下降了50.95%),β-转角的含量升高57.56%。呈现出明显的β折叠片向β-转角的转化.基团特征峰谱位显示,EGb761中的酮类和烷烃类的-CH2和-CH参与了Aβ-42的分子变构。结论　EGb761明显抑制Aβ1-42β-折叠形成,也使Aβ1-42肽侧链基团发生了化学修饰。
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  银杏叶提取物抑制同型半胱氨酸诱导的家兔粘附分子表达的实验研究

  李颖,彭海

  中风与神经疾病杂志. 2004, 21(4): 332-334.

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  摘要：目的　观察银杏叶提取物对同型半胱氨酸诱导的家兔动脉内皮细胞粘附分子表达的影响。方法　健康雄性家兔24只,随机分为对照组(4只),模型组(12只),干预组(8只)。采用皮下注射蛋氨酸法建立高同型半胱氨酸血症模型；干预组同时给予口服银杏叶提取物；对照组注射生理盐水。采用高效液相色谱法测定血浆同型半胱氨酸浓度；比色法测定血浆超氧化物歧化酶活力、活性氧浓度；免疫组织化学方法观察动脉内皮细胞粘附分子和核因子-κB的表达。结果　(1)模型组与干预组血浆同型半胱氨酸浓度明显高于对照组(25.01±6.80比16.85±1.64μmol/L,P＜0.05；26.71±2.36比16.85±1.64μmol/L,P＜0.05)。(2)与对照组相比,模型组血浆超氧化物歧化酶活力较低(311.56±44.28比368.32±38.50U/ml,P＜0.05),而活性氧水平较高(2.92±0.19比2.43±0.20U/ml,P＜0.05)；干预组较对照组前者增高(436.18±12.39比368.32±38.50U/ml,P＜0.05),后者无显著差异(2.41±0.23比2.43±0.20U/ml,P＞0.05)。(3)对照组血管内皮细胞少量表达粘附分子和核因子-κB,模型组显著增多而干预组表达亦较少。结论　银杏叶提取物可抑制同型半胱氨酸诱导的家兔血管内皮细胞粘附分子的表达,此效应可能与其对活性氧的清除作用有关。
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  H2O2对PC12细胞par-4和NF-κBP65基因表达的影响

  曲喜英,梅寒芳,祝其锋

  中风与神经疾病杂志. 2004, 21(4): 335-337.

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  摘要：目的　探讨H2O2对PC12细胞前列腺细胞应答凋亡蛋白-4(prostate apoptosis response-4,par-4)和核转录因子-κBP65(NF-κBP65)基因表达的影响。方法　用不同终浓度H2O2(0～400nmol/L)处理PC12细胞8h,或终浓度200nmol/LH2O 2处理PC12细胞不同时间(0～8h),采用RT-PCR检测par-4、NF-κBP65 mRNA表达变化,Western blot检测Par-4和NF-κBP65蛋白表达的变化。结果　随H2O 2浓度从100～400nmol/L增加,par-4、NF-κBP65 mRNA表达和Par-4、NF-κBP65蛋白表达水平逐渐增加；200nmol/L H2O2作用PC12细胞0～8h,par-4mRNA表达和Par-4蛋白表达,在2～8h随时间延长表达增加；在0～8h NF-κB P65 mRNA表达和NF-κBP65蛋白表达无明显变化。结论　H2O2可时间、剂量依赖性的增加par-4 mRNA表达和Par-4蛋白表达；H2O2可剂量依赖性的增加NF-κBP65 mRNA表达和NF-κBP65蛋白表达；NF-κBP65 mRNA表达和NF-κBP65蛋白表达无时间依赖性。
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  神经胶质细胞在帕金森病发病机制中的作用

  董丽华,胡国华

  中风与神经疾病杂志. 2004, 21(4): 338-340.

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  摘要：目的　探讨胶质细胞在帕金森病(Parkmson's disease,PD)发病机制中的作用。方法　采用立体定向术将神经毒素6-羟基多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)注入大鼠右侧纹状体内,制备经典的帕金森病动物模型.观察黑质致密带内多巴胺(dopamine,DA)能神经元缺失、胶质细胞的增生和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-alph,TNF-α)表达水平。结果　模型组右侧黑质DA能神经元的数量明显减少,同时伴有星形胶质细胞和小胶质细胞的数量明显增高(P＜0.05),TNF-α在模型组右侧黑质和纹状体内有阳性表达,且主要分布在激活的小胶质细胞上。结论　神经胶质细胞可能是通过TNF-α等细胞因子,导致或参与DA能神经元的大量的变性、死亡。以抑制小胶质细胞的激活作为靶点的药物研究有可能为PD的治疗提供新的思路。
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  杏仁核点燃癫痫鼠模型脑内不同神经结构FOS蛋白的表达

  伍国锋,毛诗贤,董佑忠

  中风与神经疾病杂志. 2004, 21(4): 341-343.

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  摘要：目的　观察杏仁核点燃癫痫鼠模型脑内不同核团FOS蛋白表达顺序及强度以探讨癫痫的传播途径。方法　选择健康Wistar大鼠60只制作杏仁核点燃癫痫模型,分别在点燃后0.5h、1h、2h、4h及24h用免疫组织化学方法观察癫痫大鼠脑内梨状皮质、杏仁核、海马、齿状回、尾壳核、皮质、皮质下结构、小脑Purkinje细胞、小脑齿状核、脑桥网状结构共10个核团FOS蛋白表达情况。结果　杏仁核点燃后0.5h梨状皮质、齿状回、小脑Purkinje细胞开始出现FOS表达,然后表达逐渐增强,杏仁核、海马、小脑齿状核、皮质、皮质下结构、尾状核及脑桥网状核在发作后1～2h开始表达,4h表达明显,癫痫发作24h后大多数核团FOS蛋白表达低于4h但仍高于1h～2h。结论　杏仁核点燃大鼠癫痫发作后可引起脑内FOS蛋白区域性一过性表达。梨状皮质表达最早,是首先被激活的结构之一,而杏仁核、海马、小脑Purkinje细胞、皮质可能为杏仁核点燃模型癫痫传播途径的重要组成部分。
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  微量Aβ1-40诱导的α3、α7烟碱型乙酰胆碱能受体的低表达(一种老年性痴呆细胞模型)

  田建英,张晓,官志忠,袁万斌

  中风与神经疾病杂志. 2004, 21(4): 344-346.

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  摘要：目的　探讨老年痴呆症(AD)患者大脑中,大量神经元烟碱型胆碱能受体(nAChRs)丢失是否与β-淀粉样多肽(Aβ)沉淀的关系及其影响nAChRs表达的机制,建立一种老年性痴呆早期研究离体模型。方法　采用MTT、Annexin-V、配体结合实验以及Western Blot、RPA法,观察PC12细胞在Aβ侵害早期,细胞损伤机制。结果　显示用纳摩尔浓度Aβ1-40能明显降低PC12细胞[125Ⅰ]α-Bungarotoxin和[3H]Epibatidine结合位点数量,引起α3、α7和β2亚单位蛋白和α3、α7mRNA水平的下降,但不诱导凋亡,却明显抑制MTT。结论　Aβ引起的nAChRs生物合成降低,可能部分归因于细胞内在信号传导系统。本研究提示,在AD病程早期大量Aβ纤维形成之前,Aβ可直接引起nAchRs退行性改变。应用药物修复nAChRs,干预Aβ对nAChR,尤其是对α7nAChR的毒性作用是预防和治疗AD的一条重要途径。
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  N-精氨酸和硝普钠对大鼠学习记忆能力的影响

  徐格林,黄远桂,周国庆,刘新峰

  中风与神经疾病杂志. 2004, 21(4): 347-349.

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  摘要：目的　观察脑室内注射一氧化氮合酶抑制剂(NOS)N-ω-硝基-L-精氨酸(N-Arg)和一氧化氮(NO)供体药物硝普钠对大鼠学习记忆的影响。方法　应用Y迷宫法观察N-Arg和硝普钠对大鼠学习记忆能力的影响,应用分光光度法测定注射后大鼠大脑皮质、海马NOS生物活性的变化。结果　与注射人工脑脊液的对照组相比,双侧脑室内注射N-Arg后,除5mg组外,10mg、15mg和20mg组大鼠Y迷宫学习能力均有不同程度下降,下降程度与脑室内注射N-Arg的剂量相关。各N-Arg注射组大鼠的记忆保持率与对照组比较没有显著差异。注射N-Arg 48h后可观察到海马NOS生物活性降低。脑室内注射N-Arg以后所引起的学习能力的降低可以被腹腔内注射1mg/kg的硝普钠所逆转。结论　中枢神经系统内NO-NOS参与了学习记忆的某些过程。
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  葛根素对大鼠全脑缺血再灌注后学习记忆障碍保护作用及其机制的研究

  吴海琴,常明则,张桂莲,赵英贤

  中风与神经疾病杂志. 2004, 21(4): 350-353.

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  摘要：目的　探讨葛根素对大鼠全脑缺血再灌注后学习记忆能力的影响及其机制。方法　采用四血管阻断法建立SD大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,暗回避反应法测定学习记忆能力,并应用免疫组织化学法、原位末端标记法,检测大鼠全脑缺血再灌注海马CA1区的bcl-2阳性细胞数、凋亡细胞数的动态变化。结果　(1)与再灌注组相比,葛根素组大鼠潜伏期明显延长；(2)脑缺血再灌注后,海马CA1区bcl-2蛋白的表达随再灌注时间不同而变化,缺血20min后再灌注24h达高峰,葛根素组bcl-2蛋白的表达于相应的时间点明显增多；(3)脑缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡损伤在再灌注72h损伤最重,葛根素组可减少相应时点神经细胞凋亡数。结论　葛根素对全脑缺血再灌注后大鼠学习记忆能力具有明显的改善作用,其作用机制可能与通过上调bcl-2基因表达从而抑制或延迟脑缺血再灌注后细胞凋亡有关。
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  三七三醇皂苷对脑缺血再灌注大鼠的保护作用

  胡晓松,周东,周德明

  中风与神经疾病杂志. 2004, 21(4): 354-356.

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  摘要：目的　通过对局灶性脑缺血大鼠不同再灌注时段的动态观察,探讨三七三醇皂苷(PTS)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注动物模型的神经行为学和脑梗死体积的保护作用。方法　采用改良的线栓法制备大脑中动脉阻塞(MACO)2h、再灌注不同时间段(3h、6h、12h、24h、48h、72h、7d)的大鼠短暂局灶性脑缺血模型,动物随机分假手术组、生理盐水对照组、三七三醇皂苷(PTS)组.用Zea Longa 5分制评分和TTC染色法评价神经行为学和脑梗死体积。结果　神经行为学评分除72h组有明显改善外,其余各组与生理盐水对照组比较无显著性差异。脑梗死体积除再灌注3h、6h外,其余各组与生理盐水组比较差异均有显著性意义。结论　三七三醇皂苷对大鼠局灶性脑缺血及再灌注损伤有一定的保护作用。
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  61例青年脑梗死病因及危险因素的分析

  于雪凡,李颖新,赵节绪

  中风与神经疾病杂志. 2004, 21(4): 357-359.

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  摘要：目的　发现青年人脑梗死可能存在的不同病因及危险因素。方法　将61例15～40岁脑梗死患者按年龄分成两组(15～29岁一组,30～40岁一组).再根据TOAST病因分类,将患者分成5组(ATR,CEMB,LAC,OTH,UND)。结果　61名脑梗死患者中,男39例,女22例.根据TOAST病因分类,ATR 5例(8.2%),LAC 23例(37.7%),CEMB 10例(16.4%),OTH 17例(27.9%),UND 6例(9.8%)。结论　青年脑梗死发病原因有其特殊性,应引起临床注意。15～29岁组以其它原因所致脑梗死(OTH)和女性为主；LAC和ATR均多见于30～40岁组,且男性为多；两组心源性栓塞无明显差异.高血压、高血糖、高胆固醇血症、吸烟、饮酒作为引发青年人脑梗死的重要危险因素应积极预防和治疗。
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  红细胞致脑出血后血肿周围脑组织HO-1的表达

  孟庆伟,郭景红,吴家幂

  中风与神经疾病杂志. 2004, 21(4): 360-361.

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  摘要：目的　观察红细胞致脑出血后血肿周围脑组织HO-1的表达、脑组织含水量的变化。方法　采用立体定向法将自体浓缩红细胞注入大鼠脑基底节区制作实验动物模型,通过免疫组化、干湿重法,观察血肿周围脑组织HO-1的表达及脑组织含水量。结果　血肿周围脑组织HO-1在6h即开始表达,24h明显增多,24～48h达高峰,脑组织含水量在24h无明显变化,48h有所增加,72h显著增加并达到高峰,随后逐步下降.二者成正相关(r=0.773,P＜0.05)。结论　HO-1的表达在红细胞致脑水肿的形成过程中起着重要的作用。
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  急性脑出血诱发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的临床研究

  李丽,郭洪志

  中风与神经疾病杂志. 2004, 21(4): 362-364.

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  摘要：目的　探讨急性脑出血并发全身炎症反应综合征(SIRS)致多器官功能障碍综合征(MODS)的可能机制,揭示TNF-α、IL-6在脑出血并发SIRS及向MODS转化机制中的作用及病理生理意义。方法　观察73例急性脑出血患者并发SIRS及MODS的发生率；并应用双抗体夹心(ELISA)法测定其血清TNF-α、IL-6的动态变化,并以20名健康人作为对照。结果　脑出血时并发SIRS的发生率为47.95%(35/73),其中74.29%(26/35)诱导发生了MODS.单纯脑出血组、脑出血致SIRS组及脑出血致MODS组患者血清TNF-α、IL-6含量均明显高于正常对照组(P＜0.01),呈逐渐升高的趋势；并与病情的严重程度相关。结论　脑出血并发SIRS是导致MODS的主要机制,TNF-α、IL-6参与了脑出血并发SIRS及导致MODS发生发展的病理生理过程,并具有很高的预警价值。
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  人神经生长因子对DPN大鼠坐骨神经CGT的作用

  张云云,王坚,蒋雨平,任惠民

  中风与神经疾病杂志. 2004, 21(4): 365-367.

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  摘要：目的　观察人神经生长因子(hNGF)对早期糖尿病多发性神经病(DPN)大鼠坐骨神经中半乳糖神经酰胺转移酶mRNA(CGTmRNA)表达的影响。方法　用链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,在DPN 4周(造模后4周)腹腔注射hNGF(90U·kg-1·d-1),共4周.用RT-PCR和免疫组化方法观察坐骨神经CGTmRNA,NGFmRNA和蛋白表达。结果　DPN 8周大鼠坐骨神经CGTmRNA升高,NGFmRNA和蛋白表达减少。用hNGF治疗的DPN大鼠CGTmRNA明显降低,NGFmRNA和蛋白表达增加。结论　hNGF治疗能纠正早期DPN大鼠坐骨神经CGTmRNA异常。
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  老年性大脑纵裂硬膜下血肿

  王培福,田成林,蒲传强

  中风与神经疾病杂志. 2004, 21(4): 368-370.

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  摘要：目的　加强对大脑纵裂硬膜下血肿的认识。方法　对3例大脑纵裂硬膜下血肿患者临床资料进行回顾性分析。结果　3例均为男性,年龄分别为78岁、70岁、74岁；1例为自发性,2例为外伤性；发病后临床表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、行走不稳、大脑镰综合征(对侧单瘫或以下肢为重的偏瘫)、或短暂意识障碍等,并有延迟出现的特点；2例经复查头部CT确诊,1例经复查头部CT及MRI确诊,均经保守治疗后康复出院。结论　本病头部CT、MRI具有特征性表现,且头部MRI更具敏感性,结合大脑镰综合征可以确诊,治疗及预后取决于病情严重程度。
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  蕲蛇酶注射液治疗急性脑梗死Ⅲ期临床研究

  赵桂萍,赵玉宾,李美琳,曹美英,慕蓉慎行,季晓林

  中风与神经疾病杂志. 2004, 21(4): 371-372.

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  摘要：目的　通过Ⅲ期临床试验评价蕲蛇酶注射液治疗急性脑梗死的临床有效性和不良反应。方法　对45岁以上(包括45岁),发病1周内的颈内动脉系统脑梗死患者1346例,静脉点滴蕲蛇酶注射液(1ml溶于500ml生理盐水中),每日一次,共14d。应用卒中患者临床神经功能缺损程度评分进行临床疗效评定。结果　基本痊愈17.7%,显著进步57.9%,进步18.6%,基本痊愈+显著进步为75.6%,基本痊愈+显著进步+进步为94.2%。不良反应主要为血小板计数下降,停药后绝大部分均可很快自行回升。极个别病例出现轻度的粘膜、皮肤出血及皮疹,停药后症状自然消失。未发现严重不良事件。结论　蕲蛇酶注射液是治疗急性脑梗死有效的药物,不良反应轻微。
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  急性期破裂颅内动脉瘤血管内治疗临床分析

  梁国标,李志清,魏学忠,熊剑,韩松,连正华

  中风与神经疾病杂志. 2004, 21(4): 373-374.

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  急性期破裂颅内动脉瘤治疗的主要目的是防止再次破裂出血和脑血管痉挛导致的迟发性脑缺血,二者是动脉瘤常见致死原因[1]。文献报道急性期治疗颅内破裂动脉瘤可以明显降低患者的死亡和残废率[2]。血管内治疗动脉瘤作为传统开颅手术安全、有效的替代方法,越来越广泛的被人们接受。我院2000年1月～2004年3月共收治Ⅰ～Ⅴ级破裂动脉瘤患者447例,其中126患者于急性期(3天内)行血管内治疗。现将治疗效果报道如下。
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  急性运动轴索型多发性神经病神经电生理异常分布的研究

  张云书,高长玉,潘栓珍,王淑英

  中风与神经疾病杂志. 2004, 21(4): 375-377.

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  吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)是临床上急性迟缓性瘫痪的常见病因。根据其电生理和神经病理表现,可分为急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropat hy,AIDP)和轴索型多发性神经病。轴索型GBS进一步分为急性运动轴索型多发性神经病(acute motor axonal neuropathy,AMAN)和急性运动感觉性轴索型多发性神经病(AMSAN)[1]。大量电生理研究提示,至少两条或两条以上的神经受损,才能诊断GBS[2～5],为了解AMAN电生理异常分布情况,我们对25例AMAN患者进行了全面的电生理检测。
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  多发性硬化的护理体会

  韩洁,童岚

  中风与神经疾病杂志. 2004, 21(4): 378.

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  多发性硬化(简称MS)是一种病因未明的以中枢神经系统炎性脱髓鞘为主要特征的脱髓鞘疾病。研究资料证实,MS起病大多由病毒感染引起,由于病毒感染激活了自身抗原,使自身免疫系统误识靶抗原,从而产生中枢神经系统广泛的炎性脱髓鞘改变[1],是一种预后较差的疾病。有效地预防复发,阻止病情进展是目前临床治疗的关键。我科1999年8月～2003年7月共收治MS患者50例,经积极治疗及全面护理,基本控制了病情,现将护理体会报告如下。
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  建立帕金森病动物模型的研究进展

  王彦永,顾平,王铭维

  中风与神经疾病杂志. 2004, 21(4): 379-381.

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  帕金森病(Parkinson's disease PD)是老年人常见的中枢神经系统退行性疾病,其主要的临床表现为静止性震颤、肌强直和运动迟缓,患者的生活质量急剧下降。目前,在60岁以上人群中其发病率达1%。随着老龄化社会的到来,其发病率呈上升趋势。因此,对PD的研究越来越受到关注,无论研究其发病机制,还是探索新的治疗方法都离不开PD动物模型。本文综述不同动物PD模型的制备和评价方法、应用范围和研究新的进展。
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  骨骼肌离子通道病

  赵永波,周晓琳

  中风与神经疾病杂志. 2004, 21(4): 382-384.

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  离子通道是贯穿于质膜或细胞器膜的大分子蛋白质,其中央形成能通过离子的亲水性孔道。根据其通过的离子,命名为钠、钾、钙、氯通道等。目前已克隆出来的离子通道数目已超过百余种。离子通道病是因离子通道功能异常所致的一大类疾病,可累及神经、肌肉、心脏和肾脏等多器官和系统。这些疾病的临床表现有一些相似之处,如症状为发作性,发作多有诱发因素等[1]。