中风与神经疾病杂志

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尚蔚,窦相峰,张红叶,黄晓红,刘晓宁,鞠振宇,孙凯,宋燕,张陆,吴晓东,惠汝太

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 388-390.

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摘要：目的　高血压是脑出血最主要的危险因素,与血压水平或高血压相关的基因可能通过血压和其它途径在脑出血的发生、发展中起重要作用。本文通过大样本病例-对照研究,拟探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性与脑出血的相关性。方法　多中心病例对照研究,从7个研究中心收集475例脑出血病例,匹配475例对照,病例和对照均接受心脑血管病标准问卷调查、血生化检查。PCR检测ACE基因I/D多态性。结果　脑出血组和对照组ACE基因I/D多态性基因型频数分布符合Hardy-Weinberg平衡.两组ACE基因I/D多态性基因型和等位基因频率分布差异无明显统计学意义(基因型:χ2=0.172,P=0.918；等位基因:χ2=0.08,P=0.773)。多因素分析调整传统危险因素后,ACE基因ORDI/II=1.09(95%CI 0.68～1.78),ORDD/II=1.10(95%CI 0.69～1.77),表明ACE基因I/D多态性和脑出血无关。结论　ACE基因I/D多态性和脑出血不存在关联关系,ACE基因I/D多态性可能不是中国人脑出血的遗传影响因素。

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脑梗死大鼠神经前体细胞增殖水平的研究

李常新,黄如训,陈立云,温红梅,解龙昌,魏利华,牛小媛

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 391-393.

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摘要：目的　研究脑梗死病灶周围及海马处神经前体细胞增殖水平的动态变化。方法　采用易卒中型肾性高血压大鼠(RHRSP),电凝大脑中动脉(MCA)主干制成脑梗死(MCAO)模型.行大鼠神经功能评定,免疫组化观察并计数梗死灶边缘、对侧镜区及双侧海马5-溴脱氧尿核苷(Bromodeoxyuridine,BrdU)标记的细胞。结果　MCAO后大鼠神经功能评分减低,5d时恢复正常。MCAO后梗死灶边缘、对侧镜区及双侧海马均有BrdU阳性细胞分布,且病灶侧多于病灶对侧,集中分布于病灶周围。结论　脑缺血可诱导神经前体细胞增殖并移向病灶,可能成为脑梗死恢复的重要物质基础。

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何首乌对Alzheimer病大鼠学习记忆及乙酰胆碱酯酶的作用

周琳,杨期东,马志健,袁梦石,候德仁,谭兴林,杜小平

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 394-396.

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摘要：目的　探讨右侧海马注射β-淀粉样蛋白(Aβ)对大鼠学习记忆能力和乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响及何首乌的作用。方法　将Aβ1-40 10μg/μl 注入右侧海马建立大鼠AD模型,测定其学习记忆能力和脑AchE活性及何首乌的影响作用。结果　Aβ注射后出现较持久的学习记忆障碍,Aβ组呈渐进性加重,治疗组有一定的改善。Aβ组海马区、额叶皮质和基底前脑区的AchE的活性较对照组明显减少；治疗组较对照组减少,但较Aβ组有明显提高。结论　何首乌能改善AD模型大鼠学习记忆获得能力,提高AchE活性。

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川芎嗪对培养大鼠星形胶质细胞在糖氧剥离损伤中的保护作用

彭镜,尹飞,毛定安

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 397-399.

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摘要：目的　探讨川芎嗪对离体大鼠星形胶质细胞在糖氧剥离损伤中的作用及可能机制。方法　原代培养的新生SD大鼠前脑星形胶质细胞分为正常对照组、糖氧剥离模型组、川芎嗪小剂量干预组、川芎嗪大剂量干预组。利用糖氧剥离(OGD)建立星形胶质细胞"缺血再灌损伤"模型,分别使用小剂量和大剂量川芎嗪干预后,再测定各组细胞培养上清中一氧化氮(NO2-/NO3-)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度；四唑盐(MTT)比色试验测定星形胶质细胞活力；P65免疫组化检测胞核NF-κB移位比例判断其活化程度。结果　川芎嗪干预组与模型组比较,NO分泌量、LDH漏出量和细胞活力下降均明显减少(P<0.01)；P65胞核移位比例明显下降(P<0.01)。结论　川芎嗪对培养大鼠星形胶质细胞在糖氧剥离损伤中具有保护作用,其作用机制之一可能是通过抑制NF-κB活化,减少NO分泌实现的。

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缺血再灌注脑区环加氧酶异形体基因的表达研究

张雄,黄如训,曾进胜,聂亚雄,叶钦勇,王新

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 400-402.

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摘要：目的　研究比较脑缺血及再灌注期环加氧酶异形体(COX-1和COX-2)基因的表达及其意义。方法　应用RT-PCR技术,检测大脑中动脉(MCA)线栓闭塞再通不同时相MCA供血区皮质COX-1与COX-2基因的表达水平。结果　再灌注12h后COX-1 mRNA表达水平呈上升趋势,但单纯缺血及再灌注各组总体检验并无显著差异(P>0.05)。单纯缺血90min时,缺血皮质COX-2 mRNA表达含量无明显变化,密度比值为0.272±0.051；再灌注6h显著升高(0.826±0.122),12h最强(1.216±0.192),至48h仍较假手术对照组高(0.490±0.075)。结论　脑缺血再灌注时COX-2基因表达增强,提示COX-2在再灌注损伤中起重要作用；选择性抑制COX-2基因或蛋白高表达,可能有助于增强缺血性脑血管病的防治效果。

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慢性前脑缺血致痴呆大鼠皮质及皮质下白质区病理学变化的对比研究

孙莉,张昱,邹昕颖,金涛,吴江,姚丽芬

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 403-405.

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摘要：目的　对比研究慢性前脑缺血致血管性痴呆(VD)大鼠额叶、颞叶皮质、海马及皮质下白质区的病理学变化,探讨血管性痴呆发病的病理基础。方法　采用双侧颈总动脉永久结扎方法制备慢性前脑缺血致VD大鼠动物模型；通过常规HE及LFB染色,对比观察缺血后不同时间点大鼠额、颞叶皮质、海马区及皮质下白质的形态学改变；应用HPIAS-1000高清晰彩色病理图文分析系统进行图像分析,检测皮质下白质神经纤维脱失情况。结果　HE染色结果显示:缺血1个月时额、颞叶皮质及海马区以锥体细胞缺血的改变为主,逐渐转变为锥体细胞凝固性坏死、变性、脱失及星形胶质细胞增生,少数大鼠额叶出现梗死灶；缺血1个月起实验组大鼠皮质下白质神经纤维疏松、断裂、脱失,且有随缺血时间延长而逐渐加重的倾向；图像分析显示缺血1个月实验组大鼠脑白质神经纤维脱失,出现囊泡样改变并逐渐增重。结论　进行性的额、颞叶皮质、海马神经元退变以及皮质下白质损害是VD的病理基础,且白质区的损害要早于皮质。

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高血压对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤组织病理结构的影响

张金,李阳,魏利华

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 406-408.

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摘要：目的　研究高血压对脑缺血性损伤的病理及其超微结构的影响。方法　用线栓法将肾性高血压大鼠和正常大鼠制成局灶性脑缺血再灌注模型；TTC染色及图像分析系统测定局部脑缺血后不同时间的梗死灶体积,同时HE染色及透射电镜观察大鼠局灶脑缺血再灌注后及假手术组的组织病理及超微结构的变化。结果　高血压大鼠与正常血压大鼠相比局部缺血再灌注在同等时间内梗死灶的面积较大,超微结构改变也较明显。结论　高血压引起脑内微小动脉的改变,侧支循环减少,加重脑缺血损伤。

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大鼠脑缺血再灌注后水孔蛋白-4的免疫组化表达与脑水肿关系的研究

兰希发,姚文秀,郭阳

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 409-411.

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摘要：目的　研究大鼠脑缺血再灌注后脑组织中水孔蛋白-4(AQP-4)的表达与脑水肿的关系。方法　采用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,经免疫组化法测定AQP-4表达阳性细胞数,干、湿重法测定脑水含量,脑水肿以脑水含量评价。结果　脑缺血再灌注后12h,脑缺血坏死周边区AQP-4表达阳性细胞及脑水含量增加,于48～120h达到高峰,168h后仍处于较高水平,两者之间呈正相关(r=0.958,P<0.01)。结论　脑缺血再灌注后AQP-4参与脑水肿的发生,为脑缺血再灌注损伤的重要因素之一。

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表现有双下肢瘫的蛛网膜下腔出血3例报告

刘建平,闫翠云

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 411.

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蛛网膜下腔出血除头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征外,少数可有局灶体征如偏瘫等,而出现双下肢瘫者少见,我们收治3例表现有双下肢瘫的蛛网膜下腔出血患者,报道如下。

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慢性肾衰竭患者同型半胱氨酸与脑卒中的关系

崔明姬,顾春梅,张浩然

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 412-414.

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摘要：目的　研究慢性肾衰竭(CRF)患者同型半胱氨酸(Hcy)水平与脑卒中的关系。方法　采用荧光偏振免疫法(FDIA)测定97例CRF患者(其中30例并发脑卒中)和35例健康对照组血浆总Hcy水平,并对结果进行统计学处理、分析。结果　CRF患者血浆总Hcy水平明显高于健康对照组,有显著性差异(P<0.001),其中并发脑卒中组血浆总Hcy水平明显高于未并发脑卒中组,有显著性差异(P<0.05)；CRF患者血浆Hcy水平分别与叶酸、维生素B12呈负相关。结论　慢性肾衰竭患者普遍存在高同型半胱氨酸血症,并可能参与了脑卒中的发生过程,临床应监测CRF患者的血浆总Hcy水平,并对高Hcy血症者给予相应的治疗,以防止CRF患者并发脑卒中。

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亚低温在不同时间窗对实验性脑梗死氧自由基的影响

王小冬,丁新生

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 415-417.

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摘要：目的　探讨亚低温在不同时间窗对实验性脑梗死氧自由基的影响。方法　将110只SD大鼠随机分成手术组和假手术组；手术组又分为亚低温组和常温组,再各分为手术后0h、2h、4h、6h、7h、8h、9h、10h、11h、12h亚组；假手术组分为常温组和亚低温组；每组均5只。手术组制备成左侧颈动脉近端栓塞的永久性缺血模型,假手术组只暴露左颈动脉不栓塞颈动脉。亚低温各亚组将肛温控制在31.4℃左右,维持12h；然后处死,分离栓塞侧的大脑皮层,制备成均浆,分别测定一氧化氮(NO)浓度、超氧化歧酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果　(1)假手术组左、右侧大脑皮质NO、SOD、MDA含量比较无显著差异(P>0.05)；(2)亚低温0～9h亚组SOD含量较常温组各组增高,而NO、MDA含量除12h亚低温亚组均较常温组显著降低(P<0.01或P<0.05)；(3)亚低温0～10h亚组NO浓度和MDA含量明显低于12h亚组(P<0.01或P<0.05)；(4)亚低温8h及8h前各亚组SOD活性较12h亚组显著增高(P<0.05或P<0.01)。结论　亚低温在一定的时间内可以通过抑制自由基的产生和促进其清除而发挥脑保护作用,但是对不同的因素影响的时间窗并不一致。

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CD40配体在重症肌无力发病机制中的作用探讨

莫雪安,陈莉,李劲频,刘竞丽

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 418-420.

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摘要：目的　研究CD40配体 (CD40L)在重症肌无力(MG)患者主要致病因素产生中的作用,从而探讨CD40L在MG发病机制中的作用。方法　MG急性期组10例,MG非急性期组15例,设健康对照组16例。分离外周血单个核细胞(PBMC),分组用植物血凝素(PHA)和美洲商陆原(PWM)刺激剂刺激进行单个核细胞培养:(1)PHA组:即用PHA刺激.培养后收集上清检测γ-干扰素(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)；(2)PWM组:即用PWM刺激。培养后收集上清检测抗乙酰胆碱受体抗体(AchRab)和抗突触前膜受体抗体(PsmRab)。比较两组中抗CD40L单克隆抗体(CD40L mcAb)干预与否的差异并与健康对照组比较。结果　无论MG急性期组或MG非急性期组,刺激后AchRab、PsmRab、IFN-γ和IL-4水平均比健康对照组显著增高(P<0.001)。MG急性期组IFN-γ高于MG非急性期组(P<0.05),MG非急性期组IL-4高于MG急性期组(P<0.05),CD40L mcAb干预后4种因素均基本降至健康对照组水平(P>0.05)。结论　在MG的发生、发展过程中Th细胞亚类出现不平衡,CD40-CD40L共刺激因子均起重要作用。

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糖尿病性癫痫14例临床分析

岳蕴华,张丽萍

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 420.

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我院自1997年1月～2003年1月共收治糖尿病性癫痫14例,现结合文献报告如下。

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脑卒中患者诊治延迟因素的分析

彭新贤,冯加纯,程门雪,饶明俐

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 421-423.

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摘要：目的　分析影响脑卒中就诊治疗时间的相关因素。方法　选取2002年9月～2004年4月到本院神经内科住院的脑卒中患者,共1000例,统一标准,统一表格,对患者及(或)家属进行问卷调查,详细记录患者的起病时间及就诊过程,用卡方检验和Logistic回归分析模型统计不同变量和就诊时间的关系。结果　发病6h以内就诊的患者占52.3%,脑出血患者就诊要早于脑梗死患者,就诊延迟主要与不重视、对卒中知识不了解以及症状轻重、就诊方式有关。结论　对公众进行卒中症状及早期就诊重要性教育是必要的。

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急性脑梗死诱发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的临床研究

王松,郭洪志

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 424-427.

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摘要：目的　以目前外科领域及危重病领域公认的全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)的统一诊断标准,探讨急性脑梗死(ACI)诱发SIRS致MODS的发病机制,以及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞间粘附分子(ICAM-1)含量变化在ACI诱发SIRS发生发展并向MODS转化中的临床意义。方法　ACI 68例,分为3组,其中急性单纯性脑梗死组(SACI组)36例,ACI致SIRS组(SIRS组)32例,ACI致MODS组(MODS组)24例。正常对照组28例。血清TNF-α、ICAM-1测定应用酶联免疫吸附法(ELISA法)。结果　(1)本组ACI时致SIRS的发生率为47.06%。ACI时致MODS的发生率为35.29%。ACI致SIRS时MODS的发生率为75.00%。ACI致MODS时100%发生SIRS。(2) 血清TNF-α、ICAM-1的含量在SACI组、SIRS组、MODS组与正常对照组比较,差异显著(P<0.01)。血清TNF-α、ICAM-1的含量为MODS组>SIRS组>ACI组>正常对照组。SIRS组、MODS组与SACI组比较,差异显著(P<0.01)。MODS组与SIRS组比较,差异显著(P<0.01)。急性脑梗死致MODS严重者(积分≥9分)血清TNF-α、ICAM-1含量均高于病情较轻者(积分<9分,P<0.01)；ACI致MODS死亡组血清TNF-α、ICAM-1含量均高于存活组(P<0.01)。结论　(1)ACI首先诱发SIRS,然后导致MODS的发生。(2)ACI致SIRS患者血清TNF-α、ICAM-1水平异常变化是ACI致MODS的可能作用机制。血清TNF-α、ICAM-1水平可做为判断ACI致SIRS、MODS病变程度、预后及转归的一项指标。

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鸡甲胺磷中毒性神经肌病的神经病理及药物干预治疗

周艳,江新梅,孙宏侠,邢英琦,胡轶虹

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 428-430.

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摘要：目的　研究甲胺磷中毒迟发性神经病的周围神经病理特点,并探讨三磷酸胞苷二钠(CTP)、地塞米松对有机磷中毒迟发性神经病(OPIDN)是否有保护作用。方法　通过甲胺磷染毒制备鸡OPIDN模型,观察小、大剂量CTP[1.5mg/(kg·d),3mg/(kg·d)]和地塞米松[1mg/(kg·d)]不同作用时间(1、2、3、4、8周)的神经病理改变。结果　甲胺磷染毒后光镜下甲苯胺兰染色第2周末即出现髓鞘轻微改变,第3周末出现部分神经纤维变性,髓鞘深染、形状不规则,神经轴索肿胀,第4周末达高峰,第8周末病变明显好转。电镜下第3周末髓鞘增厚、板层松解、轴索肿胀。大剂量CTP组和地塞米松组神经病理改变相对减轻,但有髓神经纤维横切面积与正常组相比具有显著性差异(P<0.05)。大剂量CTP组郎飞结间的距离与其余各组相比均具有显著性差异(P<0.05)。结论　甲胺磷染毒后周围神经的病理改变为髓鞘脱失和轴索肿胀,大径神经纤维更易感.应用大剂量CTP、地塞米松可减轻病损,促进恢复,但不能防止OPIDN的发生。

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112例脑动脉系统微栓子监测的临床研究

周玉珍,徐丽君,王春芝,丁勇民

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 431-433.

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摘要：目的　研究脑动脉系统微栓子(MES)的产生机制及其相关因素。方法　将112例MES监测的临床资料进行总结分析。结果　本组微栓子检出率为33.93%,且全部见于有明显脑卒中症状者；脑梗死MES检出率为35.87% 且以原发性大面积梗死为主；MES阳性与病程有明显相关,病程<72h易检出微栓子,阳性率为47.72%；颅内血管狭窄是微栓子产生的主要原因；颈动脉异常与正常组微栓子出现率无明显差异,但发现本组病例中微栓子出现以左侧为主,与颈动脉病变部位一致率为55.55%；确定微栓子来源于有病变的颅外颈动脉2例,来源于有病变的颅内颈动脉系5例,来源于同时伴有颅内外血管病变12例,表明颅内外动脉同时伴有病变时微栓子检出率增高；MES的阳性率与血液成分无相关性,但在血液成分异常组中血粘度增高以及血小板聚集降低MES阳性率明显增高。结论　脑动脉系统中监测到微栓子说明患者有活动的栓子来源,易发生或复发脑梗死,TCD能正确的监测、判断脑循环中微栓子,确定其发生率、性质、来源以及与疾病的联系。

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亚低温对大鼠脑缺血再灌注后炎症反应的作用研究

吴桂昌,陆雪芬,徐恩

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 434-436.

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摘要：目的　探讨亚低温对大鼠脑缺血再灌注后炎症反应的保护作用。方法　雄性SD大鼠,线栓法建立脑缺血再灌注模型,随机分组,选择性头颅降温。结果　(1)TNF-α、IL-1β、ICAM-1:缺血2h表达量即有不同程度增多,6～12h达高峰,再灌注组较持续缺血组增多更明显,降温组则明显减少；(2)多形核白细胞:缺血2h缺血区血管周围即可见白细胞浸润,6～12h后数量明显增加,再灌注组较持续缺血组多,降温组则明显减少；(3)脑梗死体积:降温持续缺血组和降温再灌注组的梗死体积均较相应常温组小,其中降温再灌注组的梗死体积更小,尤以降温再灌注12h组的梗死体积最小。结论　本实验证实了大鼠脑缺血-再灌注后急性炎症反应的存在,亚低温对这种炎症级联反应的抑制可能是其发挥脑保护作用的重要机制之一。

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脑卒中获得性院内肺炎危险因素分析

温汉春,朱继金,张志哲

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 437-439.

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摘要：目的　回顾分析脑卒中合并获得性肺炎患者的临床资料和危险因素,提高对脑卒中获得性肺炎的认识。方法　收集1999年1月～2001年12月收住我院神经内科的脑卒中患者,按诊断标准分发生和未发生获得性肺炎组,对两组患者的临床特点、基础疾病、相关危险因素、病原菌和预后进行比较分析。结果　共收集脑卒中合并获得性肺炎118例,同期未发生获得性肺炎的脑卒中患者102例,Logistic多因素分析提示发生获得性肺炎OR的大小依次是慢性阻塞性肺病(COPD)、意识障碍、年龄>60岁、卧床超过1周、吸烟、住院前存在肺炎、吞咽障碍和心衰,主要病原菌为以杆菌为主的条件致病菌,合并和非合并获得性肺炎的脑卒中患者死亡率分别为26.3%和9.2%。结论　脑卒中合并获得性肺炎主要与高龄、吸烟、COPD和患者的脑卒中病情及心肺功能状态有关,发生获得性肺炎可增加患者的死亡率,应予重视。

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脑桥基底部梗死95例临床分析

庄晓荣,林晓芳,陈星宇,郑维红,王显锏

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 440-442.

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摘要：目的　研究脑桥基底部梗死的临床表现及影像改变。方法　回顾性地分析95例脑桥基底部梗死的原始资料。结果　脑桥基底部梗死是后循环常见的梗死,据其是否涉及基底部表面分为基底动脉分支病(BABD)及小动脉病变。临床上主要表现为病变对侧中枢性面瘫及肢体瘫痪,常伴构音障碍、头晕、共济失调、偏身感觉障碍等。根据临床表现往往不易与内囊梗死区别。结论　脑桥基底部梗死比我们所认识到的更为常见,临床表现与内囊梗死相似,罕见有经典的脑桥综合征。

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糖皮质激素不同给药方式治疗急性期多发性硬化的疗效观察

王捷,杨宏

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 443-445.

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摘要：目的　探讨糖皮质激素3种不同给药方式治疗急性期多发性硬化(multiple sclerosis,MS)的疗效及安全性。方法　将1998～2002年于我科治疗的48例MS患者按主要治疗方法的不同分为鞘内注入地塞米松(DXM)组、甲基强的松龙(MPS)冲击组及常规使用激素组,比较治疗后各组不同时间的Kurtzke扩充致残量表(Kurtzke expanded disability status scale,EDSS)评分减少数及副作用的发生率。结果　鞘内注入DXM组治疗早期EDSS评分减少较其它两组显著,尤其对于脊髓受累为主的MS EDSS评分改善更为明显。结论　鞘内注入DXM与两种常规方法比较见效快,建议用于脊髓受累为主的急性期MS。

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惊厥大鼠海马神经细胞IL-1β和IL-1ra表达及细胞凋亡的研究

安仁哲,延光海,尹永日,池永学

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 446-447.

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摘要：目的　探讨癫痫发作所致的神经细胞凋亡与白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1ra)表达的关系。方法　建立毛果云香碱癫痫动物模型,应用原位末端标记法(TUNEL)和免疫组织化学法,检测海马神经细胞凋亡与IL-1β和IL-1ra表达。结果　癫痫发作后 24、48h,在大鼠海马CA1区,TUNEL阳性细胞数、IL-1β表达和IL-1ra表达较对照组显著增高(P<0.001)。IL-1β表达与细胞凋亡成正相关(r=1.0,P<0.01)。结论　内源性IL-1β和IL-1ra可能参与癫痫发作所致的细胞凋亡过程。

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青年型缺血性脑血管病特点

田成林,蒲传强,李雪梅,李正军

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 448-450.

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摘要：目的　研究青年型缺血性脑血管病(ICVD)的特点。方法　回顾性总结1990～1999年间我院收治的199例青年型ICVD患者.以46岁以上患者为对照组,分析青年型ICVD患者发病年龄、性别、脑血管病危险因素、血管影像学检查和预后特点。结果　青年型ICVD患者男性比例显著高于女性,女性发病年龄早于男性。吸烟是青年型ICVD最常见的危险因素,有高血压、糖尿病、心肌梗死史的比例显著低于46岁以上患者；房颤、吸烟、酗酒、高甘油三脂和未发现危险因素的比例显著高于46岁以上患者.脑血管成像69.4%的患者存在血管狭窄。与46岁以上患者组比较,治疗后恶化和死亡的比例显著为低,而发生出血性梗死比例显著增高。结论　男性更容易在青年期患ICVD,吸烟、酗酒等不良生活习惯在青年型ICVD的发病中具有更重要的作用。青年型脑梗死更容易发生出血性梗死。短期预后优于46岁以上患者。

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托吡酯单用及添加治疗癫痫302例临床分析

张进,胡珏,肖波,向绪宁,朱世津,卢伟,许念桂,阎翰,龚梦之,皮小蓉

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 451-453.

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摘要：目的　观察托吡酯添加和单药治疗癫痫的临床疗效及不良反应,并探讨单药治疗的理想给药模式。方法　入组患者分为3组,A组102例采用托吡酯添加治疗,B组200例采用托吡酯单药治疗,按初始剂量及加量速度不同B组又分为B1组、B2组.B1组105例,妥泰初始剂量25mg/d,增量25mg/w至200mg/d；B2组95例,妥泰初始剂量50mg/d,增量50mg/w至200mg/d。维持治疗12周。记录发作情况及不良反应。结果　A组总有效率及控制率分别为60.8%、24.5%,B组总有效率及控制率为76.8%、41.5%,两组疗效差异有显著性意义(P<0.05)。B1组总有效率及控制率分别为77.9%、41.9%,B2组总有效率及控制率分别为75.8%、40.0%,两组疗效差异无显著性意义(P>0.05)。托吡酯对各型部分性发作及强直-阵挛性发作的疗效差异无显著性意义(P>0.05)。B2组不良反应高于B1组,差异有显著性意义(P<0.05)。结论　托吡酯添加及单药治疗癫痫具有良好的疗效,对发作频率较低的患者宜选用小剂量起始缓慢加量的治疗方法,对发作频率较高的患者可考虑予较大起始剂量并以较快速度加量以尽快控制发作。

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应用妥泰后大鼠癫痫模型血清NSE水平变化的研究

李海波,胡晓兰,郭虎,梁东,郝云鹏

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 454-455.

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摘要：目的　观察应用妥泰后发育期大鼠癫痫模型血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平变化,探讨妥泰减少发育期大鼠癫痫发作引起的脑神经元损伤。方法　戊四唑点燃发育期大鼠癫痫模型,随机分为正常对照组、点燃模型组、妥泰治疗组,观察大鼠血清NSE水平变化、惊厥发作频率和发作程度。结果　正常对照组大鼠无惊厥发作,血清NSE水平在正常范围；癫痫模型组大鼠惊厥出现时间早,发作程度重,血清NSE水平明显高于其它两组；妥泰治疗组大鼠惊厥出现时间晚,发作程度轻,血清NSE水平略高于正常对照组而低于癫痫模型组。结论　妥泰应用后血清NSE水平降低,考虑是由于其减少癫痫发作引起的神经元损伤。

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以颅神经受损为首发症状的鼻咽癌10例临床分析

刘海英

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 455.

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鼻咽癌是我国常见的恶性肿瘤之一,由于原发病灶部位深而隐蔽,早期症状常不典型,常以颅神经受损的表现为主,故一些患者辗转于内科、眼科、耳鼻喉科而被延误诊断。现将所见病历资料进行分析整理,报告如下。

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徒手锥颅抽吸引流治疗脑出血576例

李共现,姜仲毅,乔来军,白惠霞,韩玉惠,崔炎增,姜波

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 456-457.

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摘要：目的　总结徒手锥颅抽吸引流治疗脑出血的疗效与经验。方法　统计我院1994年10月～2001年底徒手锥颅抽吸引流的脑出血576例,并进行疗效分析。结果　术后存活率为82.29%,62.87%的存活者出院时ADL可恢复至Ⅰ～Ⅲ级,生活自理或半自理。结论　手术的最佳时机为发病后1～3d,其次是7～24h.徒手锥颅抽吸引流治疗脑出血疗效明显,简便经济,适合有CT的基层医院开展。但在手术过程中应注意避免诱发再出血,并严格无菌操作。

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双针微创穿刺术治疗中重度高血压脑出血疗效分析

李勇,戴国光,戴庆春,江泽,黄磊,崔莹

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 458-459.

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摘要：目的　探讨双针微创穿刺术在中重度高血压脑出血抢救、治疗中的作用。方法　选择中重度高血压脑出血患者(出血量>50ml,GCS评分≤8分)44例,一组行双针微创穿刺治疗,另一组行单针微创治疗。观察患者治疗后临床治疗效果、血肿清除量和3个月总生活能力(ADL)进行疗效判定。结果　双针组临床治疗效果、血肿清除量及3个月ADL分级均优于单针组。结论　双针微创穿刺术治疗中重度高血压脑出血较单针法治疗时间短,血肿清除率高,患者长期生活能力好,致残率和死亡率降低。

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软筛尺定位微创术治疗脑脓肿12例

冯利伟

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 459.

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脑脓肿系化脓性细菌侵入脑部引起脑的化脓性炎症,并局部形成脓肿,有较高的死亡率。近年随着卫生条件改善和抗生素合理应用,使中耳炎、乳突炎患者得到了较好治疗,因而耳源性脑脓肿减少。但血源和隐源性脑脓肿增多,该类脓肿多发于幕上及颞、额、顶叶,且较局限。3年来我们应用"软筛尺"定位、YL-1型一次性颅内血肿粉碎穿刺针微创穿刺、引流治疗脑脓肿12例,效果显著。

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微创术治疗全脑室铸型出血46例分析

王鸣池

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 460.

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我科自1999年5月～2004年5月期间,采用北京万特福公司生产的YL-1型一次性颅内血肿粉碎穿刺针行双侧脑室外引流术,结合尿激酶灌注、腰椎穿刺脑脊液置换治疗全脑室铸型出血患者46例,取得满意效果,现报告如下。

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进展性卒中相关因素临床分析

贺维亚,黄晓哲,蒋建华

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 461-462.

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进展性卒中(Stroke in progression,SIP)是指在发病1周内经临床治疗病情仍进行性加重的卒中[1],由于它致残率、死亡率均比一般卒中高,属难治性脑血管疾病,近年来受到广泛关注。

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溶栓与脑保护对大鼠脑缺血半暗带细胞凋亡的影响

黄湘楠,于永发,王维治

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 462.

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在局灶性脑缺血损伤机制及其临床治疗的研究中,缺血半暗带是治疗针对的关键性靶点。由于缺血性脑损伤机制的多重性和瀑布效应,单独使用任何一种药物都难于发挥明显的疗效。因此,综合疗法特别是溶栓-脑保护综合疗法受到普遍重视。为了探讨综合疗法的应用前景,我们研究了溶栓与脑保护综合疗法对缺血半暗带细胞凋亡相关基因bcl-2、bax的影响。

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亚低温对缺血性脑卒中患者TNF-α和NDS的影响

张其梅,李耀彩,秦觅,虞春宜,王定强

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 463-464.

摘要 ( )

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大量的实验与临床研究表明,亚低温(mild hypothermia,MHT)特别是长程MHT(持续低温24h以上)对急性缺血性脑卒中有显著的神经保护作用。本文通过观察MHT对急性缺血性脑卒中患者血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和神经功能缺损评分(NDS)的影响,探讨MHT对缺血性脑卒中的神经保护作用机制,现报告如下。

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不同亚型脑卒中的血脂水平研究

秦琴保,潘小平

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 464.

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血脂异常是脑卒中的主要危险因素之一,本研究分析不同亚型脑卒中的血脂异常特点,以指导临床干预。

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Churg-Strauss综合征与周围神经病

张智斌,张在强

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 465-466.

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Churg-Strauss综合征(CSS)又名变应性肉芽肿性血管炎(AGA),是一种以中小动脉受累和嗜酸性粒细胞浸润为主的肉芽肿性血管炎。主要表现为哮喘,心脏、肾脏受累,周围神经病,皮肤及胃肠道损害。是一种少见的临床综合征。本病早期诊断困难,发病后病情进展迅速,治疗不及时者往往预后不良。因此早期诊断、早期治疗非常重要。

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双针治疗重症颅内大血肿23例分析

马怀昌,郭红,王宇鸿,王荣先,付向阳,王伟侠,刘俊晓

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 466.

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我院神经外科和神经内科从2002年7月开始应用北京万特福科技有限公司生产的YL-1型颅内血肿微创穿刺粉碎清除针治疗各种类型的颅内血肿174例。因高血压性脑出血行微创穿刺粉碎清除术161例,占92%;对其中的出血量大的重症患者23例进行了双针治疗。效果满意现报告如下。

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数字减影血管造影在脑叶出血中的临床应用

宫淑杰,杨清洞,陈斯经

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 467-468.

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我院自2001年9月～2004年7月共收治脑出血患者794例,其中脑叶出血85例,占10.8%。为明确病因,对43例患者进行数字减影血管造影(DSA)检查,现报告如下。

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动脉弹性功能与脑梗死复发的关系研究

胡全忠,孙宁玲,吴世政

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 468.

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动脉弹性功能与脑梗死复发的关系研究国内尚未见到有关报道。我们对脑梗死患者进行动脉弹性功能测定,并进行随访,探讨动脉弹性功能与脑梗死复发的关系,现报道如下。

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星形胶质细胞缝隙连接与缺血性脑卒中

邓方,饶明俐,冯加纯

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 469-470.

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缝隙连接(gap junction,GJ)是一种在进化上很古老的结构,广泛分布于包括无脊椎动物在内的多个种属和同一种属的多种组织中。它是进行细胞间直接信息交流的基础,这种交流无须借助第二信使途径,因此被称为直接通讯,又称为缝隙连接细胞间通讯(gap junction intercellular communication,GJIC)。在中枢神经系统中,星形胶质细胞间存在大量以缝隙连接蛋白Cx43为结构基础的GJ,并且通过发达的GJIC,构成功能合胞体,对于调节细胞内外的离子平衡、向神经元运送或提供能量底物、调节细胞体积、调控胶质细胞增殖生长及传播细胞间钙波等具有重要意义。在缺血性脑卒中中,星形胶质细胞GJ功能的变化可能与病变早期梗死体积的扩大有关。目前国外已进行了一些实验研究,提出了几种假说。本文拟就当前的研究情况综述如下。

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阿尔茨海默病炎症发病机制的研究进展

刘佳福,刘振国

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 471-472.

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阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种常见的老年神经变性疾病,临床上表现为进行性认知功能障碍和精神异常。其病理特征为:神经元外的β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集形成老年斑(senile plaques,SP),神经元内tau蛋白异常聚集形成神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs),脑皮质、海马胆碱能神经元及其突触大量丢失,累及的皮层动脉和小动脉出现血管淀粉样变性。

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p38丝裂原活化蛋白激酶与缺血性脑损伤

周官恩,刘宗超,王宇石,饶明俐

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 473-475.

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丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)超家族广泛分布于细胞浆内,是一族含有丝氨酸/苏氨酸残基的蛋白激酶,是将细胞外刺激信号传递到细胞核,引起细胞生物学反应的重要信号传导系统[1,2]。

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两种新的家族性癫痫综合征

王学峰,汪建华,沈鼎烈

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 476-478.

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国际抗癫痫联盟认为癫痫综合征是由一组体征和症状组成的特定的癫痫现象。它所涉及的不仅仅是发作类型,而且还包涵着疾病的病因、病理、发病机制、临床表现、经过和结局。家族性颞叶癫痫及不同病灶的家族性部分性癫痫是国际抗癫痫联盟新提出来的颞叶癫痫综合征。

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白细胞介素与吉兰-巴雷综合征

王福军,徐宝林,江新梅

中风与神经疾病杂志. 2004, 21(5): 479-480.

摘要 ( )

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吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré Syndrome,GBS)也称作急性炎症性脱髓鞘性多神经根神经病(acute inflammatory demyelinating polyneuropathies,AIDP),是由体液免疫和细胞免疫共同介导的神经系统自身免疫性疾病。随着基础医学的发展和实验性变态反应性神经炎(experimental allergic neuritis,EAN)动物模型的应用,证明了在GBS/EAN的发病过程中,可能有T细胞、B细胞和巨噬细胞因子如IFN-γ、TNF-β和IL-6、IL-12等许多细胞因子起着重要作用[1]。本文仅以白细胞介素(interleukin,IL)为例,阐明其与GBS的关系。目前发现的白细胞介素有20余种,其中认为与GBS有关的有IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-12。

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2004年, 第21卷, 第5期　刊出日期：2004-05-25

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