中风与神经疾病杂志

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李正仪,石少亭,陈崴,何英利,张玉蓉

中风与神经疾病杂志. 2005, 22(2): 100-103.

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摘要：目的　探讨在汉族人群中凝血因子ⅩⅢ的A亚单位(FⅩⅢA)上的3种基因多态性,即Val34Leu、Tyr204Phe、Pro564Leu基因多态性与脑血管疾病的关系。方法　临床筛选149例实验病例,分为3组:对照组68例,脑梗死组59例,脑出血组22例.应用PCR和单链构象多态性法(PCR-SSCP)检测3组人群的FⅩⅢA上是否存在Val34Leu、Tyr204Phe、Pro564Leu基因多态性,并做统计学检验。结果　在3组病例中均检测到Pro564Leu基因多态性,并有显著性差异。3组病例均未检测到Val34Leu和Tyr204Phe基因多态性存在。结论　在汉族人群中携带有Pro564Leu基因多态性者可能会增加脑出血的危险性。所以在汉族人群中开展Pro564Leu基因多态性的检测有利于脑血管疾病的防治。

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以痴呆为首发症状的脑膜癌病1例报告

许冬梅,冷文萍,王风焰

中风与神经疾病杂志. 2005, 22(2): 103.

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脑膜癌病(meningeal carcinomatosis,MC)是肿瘤细胞广泛转移到脑膜和蛛网膜下腔的一种恶性疾病。临床表现为头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征、脑和脊神经麻痹及精神症状等。现报告以痴呆为首发症状的脑膜癌病1例。

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重组大鼠质粒pEGFP-GDNF的构建及真核细胞转染

刘文文,王晓梅,赵永波,吴云成

中风与神经疾病杂志. 2005, 22(2): 104-106.

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摘要：目的　构建携带大鼠胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因的真核细胞表达载体,为应用GDNF进行如帕金森综合征之类的神经元退化性疾病的基因治疗打基础。方法　采用RT-PCR方法从大鼠胎脑组织总RNA中扩增出该基因的cDNA序列,并克隆到增强型绿色荧光蛋白(EGFP)报告基因的真核表达载体pEGFP-C1中,对重组质粒pEGFP-GDNF进一步鉴定。采用电转及阳离子脂质体将重组质粒pEGFP-GDNF转染至SH-SY5Y细胞。结果　大鼠GDNF cDNA已正确地克隆到真核表达载体pEGFP-C1中,而构建成重组大鼠质粒pEGFP-GDNF.GDNF基因可稳定表达在细胞中。结论　真核细胞表达载体pEGFP-GDNF以及表达GDNF工程细胞SH-SY5Y的成功构建,为进一步开展GDNF基因治疗PD等中枢神经系统疾病奠定了基础。

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人脑出血后海马神经元损伤与Caspase-3的关系

王文昭,戚基萍,王德生,邵福源,赵忠新,王海涛,董利芹

中风与神经疾病杂志. 2005, 22(2): 107-110.

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摘要：目的　研究人脑出血后海马神经元损伤与凋亡促进因子Caspase-3之间的关系。方法　选取10例因脑出血而死亡的尸检脑标本,应用HE染色,Caspase-3免疫组织化学染色和Caspase-3 mRNA原位杂交,观察脑出血时海马CA1区神经元损伤变化与Caspase-3表达之间的关系。结果　海马CA1区,出血5h可检测Caspase-3免疫组化染色的阳性细胞(10.4个/高倍视野),22～48h时达高峰(21.7～24.3个/高倍视野)。Caspase-3 mRNA原位杂交阳性表达始于5h(6.75个/高倍视野),24h达高峰(14.60～18.30个/高倍视野)；二者均在72h后呈明显下降趋势。出血24h,可检测到TUNEL阳性细胞,持续至72h。Caspase-3 mRNA与Caspase-3呈正相关,相关系数为0.717(P＜0.05)。4～16h受损神经元形态基本正常,24～48h细胞凋亡特征明显,72h后,几乎所有神经元形态呈现严重病理变化。结论　人脑出血后海马神经元发生一系列形态学变化,其演变规律与凋亡促进因子Caspase-3有密切相关性。

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GDNF对局灶性脑缺血大鼠SVZ和SGZ细胞增殖及学习记忆的影响

李云涛,晋光荣,徐汉荣,刘俊华,陆澄

中风与神经疾病杂志. 2005, 22(2): 111-114.

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摘要：目的　观察胶胞源性神经营养因子(GDNF)对局灶性脑缺血再灌注大鼠SVZ和SGZ细胞增殖的影响。方法　大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,立体定位下侧脑室注射GDNF,应用5-溴脱氧尿核苷(BrdU)标记分裂细胞,观察模型组、GDNF组大鼠SVZ和SGZ神经干细胞的增殖,同时应用Y迷宫监测大鼠学习记忆能力。结果　局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠GDNF组神经干细胞增殖明显增加,BrdU免疫阳性细胞数与相应对照组比较,差异有显著性意义(P＜0.05)。GDNF组大鼠学习和记忆能力与相应对照组比较,差异有显著性(P＜0.05)。结论　GDNF可增强局灶性脑缺血SVZ和SGZ细胞增殖能力,外源性GDNF可加速中枢神经损伤的修复。

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KA注射致痫大鼠脑组织中CX43的表达及其意义

蔡正旭,张淑琴,郭慧淑,刘群,杨立彬,梁建民,王宇虹

中风与神经疾病杂志. 2005, 22(2): 115-117.

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摘要：目的　探讨CX43与癫痫之间的关系。方法　利用免疫组织化学方法、Westernblot方法测定KA致痫后大鼠不同脑区、不同时程的CX43的分布及表达。结果　KA致痫后大鼠的大脑皮层及海马均有CX43阳性表达.KA致痫后3h大鼠的海马各区及皮层CX43阳性细胞数逐渐增多,并持续上升,时程越长阳性细胞数目越多。上述变化在海马比皮层明显。结论　星形胶质细胞的缝隙连接与癫痫的发生和发展上有密切联系。

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经静脉移植骨髓基质细胞治疗大鼠局灶性脑梗死Bcl-2蛋白表达的实验研究

原丽英,何志义,赵晶

中风与神经疾病杂志. 2005, 22(2): 118-120.

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摘要：目的　观察经静脉移植骨髓基质细胞(MSCs)治疗大鼠局灶性脑梗死时bcl-2蛋白的表达。方法　体外培养及扩增骨髓基质细胞后,将实验大鼠24只分为3组:第1组(n=8)单纯大脑中动脉闭塞(MCAO)组；第2组(n=8),MCAO后48h经尾静脉注射生理盐水1ml；第3组(n=8),MCAO后48h经尾静脉注射1×107个MSCs。神经功能严重程度评分日一次进行。所有动物均在MCAO后第8天处死。用免疫细胞化学方法体外鉴定骨髓基质细胞；免疫组织化学染色显示鼠脑内bcl-2蛋白表达情况。结果　原代培养20d后可分离得到骨髓基质细胞,在5代以前生长形态相对稳定。与对照组相比,实验组大鼠的神经功能严重程度评分有明显改善(P＜0.001),且脑内bcl-2表达增加(P＜0.001)。结论　经静脉移植骨髓基质细胞可明显改善大鼠局灶性脑梗死后神经功能恢复,并可上调脑内bcl-2蛋白表达水平。

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N-Methyl-D-Aspartate受体拮抗剂对脑缺血后成年大鼠神经干细胞内源性激活的实验研究

王细林,曾庆杏,陈迎春

中风与神经疾病杂志. 2005, 22(2): 121-124.

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摘要：目的　研究N-Methyl-D-Aspartate(NMDA)受体拮抗剂MK-801对脑缺血后神经干细胞(NSC)激活的作用。方法　将40只SD大鼠分成对照组和实验组,两组大鼠均采用传统线栓法作成大脑中动脉缺血再灌注模型,实验组大鼠腹腔注射MK-801,对照组腹腔注射生理盐水,通过免疫组织化学技术标记鼠脑海马齿状回颗粒细胞层(SGZ)、室管膜下层(SVZ)及梗死皮质周边区注射后第3、7、11、18天的Brdu、Nestin阳性细胞数。结果　对照组大鼠Brdu、Nestin阳性细胞7d在SGZ出现一小高峰,然后迅速下降,11d阳性细胞甚少,梗死皮质周边区更少；而实验组Brdu、Nestin阳性细胞3d在SVZ明显表达,7～11d在SGZ区达高峰,并可持续至18d,同样梗死皮质区Brdu、Nestin阳性细胞7～18d表达明显,两组比较,有统计学意义(P＜0.01)。结论　NMDA受体拮抗剂MK-801在脑缺血后,能促进NSC的增殖、分化。

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CT平扫、血管造影及血流灌注成像对缺血性脑血管病的诊断价值

张春玲,徐忠宝,李继梅,何青,高凤玲,刘占东

中风与神经疾病杂志. 2005, 22(2): 125-127.

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摘要：目的　评价头部CT、CTA、CTP 3项联合检查对缺血性脑血管病诊断价值。方法　对70例患者进行3项联合检查。结果　12例TIA患者中,半球腔隙性梗死3例,9例血管病变,4例CTP显示血流灌注异常。29例椎基底动脉供血不全患者,1例枕叶梗死,4例基底节腔隙性梗死,椎基底动脉系血管病变27例,6例血流灌注异常。29例脑梗死患者中,2例超早期CT未见异常,检出MCA闭塞和供血区血流灌注减低,余27例(含腔隙性脑梗死12例)中,检出动脉病变25例,血流灌注减低区15例。结论　对TIA及椎基底动脉供血不全的患者,3项联合检查可提供有价值的诊断资料,并能指导溶栓治疗。

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抑胶素对大鼠脑胶质瘤的抑瘤效应及对神经细胞粘附分子的影响

崔俐,林卫红,姜慧轶,王绍,张淑琴

中风与神经疾病杂志. 2005, 22(2): 128-130.

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摘要：目的　研究抑胶素对大鼠脑胶质瘤及神经细胞粘附分子的影响。方法　采用脑立体定向术,在Wistar大鼠脑尾状核接种C6细胞,观察大鼠的生存状态,给药7d后观察肿瘤体积变化及抑胶素、顺铂对鼠脑胶质瘤作用的形态学变化,应用免疫组化法检测用抑胶素前后鼠脑胶质瘤神经细胞粘附分子的变化。结果　实验组大鼠有较好的生存状态,抑胶素对C6鼠脑胶质瘤的生长具有明显的抑制作用,经抑胶素治疗后可见肿瘤内神经细胞粘附分子增加。结论　抑胶素是通过抑制胶质细胞瘤生长,提高神经细胞活性,使神经细胞粘附分子增加,从而抑制恶性胶质瘤细胞体外侵袭能力。

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骨髓移植治疗Duchenne型肌营养不良症中骨髓细胞体内分布的实验研究

刘晓蓉,张成,谢有梅,王展航,刘长征,苏全喜

中风与神经疾病杂志. 2005, 22(2): 131-134.

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摘要：目的　探讨骨髓移植治疗肌营养不良症的早期骨髓细胞在体内的分布规律。方法　采用125I和99mTc分别标记C57鼠的骨髓细胞和红细胞,将其静脉移植入放疗后的mdx鼠体内示踪,于4、12、24h计算各器官内细胞特异性分布指数。用免疫荧光法对宿主骨骼肌的dystrophin检测。结果　骨髓细胞在移植后4h以内随血流在体内均匀分布。在12h时其在骨髓中的特异性分布指数明显增加(P＜0.05),而24h时在病损骨骼肌中的特异性分布指数较正常骨骼肌明显增加(P＜0.05),并在2个月后宿主骨骼肌中表达了dystrophin。结论　骨髓移植后骨髓细胞有回巢现象和对病损骨骼肌有趋化现象,有利于靶器官的组织修复。该研究为骨髓移植后骨髓细胞早期能够定居在病损骨骼肌中并发挥修复功能提供了有力的实验依据。

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5个CADASIL家族的核磁共振改变特点

张巍,吕鹤,王朝霞,牛小媛,袁云

中风与神经疾病杂志. 2005, 22(2): 135-137.

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摘要：目的　分析来自5个CADASIL家族中8名患者的核磁共振(MRI)表现,总结病变不同时期的MRI变化规律及其诊断价值。方法　研究对象为经过超微病理和Notch3基因检查确诊的5个CADASIL家族中的8个患者,均在成年早期发病,主要表现为反复发作的缺血性卒中和进行性痴呆。对先证者1及其母亲、先证者2及其哥哥、姐姐,先证者3、4和5,总计8名患者进行了头部MRI检查,其中4名进行了MRI血管成像检查。结果　8名患者的头部MRI均显示多发腔隙性脑梗死,病灶主要分布在基底节、丘脑和脑室旁白质,6例患者出现了外囊梗死,4例出现了胼胝体梗死,3例出现了脑桥梗死。所有8例患者均存在双侧大脑半球多灶性或弥漫性白质疏松,1例患者MRI确诊1年后随访显示多灶性白质病变进展为弥漫性损害,5例患者出现了双侧颞极等T1长T2信号。4例患者的头部MRI血管成像检查未见异常。结论　基底节、丘脑和脑室旁白质是CADASIL腔隙性脑梗死的好发部位,外囊和胼胝体梗死以及双侧颞极长T2信号对本病具有较高的诊断价值。脑干受累可以出现在病程早期,而白质病灶分布形式的变化可以反映病情的进展。

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小檗碱对家兔颈动脉粥样硬化干预的实验研究

艾志兵,何国厚,刘勇,王云甫,张晓东,李承晏,魏国耀

中风与神经疾病杂志. 2005, 22(2): 138-140.

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摘要：目的　探讨小檗碱对家兔颈动脉粥样硬化形成的干预作用。方法　24只日本大耳白家兔随机分成正常组、对照组和小檗碱干预组,正常组8只,普通饲料喂养5周；对照组8只,高脂喂养一周后行颈总动脉内膜空气干燥术,术后继续喂养4周；小檗碱干预组8只,高脂喂养一周后行颈总动脉内膜空气干燥术,术后继续高脂喂养并每日肌肉注射小檗碱,剂量为5mg/kg,时间为4周。实验满5周后,行右侧脑血管造影(DSA)术并观察正常组、对照组和小檗碱干预组的颈动脉的病理变化和计算内膜中膜比(I/M)。结果　正常组的颈动脉的内膜围一层单皮细胞,中膜为规则的平滑肌肌层；对照组内膜明显增厚,中膜变薄,HE染色可见大量泡沫细胞堆积和坏死的物质；小檗碱干预组内膜也有增厚的现象,增厚程度明显小于对照组,HE染色见有泡沫细胞形成,堆积程度小于对照组。DSA发现对照组的颈动脉有不同程度的狭窄,而小檗碱预防组的家兔没有发现明显的颈动脉狭窄。结论　小檗碱可以干预家兔颈动脉粥样硬化的形成过程,延缓粥样硬化的发生。

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N-乙酰半胱氨酸抗谷氨酸诱导海马神经元损伤的研究

王晓虹,孙长凯,王苏平,李艳华,范明,丁爱石

中风与神经疾病杂志. 2005, 22(2): 141-144.

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摘要：目的　观察N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对不同浓度谷氨酸(Glutamte,Glu)诱导海马神经元损伤的影响,探讨其作用机制,评价毒性作用。方法　采用台盼蓝活细胞拒染与TUNEL法比较不同浓度NAC预处理3d给药与细胞毒性暴露后快速给药对100μmol/L、500μmol/L Glu诱导体外培养海马神经元损伤的影响,并与MK-801比较；利用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观测细胞内Ca2+浓度变化；采用台盼蓝活细胞拒染、原子力显微镜(AFM)及细胞内酯酶活性判定方法评价NAC毒性。结果　NAC可降低100μmol/LGlu诱导的海马神经元死亡率,以预处理组为佳,1mmol/LNAC预处理保护效果类似于10μmol/LMK-801；NAC对500μmol/L Glu诱导的海马神经元损伤无保护作用。1mmol/L NAC预处理抑制Glu诱导的神经元Ca2+内流。经100mmol/LNAC作用的细胞虽然形态完整,但台盼蓝染色蓝染,失去对Glu毒性的反应性；AFM扫描见神经元细胞膜皱缩；培养基Ca2+经Fluo-3(AM)标记后LSCM下无激发荧光。结论　NAC对轻度Glu细胞毒性损伤有保护作用,预防性用药效果更优越。认为抑制Glu诱导的神经元Ca2+内流为其保护机制之一。高浓度NAC具有固定作用。

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超负荷血糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其uPA、uPAR的表达

王洪新,梅元武

中风与神经疾病杂志. 2005, 22(2): 145-148.

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摘要：目的　观察超负荷血糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,并探讨其机制。方法　用Wistar大鼠腹腔内注射链脲佐菌素,建立超负荷糖尿病大鼠模型,之后做大脑中动脉脑缺血再灌注模型。然后对大鼠进行神经功能评分,进行脑梗死体积计算并且采用免疫组织化学和RT-PCR的方法检测超负荷血糖大鼠和正常大鼠脑缺血3h再灌注24h uPA(尿激酶型纤溶酶原激活物)、uPAR(尿激酶型纤溶酶原激活物受体)的表达,并与假手术正常对照组比较。结果　超负荷血糖组大鼠神经功能评分明显高于非超负荷血糖组,超负荷血糖组梗死面积明显大于非超负荷血糖组；同时,前者uPA、uPAR的表达明显高于后者。结论　超负荷血糖加重了大鼠脑缺血再灌注损伤,超负荷血糖诱发的uPA、uPAR的表达增高可能是其加重脑缺血再灌注损伤的机制之一。

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格林-巴利综合征247例临床治疗与预后的分析

刘群,范佳,江汉秋,齐中华,李贯绯

中风与神经疾病杂志. 2005, 22(2): 149-151.

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摘要：目的　为了更进一步探讨成人格林-巴利综合征(GBS)治疗方法及预后。方法　对1994年～2003年我院收治的247例GBS患者的临床资料进行回顾性分析。结果　地塞米松常规治疗轻型54例患者治愈率48.2%,中型60例治愈率31.7%；甲强龙冲击治疗轻型治愈率62.5%,中型治愈率28.6%；丙种球蛋白治疗中型治愈率50%,重型治愈率36%.9例患者死于心脏骤停。结论　激素对轻、中型治疗有一定效果,丙种球蛋白尤其适合重型GBS的治疗。GBS预后较好,心脏骤停是不容忽视的死亡原因。

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过敏性血管炎合并脑卒中(附1例报告)

刘卫平,肖岚,李玲,肖波,刘尊敬,王康

中风与神经疾病杂志. 2005, 22(2): 152-154.

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摘要：目的　探讨过敏性血管炎(hypersensitivity vasculitis,HSV)合并脑卒中患者的临床、病理和影像学特点及激素的疗效。方法　报导1例HSV合并脑卒中患者的临床、病理和影像学资料,观察激素治疗的疗效,随访其预后。结果　过敏性血管炎主要累及皮肤和关节,表现为皮肤隆起性紫癜,压之不退色,斑丘疹；关节疼痛、红肿热。皮肤外表现较少见,尤其反复急性脑损害极其罕见。皮肤活检病理特点为真皮小动脉、毛细血管和(或)小静脉有多核或单核白细胞浸润。血管壁纤维素样坏死,血管周围大量中性粒细胞浸润,白细胞破碎,红细胞外渗,管腔血栓形成。激素治疗能完全康复。随访数月无复发。结论　过敏性血管炎合并脑卒中可能是因过敏反应引起颅内微动脉、微静脉的反复血栓与出血所致,激素治疗有效,预后良好。

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大鼠脑缺血-再灌注损伤中P-选择素的表达对脑血流的影响

游咏,谢红炬,张岳峰,刘尊敬,杨期东

中风与神经疾病杂志. 2005, 22(2): 155-157.

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摘要：目的　探讨脑缺血-再灌注损伤中P-选择素(PS)的表达及其与脑缺血后脑血流恢复的关系。方法　建立脑缺血-再灌注损伤大鼠模型,实验动物随机分为假手术组、非治疗组和藻酸双酯钠治疗组。观察大鼠治疗前后脑组织中PS表达、髓性过氧化物酶(MPO)活性和大鼠脑血流。结果　大鼠脑缺血再灌注损伤组织PS表达及MPO活性增高,缺血侧脑血流量明显减低。藻酸双酯钠治疗组脑组织中PS表达和MPO活性增高受抑,相应的再灌后脑血流量较非治疗组的明显增高。结论　抑制脑缺血-再灌注损伤脑组织中PS表达可改善脑缺血后无复流现象。

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动脉瘤性蛛网膜下腔出血伴脑内血肿

牛平,陈欢意,王耀山,徐惠芹,邵艳波,何祥

中风与神经疾病杂志. 2005, 22(2): 158-159.

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摘要：目的　研究动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)伴脑内血肿病例的临床特点。方法　对14例aSAH首次头部CT所见以明显的脑内血肿,伴发不同程度的蛛网膜下腔积血患者的临床表现、神经影像学、并发症及预后等资料进行分析。结果　本组患者表现头痛12例(85.7%),呕吐8例(57.1%),一过性意识障碍2例(14.3%),昏迷6例(42.9%),抽搐2例(14.3%),脑膜刺激征阳性11例(78.6%),表现局灶神经功能障碍10例(71.4%)。所有病例均经全脑血管造影检查(DSA)、或/和手术、尸解证实颅内动脉瘤。12例于神经外科手术后出院。2例死于脑疝。结论　aSAH伴脑内血肿病例一般病情较重,意识障碍及神经系统局灶定位体征的发生率高。这与额、颞叶脑实质受损,功能障碍相关。早期头部CT扫描主要表现为半球间裂、脑岛池部位的蛛网膜下腔积血,伴发明显的额、颞叶血肿。一经DSA明确动脉瘤,只要病情许可,最佳处理是尽快外科治疗。

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脑血管病患者血浆神经肽Y和神经降压素浓度的测定及意义研究

南光贤,崔明姬,王利平,顾春梅

中风与神经疾病杂志. 2005, 22(2): 160-162.

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摘要：目的　研究脑血管病患者在缺血和出血状态下,血浆神经肽Y(NPY)和神经降压素(NT)含量与脑血管病的关系。方法　用放射免疫方法测定脑血管病患者缺血、出血状态下NPY和NT含量。结果　出血性脑血管病患者血浆神经肽Y较对照组有显著提高。缺血性脑血管病患者血浆神经肽Y较对照组无显著差异。脑出血患者的血浆NT含量较正常对照组显著升高,脑梗死患者的血浆NT含量较正常对照组显著降低。结论　出血性脑血管病患者血浆神经肽Y和NT均升高且随病情的好转而降低。缺血性脑血管病患者血浆NT含量降低,且随病情的好转而升高,与血浆神经肽Y无关。

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艾滋病所致中枢神经系统异常1例报告

闫晓波,俞春江,贾秀清

中风与神经疾病杂志. 2005, 22(2): 162.

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患者,男,35岁。汉族人,自由职业者。自觉右上肢无力,伴讲话不清3个月,呈进行性加重伴消瘦,偶有鼻出血。近一周发热、头痛,遂来我院就诊,做头部CT示左额叶一片状低密度,以"颅内病变"收入院。

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颈动脉斑块的稳定性与青中年脑梗死

王红霞,牛小媛

中风与神经疾病杂志. 2005, 22(2): 163-165.

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摘要：目的　研究颈动脉颅外段斑块稳定性与青中年脑梗死。方法　对78例青中年脑梗死患者及69例对照组作颈动脉超声检查。结果　(1)青中年脑梗死组斑块检出率(53.9%)明显高于健康对照组(6.6%),P＜0.05；(2)青中年脑梗死组中不稳定斑块[软斑(37.7%)及溃疡斑(4.3%)]检出率高达42%,而稳定性斑块[扁平斑(4.3%)、硬斑(26.1%)]检出率为30.4%。健康对照组仅2例发现斑块形成,两组比较差异有显著性(P＜0.05)；(3)斑块好发于颈总动脉膨大处、颈内动脉起始处及颈总动脉主干；(4)青中年脑梗死组以轻、中度血管狭窄为主(7.8%),老年脑梗死组以中、重度狭窄为主(36.9%),健康对照组无明显管腔狭窄。结论　青中年脑梗死患者颈动脉斑块具有不稳定性.斑块的组织学结构是影响其稳定性的内因,切应力作用是决定斑块稳定性的外因。在内因及外因的共同作用下,不稳定斑块成为青中年脑梗死的危险因素之一。

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亚低温对脑梗死患者血NSE、SOD、NO、ET的影响及临床意义

孙宏侠,付铁娟,白信花,张淑琴

中风与神经疾病杂志. 2005, 22(2): 166-168.

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摘要：目的　探讨亚低温对大面积脑梗死患者血NSE(神经元特异性烯醇化酶)、SOD(超氧化物歧化酶)、ET(血浆内皮素)的变化及临床意义。方法　大面积脑梗死患者43例,分为亚低温治疗组20例,常规治疗组23例.两组患者均在入院时、第7天、第14天、第30天进行NIHSS神经功能评分,第30天进行Barthel指数评分,第7天、第14天检测NSE的浓度,SOD的活力,NO、ET的含量。结果　两组NIHSS评分第14天、30天治疗组明显低于对照组(P＜0.05)。Barthel指数比较第30天治疗组明显高于对照组(P＜0.05)；治疗组NSE浓度下降,SOD活力升高,NO、含量降低(P＜0.05)。治疗组第14天ET含量降低(P＜0.05)。两组治疗后呼吸、脉搏、血钾等相比无明显差异(P＞0.05)。结论　亚低温治疗可促进重症脑梗死患者神经功能恢复,明显改善预后。无不良反应。

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书讯

中风与神经疾病杂志. 2005, 22(2): 168.

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颈动脉狭窄的血管内支架成形术治疗(附50例报道)

王海东,许侃,徐松柏,朱凤水

中风与神经疾病杂志. 2005, 22(2): 169-171.

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脑血管病是高死亡率、高病残率的一类疾病。缺血性卒中占其中的70%～80%。颈动脉狭窄是缺血性卒中最常见的原因。颈动脉内膜切除术(CEA)在降低缺血性卒中风险方面优于药物治疗,曾被认为是金标准[1,2]。但近20年来随着神经介入技术和材料学迅猛的发展,颈动脉支架成形术(CAS)凭借其创伤小、并发症低、康复迅速等优点逐渐成为治疗颈动脉狭窄的主要治疗手段,特别是对CEA高危患者[3]。

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CT定位导引下微创血肿抽吸引流术治疗高血压性脑出血的临床随访研究

李圣贤,朱玉真,蒋萍萍

中风与神经疾病杂志. 2005, 22(2): 172-173.

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我们自1997～2003年采用CT定位导引下微创血肿抽吸引流术治疗高血压性脑出血312例,分别经额部和颞部入路,长期随访,取得了较好的临床效果,现总结报告如下。

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Isaacs综合征3例

王桂荣,赵琳,锁海虹

中风与神经疾病杂志. 2005, 22(2): 174.

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Isaacs综合征又称持续性肌纤维兴奋综合征(syndyome of continuous muscle fibreactivity)或神经性肌强直(neruomyotonia),是一种非常罕见的病因尚未明确的综合征。现将本院遇到的3例报告如下。

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重症肌无力单纯延髓肌型2例误诊病例报告与分析

唐宇平,蔡定芳

中风与神经疾病杂志. 2005, 22(2): 175-177.

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1病例资料例1,患者,女,76岁,因发声困难、发音不清1月入院。病史:患者1月前无明显诱因出现发声困难、发音不清,1周后逐渐出现轻度饮水呛咳和吞咽困难。曾在我院门诊予头部MRI检查提示双侧脑室旁、放射冠及顶叶见异常多发点状信号灶。T1WI为低信号,T2WI为略高信号。1个月以来构音不清逐渐加重。既往有10余年高血压史,无心脏病史,无糖尿病史。神经系统检查:额纹对称,闭目良好,双瞳等大等圆,对光反射灵敏,眼球各方向运动好,无眼震,伸舌居中,咽反射消失。四肢肌力正常,肌张力正常。浅、深感觉正常。肱二头肌、肱三头肌反射正常,腱反射正常,未引出病理反射。

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以急性脊髓病变为首发症状的急性粒细胞性白血病1例报告

江汉秋,范佳,朱辉

中风与神经疾病杂志. 2005, 22(2): 177.

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患者,男,35岁,因双下肢疼痛、无力2个月,右上肢无力半个月,加重伴排尿障碍3天入院。该患于入院前2个月出现腰骶部感觉异常,右腰部疼痛,后出现大便干燥,双下肢膝以上疼痛、酸胀,伴有无力,但尚可行走。半月前出现左眼闭合不全,口角歪斜,同时出现右上肢无力,精细运动差。入院3天前上述症状加重,扶之不能行走,排尿障碍。入院时查体:T36.5 C,Bp140/90mmHg。左额纹浅,左眼睑闭合不全,左鼻唇沟浅。双上肢肌张力正常,双下肢肌张力低,右上肢肌力Ⅳ级,左上肢肌力Ⅴ级,双下肢肌力Ⅰ级,双肱二、三头肌腱反射活跃,双膝腱反射、跟腱反射消失,未引出病理反射。

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中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血8例临床分析

智华,王红斌,孙红燕,马东周,朱庆华,邵连彬

中风与神经疾病杂志. 2005, 22(2): 178-179.

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在自发性蛛网膜下腔出血(SAH)病例中,约有70%～85%为动脉瘤破裂所致[1],但在中脑周围所发生的SAH,动脉瘤的发生率极低,可见这是一种特殊类型的SAH,称为中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血(PNSH)。它临床症状较轻,脑血管造影多呈阴性,预后较好,推测可能为静脉出血或毛细血管渗血。为了解PNSH的临床特点,本文结合文献对诊断为PNSH的8例患者的临床资料作一回顾性分析。

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以急性横贯性脊髓病为首发表现的系统性红斑狼疮1例报告

程桂玲,于淑芹,荣蓉

中风与神经疾病杂志. 2005, 22(2): 179.

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系统性红斑狼疮(SLE)早期出现神经系统征象少见,但以急性脊髓炎为首发表现更极少报道,我院近期收治1例,现报道如下。

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腰穿放液治疗硬膜外血肿术后合并硬膜下积液的体会

李毅平,綦斌,陈大伟,李蕴潜,洪新雨,赵刚,罗毅男

中风与神经疾病杂志. 2005, 22(2): 180.

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外伤性硬膜下积液(Traumatic Subdural Effusion,TSE)约占颅脑损伤的10%,是临床常见的闭合性颅脑损伤的一种特殊类型[1]。相当一部分病例需手术治疗,疗效文献报告各异[2,3]。目前我科收治一名硬膜外血肿术后并发硬膜下积液患者,通过单纯腰穿放液使硬膜下积液完全消失,疗效满意,现将体会报告如下。

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左房粘液瘤致多发颅内动脉瘤机制初探

宋立刚,缪中荣,朱凤水,张鹏,宋庆彬,李慎茂,凌锋

中风与神经疾病杂志. 2005, 22(2): 181-182.

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心房粘液瘤是心脏常见的肿瘤,其生物学特性被认为是良性肿瘤,并发症主要是栓塞,右房粘液瘤主要导致肺栓塞,左房粘液瘤最常见的是脑栓塞,其次为体循环栓塞。而栓塞常造成多种多样的系统损害,死亡率、致残率都很高,所以心房粘液瘤的危害性较大,在某种程度上不亚于恶性肿瘤。文献报道心房粘液瘤可以导致多种神经系统损害,有一部分表现为颅内多发性动脉瘤及继发的缺血或出血性损害[1,2],我中心已将一左房粘液瘤手术切除近两年后发现多发性颅内动脉瘤的病例进行了报道[3],本文结合近30年来的中外文文献对左房粘液瘤致多发性颅内动脉瘤的发病机制做初步探讨。

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β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性与TIA的相关性研究

张栩,张晨

中风与神经疾病杂志. 2005, 22(2): 183.

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短暂性脑缺血发作(TIA)是因局部脑动脉血供不足而引起脑功能短暂丧失的一组性疾病,TIA分为颈动脉系统TIA及椎-基底动脉系统TIA,我们研究了TIA及健康门诊查体者的血浆纤维蛋白原水平及与β-纤维蛋白原基因-455G/A多态性的关系。

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急性脑梗死患者血清转化生长因子β1含量变化及临床意义

杨巧莲,张茂林,刘丹,张俊清,郑俊婷,赵丽英

中风与神经疾病杂志. 2005, 22(2): 184-184.

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近年来的研究表明,脑梗死的病理过程中存在着炎症和免疫反应[1],而细胞因子在其中发挥重要作用。TGF-β1是具有多种生物效应的细胞因子之一。本研究就TGF-β1浓度在急性脑梗死患者中的变化及意义进行探讨,期望为今后脑梗死治疗提供一种新的思路。

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老年痴呆与局部脑血流量的分析

曹丽华,崔志堂,白玉海,闫俊杰,张锦,耿志伟,佟晓燕,刘杰

中风与神经疾病杂志. 2005, 22(2): 185-186.

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痴呆分为老年痴呆和血管性痴呆,但对老年痴呆的重视不够,多数人认为是"正常衰老",只有在患者的精神症状严重的影响生活时才引起注意。为了能达到早期发现及可能预防痴呆的目的。我们采用单光子发射计算机断层(single photon emission computed tomography,SPECT)核素显像检查,探讨局部脑血流量的变化与老年痴呆的关系。

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伴有深感觉障碍的橄榄桥小脑萎缩1例报告

薛永全,林卫红,朱风梅,薛银峰

中风与神经疾病杂志. 2005, 22(2): 186.

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橄榄桥小脑萎缩(olivopontocerebellar atrophy,OPCA)是一种原因不明的神经系统变性疾病,有遗传性和散发性两种类型。临床主要表现为小脑症候群、帕金森综合征、植物神经功能障碍等,出现深感觉障碍的较为少见,现报告1例。

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血管内皮细胞病变与中枢神经系统疾病

吕鹤,刘冉,张巍,袁云

中风与神经疾病杂志. 2005, 22(2): 187-189.

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大量的研究发现血管内皮细胞是机体最富活性的细胞之一,通过合成和分泌多种多肽和蛋白质产物,参与调控凝血和纤溶、调节血管运动张力、控制血管平滑肌细胞增殖以及炎症反应过程等,维持不同组织和器官的正常功能,在刺激因素作用下参与多种病生理过程。血管内皮细胞病以及神经血管单元[1]概念的提出进一步强调血管内皮细胞在调节脑血流动力学以及维持正常血脑屏障的重要性。随研究的深入,人们对血管内皮细胞在完成上述功能活动过程中所出现的结构改变、细胞因子的分泌或反应、细胞内部信息传导系统的改变等有了深入的了解,本文介绍血管内皮细胞的形态和功能改变在中枢神经系统发生和发展过程中的作用。

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中枢神经系统11β-羟类固醇脱氢酶

梁建民,张淑琴

中风与神经疾病杂志. 2005, 22(2): 190-192.

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近年来类固醇激素对中枢神经系统(central nervous system,CNS)的影响逐渐受到关注,尤其是类固醇激素受体介导效应与CNS疾病的关系,但脑内类固醇激素的受体前酶转换机制对CNS疾病的发生和影响却长期未受重视。糖皮质激素(GCs)参与大脑的发育和成熟过程,对CNS的结构和功能起重要的调节作用,其作用方式极其复杂。11β-羟类固醇脱氢酶(11beta-hydroxysteroid dehydrogenases,11β-HSDs)是糖皮质激素代谢酶,可催化皮质醇和其代谢产物之间的相互转化,控制局部组织中活性糖皮质激素浓度,在受体前水平调节盐皮质激素受体(mineralocorticoid receptor,MR)和糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)的激活。11β-HSDs在体内分布广泛,在脑内呈区域特异性表达,目前其功能和调节机制尚不完全清楚。本文主要对中枢神经系统11β-HSDs进行综述。

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2005年, 第22卷, 第2期　刊出日期：2005-02-25

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