2006年, 第23卷, 第1期 刊出日期:2006-01-25
  

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  • 饶明俐
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 4-8.
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    编者按:近年来,我国脑血管病的发病率呈上升趋势,已成为一类严重危害人民健康的常见病、多发病。为进一步规范脑血管病的防治工作,以控制其流行趋势,提高生存率,改善生存质量,卫生部委托中华医学会神经病学分会脑血管病学组组织专家编写了<中国脑血管病防治指南>,现已在全国推广应用。本刊从2005年第5期起,连载指南的主要内容,供广大读者使用。
  • 管强,曹学兵,徐岩,孙圣刚
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 9-11.
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    摘要:目的 研究左旋多巴诱导异动症(1evodopa induced-dyskinesias LID)大鼠模型纹状体棘状神经元的自发性电活动变化。方法 帕金森病(Parkinson disease PD)大鼠模型应用左旋多巴(L-dopa)治疗28d诱发LID大鼠模型,29d L-dopa治疗前15min腹腔注射N-methyl-D-aspartic acid(NMDA)受体拮抗剂地佐环平(MK-801)1次。采用微电极细胞外记录技术检测大鼠模型纹状体棘状神经元的电生理活动。结果 LID大鼠纹状体神经元的自发性电活动较对照组(P<0.01)及PD组(P<0.05)明显增多,MK-801治疗后显著减少(P<0.01)。结论 纹状体棘状神经元的自发性电活动改变是LID的重要发病机制之一,NMDA受体拮抗剂可能通过逆转纹状体棘状神经元的电活动抑制LID的发生。
  • 胡静,李娜,赵哲,沈宏锐,袁军辉,梅丽
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 12-14.
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    摘要:目的 探讨眼、咽型肌营养不良的临床、组织化学染色及电镜病理特点。方法 对临床诊断的3例眼、咽型肌营养不良行骨骼肌活检、组化染色、光镜、电镜分析。结果 临床特点:眼睑下垂、咽下困难、构音障碍,可累及四肢骨骼肌出现肌无力、肌萎缩;光镜下病理表现:肌纤维直径大小不一,仅见少量变性、坏死、再生肌纤维,间质组织增生,小角化肌纤维散在,部分肌纤维内存在边缘空泡。电镜:边缘空泡为髓磷脂小体和吞噬空泡。结论 骨骼肌活检是确诊眼、咽型肌营养不良的可靠方法。
  • 吕佩源,宋春风,樊敬峰,尹昱,王伟斌,梁翠萍
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 15-17.
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    摘要:目的 观测石杉碱甲对血管性痴呆小鼠海马神经元胆碱乙酰转移酶(ChAT)原位杂交的影响,进一步研究其在血管性痴呆发病中的作用及石杉碱甲对其影响的机制。方法 双侧颈总动脉线结,反复缺血-再灌注法制备模型,药物组用石杉碱甲溶液灌胃,跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变,采用原位杂交技术观测小鼠海马神经元ChAT mRNA的表达变化。结果 石杉碱甲组小鼠学习、记忆成绩优于模型组(P<0.01),其海马ChATmRNA表达也明显增高(P<0.01)。结论 石杉碱甲改善血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩与其恢复海马低水平的ChAT mRNA有关。
  • 李立宏,高国栋
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 18-21.
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    摘要:目的 通过研究帕金森病Parkin基因4、6、7号外显子突变的多态性与微电极导向的立体定向手术疗效的相关性,探讨Parkin基因突变在PD发病机制中的作用,同时为临床定向手术探索一种新的适应证。方法 通过聚合酶链式反应(PCR)、基因测序技术及TDI-FP技术,对250例行微电极导向立体定向手术的原发性PD患者进行Parkin基因4、6及7号外显子突变检测,并对所有PD患者术前及术后1周的UPDRS评分进行比较,观察具有Parkin基因突变和不具有Parkin基因突变的PD和患者的手术疗效。250名正常健康人作为基础实验部分的阴性对照。结果 共发现具有Parkin基因突变(包括缺失突变和点突变)的PD患者118例,其术后UPDRS评分改善率在"开"、"关"状态下分别为57.8%、68.2%,明显高于未发现基因缺失突变患者在"开"、"关"状态下分别为51.2%、60.0%的改善率,疗效持久。结论 Parkin基因是帕金森病发病的最重要的遗传易感基因之一,其在家族性与散发性PD中表现出不同的突变类型,具有不同的遗传特性;具有Parkin基因突变的帕金森病患者均具有较好的手术疗效。对Parkin基因外显子的突变的检测,成为术前选择手术适应证的一个非常重要的判定指标。
  • 李红杰,胡林森,常明,侯澍,张磊,张瑜
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 22-24.
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    摘要:目的 探讨雷沙吉兰(Rasagiline)对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导PC12细胞损伤阿尔茨海默病(AD)模型的保护作用及其机制。方法 不同浓度的Aβ25-35(1μmol/L,10μmo1/L,20μmol/L)作用于PC12细胞48h,MTT法检测细胞存活率,选用使细胞存活率降低到64%的Aβ浓度20μmol/L。用不同浓度的雷沙吉兰(0.1μmo1/L,1μmol/L,10μmol/L)预孵育PC12细胞1h,再加入20μmol/L的Aβ共孵育48h,再测MTT活性,并用荧光染料丫啶橙和溴化乙啶染色,在荧光显微镜下计数凋亡细胞检测凋亡细胞百分率。结果 Aβ在20μmol/L时使PC12细胞存活率降低至64%,与对照组差异显著,1μmol/L的雷沙吉兰可显著提高细胞存活率至85%。对照组细胞凋亡率为2%,20μmol/L Aβ作用48h后,PC12细胞凋亡率达13%,1μmol/L的雷沙吉兰使20μmol/LAβ诱导的PC12细胞凋亡率下降到5%。结论 雷沙吉兰对Aβ引起的PC12细胞损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抑制Aβ诱导的凋亡有关。
  • 李德鹏,张晓华,苏玉盛,马云川,张琳瑛,尚建文
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 25-27.
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    摘要:目的 分析比较正常人和抽动秽语综合征(TS)手术前后18F-FDG PET显像,探讨TS发病机制及手术治疗的可行性。方法 经临床确认为TS的患者18例,行单侧苍白球切开术.术前1d和术后3月,在相同条件下分别行18F-FDG PET显像。目视法观察双侧运动区、基底节和小脑的18F-FDG分布。半定量分析法计算各观察部位与小脑18F-FDG摄取量的比值。采用全面评估抽动严重程度的YGTSS量表,对所有患者手术前后病情进行量化评估,以判断手术后的症状改善率,同时与20例正常人的脑显像比较。结果 正常对照组,双侧感觉运动区皮质、双侧基底节、双侧小脑的18F-FDG呈对称分布。与正常对照比较,18例TS双侧感觉运动皮质18F-FDG摄取明显增高(P<0.01),双侧基底节18F-FDG摄取减低(P<0.05)。手术前后比较,术后手术侧感觉运动区皮质的18F-FDG分布减低(P<0.01),而基底节无明显变化(P>0.05)。18例患者术后症状改善率在63%~77%。结论 双侧感觉运动区皮质18F-FDG摄取明显增高,双侧基底节18F-FDG摄取减低,为TS的18F-FDG PET显像特征。苍白球切开术明显地改善了对侧肢体抽动症状,使手术侧感觉运动区皮质18F-FDG摄取减低。
  • 李华,蒲传强,门保忠,周定标
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 28-29.
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    摘要:目的 观察颈动脉粥样硬化(AS)斑块内单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的mRNA和抗原的表达情况。方法 分别应用原位杂交和免疫组织化学法测定颈AS斑块中MCP-1 mRNA和抗原表达。结果 相对于正常动脉内膜,颈AS病变内膜MCP-1阳性细胞数明显增多(P<0.05)。其中颈AS严重病变肩区阳性细胞数最多,以单核-巨噬细胞为主。结论 MCP-1与颈AS发生密切相关。
  • 詹焱,张昱,马涤辉
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 30-33.
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    摘要:目的 探讨胎鼠神经干细胞培养后移植到阿尔茨海默病(AD)大鼠脑内,对AD的疗效。方法 将原代培养的神经干细胞移植入AD大鼠脑内,通过水迷宫和跳台实验观察AD大鼠的学习记忆能力;用分子生物学检测AD大鼠海马的线粒体膜电位的变化。结果 神经干细胞移植后的AD大鼠学习记忆能力明显改善;AD大鼠海马线粒体膜电位升高。结论 胎鼠神经干细胞移植可以明显改善AD大鼠的痴呆症状。
  • 王嗣欣,林大正,周丽宏,赵亮,高燕军,米艳娟,陈启东,董可辉
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 34-37.
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    摘要:目的 评价脑动脉狭窄血管内支架成形术后近期疗效以及观察再狭窄的情况。方法 回顾性分析2003~2004年接受颅内外动脉支架术的11例症状性脑动脉狭窄患者,随访3~12月,就术后短期内临床疗效以及再狭窄情况进行分析。结果 本组11例患者,5例颈内动脉系统TIA患者,术后随访6~12个月,仅1例有3次TIA,症状类似术前,余4例患者均未见发作;4例椎-基底动脉系统TIA患者,术后随访6个月,仅1例出现发作性眩晕2次,其余3例随访期内未出现TIA。11例患者于17根血管上放17枚支架,随访3~12个月,11/17出现了再狭窄(64%),超过50%的再狭窄为5/17,其中大脑中动脉M1段占2/17,颈内动脉颅外段(C1、C3段)占2/17,椎动脉起始部占1/17。6/17根血管再狭窄率介于10%~30%之间,6/17无再狭窄发生。结论 血管内支架成形术有利于预防和改善临床症状,但支架后再狭窄是不可忽视的问题,采取积极的应对措施是预防再狭窄的关键。
  • 张兴梅,祝捷
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 38-40.
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    摘要:目的 探索应用海人酸在C57BL/6小鼠建立慢性进行性神经退行性病变的新的动物模型。方法 小剂量(3mg/kg体重)海人酸经鼻滴入C57BL/6小鼠,每3d给药1次,连续20次。观察临床表现,并应用旷场行为实验检测小鼠的行为学变化;通过Nissl染色方法评估鼠脑病理变化以及免疫组织化学方法分析小胶质细胞活化和星形胶质细胞增生情况。结果 应用小剂量海人酸反复多次经鼻给药,小鼠虽无明显临床症状,但引起其皮质和海马发生兴奋性毒性所致的神经细胞退行性病变,小胶质细胞活化和星形胶质细胞增生以及行为学变化。结论 此慢性动物模型的神经病理改变与人类神经退行性疾病的变化相似,因此,本文为研究人类神经系统慢性退行性疾病的发病机制及治疗提供了一个有用的动物模型。
  • 张慕佳
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 40.
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    根性坐骨神经痛是神经外科、神经内科、骨科等的常见病和多发病,主要是椎管内和脊椎病变,其最常见的病因为腰椎间盘脱出症,其它如腰椎肥大性脊柱炎、腰骶段硬脊膜神经根炎、脊柱骨结核、椎管狭窄、血管畸形、腰骶段椎管内肿瘤等[1]。神经根在椎间孔区受压迫引起根性坐骨神经痛。笔者对257例经临床确诊的根性坐骨神经痛患者做了肌电图及感觉神经传导速度测定,以探讨肌电图及感觉神经传导速度测定对诊断根性坐骨神经痛的临床价值。
  • 席静,张成,卢锡林,谢有梅,李洵华,李宝琴,黄慧
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 41-43.
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    摘要:目的 探讨肌萎缩侧索硬化症(ALS)家系的临床特点及SOD1基因突变规律。方法 详细分析一个FALS大家系的临床特征、肌电图改变、遗传方式,用PCR-SSCP法检测SOD1基因的突变。结果 该家系有6代、237人,其中13人患病,8人死于ALS,具典型ALS症状,但起病前有较长一段时间肌肉纤颤期.PCR-SSCP法检测SOD1基因未发现突变,为非SOD1基因突变的ALS家系。结论 (1)对于家族性肌跳的患者,宜动态观察其肌电图的改变,注重临床随访;(2)该家系可能存在一个非SOD1基因的、新的FALS致病基因。
  • 张尉华,饶明俐,吴江,张颖,胡利华
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 44-45.
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    摘要:目的 通过实验性大鼠脑出血模型研究水蛭素对脑出血后神经组织的保护作用。方法 自体动脉血注入法建立实验性脑出血动物模型,而后实验组注入100U水蛭素,对照组注入生理盐水。于术后2d、3d和5d处死动物。分别行HE染色、caspase-3免疫组化染色和TUNEL染色。结果 水蛭素干预组与对照组比较,血肿周围的细胞坏死和组织水肿明显减轻。各时间点caspase-3和TUNEL阳性细胞数均明显减少。结论 脑出血后局部应用水蛭素可以减轻脑出血后的组织水肿,抑制神经细胞凋亡,对血肿周围的神经组织具有保护作用。
  • 舒孔亮,张宁,肖波,申向民,李国良
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 46-48.
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    摘要:目的 探讨MMP-9在实验性自身免疫性肌炎(EAM)发病中的作用,以及甲基强的松龙对MMP-9、TIMP-1基因mRNA和蛋白表达的影响。方法 应用RT-PCR及免疫组织化学技术,检测MMP-9、TIMP-1在EAM组、甲基强的松龙治疗组(EAMM组)和对照组大鼠外周血、脾脏、肌肉组织中的表达水平。结果 (1)EAMM组大鼠发病程度低于EAM组,炎症细胞浸润和肌纤维坏死程度减轻。(2)MMP-9 mRNA在EAM大鼠外周血、脾脏淋巴细胞中的表达上调;MMP-9蛋白在EAM组大鼠肌肉组织表达增加,与对照组比较,差异有显著性。EAMM组MMP-9 mRNA及蛋白的表达均受到抑制,与EAM组比较差异有显著性。(3)与EAM组比较,EAMM组TIMP-1基因mRNA表达明显增加,同时TIMP-1蛋白表达上调更明显,差异有显著性。结论 MMP-9表达增加可能与EAM发病有关;甲基强的松龙能减轻EAM发病程度,其作用机制可能与抑制MMP-9有关。
  • 张育才,曾因明,王钧,Ira Kass
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 49-51.
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    摘要:目的 应用离体大鼠海马脑片,结合细胞内记录技术,研究兴奋性氨基酸NMDA受体激动剂N-methyl-D-aspartate对大鼠海马CA1区神经元膜电位的影响。方法 海马脑片随机分为单纯缺氧组(Con组,n=10)、MK801组(n=10)和NMDA 25μmol/L组(NMDA组,n=8).Con组及MK801组的海马脑片分别给予10min缺氧或在缺氧期间应用含100μmol/LMK801的aCSF;NMDA组海马脑片在膜电位稳定15min后用含有25μmol/LNMDA的aCSF灌流10min。所有海马脑片均应用正常aCSF恢复60min。记录用药前或缺氧前膜电位、缓慢去极化的速率、快速去极化时间和快速去极化的幅度及恢复60min时神经元对细胞内注入电流及经Scheffer侧支刺激的反应。结果 25μmol/LNMDA可以产生与缺氧相似的膜电位变化。但MK801组神经元的快速去极化时间显著高于NMDA组和Con组(P<0.05);NMDA组的快速去极化时间则显著短于Con组(P<0.05)。MK801组神经元的缓慢去极化速率为(0.08±0.03)mv/s,显著低于NMDA组的(0.44±0.12)mv/s及Con组的(0.22±0.05)mv/s(P<0.05)。在MK801组的10例神经元中,其中9例恢复对细胞内注入电流及经Schaffer刺激的反应,产生动作电位。结论 兴奋性氨基酸NMDA受体的激活可能是神经元缺氧去极化的机制之一;而其受体拮抗剂MK801则可以显著抑制缺氧期间神经元膜电位的变化,促进复氧后神经元功能的恢复。
  • 侯澍,胡林森,常明,吴江,张磊,李红杰
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 52-54.
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    摘要:目的 筛选神经生长因子(Nerve growth factor,NGF)处理后PC12细胞分化早期相关蛋白,寻找NGF药物作用靶点,为深入进行神经保护药物的研发提供理论依据。方法 在建立NGF诱导PC12细胞分化模型的基础上,分别提取NGF处理前后的细胞总蛋白,应用荧光差异凝胶电泳(Differential Gel Electrophoresis,DIGE)系统获得蛋白点表达差异信息,运用MALDI-TOF质谱鉴定出差异蛋白质。结果 NGF处理组有7个蛋白点发生变化;通过数据库检索,鉴定了3种结构和功能各异的蛋白。结论 eEF-2、Rab GDIα和DPPⅢ与NGF诱导PC12细胞分化早期过程有关,可能是NGF的作用靶点。
  • 张磊,梅元武
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 55-57.
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    摘要:目的 研究神经生长因子对脊髓损伤后的保护作用,并探讨不同途径给予的差别。方法 成年雄性Wistar大鼠60只,应用改良AlLEn's打击法建立脊髓损伤模型,随机分为对照组、腹腔注射组、尾静脉注射组、肌肉注射组.于损伤后和治疗后3周,分别进行NF200染色及轴突计数,同时进行斜板试验,分析功能恢复情况。结果 与对照组相比,治疗前后NF200染色中形态学差别明显,轴突计数与斜板试验均有显著性差异(P<0.05);治疗组间相比,轴突计数和斜板试验均无显著性差异(P>0.05)。结论 神经生长因子对脊髓损伤后的神经再生有一定的促进作用,并有助于功能恢复;不同途径给予对神经再生和功能恢复无明显差别,临床可考虑选取较简便的肌肉注射为常规治疗方式。
  • 王宇石,程门雪,饶明俐
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 58-60.
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    摘要:目的 探讨巴曲酶对糖尿病周围神经病大鼠血液流变性的作用。方法 用链尿佐菌素一次性腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,在造模后2月和3月时腹腔注射巴曲酶8Bu/(kg·d),10d后测定坐骨神经运动及感觉神经传导速度;然后取血测定其血液流变学指标。结果 糖尿病大鼠在造模后2月和3月时周围神经传导速度明显减慢,血液流变学指标明显增加,用巴曲酶治疗后均明显改善。结论 巴曲酶治疗糖尿病周围神经病的机制之一可能为改善其血液流变学。
  • 陈英辉,赵永波,马爱梅,王乃东,呙登俊
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 60.
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    研究发现大约有三分之一的癫痫患者对抗癫痫药物产生耐药反应。其中又有近60%的患者为难治性癫痫。这类药物难治性癫痫患者的耐药可能机制为脑内多药转运体的过高表达从而导致脑实质内药物浓度的下降。多药耐药基因1(multidrug resistance gene 1 MDR1)其编码蛋白PGP(Pglycoprotein)是脑内重要的多药转运体。本实验通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),免疫组织化学和免疫蛋白印记的方法,对12例药物难治性癫痫患者脑内癫痫灶与12例对照组标本的MDR1表达进行研究。
  • 张勇,丁新生,宋春杰,张化彪,顾萍,高飞,邓晓宣,姚娟,朱国庆
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 61-64.
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    摘要:目的 研究大鼠脑出血(ICH)后细胞色素c(cytc)表达和神经细胞凋亡的关系,探讨牛磺酸熊去氧胆酸(Tudca)的干预作用及其机制。方法 用Ⅶ型胶原酶注入到大鼠右侧苍白球诱导ICH模型.用凋亡原位末端标记技术(TUNEL)和免疫组化方法检测血肿周围神经细胞凋亡和cytc表达的动态变化。透射电镜观察术后3d血肿周围神经元超微结构的变化。结果 ICH后6h cytc表达开始增加,1d达高峰,此后逐渐减少,7d时回落至假手术组水平。ICH后6h血肿周边组织可见TUNEL阳性细胞,3d达高峰,然后逐渐减少,7d、10d时仍见较多凋亡细胞。ICH后7d内cytc表达和神经细胞凋亡呈正相关(r=0.6357,P<0.01)。Tudca治疗组cytc和TUNEL阳性细胞数较模型组明显减少(P<0.05~0.01),神经元超微结构改变亦比模型组减轻。结论 ICH后血肿周围神经细胞损伤有凋亡机制参与,cytc释放是神经细胞凋亡的一个关键事件,Tudca可以有效减轻脑出血后的细胞凋亡,其机制之一是抑制凋亡通路cytc的释放。
  • 赵丽芬,陈晓虹,秦俊义
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 64.
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    患者,女,50岁,因发作性右面部及右上肢麻木、无力10天于2003年9月8日入院。患者于入院前10天开始反复出现右面部及右上肢麻木、无力,持续10余分钟后自行缓解,病初每日发作3~5次,以后逐渐加频,入院前增至日发作10余次。
  • 韩艳秋,饶明俐,贾冶
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 65-67.
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    摘要:目的 观察链脲佐菌素(Streptozotocin STZ)诱导的糖尿病周围神经病大鼠腓肠肌脑源性神经生长因子(BDNF)、神经营养素-3(NT-3)的mRNA表达。方法 用STZ复制Wistar大鼠糖尿病周围神经病模型.成模8周、12周麻醉后处死大鼠,提取腓肠肌组织RNA,应用RT-PCR半定量方法检测其BDNF及NT-3 mRNA含量。结果 糖尿病周围神经病组大鼠腓肠肌BDNF的mRNA含量明显高于正常对照组(P<0.01),12周糖尿病周围神经病大鼠组明显高于8周糖尿病周围神经病大鼠组(P<0.01);腓肠肌NT-3的mRNA含量各组间无显著性差异(P>0.05)。结论 糖尿病周围神经病大鼠腓肠肌组织BDNF的mRNA含量随着病程逐渐增加,而NT-3的mRNA含量无明显变化,二者在糖尿病周围神经病中发挥不同作用。
  • 张邓新,曾因明,江山,丁浩中,张焰
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 67.
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    众多研究认为,静脉麻醉药丙泊酚具有脑保护作用;然而,也有学者认为,丙泊酚不但没有脑保护作用,反而加重脑缺氧性损害[1]。本研究从电生理的角度观察丙泊酚对离体大鼠海马脑片缺氧性损害的保护作用。
  • 柳春雨,陈康宁,段炜,刘国军,郑霁
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 68-71.
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    摘要:目的 通过建立缺血再灌注的大脑中动脉闭塞大鼠模型,观察大鼠认知功能改变及盐酸多奈哌齐、西酞普兰对其认知功能障碍的影响。方法 36只SD大鼠雌雄各半,随机分为假手术组(A组),缺血90min再灌注盐水治疗组(B组)、盐酸奈哌齐治疗组(C组)和西酞普兰治疗组(D组)。采用Zea Longa's线栓法制成年SD大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。观察术后B、C、D组大鼠神经行为学评分,A组、B组术后14d四氮唑红(TTC)染色,以及各组水迷宫及听觉事件相关电位(P300)测试。结果 术后大鼠神经行为学评分都在2分以上。B组大鼠术后14d TTC染色的结果显示了模型的可靠性。定位航行试验中:在实验的2~5d,B组大鼠逃避潜伏期显著长于A组(P<0.01);C组、D组大鼠逃避潜伏期显著短于B组(P<0.01);实验的3~5d,C组大鼠逃避潜伏期显著短于D组(P<0.05)。空间探索试验中:C组、D组的平台象限游泳的时间和总游泳时间(tP/tT)、平台象限距离和总距离之比(dP/dT)显著大于B组(P<0.05);B组的dP/dT、tP/tT显著小于A组(P<0.01);C组dP/dT、tP/tT显著大于D组(P<0.05)。听觉事件相关电位(P300)中4组之间均存在明显差异(P<0.01)。结论 大鼠大脑中动脉闭塞90min后再灌注能导致认知功能的下降;盐酸多奈哌齐和西酞普均能改善大鼠认知障碍,但前者的效果可能更好。
  • 王大力,张江,常莉莎
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 72-74.
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    摘要:目的 探讨多层螺旋CT血管成像在诊断椎-基底动脉供血不足中的临床价值。方法 对临床确诊VBI患者56例,进行颅脑CTA、颅脑MRA、颈部血管彩超、TCD检查,对26例患者进行DSA检查。结果 VBI患者TCD检查阳性率为71%,颈部血管彩超阳性率为62%,颅脑MRA阳性率为60%,DSA检查阳性率为96%,颅脑CTA阳性率为92%。结论 在VBI诊断方面,CTA检查较MRA、血管彩超、TCD检查均有明显的优势,且与DSA检查有较好的一致性,提示CTA可能做为诊断VBI的首选方法之一,值得临床推广。
  • 江汉秋,刘群,刘瑾,张昱
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 75-77.
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    摘要:目的 探讨凝血酶对大鼠脑内MMP-9、MMP-2表达的影响。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组及实验组.实验组脑内注入凝血酶,在不同时间点采用干湿重法测脑水含量,免疫组化方法检测脑内MMP-9、MMP-2的表达。假手术组注入等量生理盐水。结果 脑组织水含量在凝血酶注入后6h开始增加,3d达高峰。MMP-9阳性细胞在注射凝血酶后6h即开始表达增加,与对照组相比差异显著(P<0.01),3d达高峰,随后持续下降。阳性微血管数也有相似的变化趋势。MMP-2阳性细胞在注射凝血酶后1d才开始有少量表达,后持续增多,5d达高峰,随后有所下降,但14d仍有明显表达,与对照组相比差异显著(P<0.01)。阳性微血管数也有相似的变化趋势。结论 凝血酶在脑出血后脑水肿及脑组织损伤中起了关键的作用,MMP-9、MMP-2参与了急性期脑水肿、炎症反应等过程,MMP-2在损伤修复中可能有重要作用。
  • 寿艳红,樊东升,赵淑清,肖卫忠,谢汝萍
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 78-81.
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    摘要:目的 分析脊髓梗死的病因、临床特征及预后。方法 分析收治的3例脊髓梗死患者及文献报道的232例脊髓梗死病例的病因、临床特征及其预后。结果 脊髓梗死呈急性或亚急性起病、病变水平神经根痛、病变节段以下瘫痪和分离性感觉障碍及植物神经功能障碍,MRI可显示病变,治疗原则同脑梗死。恢复期49.1%患者的神经功能缺损无明显改善。结论 脊髓梗死临床上少见,依据其临床表现,结合MRI表现,可作出诊断,其预后与起病时神经功能缺损的严重程度密切相关。
  • 黎佳思,丁素菊,毕晓莹
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 82-84.
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    摘要:目的 探讨通心络胶囊对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法 用Zea Longa方法制作大鼠大脑中动脉缺血-再灌模型,观察不同剂量的通心络对缺血-再灌脑损伤大鼠脑组织形态学、脑脊液、行为学等的影响。结果 通心络不同剂量均能降低脑缺血-再灌损伤大鼠神经功能评分,减轻脑水肿、缩小脑梗死面积、降低脑脊液中兴奋性氨基酸及乳酸含量。结论 通心络对脑缺血再灌注损伤有保护作用。
  • 黄良国,王东,葛正龙
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 85-87.
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    摘要:目的 探讨不同剂量刺五加(AS)注射液对大鼠脑出血(ICH)病理变化、血浆血管内皮素-1(ET-1)水平的影响。方法 采用胶原酶注入法建立大鼠ICH模型,干湿重法测定各组脑组织含水量、电镜观察脑组织病理变化、放免法检测血浆ET-1的水平。结果 AS注射液可明显减轻ICH后脑水肿,阻断神经细胞和神经胶质细胞的凋亡,降低血浆ET-1水平。血浆ET-1水平与其脑组织含水量之间呈正的直线相关关系。结论 AS注射液能明显减轻ICH后脑水肿并阻断脑细胞凋亡。ET-1通过促进ICH后脑水肿的形成而参与了ICH后的损伤机制,AS注射液通过降低血浆ET-1水平而发挥抗损伤作用是其治疗ICH的作用机制之一。
  • 吕田明,陆兵勋
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 88-90.
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    摘要:目的 用自体血注射法复制出容量稳定、形状规则的脑血肿仍较困难,主要原因为难以控制针道返流.作者采用立体定向注射法向大鼠尾状核内注射50μl凝固自体动脉血,改进了大鼠脑出血模型,有效控制了血液沿针道返流。方法 用立体定向仪将24G静脉留置针进针至尾状核中心并固定在颅骨上,股动脉抽血后立即注入更换了针头的50μl微量注射器内,静置5min使之充分凝固。将凝固血快速注入尾状核内(注射速度20μl/min)。结果 凝固血注射组所有大鼠尾状核内均可见血肿形成。血肿局限在尾状核内,形态规则,呈椭圆形,占位效应明显,血肿平均容量18.02±5.48μl。结论 该模型与临床脑出血相似,成本低,操作简单,血肿容量稳定、形状规则,重复性好。
  • 袁泉,贾建平
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 91-93.
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    摘要:目的 观察运动神经元病(motor neuron disease,MND)患者是否存在记忆功能障碍;并研究患者的病程对其记忆功能的影响。方法 对比分析了32例MND患者与60例正常对照的临床记忆量表评分,并比较不同病程的MND患者的记忆功能评分。结果 MND患者记忆商、临床记忆量表总等值量表分、指向记忆等值量表分、无意义图形再认等值量表分评分均明显低于对照组(P<0.05),且不同病程的MND患者临床记忆量表各项评分比较无显著性差异(P>0.05)。结论 MND患者大多存在记忆障碍,提示MND存在运动区域以外的脑组织受累。MND患者的记忆障碍与病程长短无明显关系。
  • 赵红岗,李文斌,李清君,刘惠卿,冯荣芳,李东亮,丁延峰
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 93.
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    热休克蛋白(heat shock proteins70,HSP70),是一种应激蛋白。研究显示,大鼠大脑中动脉阻断后,HSP70蛋白仅出现在梗死灶周围神经元,即在缺血半影区大量表达。在短暂缺血后死亡的海马CA1区锥体细胞中HSP70蓄积甚少,存活的齿状回颗粒细胞中有明显的HSP70积累。以上表明HSP70可能对脑缺血后神经细胞具有保护作用。我们以前研究结果证实肢体缺血预处理(limb ischemic preconditioning,LIP)可减轻脑缺血再灌注损伤。本实验运用免疫组化技术观察脑缺血再灌注前给予LIP海马HSP70的表达情况,探讨HSP70在LIP抗脑缺血再灌注损伤中的作用。
  • 何国厚,艾志兵,刘勇,王云甫,李承晏,郑虎,魏国耀
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 94-96.
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    摘要:目的 观察小檗碱对家兔颈动脉粥样硬化的内膜中膜比和巨噬细胞变化的影响。方法 24只雄性日本大耳白兔随机分为3个试验组,正常组每天肌肉注射生理盐水,普通饲料喂养,对照组高脂喂养,1周后行颈动脉内膜空气干燥术并每日肌肉注射生理盐水,小檗碱干预组高脂喂养,1周后行颈动脉内膜空气干燥术并肌肉注射小檗碱,5周时取手术侧的颈动脉做弹力纤维染色,计算内膜中膜比;巨噬细胞免疫组化检测巨噬细胞在颈动脉粥样硬化病变中的变化,计算巨噬细胞的阳性率。结果 对照组内膜厚度明显增加,中膜萎缩变薄,经计算I/M为1.20±0.007,小檗碱组的I/M为0.65±0.008。两组间有显著差异(P<0.01);巨噬细胞免疫组化染色对照组内膜下和中膜有大量巨噬细胞,小檗碱干预组内膜和中膜下也可以见有巨噬细胞沉积,通过计算巨噬细胞阳性率,小檗碱干预组的巨噬细胞阳性率明显小于对照组(P<0.01)。结论 小檗碱可以降低家兔颈动脉粥样硬化中的血管内膜厚度、减少粥样斑块中的巨噬细胞数目,从而干预颈动脉粥样硬化的形成。
  • 蔡振利,周东,徐树军
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 97-99.
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    摘要:目的 探讨巴曲酶对脑缺血组织早期侧支血管的形成和微血管的建立是否有促进作用。方法 建立大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,用免疫组化方法观察CD34在脑缺血/再灌注后不同时间的动态变化,比较巴曲酶组和模型组的异同。结果 CD34微血管阳性表达:巴酶组缺血2 h再灌注后1h、3h、6h、12h、24h、48h表达明显高于模型组,高峰为7d,以后降低,且各时间段的表达均高于模型组相应时间段,P<0.05。结论 巴曲酶可促进大鼠局灶脑缺血后缺血组织微血管的形成和侧支动脉的建立。
  • 袁昌文,王永生,邓颖,仓志兰
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 100.
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    神经保护药物可以清除自由基、抑制脑梗死周围局部脑血流量减少,为综合治疗争取时间。依达拉奉是一种新型羟自由基清除剂,临床研究证实其治疗急性脑梗死有效[1]。我院自2004年7月~2005年2月,使用依达拉奉治疗急性脑梗死患者36例,现将结果报道如下。
  • 王怀瓯,张弩,许璟,尹波
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 101-102.
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    高血压脑出血(HICH)是中老年人的常见病,其死亡率和致残率均较高,尤其是那些高龄或身患各种疾病的HICH患者,治疗手段常有所限制,我科于1996年以来对27例此类患者,采用CT下简易定位尺定位,血肿穿刺抽吸或碎吸后置管,大剂量尿激酶溶解血凝块及引流的方法,取得了较好的疗效,现总结如下。
  • 杨晶,冯加纯,宋晓南,饶明俐
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 103-104.
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    流行性出血热(Epidemic Hemorrhagic Fever,EHF)是一种由汉坦病毒(Hantaan Virus)感染引起的自然疫源原性疾病,啮齿动物是主要传染源,该病毒感染性极强,对人类危害极大。文献报道可分为14种类型,其中脑型最引起神经科医生重视。但由于神经影像学是近些年才发展起来的,所以脑型EHF的影像学所见罕见报道。本文报道1例该病的头部CT和MRI的特点,结合文献报道的影像学特征,以及实验和临床脑病理学特点对该病的一些神经系统表现做一总结。
  • 崔月梅
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 104.
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    1临床资料1。1一般资料本组25例中,男9例,女16例。发病年龄9~71岁。平均38.3岁。60岁以下19例,60岁以上6例。
  • 李宏,刘风林,王伟
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 105-106.
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    近年来青年人患脑卒中的发病率呈上升趋势且日益受到关注,青年脑卒中者心脑血管病危险因素均明显高于健康同龄人[1]。因此对青年卒中者除明确脑梗死或出血的诊断外,还应该了解其脑血管方面病理基础改变,进一步明确发病原因。经颅多普勒(TCD)检测技术对于诊断脑血管病变特别是动脉狭窄和闭塞有优势。本研究选取青年缺血性脑卒中者行TCD检查,与正常对照组进行比较,并将部分TCD检测结果与磁共振血管成像(MRA)、数字减影血管造影(DSA)、颈动脉彩色超声检查作对比分析。
  • 刘宪平
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 106.
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    我院自2001年6月~2004年12月采用YL-1型颅内血肿穿刺针治疗高血压脑出血患者204例,取得较好疗效,探索出一些经验,就临床上几个问题进行探讨。
  • 张鸿儒,李丽娜,李万银
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 107-108.
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    脑干出血是神经科的急重症,其发病急,临床症状复杂,预后差,病死率高。随着CT及MRI的临床应用,脑干出血的发现率及治疗水平明显提高,对其临床表现和预后有了进一步认识。为了探讨脑干出血的临床与预后。我们对1998年1月~2004年11月期间我院收住的经头颅CT或MRI确诊的498例脑出血中40例脑干出血患者总结分析如下。
  • 张光运,曹玉红,韩军良,田英然,万琪
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 108.
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    血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)是一种特异性作用于血管内皮细胞,具有分裂原作用,促进血管生成和增强血管通透性作用的细胞因子。目前对VEGF与肿瘤关系的研究渐被关注[1,2]。我们应用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法对18例癌性脑膜炎患者和20例血管性头痛患者的血清及脑脊液中VEGF含量进行了检测,以探讨其对癌性脑膜炎诊断的价值。
  • 方树民,袁冬,张文学,刘俊超,李革军,郑光明,孙建中
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 109.
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    我科从202年1月~2004年12月采用超早期(<6h)后颅凹减压血肿清除术,术后持续负压引流48~72h,治疗自发性小脑出血35例,配合脑室外引流及药物治疗,获得满意效果,现报告如下。
  • 方凯,贾建平
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 110-111.
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    25%的卒中患者是由于颈动脉闭塞性疾病引起。近年来,由于脑血管造影技术的开展,对颈内动脉闭塞引起的短暂性脑缺血发作和脑梗死的临床表现和影象特点有了新的认识。对40例经脑血管造影证实的症状性急性颈内动脉闭塞患者的临床与影像做初步分析。
  • 王兴臣,吴琳,王化礼
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 111.
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    近两年我们在应用氟喹诺酮类抗生素过程中发现2例痫性发作/加重,报告如下。例1,男,60岁,因原发性肺癌合并阻塞性肺炎就诊。实验室检查:白细胞13.2×109/L,中性0.82,淋巴0.14。胸片:右肺阻塞性肺炎。治疗:左氧氟沙星0.3g静滴,用药第2天在静滴10分钟后突然意识丧失,四肢抽搐,双眼上翻,口吐白沫,呼叫不应。立即给予停药吸氧,安定10mg缓慢静推,20%甘露醇250ml静滴,12分钟后患者抽搐缓解。既往无癫痫史,2月后再次应用本品时又发生癫痫大发作,经抢救好转,考虑为左氧氟沙星的不良反应,嘱患者禁用此类药物。
  • 韦英海,吴振宏
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 112.
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    颅内血肿微创清除术是近几年开展的一项治疗高血压脑出血的有效方法,我科于1999年6月~2004年5月应用该项技术治疗高血压脑出血328例,死亡57例,现将其死因分析如下。
  • 李毅平,洪新雨,陈大伟,郭海涛,刘韶辉,高志杰,孙利波
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 113.
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    目前,我们收治1例罕见肺癌脑室内孤立转移灶的患者,经显微外科手术全切肿瘤,术后恢复良好。现结合文献报告如下。
  • 杨庆河,孟范文,王新强
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 114.
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    失用症多见于脑血管疾病,临床上以观念运动性失用症较为常见,穿衣失用症则非常少见[1]。病毒性脑炎后发生失用症鲜见报道,而同时出现观念运动性和穿衣失用症的病例文献中未见报告。
  • 张海鸥,林志坚,周芬莉,陈涓涓,吴军
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 115.
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    急性病毒性脑炎是由于某种病毒感染引起的以脑实质为主的弥散性炎症的临床综合征,主要表现为发热、头痛、抽搐及意识障碍,是临床最常见的无菌性脑炎。此病同时合并有周围神经损伤,国内外罕见报道。现将我院收治的一例急性病毒性脑炎合并周围神经损伤报道如下。
  • 亓传洁,褚晓凡
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 116-118.
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    脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是指原发性非外伤性脑实质内出血。传统观念认为脑出血的发生在数分钟内即可结束,发病当天的神经功能缺失是由于脑水肿以及脑出血的占位效应引起的。但近年来,随着CT等影像技术的普及,越来越多的研究显示脑出血继续出血引起的血肿增大是导致病情加重的重要因素。国外的研究显示:18%~38%的脑出血患者在发病3h内出现血肿增大,并与神经功能缺失高度相关。国内褚晓凡教授(1998)在对50例ICH死亡患者进行尸解时发现有26例血肿增大,继续出血发生率为死亡患者的52%[1],并认为长期饮酒、血肿不规则、不恰当的使用溶栓抗凝药、肾功或肝功异常可能与脑出血继续出血有关[2]。与脑梗死以及蛛网膜下腔出血相比,脑出血的患者有更高的致残率与死亡率。
  • 冉玉力,邓丽娟,吴凤英
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 118.
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    我院自2000年1月~2004年12月共收治老年脑出血385例,出现肺部真菌感染39例,现将肺部真菌感染的临床资料进行分析,报告如下。
  • 郭芮兵,朱武生,刘新峰
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 119-121.
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    血脑屏障是一个弥散屏障,大多数化合物难以透过此屏障从血液流向大脑,它的血管内皮细胞与机体其它部位不同,是无窗孔的血管内皮细胞,细胞间有更广泛的紧密连接,其胞饮小泡转运活性弱。内皮细胞间的紧密连接限制亲水分子从胞间空隙穿过血脑屏障流入。然而,小的脂溶性分子如O2和CO2却能顺着浓度梯度自由穿过内皮细胞膜。较大分子量的营养物质包括葡萄糖和氨基酸通过载体转运入脑,而包括胰岛素、肝素和转铁蛋白在内的大分子的摄取通过受体介导的入胞作用调节[1,2]。以前的研究者大多认为肽类和蛋白等亲水性大分子物质难以透过血脑屏障,近年的研究却发现,许多疾病状态下,血脑屏障对这些大分子物质是开放的,也就是说,许多治疗性的大分子物质(如多肽类生长因子)有可能透过血脑屏障发挥其治疗中枢神经系统(CNS)疾病的作用。
  • 邢东风,燕勇,鲍庆华
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 121.
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    基底节区出血多为自发性,是高血压病的常见继发症,而由外伤引起基底节区出血较少见。现将我院自1985年~2005年10月收治的8例外伤性基底节区出血报告如下。
  • 吴玉娥,黄韧
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 122-123.
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    阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)是一种多发生在老年的中枢神经系统退行性疾病。其发病机制尚未阐明。细胞外淀粉样β蛋白(amyloid β-protein,Aβ)沉积是AD主要病理学特征之一。体内Aβ的稳态水平取决于Aβ合成和分解活动之间的代谢平衡。几乎在所有家族性AD中,Aβ合成代谢增加被认为是引起Aβ沉积的主要原因,但在散发AD中较少证据支持Aβ生成增多的作用。因此,近年来Aβ降解减少在AD中的作用逐渐引起人们的重视。与Aβ降解有关的酶也得到了广泛的研究。
  • 贾晓凡,张木勋
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 124-125.
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    糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一,文献报道的患病率40%~90%不等,神经病变的发展常导致糖尿病足的发生,其中有5%~10%的患者需行截肢手术,糖尿病患者的下肢截肢率是非糖尿病患者的15~17倍。血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)作为一种血管源性生长因子,除了促进血管生成特性外,越来越多的研究发现其具有促进神经再生和神经营养作用,且在对糖尿病神经病变的治疗中显示出运用前景,现对这方面的文献综述如下。
  • 邵丽,赵永波
    中风与神经疾病杂志. 2006, 23(1): 126-128.
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    脑缺血性病变后大脑功能可能会发生可塑性变化,其中涉及神经元再生、神经递质的调节、皮质功能区的激活及激活的迁移等。近年来影像医学的发展为获得脑功能康复资料提供了可能,支持康复训练可促进功能恢复。本综述旨在介绍功能康复与神经重塑的关系及其可能机制,为康复治疗提供有价值的资料。