2006年, 第23卷, 第6期　刊出日期：2006-06-25

  

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  PPAPγ和缺血再灌注脑组织损伤关系的研究

  刘尊敬,龙涛,王国相,焦劲松,刘运海,杨期东,田朝晖,徐文艳

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 644-646.

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  摘要：目的　明确实验性缺血再灌注脑组织PPAPγ mRNA和蛋白的表达变化,结合相关文献分析PPAPγ和缺血再灌注脑组织损伤的关系。方法　建立SD大鼠MCAO缺血90 min再灌注模型。实验分为对照组、假手术组和缺血再灌注组。缺血再灌注组取缺血后12 h、24 h和48 h 3个时间点进行观察。用RT-PCR方法及Western blotting方法分别检测PPARγ mRNA和蛋白的表达。结果　脑缺血再灌注组PPARγ mRNA和蛋白表达较正常对照组和假手术组明显降低。通过对缺血后12 h、24 h和48 h 3个时间点的动态变化观察显示,缺血后12 h表达最低,并且随缺血后时间的推移,其表达逐渐增加,存在显著性差异。但缺血后48 h的表达值仍低于正常对照组和假手术组。结论　缺血再灌注脑组织PPARγ表达下调可能通过炎性机制参与了脑缺血病理损伤,提示针对PPARγ作为一靶点进行干预可能对于缺血性脑血管病的治疗是一个新的研究方向。
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  戊四氮点燃过程中大鼠海马 BMP4表达与神经增殖关系

  阴金波,马玉新,刘仕勇,安宁,徐海伟,范晓棠,杨辉

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 647-649.

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  摘要：目的　探讨戊四氮(PTZ)点燃过程中大鼠海马骨形成蛋白4(bone morphogenetic protein 4,BMP4)的表达变化与神经增殖的关系。方法　将成年大鼠分为对照组与模型组,模型组大鼠又根据在点燃中的不同时相点分为9组。用免疫组织化学与原位杂交的方法检测海马齿状回BMP4 mRNA与BrdU阳性细胞数的变化。结果　正常成年大鼠BMP4阳性细胞主要分布于齿状回的门区、颗粒下层、CA3、CA1区。BrdU阳性细胞主要分布在齿状回颗粒下层。BMP4阳性细胞与BrdU阳性细胞在点燃过程中均明显增加,呈明显正相关,点燃后2月降至基线水平。结论　BMP4可能通过影响成年大鼠海马神经发生在PTZ点燃过程中起重要作用。
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  氙气CT在脑动脉狭窄支架治疗中的应用初探

  杨弋,吴江,饶明俐,朱辉,王静,杨秀娟,王守春

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 650-651.

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  摘要：目的　探讨氙气CT在脑动脉狭窄血管内支架治疗中对患者治疗前后的评价作用。方法　对10例拟接受脑血管内支架治疗的患者,在术前和术后进行氙气CT检查并予以评价。结果　对于患侧脑血流量与对侧正常脑组织血流量比明显降低,但高于10 ml/100 g/min的患者,给予支架治疗,复查氙气CT示缺血区域脑血流量明显改善,而对于血流量低于10 ml/100 g/min的患者,给予保守治疗；对于患侧脑血流量与对侧比无明显差异或者有过灌注状况存在的患者,给予保守治疗,患者恢复较好。全部患者随访2个月到1年,均未再有脑血栓临床症状发生。结论　氙气CT可定量描述患者狭窄血管供应区域的脑血流量,结合其他检查,可以更好的对接受血管内支架治疗的患者进行风险效益评估。
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  氯化锂对PD小鼠黑质多巴胺能神经元保护作用的实验研究

  肖成华,王炎强,刘洪梅,王红军,曹俊平,高殿帅

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 652-654.

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  摘要：目的　研究氯化锂(LiCL)对KM小鼠中脑黑质受损伤的多巴胺能神经元的保护作用。方法　利用1甲基4-苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)腹腔注射以损伤小鼠中脑黑质多巴胺(DA)能神经元,再将实验动物分实验组,腹腔注射氯化锂；实验对照组,腹腔注射PBS；和空白对照组(MPTP注射后不再注射其他物质)。动物存活一周后,一部分取其中脑黑质节段,固定、包埋做连续冠状石蜡切片,以免疫组织化学染色方法,显示各组酪氨酸羟化酶(TH)和钙结合蛋白(CB)表达阳性细胞,光镜观察并细胞计数,统计学分析；另一部分取其中脑黑质组织匀浆,行TH、CB的Western blot测量,用Lab works软件分析处理。结果　免疫组织化学染色结果显示:实验组小鼠黑质致密部TH与CB阳性神经元数量显著多于实验对照组；Western blot免疫印迹结果显示:实验组TH、CB蛋白含量表达水平显著多于实验对照组。结论　氯化锂对成年PD小鼠黑质多巴胺能神经元具有保护作用,且这种保护作用可能与细胞内CB表达增加有关。
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  凝血酶大鼠脑内注射对细胞凋亡的影响及其机制的实验研究

  关景霞,孙圣刚,余绍祖

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 655-657.

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  摘要：目的　探讨凝血酶(Thrombin,TM)脑内注射对周围组织Caspase-3蛋白表达和细胞凋亡的影响。方法　TM、TM+组织蛋白酶G(Cathepsin G,CATG)、TM+Caspase-3抑制剂(DEVD-fmk)脑内立体定向注射制作动物模型,应用Western-blot技术检测Caspase-3蛋白表达,TUNEL法检测细胞凋亡。结果　TM脑内注射后6 hCaspase-3蛋白开始增加,与对照组比较差异具有显著性(P＜0.01),注射后24 h达高峰(P＜0.01),然后逐渐下降,96 h时恢复至正常水平；TM脑内注射后24 h凋亡细胞数目开始增加,与对照组比较差异具有显著性(P＜0.05),48 h达高峰(P＜0.01),然后逐渐下降。TM+DEVD-fmk脑内注射后凋亡细胞数目与对照组比较差异无显著性(P＞0.05)。TM+CATG脑内注射后Caspase-3蛋白表达和凋亡细胞数目与对照组比较差异均无显著性(P＞0.05)。结论　TM通过蛋白酶激活受体-1(protease activated receptor-1,PAR-1)激活Caspase-3,诱导细胞凋亡。
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  GDNF和GM1体外联合诱导骨髓基质干细胞向多巴胺能神经元分化的实验研究

  牛平,陈欢意,赵帅,杜迎春

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 658-661.

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  摘要：目的　应用GDNF和GM1体外联合诱导MSCs转化为多巴胺能(DA)神经元.探索体外诱导MSCs定向分化为DA能神经元的最佳条件。方法　取雄性Wistar大鼠股骨和胫骨骨髓,密度梯度离心法分离获取单个核细胞。进行MSCs的体外培养和传代扩增.采用贴壁培养法使MSCs得到纯化。依据加入的神经营养因子不同分为对照组及实验组(GM1组、GDNF组、GDNF+GM1组)。诱导过程中在倒置显微镜下观察细胞形态变化,分别在诱导第3天、第7天进行NSE、GFAP、TH免疫细胞化学检测。计数NSE和TH阳性细胞数,并计算阳性细胞百分比。采用SPSS10.0软件进行统计学处理。结果　对照组可见少量NSE阳性细胞。各实验组比较发现,GDNF+GM1组NSE阳性细胞率最高,GDNF组次之,GM1组最低。单独应用GDNF和GM1不能诱导MSCs表达TH,联合应用GDNF和GM1可诱导MSCs表达TH。随着诱导时间的延长,TH阳性表达增加。结论　GDNF能够单独诱导MSCs向神经元样细胞分化,GM1不能单独诱导MSCs分化为神经元样细胞,但与GDNF联合,不仅可明显促进MSCs向神经元样细胞分化,而且部分细胞能够表达TH。
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  人脑缺血组织中IL-17表达及来源

  李国忠,王丹丹,王菁华,王广友,孙博,王德生,金连弘,李呼伦

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 662-665.

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  摘要：目的　证实IL-17是否参与人脑缺血损伤过程以及缺血脑组织中表达IL-17细胞的来源。方法　选择疾病不同时间,尸检取因脑梗死死亡人的脑组织,以对侧正常脑组织为对照,通过免疫组织化学方法检测IL-17在人类脑组织中的表达。用线栓法封闭SD大鼠右侧大脑中动脉制作pMCAO动物模型。寡核苷酸原位杂交检测脑缺血不同时间点IL-17的表达；利用GFAP抗体和IL-17抗体双染方法检测大鼠脑组织中GFAP、IL-17共同表达细胞-神经胶质细胞。结果　人脑缺血病灶中IL-17呈高表达,与对照侧脑组织相比存在极显著差异。IL-17表达高峰在发病后3～5 d。SD大鼠缺血侧脑组织IL-17表达6 h开始增高(P＜0.01＝,第6天达到高峰。pMCAO手术侧可见大量IL-17和GFAP双染细胞。结论　IL-17参与了人类及大鼠脑组织缺血性损伤的局部炎症反应过程；在大鼠实验中证实IL-17表达细胞来源于除以往确认的T淋巴细胞外,还包括神经胶质细胞。
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  大鼠大脑中动脉线栓法的改良与评价

  李浩,贾建平

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 666-668.

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  摘要：目的　大鼠大脑中动脉线栓法是一种重要的实验方法,本文介绍对它的改良,并通过神经行为学评分、乳酸脱氢酶活性、红四氮唑染色法与组织病理改变进行评价。方法　用头端处理过的尼龙钓鱼线从颈总动脉插入颈内动脉,可逆性地阻断一侧大脑中动脉。结果　大鼠大脑中动脉栓塞2 h再灌注22 h后,大鼠出现明显神经症状；红四氮唑染色清楚显示了梗死病灶；光镜与电镜发现了脑缺血的病理变化。结论　该改良方法简单易行,结果可靠,可以用于脑缺血再灌注的研究。
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  脑缺血再灌注后XIAP与Smac表达的实验研究

  曹立梅,毕桂南,罗传明,李浩

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 669-671.

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  摘要：目的　探讨XIAP与Smac在大鼠脑缺血再灌注损伤过程中表达水平的动态变化。方法　采用Wistar雄性大鼠制作局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学方法检测脑内XIAP与Smac蛋白表达,应用尼氏染色及HE染色观察神经细胞死亡情况。结果　局灶性脑缺血后半暗带区神经元内XIAP蛋白表达在再灌注后6 h增高,12 h表达最多,在48 h趋于正常；再灌注6 h胞浆中Smac免疫阳性细胞增多,24 h表达最多,并且胞浆和胞核都着色,72 h降至正常。结论　脑缺血再灌注损伤能诱导XIAP与Smac基因表达,XIAP水平的早期增高是机体对脑损伤所作出的一种保护性反应；而Smac表达增高可能参与了神经细胞凋亡。
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  125I对体外培养的胶质瘤细胞C-myc、p53基因表达及细胞增殖的影响

  鞠砚,黄海燕,吴焕成,洪新雨,赵刚,于立军,刘勇

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 672-674.

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  摘要：目的　探讨125I对体外培养的胶质瘤细胞SHG-44C-myc、p53基因表达及细胞增殖的影响。方法　利用免疫组化技术检测经125I粒子放射处理3 d后,SHG-44细胞的C-myc蛋白表达与p53蛋白表达水平。结果　经1粒、3粒125I粒子放射处理3 d后,SHG-44细胞C-myc蛋白表达明显减弱,而p53蛋白表达显著增强。二者呈负相关。结论　125I可以通过影响C-myc基因与p53基因的表达抑制人脑恶性胶质瘤细胞株SHG-44增殖,从而抑制胶质瘤的生长。
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  卒中后抑郁患者的交感神经皮肤反应与事件相关电位对照研究

  宋景贵,陆兵勋

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 675-677.

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  摘要：目的　探讨交感神经皮肤反应(SSR)与事件相关电位(ERP)对卒中后抑郁患者的诊断价值。方法　对55例卒中后抑郁患者和52例正常健康者分别进行了SSR和ERP测定,并将结果加以比较。结果　卒中后抑郁组中SSR和ERP测定中的P300成分异常率分别为87.3%(48/55)和83.6%(46/55),两者异常吻合率为76.4%(42/55).卒中后抑郁组SSR测定结果中,SSR潜伏期和波幅值较对照组延长和降低,其差异具有显著性(P＜0.01),ERP测定中N2、P3波潜伏期和P3波幅较对照组分别延长和降低,存在显著性差异(P＜0.01)。其中N2、P3波潜伏期与SSR测定中潜伏期以及波幅与波幅之间呈正相关(r=0.29～0.36,P＜0.01),而两者潜伏期与波幅之间呈负相关(r=-0.32～-0.33,P＜0.01)。结论　交感神经皮肤反应和事件相关电位测定可作为卒中后抑郁患者的诊断指标应用于临床。
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  NMDA受体介导了加兰他敏对阿尔茨海默病大鼠认知功能的改善

  曹续政,张黎明,沈月娥,周珊珊,姜国华

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 678-680.

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  摘要：目的　研究加兰他敏对阿尔茨海默病(AD)大鼠认知功能的影响及NMDA受体在其中的作用。方法　雄性SD大鼠65只,随机分为假手术、链脲菌素(STZ)组,加兰他敏、MK-801和犬尿烯酸3个治疗组。侧脑室注射STZ制备大鼠AD模型,水迷宫试验测定大鼠的学习记忆能力。3个治疗组分别给予加兰他敏、MK-801+加兰他敏、犬尿烯酸+加兰他敏,共6周。结果　术后第10天各组潜伏期明显延长,过平台次数明显减少,差异均无统计学意义。治疗6周后加兰他敏组潜伏期缩短,过平台次数增加,与STZ组比较,有显著差异,而MK-801和犬尿烯酸组潜伏期和过平台次数与STZ组比较,无明显差异。结论　加兰他敏对AD大鼠的认知功能具有明显的改善作用,而应用NMDA受体阻断剂后其治疗作用消失。说明NMDA受体介导了加兰他敏对AD大鼠认知功能的改善。
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  脑梗死OCSP分型和预后

  刘学东,吕雅丽,唐晓凤,王波,徐德忠

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 681-683.

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  摘要：目的　了解脑梗死患者OCSP临床分型的构成及不同亚型与预后及复发的关系。方法　采用回顾性队列研究,登记2002年1月～2005年6月第四军医大学西京医院神经内科确诊的617例脑梗死患者,按照OCSP标准分型并进行随访,分析各亚型与预后及复发的关系。结果　OCSP各亚型构成比分变为:TACI占7.3%,PACI23.3%,POCI 6.0%,LACI 63.4%,分型与预后明显相关,TACI的预后最差,POCI和LACI预后相对较好,PACI次之,卒中复发与分型无明显相关。结论　OCSP分型作为一种脑梗死临床分型方法,可以为脑梗死的预后判断提供参考依据。
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  颅内外血管狭窄内支架成形术后血清超敏-C反应蛋白和白细胞介素-6的变化以及与再狭窄的关系

  王嗣欣,周丽红,赵亮,林大正,高燕军,米艳娟,刘志华

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 684-686.

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  摘要：目的　评价血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)与白细胞介素-6(IL-6)与颅内外血管狭窄内支架成形术后再狭窄的关系。方法　分析2003年～2006年25例接受内支架成形术的颅内外动脉狭窄患者,术后复查血管造影的时间为6～12个月,就术前、术后3 d以及造影复查时(术后6～12个月)血清hs-CRP与IL-6的水平以及与血管再狭窄情况进行分析。结果　本组25例患者,于25根血管上放置25枚支架,随访6～12个月,12/25出现了再狭窄(48%),超过50%的再狭窄为6/25,余6例再狭窄率介于10%～30%。同时监测术前以及术后血浆hs-CRP与IL-6水平,发现25例患者支架术前血浆CRP和IL-6水平在狭窄组和无狭窄组中无明显差别P＞0.05；支架术后3 d血清hs-CRP与IL-6水平均高于术前,统计学比较均P＜0.05；术后6～12个月复查时再狭窄的12例患者血清hs-CRP与IL-6水平高于未狭窄的13例患者,两者比较有明显差别(P＜0.05)。结论　血清hs-CRP与IL-6与动脉硬化的炎性过程有关,两者可能参与支架术后动脉再狭窄的过程。
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  PC12细胞基础状态氧化蛋白质表达谱

  张颖,冯加纯,常明,张瑜,韩威,王秋艳,胡轶虹,胡林森

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 687-689.

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  摘要：目的　绘制基础状态下PC12细胞氧化蛋白质的表达谱,期望为以PC12细胞为模型的实验研究提供基本理论依据。方法　采用2D凝胶电泳和western blot技术相结合的方法获得氧化修饰的蛋白点,运用MALDITOF质谱鉴定出被氧化的蛋白质。结果　PC12细胞总蛋白中共有91个蛋白点发生氧化修饰,运用MALDI-TOF质谱鉴定出19个氧化蛋白质。结论　处于基础状态的PC12细胞存在蛋白质的氧化修饰,可以为病理条件下的氧化损伤研究提供可靠的参照系统。
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  山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶-9表达的影响

  刘瑛琳,包雪鹦

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 690-691.

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  摘要：目的　研究山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法　雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组及山楂叶总黄酮组(60、30、15 mg/kg),线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型。观察再灌注3 d后脑梗死面积,通过免疫组织化学染色方法测定MMP-9的表达。结果　山楂总黄酮组(60、30 mg/kg)的脑梗死面积较缺血再灌注组明显减少,MMP-9的表达明显低于缺血再灌注组,P＜0.01。结论　山楂叶总黄酮能明显地减少脑梗死的面积,降低MMP-9的表达,发挥脑保护作用。
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  大鼠蛛网膜下腔出血致多器官功能障碍综合征延髓内脏带FOS蛋白的表达

  贺燕,郭洪志,屈传强

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 692-695.

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  摘要：目的　观察大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)致多器官功能障碍综合征(MODS)及延髓内脏带(MVZ)FOS蛋白的表达规律,探讨MVZ在SAH致MODS中的可能调控机制。方法　采用大鼠Willis环注血法建立SAH致MODS模型,应用免疫组织化学法检测MVZ内FOS蛋白的表达。结果　(1)大鼠SAH后24 h～36 h FOS蛋白表达到高峰,且显著高于正常对照组和假手术组(P＜0.01)；(2)大鼠SAH后各时相点各脏器存在不同程度的炎性损害,以24～36 h为著；(3)SAH后SIRS发生率为100%,MODS发生率为69.4%。结论　(1)大鼠Willis环注血法可成功建立SAH致MODS的实验动物模型；(2)SAH后各周围脏器的炎性改变与MVZ内FOS蛋白的表达规律相一致,提示MVZ参与了SAH后周围脏器功能的调控,是SAH致MODS的直接调控中枢之一。
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  症状性颈、椎动脉狭窄的临床诊断与血管内介入治疗

  刘勇,帅杰,郑健,李黔宁,邓志宽,黄华,谷月玲

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 696-698.

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  摘要：目的　探讨颅外段颈、椎动脉狭窄的临床诊断方法,评价颈、椎动脉狭窄血管内介入治疗的临床应用价值。方法　对106例颅外段颈动脉和椎动脉狭窄患者的临床表现、颈部血管超声、全脑血管造影和血管内介入治疗等相关资料进行系统回顾。结果　(1)颈部血管听诊发现血管杂音95例(89.6%),脑血管疾病危险因素排序依此为高脂血症83例(78.3%)、高血压62例(58.5%)、糖尿病49例(46.2%)、长期饮酒44例(41.5%)、吸烟41例(38.7%)和高尿酸血症23例(21.7%)；(2)本组患者DSA发现单纯颅外段颈动脉狭窄40例,单纯椎动脉起始部狭窄30例,颅外段颈动脉和椎动脉狭窄合并存在36例,共检出狭窄血管169条；(3)104例患者血管内成功植入支架123枚,术后即刻DSA显示狭窄程度10%～20%,围手术期严重并发症3例(2.88%),92例患者术后6～12个月随访无短暂性脑缺血发作(TIA)及新发脑梗死。结论　血管内介入诊疗技术在症状性颈、椎动脉狭窄的临床诊治中具有重要价值。
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  超声在新生儿颅脑疾病中的诊断价值

  王东轩,武辉,朱丹

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 699-701.

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  摘要：目的　评价新生儿颅脑疾病经超声诊断的价值。方法　应用超声对556例颅脑疾病新生儿进行早期检查,跟踪观察,并于生后1周内进行头部CT检查。结果　通过颅脑超声观察到脑水肿161例,颅内出血199例,脑室周围白质软化61例,脑室扩张94例.除硬脑膜下出血、蛛网膜下腔出血、小脑内出血外,超声对颅脑疾病的检出与CT相符,且可以动态观察颅脑疾病的变化。结论　超声对新生儿颅脑疾病有很好的诊断价值。
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  动脉粥样硬化性大脑中动脉区域TIA功能磁共振成像分析

  刘春颖,孙华山,荣维君

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 702-704.

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  摘要：目的　利用弥散加权成像(DWI)、磁共振血管成像(MRA)对大脑中动脉(MCA)区域TIA进行解剖性定位,评价磁共振对临床实践的指导意义。方法　对32例TIA患者,在发作1.5 h～7 d内行头部MRI、DWI、MRA检查,对DWI图像上的高信号与T2WI像、MRA、临床症状、体征进行对照研究。结果　2例DWI正常,但MRA颅内大脑中动脉闭塞,病变血管与临床症状相一致。12例DWI正常,MRA仅轻度狭窄或正常。3例DWI有高信号,T2WI无相应病灶为超早期脑梗死,其中MRA 1例动脉硬化样改变,2例大脑中动脉闭塞,病灶与体征相符。15例DWI有高信号、T2WI有相应病灶,2例为早期脑梗死、13例为腔隙性脑梗死,其中MRA 8例颅内大血管轻到中度狭窄,2例严重狭窄。MRI显示20例(62.5%)存在多发陈旧腔隙性梗死灶。对于TIA患者发作时MRA相应病变进行χ2四格表精确检验,DWI异常组与正常组比较P＜0.05,MRA大血管病变是TIA预后形成梗死的独立危险因素。结论　对TIA患者行MRI、DWI、MRA检查,能及时发现超早期脑梗死,还能对新发腔隙性脑梗死准确定位,科学指导临床早期干预治疗。MRA可提供1.2级大血管的供血状态,指导后续的2级预防。
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  盐酸多奈哌齐对拟VaD大鼠海马CA1区NR1及NR2B免疫组织化学表达的影响

  樊素琴,刘合玉,闫丙川,邢陆伟

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 705-707.

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  摘要：目的　探讨盐酸多奈哌齐对拟血管性痴呆大鼠海马神经元N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体亚单位R1(NMDAR1,NR1)和R2B(NMDAR2B,NR2B)的免疫组织化学表达的影响。方法　采用双侧颈总动脉反复夹闭、再通,并腹腔注射硝普钠法制备模型,用盐酸多奈哌齐溶液灌胃,Y-型迷宫试验观察其行为学改变,用免疫组织化学技术观测大鼠海马神经元NR1、NR2B的表达变化。结果　盐酸多奈哌齐组大鼠海马CA1区NR1表达明显降低,与模型组比较有显著性差异(均P＜0.01),与假手术组相比差异无显著性；NR2B表达较模型组明显增高(P＜0.01),与假手术组比较无显著性差异。结论　盐酸多奈哌齐有可能通过降低NR1的表达,提高海马NR2B的表达,从而改善拟血管性痴呆大鼠的学习、记忆成绩。
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  冈田酸对拟AD模型大鼠海马CA1区Aβ1-40和nNOS表达的影响

  曾昭毅,杨雨,苗婷,潘娅,王旭东,蒋乃昌

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 708-710.

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  摘要：目的　观察冈田酸(OA)对大鼠海马CA1区Aβ1-40和nNOS表达的影响,建立更接近临床表现的拟AD大鼠模型。方法　在大鼠海马CA1区多次微量注射OA,水迷宫实验观测大鼠行为学改变；BielschoWsky染色观察海马CA1区神经原纤维缠结(NFT)和老年斑(SP)等特征性病理变化；免疫组化方法观察海马CA1区Aβ1-40和nNOS的表达。结果　模型组学习记忆减退；海马CA1区出现NFT(P＜0.05)和SP特征性病理变化,及Aβ1-40的高表达(P＜0.05)和nNOS的低表达(P＜0.05)。结论　冈田酸海马CA1区微量多次注射,可建立更接近AD临床表现和病理特征的大鼠模型,大鼠海马CA1区SP和NFT的形成,以及Aβ1-40表达增加、nNOS表达减少,是该模型大鼠学习记忆能力减退的可能机制。
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  北方汉族人PLA2R1基因多态性与脑梗死关系的研究

  王凤,吴江,杜丹华,高鹏

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 711-713.

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  摘要：目的　探讨中国北方汉族人群PLA2R1基因多态性与脑梗死的关系。方法　选取年龄、性别匹配的中国北方汉族脑梗死患者212人,健康对照组179人,采用PCR技术和限制性内切酶片段长度多态性(RFLP)的方法检测基因型。结果　PLA2R1基因SNP的等位基因和基因型在脑梗死组和对照组的频数分布差异无显著性(P＞0.05)。结论　中国北方汉族人群中PLA2R1基因多态性与脑梗死的发病可能无关。
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  硬脊膜动静脉瘘(附1例临床分析)

  杨旭,高金颖,牛俊英,牛小媛,魏利华

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 714-717.

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  摘要：目的　探讨硬脊膜动静脉瘘(SDAVF)的病因、发病机制、临床表现、诊断及治疗。方法　回顾性分析了1例患者的相关临床资料。结果　本例患者以双下肢渐进性麻木、无力1年余,加重伴大小便障碍9个月为主要临床表现,脊髓MRI显示T9～L1髓内以长T2长T1为主之异常信号,超选择DSA造影可见位于入LT12椎管处一硬脊膜动静脉之瘘口,成功地进行了经单侧椎板开窗夹闭瘘口术。结论　SDAVF为一具有直接的动静脉交通性病变,常伴有小型畸形团,多发生于中年男性,误诊率高,主要表现为渐进性的肢体麻木、无力及大小便障碍,MRI有助于诊断,但仍须DSA确诊.阻断连接瘘口与冠状静脉丛的引流静脉是治疗SDAVF的有效方法,显微外科手术效果可靠、复发率低,尽早地确诊和治疗是取得良好疗效的根本前提。
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  脂质沉积性肌病4例误诊分析

  李婉仪,赵翠萍,张成,文剑明,吴金浪

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 718-721.

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  摘要：目的　通过分析4例被误诊的脂质沉积性肌病的临床及病理特点,探讨脂质沉积性肌病被误诊的原因及与假肥大型肌营养不良、肢带型肌营养不良及多发性肌炎的鉴别诊断。方法　分析4例脂质沉积性肌病患者的临床特点、实验室检查、肌活检资料,并复习相关文献。结果　4例患者均以四肢近端无力为首发症状,被误诊为假肥大型肌营养不良、肢带型肌营养不良或多发性肌炎,经肌活检证实为脂质沉积性肌病。结论　脂质沉积性肌病是由于长链脂肪酸代谢障碍导致的疾病,临床上应与相关肌病相鉴别,病理检查是确诊该病的主要根据。
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  散发性克-雅氏病患者脑脊液中抗炎性细胞因子IL-4水平的检测

  樊丽超,赵节绪,王东升,左秀美,南善姬

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 722-724.

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  摘要：目的　研究散发性克-雅氏病(sCJD)患者脑脊液中抗炎性细胞因子IL-4的水平,探讨抗炎性细胞因子在CJD疾病过程中的作用。方法　病例分为CJD组、其它痴呆组和对照组.采用western blot法定性分析各组脑脊液中IL-4的表达,用酶联免疫吸附实验检测脑脊液中IL-4的浓度。结果　CJD患者脑脊液中IL-4水平明显升高,与其它痴呆组和对照组相比有统计学意义(P＜0.05)。结论　抗炎性细胞因子IL-4在CJD患者脑脊液中含量增加,在其神经变性过程中可能发挥免疫调节作用,并且有可能成为CJD的生物学标志物。
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  成年型孪生子Moyamoya病

  张巍,刘冉,吕鹤,邹英华,黄一宁,袁云

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 725-727.

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  摘要：目的　报道一个成年型孪生子Moyamoya病。方法　孪生姊妹之一的先证者为31岁,1年前出现全身乏力,检查发现糖尿病.半年前出现性格改变和抑郁,5个月前出现发作性右上肢麻木无力,2个月前出现左上肢活动不灵活和双下肢一过性无力,6 d前出现大小便失禁和精神行为异常。查体显示轻度痴呆,左侧鼻唇沟浅,四肢肌力Ⅴ级,肌张力高,四肢锥体束征阳性。头部CT显示大脑半球多发性脑梗死。另一孪生妹妹在2年前亦发现糖尿病,曾经有过头晕发作。对先证者进行TCD和脑血管造影检查,另一孪生妹妹和无症状的2个哥哥及一对孪生女儿进行TCD检查。结果　先证者DSA检查示双侧颈内动脉闭塞,双侧大脑前、中动脉主干不显影,颅底可见异常增生的血管网。TCD检查显示先证者和孪生姊妹的双侧颈内动脉末端闭塞,后循环代偿性血流增快,其孪生女儿之一存在双侧大脑中动脉起始段狭窄,无症状的2个哥哥血管无异常。结论　孪生子Moyamoya病可以在成年起病,以缺血性损害为主要临床表现,合并糖尿病提示该类型Moyamoya病的发生可能和糖尿病相关基因的异常有关。当双胞胎之一出现Moyamoya病时,对另一个成员应当常规进行TCD筛查以确定其血管是否存在异常。
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  中国朝鲜族缺血性脑卒中与尿中可替宁水平的关系

  姜万奎,许青松,黄香淑,李宽熙,金英兰,朴松鹤

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 728-730.

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  摘要：目的　探讨中国朝鲜族缺血性脑卒中与尿中可替宁的关系。方法　选择年龄、性别、城乡分布、受教育水平匹配的140例延边地区朝鲜族缺血性脑卒中患者和141例非脑卒中朝鲜族对照组进行病例对照研究。用液相放射免疫测定法(liquid phase radioimmunoassay method,LPRM)分析尿中可替宁水平。结果　患者组尿中可替宁平均值为(754.0±103.8)μg/g·Cr,显著高于对照组(491.5±82.4)μg/g/·Cr(P＜0.05)。中国朝鲜族缺血性脑卒中与尿中可替宁之间存在危险性的水平梯度,与＜500 μg/g·Cr组相比,≥2000 μg/g·Cr组OR值为2.47(95%CI:1.069～5.691)。结论　中国朝鲜族缺血性脑卒中的发生与尿中可替宁有一定的关系。
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  扩散张量成像技术对急性脑梗死的诊断价值

  赵国库,赵绘萍,周宏伟,孟红梅

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 731-732.

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  摘要：目的　应用MR扩散张量成像(DTI)及扩散张量纤维束成像(DTT)技术对急性脑梗死患者进行检查,研究患者肢体活动障碍的表现及预后与皮质脊髓束的关系及ADC图对急性脑梗死的诊断价值。方法　对33例急性脑梗死患者(发病时间＜72 h)行常规MRI检查及DTI检查,并进行皮质脊髓束三维DTT成像及b=1000的ADC成像,将患者运动障碍的程度分为无瘫痪,治疗后瘫痪恢复,治疗后瘫痪不恢复3种情况,将常规MRI图、DTI中的ADC图影像表现及DTT图皮质脊髓束形态表现与患者临床肌力表现及治疗结果相比较。结果　无瘫痪13例,治疗后瘫痪恢复者9例,治疗后瘫痪不恢复者11例,DTT图显示皮质脊髓束分别为无受压,受压无中断及中断破坏。所有病例ADC图均表现为低或稍低信号。结论　DTI及DTT技术,对判断脑梗死患者运动障碍的程度及预后有重要价值。
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  Melkersson-Rosenthal综合征的临床与病理学特征

  徐恩,王小娟,潘英,林清原

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 733-734.

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  摘要：目的　研究Melkersson-Rosenthal综合征的临床及病理学特征。方法　报告1例21岁男性Melkers son-Rosenthal综合征患者的临床、实验室和病理学资料。结果　本例患者具有反复交替性面瘫、下唇肿胀及先天皱襞舌,舌体病理活检显示淋巴水肿型炎症。结论　对临床表现为复发性面瘫、唇面肿胀、皱襞舌的患者,要考虑Melkersson-Rosenthal综合征的诊断。
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  持续腰大池引流脑脊液在蛛网膜下腔出血患者中的临床应用

  黄辉,王知非,刘辉,龙烁,刘峰,廖达光

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 735-736.

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  持续腰大池引流脑脊液在神经外科已得到广泛的开展,与传统的反复腰穿置换脑脊液等治疗手段相比,持续腰大池引流脑脊液具有创伤小、患者恢复快、疗效好等优点[1,2],我科自2002年9月～2005年3月运用硬膜外导管行持续腰大池引流脑脊液治疗蛛网膜下腔出血患者34例,与28例传统反复腰穿置换脑脊液治疗方法相比较,临床疗效良好,现报告如下。
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  高尿酸血症与脑梗死关系的病例对照研究

  陈立杰,李和永

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 737-738.

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  自20世纪80年代起高尿酸血症的患病率迅速上升,高尿酸血症与心、脑血管病的关系引起了人们的关注,国外一些研究提示高尿酸血症与脑梗死的发病及预后有密切关系,但研究结果尚不一致。国内还鲜见相关的报道。本研究通过回顾性病例分析,探讨高尿酸血症与脑梗死的关系,为脑梗死的防治寻求新的线索和方法。
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  孕酮对新生鼠缺氧缺血脑皮层葡萄糖转运蛋白1表达的影响

  韩华,李东亮

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 739-740.

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  血糖是维持大脑各种生理活动的主要能量来源。葡萄糖是极性分子,不能通过简单扩散进入脑组织,血液中的葡萄糖需要经易化扩散机制才可通过血脑屏障进入脑组织。目前研究表明葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter1,GLUT1)参与了葡萄糖进入脑的易化扩散过程。
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  反复发作八次的化脓性脑膜炎1例报告

  胡喜庆,张本恕

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 740.

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  患者,女,55岁,因头痛1天,恶心、呕吐6小时,意识不清3小时于2006年1月15日入院。既往"化脓性脑膜炎病史"38年,已发作过7次,症状基本类似,病情程度稍有不同,每次均经脑脊液化验检查确诊,并予抗感染治疗后痊愈出院;10余年前曾发现"乳突炎",未予特殊治疗。
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  红细胞致脑出血后血肿周围脑组织HO-1的表达与血脑屏障通透性变化的关系

  孟庆伟,郭景红,刘春梅

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 741-742.

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  脑出血是一种严重危害人们健康的疾病,病死率和致残率很高。而脑水肿是引起脑出血后继发性损伤的一个重要因素,脑出血的病死率和致残率与脑水肿的发生和发展有着密切的关系。研究表明,血肿成分及其降解产物的毒性作用是脑出血后脑水肿形成的重要原因。红细胞作为血肿中的主要成分对迟发性脑水肿的形成起着决定性的作用[1]。由于红细胞所引起的脑水肿是在脑出血后数天触发的,因此针对红细胞及其内容物的作用进行干预有可能是治疗脑出血后脑水肿的新方法[2]。血肿中的红细胞溶解破裂后,释放血红蛋白并降解为血红素,同时血红素在血红素氧合酶的作用下分解为铁、胆绿素及CO [3]。HO-1是血红蛋白代谢过程中的限速酶,影响血红蛋白的代谢和作用,研究HO-1的表达规律将有助于进一步明确迟发性脑水肿的形成机制,以便进行干预。
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  急性脑出血伴血糖升高的临床分析

  沈壮虹,高继良,潘建锋

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 743-744.

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  急性脑出血疾病为内科常见的急危重症,在我国,脑出血性疾病占全部卒中患者的20%～30%,急性期病死率在30%～40%之间,即使存活的患者也有超过30%存在功能障碍,已严重影响中老年人的健康[1,2]。影响脑出血疾病发生发展与预后的原因很多,血糖因素不容忽视。笔者观察了血糖异常对脑出血疾病患者病情程度及预后的影响,结果如下。
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  脑出血合并肺栓塞抗凝治疗1例报告

  李瑜霞,李永秋,卢宝全,刘素之

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 744.

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  患者,女,56岁,因右侧肢体活动不利,言语障碍2天于2006年1月29日入院。既往高血压病史15年,最高230/100 mmHg,平时未规律服药,冠心病病史10余年,夜间不能平卧2年。
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  青年人长期酗酒致急性脑梗死21例临床分析

  陈家红,杨勇杰

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 745.

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  近年来,脑梗死的发病率随着社会经济的发展、生活水平的提高而逐渐增高,且有向低龄化发展的趋势。由于人们的生活习惯的改变,青年人酗酒在某些地区成为了一种社会风气,因青年人过量饮酒所致急性脑梗死的发生也逐渐增多。对我科1995年～2004年收治的因长期过量饮酒所致青年人急性脑梗死患者21例进行分析,以提高对本病的认识。
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  路易体痴呆的临床特征(附2例临床分析)

  鲜海涛

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 746-747.

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  路易体痴呆(dementiawithLewybodies,DLB)是一种以波动性认知功能障碍(fluctuatingcognition,FC)、持续存在的视幻觉和锥体外系运动功能障碍为临床特点的神经变性性疾病。其发病率在老年期痴呆疾病中,仅次于阿尔茨海默病型痴呆(ATD)而居第2位。国内尚少报道,对此病的特征性临床表现缺乏认识[1]。现将我院收治的2例DLB患者,对其临床特征结合文献讨论分析如下。
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  缺血半暗带的影像学判定

  芦鹏飞,吴江

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 748-750.

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  脑梗死是指因脑部血液循环障碍,缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。梗死组织周边存在半暗带是缺血性卒中现代治疗的基础。脑梗死早期,病变中心部位已经是不可逆性损害,但是及时恢复血流和改善组织代谢就能抢救梗死周围仅有功能改变的半暗带组织,避免形成坏死。那么临床迫切需要有一种方法在脑梗死发生后能尽早准确地判定缺血区域的脑血流量,以指导临床治疗和评估预后。
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  Cdh1-APC在中枢神经系统中的作用

  姚文龙,柳璐,张传汉

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 751-752.

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  2004年诺贝尔奖获得者Ciechanover、Hershko和Rose发现泛素蛋白酶小体系统决定了许多活性分子的半衰期,具有广泛的生物学效应[1]。细胞周期末期促进复合物(anaphase promoting complex,APC),又称循环体(cyclosome),是由多亚基组成(至少含有11个不同的亚基)的泛素连接酶E3,是细胞内主要的泛素蛋白酶小体系统,在细胞周期调控中发挥着重要作用。
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  Na+通道与缺血性脑卒中的关系

  胡建芳,汪峰,尤劲松,黄培新

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 753-755.

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  缺血性脑卒中后脑损伤的机制十分复杂,涉及钙超载、兴奋性毒性、氧自由基损伤等。近年来随着膜片钳电生理技术的广泛应用,脑缺血早期Na+通道的下调对神经元的保护机制已逐渐引起人们的重视。大量研究证明:Na+通道阻滞剂具有明显的脑保护作用。现就Na+通道与缺血性脑卒中的关系综述如下。
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  难治性癫痫耐药机制的研究

  陈英辉,吴白甫,赵永波

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 756-759.

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  癫痫是一种常见的神经系统疾病。大多数的癫痫患者经过一段时间的正规药物治疗后,病情可以得到控制。但是仍有大约三分之一的患者,药物治疗并不能够减轻发作的频率和强度,被称为难治性癫痫。目前对难治性癫痫还缺少一个确切的定义,国内学者[1]将难治性癫痫概括为:应用适当的抗癫痫药物正规治疗,且药物的血浓度在有效范围内,至少观察2年,发作次数仍在每月4次以上,排除进行性中枢神经系统疾病或颅内占位性病变者。据我国流行病学调查,癫痫终生患病率为7.0‰,活动性癫痫患病率(5年内有发作)为4。9‰,我国估计难治性癫痫患者不少于100万。难治性癫痫预后差,常伴有智能障碍和或神经缺损症状,致残率和致死率都很高,严重威胁了患者的身体健康和生活质量。因此了解难治性癫痫的发生机制并寻找有效的治疗方法十分必要。
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  难治性癫痫的分子遗传学研究进展

  王广新,杨作成

  中风与神经疾病杂志. 2006, 23(6): 760-762.

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  癫痫是常见的慢性神经系统疾病,在癫痫患者中约70%～80%经系统正规应用抗癫痫药物治疗可获得长期缓解,其余20%～30%的患者发作不能得到有效控制,成为难治性癫痫(intractable epilepsy,IE)或称耐药性癫痫(drug-resistance epilepsy)。癫痫长期反复发作,不仅使患者躯体损害,而且在一定程度上可导致患者心理障碍及一系列社会问题,难治性癫痫是目前癫痫研究的难点和重点。