中风与神经疾病杂志

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高鹏,吴江,杜丹华,赵节绪,胡林森,林文华

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 644-646.

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摘要：目的　通过病例对照研究,探讨内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性与缺血性脑卒中的关系。方法　采用聚合酶链反应(PCR)和限制性片断长度多态性(RFLP)技术,对452例缺血性脑卒中患者和153例健康对照人群的eNOS基因rs3918181位点进行基因多态性检测。结果　大动脉粥样硬化型脑梗死组的基因型与等位基因频率与正常对照组比较P＞0.05,无统计学意义.腔隙性脑梗死组eNOS基因AA+AG基因型频率明显高于对照组,相对于GG基因型,暴露于AA+AG基因型人群的OR值为1.644(95%CI 1.124～2.405)。腔隙性脑梗死A等位基因频率也显著高于对照组,相对于G等位基因,A等位基因OR值为1.419(95%CI 1.061～1.898)。结论　内皮源性一氧化氮合酶(e-NOS)基因rs3918181位点多态性与腔隙性脑梗死相关；A等位基因可能增加中国汉族人罹患腔隙性脑梗死的风险。

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亚低温对体外缺氧缺糖损伤后神经元的保护作用及其对谷氨酸转运体、亲代谢型谷氨酸受体表达的影响

张欣,王德生,汤颖

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 647-649.

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摘要：目的　通过研究亚低温对体外缺氧缺糖损伤的神经细胞谷氨酸转运体(GLT-1)、亲代谢型谷氨酸受体(mGluR2/3)表达的影响,探讨亚低温的神经保护途径。方法　分组培养大鼠大脑皮层细胞,亚低温组在33℃条件、常温组在37℃条件,缺氧缺糖培养2h后,复氧复糖37℃培养,经时(6h、12h、24h、3d)检测LDH释放量、GLT-1和mGluR2/3蛋白表达量。结果　在复氧复糖后,两组LDH释放均呈现上升趋势,其中24h和3d亚低温组的LDH上升水平显著降低(P＜0.05)；两组GLT-1表达均呈现先下降后上升的趋势,其中6h和12h亚低温组的GLT-1下降水平显著降低(P＜0.05)；两组mGluR2/3表达均呈现上升趋势,其中12h和24h亚低温组的mGluR2/3升高水平显著增加(P＜0.05)。结论　亚低温能够在体外水平,通过抑制GLT-1蛋白的表达下调,促进mGluR2/3的表达上调,抑制神经元兴奋性损伤。

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阿加曲班对实验性大脑内出血后脑组织 MMP-9表达变化的研究

丛玉玮,戚基萍,段淑荣,吴鹤,王丹丹,孙玉兰

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 650-652.

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摘要：目的　研究大鼠实验性大脑内出血(ICH)后脑组织基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)的表达在阿加曲班(argatroban)注入前后的变化及意义。方法　采用立体定向技术将自体不凝血注入大鼠尾状核区制备不同时间段的大脑内出血模型。另设加药组,术后30min及术后每天给予同等量的阿加曲班(3.0mg/kg)。免疫组化染色法检测注药前后出血脑组织MMP-9的表达。结果　未加药组MMP-9表达的阳性细胞数在出血后2d达到最高峰,之后又下降。加药后MMP-9表达的变化趋势消失(P＞0.05),同一时相MMP-9阳性表达的细胞数与加药前无显著性差别(P＞0.05)。结论　进行阿加曲班治疗后MMP-9表达无显著性改变,MMP-9在出血后脑组织可能具有双重作用。

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红藻氨酸诱导癫痫发作大鼠海马EphA5受体及其配体ephrinA3基因表达变化的研究

余璐,郑金瓯,梁志坚,吴原

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 653-656.

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摘要：目的　研究在红藻氨酸(Kainic acid,KA)诱导的损伤型颞叶癫痫(Mesial temporal lobe epilepsy,MTLE)的大鼠海马中,轴突导向因子EphA5受体及其配体ephrinA3基因表达的变化,探讨EphA5/ephrinA3与癫痫后海马兴奋性神经网络形成的作用和关系。方法　侧脑室内微量注射KA,建立KA诱导的成年大鼠MTLE模型,用原位杂交法检测癫痫发作1d、1周、2周、3周、4周大鼠海马内EphA5/ephrinA3 mRNA的表达,定量分析表达的动态变化。结果　EphA5/ephrinA3 mRNA于癫痫发作后1周,在海马齿状回颗粒细胞层和CA3区锥体细胞层开始增强,2周达到高峰,4周恢复接近对照组水平。结论　在KA所致的癫痫持续状态(Status epilepsy,SE)中,海马神经元通过增强EphA5/ephrinA3 mRNA的表达,调控MTLE大鼠海马内苔藓纤维和突触的重建,是癫痫后海马新的稳定的异常兴奋性神经网络形成的可能机制。

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周围神经细胞悬液对体外培养的骨髓基质干细胞诱导分化的影响

赵帅,牛平,陈欢意,杜迎春

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 657-660.

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摘要：目的　应用周围神经细胞悬液、中脑条件培养基与细胞因子联合诱导骨髓基质干细胞(MSCs)转化为多巴胺(DA)能神经元.探索体外诱导MSCs定向分化为DA能神经元的最佳条件。方法　取雄性SD大鼠股骨和胫骨骨髓,进行MSCs的体外培养和传代扩增。碱性成纤维细胞生长因子预诱导后,依据处理因素不同分为对照组及实验组(周围神经细胞悬液组、周围神经细胞悬液+中脑条件培养基组)。倒置显微镜下观察细胞形态变化,在诱导第7天进行神经元特异烯醇化酶(NSE),酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学检测。计数NSE和TH阳性细胞数,并计算阳性细胞百分比。结果　对照组及实验各组7d NSE阳性细胞数分别为2.304±0.767,37.411±2.89,37.836±2.836(细胞数/每视野)。各组以周围神经细胞悬液+中脑条件培养基组NSE阳性细胞率最高,差异有统计学意义(P＜0.01)。对照组及实验各组7d TH阳性细胞数分别为0,10.44±0.511,16.671±0.544(细胞数/每视野)。以周围神经细胞悬液+中脑条件培养基组TH阳性细胞数量较多,差异非常显著(P＜0.01)。结论　周围神经细胞悬液、中脑条件培养基与细胞因子联合可明显促进MSCs向神经元样细胞分化,并促进细胞表达TH。

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氧乐果致运动神经元agrin基因mRNA水平改变

郭阳,江新梅,邢英琦,郭会敏,刘永茂,王峰,冯相伟,杨蕴天,赵清石,马学玲,杨绿

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 661-664.

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摘要：目的　分析不同浓度氧乐果对运动神经元agrin基因mRNA转录水平的影响,探讨有机磷中毒突触前损害的发病机制。方法　体外培养大鼠脊髓运动神经元,氧乐果染毒,检测不同浓度氧乐果对运动神经元agrin基因mRNA转录水平的影响,检测有机磷中毒是否对运动神经元的agrin基因表达产生影响。结果　(1)正常组大鼠脊髓运动神经元agrin基因mRNA水平明显高于氧乐果染毒组大鼠脊髓运动神经元agrin基因mRNA水平；(2)不同浓度氧乐果染毒组(0.1mmol/L,0.01mmol/L)大鼠脊髓运动神经元agrin基因mRNA水平,各组间存在显著差异,损害程度与有机磷杀虫剂剂量存在正相关,即浓度大,agrin基因转录水平低；(3)0.1mmol/L浓度氧乐果染毒组大鼠脊髓运动神经元存活时间小于12h,0.01mmol/L浓度氧乐果染毒组大鼠脊髓运动神经元可较长时间存活。结论　有机磷杀虫剂影响脊髓运动神经元agrin基因表达,且损害程度与有机磷杀虫剂剂量存在正相关,即浓度大,agrin基因转录水平低,神经肌肉接头损害严重,存在突触前损害。

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去卵巢及穹窿海马伞切断复合模型大鼠不同脑区雌激素α受体mRNA的表达及倍美力的干预作用

赵珩,贾晓静,张昱,李晶

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 665-667.

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摘要：目的　观察倍美力对去卵巢及穹窿海马伞切断后大鼠脑皮质、基底前脑及海马CA1区雌激素α受体(estrogen receptor alpha,ERα)mRNA表达的干预作用,探讨其脑保护作用的机制。方法　健康雌性Wister大鼠30只,随机分成对照组、模型组、倍美力组；制备去卵巢及穹窿海马伞切断复合模型大鼠,采用Morris水迷宫观察其学习、记忆能力,利用RT-PCR及Western blotting法观察每组大鼠不同脑区雌激素α受体mRNA及蛋白的表达。结果　模型组大鼠脑皮质、基底前脑、海马CA1区雌激素α受体mRNA及蛋白的表达明显降低,学习、记忆能力下降,与对照组、倍美力组比较有显著差异(P＜0.01)；对照组与倍美力组比较无明显差异(P＞0.05)。结论　倍美力可上调大鼠脑皮质、基底前脑及海马CA1区雌激素α受体mRNA及蛋白的表达,可能参与了学习、记忆能力的改善。

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急性播散性脑脊髓炎的临床及影像学特征

康慧聪,刘晓艳,胡琦,许峰,朱遂强

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 668-670.

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摘要：目的　探讨并总结急播散性脑脊髓炎的临床表现特征、治疗策略及转归情况。方法　通过收集华中科技大学附属同济医院神经内科住院治疗的急性播散性脑脊髓炎病例,详细分析患者发病的临床表现及相关辅助检查结果,并对其治疗后的转归情况进行随访调查。结果　4例患者中3例为中年,1例为青壮年,均急性起病,脑和脊髓损害的表现在时间上重叠出现,有明显的脑脊液及影像学检查改变,在急性期采用甲基强的松龙冲击治疗,结合神经营养及支持治疗均好转。结论　急性播散性脑脊髓膜炎临床表现多种多样,在神经内科临床工作中较易误诊及漏诊,如能早期诊断并早期应用激素治疗效果良好,可极大改善其预后。

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脑缺血再灌注损伤后大鼠脑内Nestin、 bFGFmRNA的变化研究

尹瑞雪,陆兵勋,王立新,范建中,卢昌均,于佳,崔德华

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 671-673.

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摘要：目的　研究脑缺血再灌注损伤后大鼠脑内神经干细胞增殖相关因子的变化,包括BrdU+Nestin、bFGFmRNA。方法　采用大鼠脑中动脉缺血再灌注损伤(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,分假手术组、模型组两组,应用免疫荧光法检测两组3d、5d、7d、14d、21d、30d病灶侧侧脑室区(subventricle zone,SVZ)、海马齿状回(subdentate gyrus zone,SGZ)BrdU+Nestin的变化,以及应用RT-PCR方法观察相应时间点两组病灶侧bFGFmRNA的变化。结果　假手术组几乎检测不到BrdU+Nestin荧光值、bFGFmRNA的表达；模型组病灶侧BrdU+Nestin荧光值、bFGFmRNA表达增高,两组比较有显著差异(P＜0.05)；各时间点间模型组病灶侧BrdU+Nestin荧光值、bFGFmRNA表达均有显著差异(P＜0.05)；bFGFmRNA的表达值增强早于BrdU+Nestin荧光值。结论　大鼠脑缺血再灌注损伤可引起病灶侧SVZ、SGZ区神经干细胞反应和增殖；病灶侧bFGFmRNA表达上调可能与神经干细胞增殖分化有关；脑缺血损伤后神经干细胞增殖分化具有时间窗。

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大脑中动脉严重狭窄或闭塞卒中类型分析

吴雪梅,张见影,宋晓南,邢英琦,王光亮

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 674-676.

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摘要：目的　探讨大脑中动脉严重狭窄或闭塞患者卒中类型特点及其发病机制。方法　经TCD确诊的大脑中动脉狭窄或闭塞患者,依据头部CT和(或)MRI所示梗死灶进行卒中分型。结果　169例大脑中动脉严重狭窄或闭塞患者,卒中类型各亚型以腔隙性脑梗死(LI)最为常见,占38.46%,其次为分水岭梗死(WI)占19.23%。流域性脑梗死、弥散性多发点状脑梗死、半卵园中心梗死与MCA严重狭窄或闭塞程度有关。结论　大脑中动脉严重狭窄或闭塞患者卒中类型以腔隙型脑梗死、分水岭梗死为主.卒中类型多种多样,血管检查应该作为缺血性脑血管病的常规检查。

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戊四氮致痫大鼠脑脊液神经元特异性烯醇化酶的水平测定

王雁,蔡涛,董国英

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 677-679.

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摘要：目的　通过测定戊四氮致痫大鼠脑脊液中的神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的变化,探讨痫性发作与脑损伤之间的关系。方法　110只Wistar大鼠分为实验组和对照组.实验组给予戊四氮(PIZ)腹腔注射。根据痫性发作的强度分为轻度组和重度组。用酶联免疫吸附法(ELISA)测定不同痫性发作强度、不同时间点大鼠脑脊液中NSE水平的变化,并与对照组进行对比。结果　重度组脑脊液NSE水平在1h、2h、4h、6h均显著高于轻度组和对照组(P＜0.01)；轻度组脑脊液NSE含量在1h高于对照组(P＜0.05),在2h、4h、6h显著高于轻度组；脑脊液NSE水平在痫性发作后1h迅速升高,4h达到高峰,24h恢复到正常水平。结论　痫性发作可对大鼠神经细胞造成明显的损害.损害的程度与痫性发作的程度有关。痫性发作后4h可能是进行早期干预、防止脑细胞损伤的时间窗。

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脑缺血后大鼠大脑新皮质的nestin表达与神经节苷脂GM1的关系

赵伟佳,韦斌垣

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 680-682.

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摘要：目的　观察大鼠缺血脑损伤后,外源性单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)与大脑新皮质巢蛋白(nestin)的表达的关系。方法　Wistar成年大鼠随机分配到GM1组、对照组和假手术组；建立大脑中动脉永久梗死性模型,腹腔注射GM1后,利用免疫组织化学染色方法,观察模型大鼠大脑新皮质的巢蛋白表达。结果　(1)GM1组表达nestin的细胞数明显比对照组和假手术组多,对照组又明显比假手术组多；(2)对照组表达nestin的细胞数是在干预后7d达最高,干预后10d与3d相比,无差别；GM1组则是干预后7d达高峰,10d后下降,但仍比3d的高。结论　GM1能促进缺血脑组织的nestin表达的增加。

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IL-1 α在EAM模型中的表达及环孢菌素A的影响

方琪,曹健,俞佳,董万利

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 683-686.

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摘要：目的　探讨细胞因子IL-1α在实验性自身免疫性肌炎模型发病中的作用；观察环孢菌素A对实验性自身免疫性肌炎模型的疗效以及对IL-1α表达的影响。方法　分别应用环孢菌素A 5mg/(kg·d)和强的松5mg/(kg·d)口服,治疗实验性自身免疫性肌炎模型动物,并通过临床症状评分和病理改变来评价环孢菌素A的疗效。检测IL-1α在环孢菌素A组、强的松组和对照组EAM动物血液中的浓度,评价IL-1α在EAM中的作用。结果　环孢菌素A治疗多发性肌炎模型具有明显疗效.IL-1α的浓度在实验性自身免疫性肌炎模型动物中明显增加,治疗组(强的松组和环孢菌素A组)和对照组之间IL-1α的浓度的变化值经t检验具有统计学意义(P＜0.05),而治疗组之间IL-1α的浓度差异无统计学意义。结论　环孢菌素A治疗实验性自身免疫性肌炎有明显疗效。环孢菌素A能减轻实验性自身免疫性肌炎发病程度,其机制可能与IL-1α的抑制有关。

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生物素葡聚糖胺对大鼠皮质脊髓束的顺行示踪技术研究

龚标,李长清,李小凤,牛陵川

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 687-689.

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摘要：目的　探讨生物素葡聚糖胺(BDA)神经示踪剂在大鼠皮质脊髓束通路的神经示踪实验研究。方法　采用成年的SD大鼠,用牙科钻开颅形成两个约为3mm直径的圆形骨窗,用微量注射器将15%的BDA缓慢注射入左侧运动感觉皮质区,每个骨窗选择3点3层注射,注射总量108μl.存活14d后,取出脑和脊髓组织在低温冰箱中保存,冰冻切片后用荧光显微镜观察BDA被轴突摄取后运输的情况。结果　在大脑感觉运动皮质层注射BDA后,在注射大脑半球以及皮质脊髓束通路的中脑、桥脑、延脑和脊髓颈膨大处均可见荧光显影,放大200倍时能清楚看到轴突结构及郎氏结。结论　BDA具有生物性稳定、转运距离远等优点,含自发荧光的BDA实验方法简单,为大鼠皮质脊髓束通路的形态学研究提供了可靠的技术平台。

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超负荷血糖条件下大鼠脑缺血再灌注损伤及其MMP-2及MMP-9的表达

王洪新,梅元武,陈泽峰,邹永明,刘家美

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 690-693.

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摘要：目的　探讨超负荷血糖对脑缺血再灌注损伤大鼠MMP-2及MMP-9的表达影响。方法　用Wistar大鼠腹腔内注射链脲佐菌素,建立超负荷糖尿病大鼠模型,之后做大脑中动脉脑缺血再灌注模型。然后对大鼠进行脑梗死体积计算,并采用免疫组织化学方法和原位杂交方法检测超负荷血糖大鼠和正常大鼠脑缺血3h再灌注6h、12h、24h、48h、96h、7d时MMP-9及MMP-9的表达,并与假手术正常对照组比较。结果　超负荷血糖组梗死面积明显大于非超负荷血糖组；同时,前者MMP-2及MMP-9的表达明显高于后者。结论　超负荷血糖加重了大鼠脑缺血再灌注损伤,超负荷血糖诱发的MMP-2及MMP-9的表达异常促进了脑缺血再灌注损伤的炎症机制,可能是其加重脑缺血再灌注损伤的机制之一。

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CT灌注成像视觉评估在急性大脑中动脉脑梗死溶栓治疗中的指导作用

李永秋,刘娜,李瑜霞

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 694-696.

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摘要：目的　试图确定大脑中动脉主干闭塞急性脑梗死患者就诊时即刻pCT参数图像视觉评估在指导溶栓治疗中的可行性。方法　对符合溶栓治疗条件的大脑中动脉主干闭塞急性脑梗死患者首先进行NIHSS、pCT及CTA检查,随后给予rt-PA静脉溶栓治疗。24h～48h后复查CTA及CT,记录NIHSS评分,血管再通由CTA证实,分为血管再通组和血管未通组。手工测量pCT各参数图和最终脑梗死体积。结果　溶栓后血管再通组溶栓前后NIHSS评分下降值明显低于血管未通组,经独立样本秩和检验P=0.0001＜0.05。24h～48h后血管再通组最终梗死体积明显低于血管未通组,经独立样本秩和检验P=0.0008＜0.05。首次NIHSS评分与TTP延长体积密切相关,血管再通组最终梗死体积与CBV下降体积密切相关,而血管未通组,最终梗死体积与TTP延长体积密切相关。将血管再通组首次pCT中TTP延长的体积减去CBV下降的体积,其差值与其溶栓前后NIHSS评分的差值具有相关性。结论　TTP或MTT体积减去CBV下降体积约等于半暗带,半暗带的大小是决定是否可以进行溶栓治疗的客观指标。

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Bcl-2、Bax蛋白产物在脑缺血耐受中的表达及前列腺素E1的干预作用

罗方,丁群芳,罗祖明

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 697-699.

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摘要：目的　探讨大鼠脑缺血时凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白的表达与脑缺血耐受的关系及前列腺素E1(PGE1)对脑缺血耐受的影响。方法　采用大鼠全脑-局灶脑缺血耐受模型。观察预缺血组、PGE1组在大脑中动脉梗死2h再灌注(MCAO)24h后神经行为评分、脑梗死体积、Bcl-2、Bax蛋白表达和TUNEL、流式细胞仪检测神经细胞凋亡。结果　MCAO后24h,PGE1组的神经行为评分、脑梗死体积、Bax蛋白表达更少,Bcl-2蛋白表达较高,神经细胞凋亡降低。结论　预缺血及PGE1预处理后,使Bax蛋白表达减少,Bcl-2蛋白表达增高能够诱导脑缺血耐受,且PGE1的作用优于预缺血。

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亚低温对脑出血后凝血酶受体Ⅰ表达影响的实验研究

李晓玲,石正洪,张振昶,卫景沛

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 700-702.

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摘要：目的　观察亚低温对大鼠自体血注入法脑出血模型凝血酶受体(PAR-1)表达的影响,探讨亚低温减轻脑出血后脑水肿的可能机制。方法　雄性SD大鼠108只,随机分为生理盐水组、脑出血组和脑出血+亚低温组。每组分为脑出血后24h、72h和7d共3个亚组。脑出血+亚低温组于注血后给予6h亚低温治疗。各组于注血后24h、72h和7d断头取脑组织,测定脑水含量(干湿重法),检测脑内血肿周围微血管壁上PAR-1的表达(免疫组化学法)。结果　脑出血组血肿周围微血管壁上PAR-1的表达高于生理盐水组(P＜0.05)。亚低温组血肿周围微血管壁上PAR-1的表达低于脑出血组(P＜0.01)。同时,亚低温组脑水含量在各时间点与脑出血组比较明显下降(P＜0.01)。结论　脑出血后血肿周围微血管壁上PAR-1的表达增加,其变化与脑水肿的变化一致,说明PAR-1参与了脑出血后脑水肿的形成；亚低温可能通过抑制出血后微血管壁上PAR-1的表达来发挥其脑保护作用。

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颈动脉狭窄患者的脑血管反应性研究

吴晓青,张妍,喻学红,吕伟,赵贺玲,王树才,曹秉振

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 703-705.

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摘要：目的　测定不同程度颈动脉狭窄患者的脑血管反应性,探讨颈动脉狭窄程度与脑血管反应性(CVR)的关系。方法　应用TCD屏气试验,检测37例不同程度颈动脉狭窄患者双侧大脑中动脉(MCA)的屏气指数(BHI)及其不对称指数(AI),并对狭窄程度与BHI值的相关性进行评定。结果　颈动脉狭窄程度≥70%的患者BHI值及不对称指数显著下降,狭窄程度与BHI值具有相关性。结论　颈动脉重度狭窄患者的脑血管反应性明显降低,且与狭窄程度相关。

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B细胞和T细胞亚型在海人藻酸引起的C57BL/6鼠海马神经元损伤过程中不同的作用

崔香艳,祝威,祝捷

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 706-709.

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摘要：目的　应用海人藻酸在C57BL/6免疫缺陷小鼠建立了神经退行性病变并观察了免疫活性B细胞和T细胞亚型在病变过程中的作用。方法　经鼻滴入海人藻酸观察其临床和病理变化、细胞流式仪检测和分析脾细胞表面标记。结果　海人藻酸引起了CD4基因敲除(CD4-/-)、CD8(CD8-/-)、CD48(CD48-/-)和B细胞(Igh6-/-)基因敲除鼠的临床抽搐症状和海马损伤。其临床症状在CD4(-/-)鼠最重,CD8(-/-),Igh6(-/-)以及野生型鼠次之,而CD4、CD8双重基因缺陷鼠最轻。病理变化大约和临床症状相平行,脾细胞表面标记的表达也证实了上述发现。结论　获得性免疫反应参与了海人藻酸引起的海马损伤.CD4T细胞和B细胞在病变过程中可能起到了保护作用,而CD8T细胞则加重神经退行性病变。

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孕酮对原代培养海马神经细胞谷氨酸损伤的保护作用

司道文,王海涛,张廷才,阚泉,周洪霞,张宇新

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 710-712.

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摘要：目的　观察孕酮对原代培养海马神经细胞谷氨酸损伤的保护作用。方法　取新生大鼠海马神经细胞进行体外原代培养,建立谷氨酸对培养海马神经细胞兴奋毒性损伤模型,在相差显微镜下观察孕酮处理前后神经细胞形态变化,乳酸脱氢酶活性测定试剂盒检测细胞培养上清乳酸脱氢酶漏出量。结果　孕酮组神经细胞部分形态保持较好,生长情况明显好于谷氨酸组,乳酸脱氢酶漏出量较谷氨酸组减少。结论　孕酮对体外培养的海马神经细胞谷氨酸兴奋毒性损伤具有保护作用。

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17β-雌二醇对成年大鼠脑缺血区VCAM-1和 CD8+淋巴细胞的影响

董贯忠,秦秀燕

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 713-715.

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摘要：目的　研究17β-雌二醇(E2)对切除双侧卵巢(OVX)大鼠脑缺血区VCAM-1的表达和CD8+淋巴细胞活化、浸润的影响。方法　利用42只SD大鼠制作大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型,缺血90min后再灌注并用E2治疗3d或7d时制作冰冻切片,行HE染色、TTC染色、VCAM-1和CD8抗原的免疫组化染色,显微镜下观察染色结果。结果　E2可以减少OVX大鼠脑梗死体积比,减轻缺血后神经组织损害的程度,使残存细胞数目增加,并能抑制VCAM-1和CD8分子的表达。结论　E2对缺血脑组织具有一定的保护作用,抑制VCAM-1的表达和CD8+淋巴细胞的活化、浸润可能是其机制之一。

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褪黑素对大鼠脑缺血时白细胞浸润和 ICAM-1表达的影响

崔利德,韩树斋,李陈莉

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 716-718.

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摘要：目的　研究褪黑素(melatonin,MT)对大鼠脑缺血损伤缺血区髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的活性及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响。方法　线栓法造成大鼠大脑中动脉栓塞制成脑缺血模型,手术分为正常对照组、缺血组、MT治疗组,MT治疗组缺血前30min给予MT(20mg/kg)腹腔注射。术后在相应时间点取缺血侧脑组织,用分光光度计检测MPO的活性,用免疫组化检测ICAM-1蛋白的表达。结果　与正常对照组比较,缺血组各时间点MPO的活性及ICAM-1蛋白的表达均升高,而与缺血组比较MT治疗组各时间点MPO的活性及ICAM-1蛋白的表达均降低。结论　MT可能能通过降低MPO的活性即抑制白细胞的浸润和降低ICAM-1蛋白的表达,对缺血的脑组织产生保护作用。

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血管性痴呆患者血清叶酸、Vitamin B12 水平变化的临床研究

王树华,单培彦,刘捷,戴廷军,迟兆富

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 719-722.

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摘要：目的　测定血管性痴呆(VD)与非痴呆脑血管病(NDCVD)患者及健康老年者血清叶酸、Vitamin B12水平,同时评估认知功能的变化,分析并探讨其在VD的可能作用。方法　选择VD40人,为痴呆组；NDCVD40人,为非痴呆组；同期选定40名健康老年人作为对照组.应用MMSE对3组对象的认知功能进行评定,测定被试着血清叶酸、Vitamin B12水平。初步观察补充叶酸、Vitamin B12对VD认知功能的影响。结果　3组血清叶酸、Vitamin B12水平(以中位数M及95%的可信区间CI表示),以VD组最低为4.20ng/ml(4.07～5.50)、343.67pg/ml(296.54～413.73)。与对照组比较有显著性(P＜0.01),VD与NDCVD组相比叶酸水平不同(P＜0.01),而Vitamin B12水平无差别(P＞0.05)。3组MMSE值VD组最低(16.05±5.94),各组之间明显不同(P＜0.01)。初步显示补充叶酸、Vitamin B12对VD患者认知功能有一定的改善作用。结论　VD患者血清叶酸、Vitamin B12水平明显低于健康者,低水平叶酸、Vitamin B12可能对VD的认知功能有影响。

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症状性急性颈内动脉不同部位闭塞侧支循环的临床研究

方凯,张允健,孙圣刚

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 723-725.

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摘要：目的　研究颈内动脉不同部位闭塞后侧支循环的特征及临床和影像表现。方法　用DSA研究颈内动脉急性闭塞后侧支的形成。选择经DSA确诊的颈内动脉闭塞者48例,颈内动脉颈段闭塞28例,颈内动脉脑段闭塞20例。对比两组病例侧支方式及临床和影像表现。用NIHSSS评价发病7d时神经功能状况。头部CT/MRI显示的梗死面积用(A·B·C)/2计算。结果　颈内动脉颈段闭塞组前交通动脉出现率和后交通动脉出现率及眼动脉出现率,开放侧支途径(＞=)2条,高于颈内动脉脑段闭塞组(P＜0.05)。软脑膜吻合支出现率在两组间无统计学差异。颈内动脉颈段闭塞组7d时NIHSSS(＜=)8分的患者比颈内动脉脑段闭塞组多(P＜0.05),梗死面积小(P＜0.05)。结论　颈内动脉不同部位闭塞的侧支方式不同,脑内侧支的多少和范围决定了梗死的大小和全面的诊断。

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急性脑卒中后发热及相关因素的前瞻性临床分析

徐晓云,李刚,王悦,顾晓波,薛元媛,左联,余金明

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 726-728.

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摘要：目的　探讨急性脑卒中后发热及相关临床因素。方法　采用前瞻性试验设计,在住院治疗期、发病3周和3个月对614例急性脑卒中患者进行发热及各相关因素调查,并行单因素分析和多因素后退法Logistic回归分析。结果　单因素分析显示下列因素与发热之间具有统计学意义:(1)住院治疗期:感染、卒中分型、OCSP分型、脑出血后破入脑室、吞咽困难、侵入性操作、应用H2受体阻滞剂、年龄、性别、出血体积、48h神经功能缺损评分、48hGlassgow评分；(2)预后:3周Glassgow评分、3周神经功能缺损评分、3周MMSE评分、3周死亡、3个月死亡、3个月ADL评分；(3)感染性发热与非感染性发热差异:卒中分型、吞咽困难、首次发热持续时间、Glassl-2.Logistic回归分析显示与发热相关的独立因素有4个:感染、应用H2受体拮抗剂、48h Glassgow评分、3周神经功能缺损评分。结论　急性脑卒中后发热影响患者的预后,感染与易感因素防治是急性脑卒中综合治疗的重点,感染性发热与非感染性发热的鉴别和深入研究具有重要临床意义。

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应用卒中单元治疗卒中的临床观察

古建芳

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 729-731.

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摘要：目的　探讨卒中单元治疗脑卒中的临床应用价值。方法　将2006年3月～5月份住院的脑卒中患者共194例,做为治疗组采用卒中单元的治疗模式进行治疗；与2005年同期按照传统治疗模式治疗的156例住院脑卒中患者做对比。观察两组治疗前后临床疗效、患者满意度、住院时间、住院费用。结果　治疗组的显效率为41.7%,总有效率为87.6%,明显高于对照组的26.2%和66.6%(P＜0.01)；治疗组患者及家属满意度平均95.9%,而对照组为80.5%(P＜0.01)；治疗组的平均住院时间为27.2d,与对照组的26.6d(P＞0.05)无明显差别；治疗组平均住院费用为8351.0元与对照组的8233.7元(P＞0.05)无明显差别。结论　在患者住院天数及住院费用基本相同的情况下,采用卒中单元治疗的患者治疗效果明显好于传统治疗方法,患者及家属满意度提高,取得广泛推广。

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腰大池脑脊液持续外引流术治疗颅脑外伤性脑膜炎的临床研究

邬巍,罗毅男,刘新睿,黄海燕,徐保锋,鲁质成

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 732-733.

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摘要：目的　总结腰大池脑脊液持续外引流术治疗颅脑外伤性脑膜炎的疗效及临床体会。方法　收集2002年7月～2006年7月我科收治的颅脑外伤性脑膜炎患者。行腰大池脑脊液持续外引流术及腰穿治疗各36例。对临床表现、治疗时间、脑脊液变化进行对比分析。结果　对脑膜炎治疗时间、脑脊液改变、脑膜刺激征及头痛的对比中,腰大池脑脊液持续外引流组与腰穿治疗组比较,有统计学意义(P＜0.05)。结论　腰大池脑脊液持续外引流术治疗颅脑外伤性脑膜炎是行之有效方法,有明显疗效。

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小骨窗显微镜下手术治疗高血压基底节区出血

翟广,刘献志

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 734-735.

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摘要：目的　探讨小骨窗显微镜下手术治疗老年人高血压基底节区出血的疗效。方法　回顾性分析了58例老年人高血压基底节区出血的临床表现、小骨窗显微镜下手术过程及预后。结果　清除血肿量均达75%以上；术后48h意识状态好转45例,无改善13例；6例72h再次出血,3例死亡.术后6个月随访(按ADL分级法):Ⅰ级18例,Ⅱ级23例,Ⅲ级11例,Ⅳ级3例。结论　小骨窗显微镜下手术创伤小、清除血肿充分,对于老年高血压脑出血患者比较实用。手术中的微创是高血压脑出血手术成功的关键。

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慢性硬膜下血肿误诊为脑梗死18例分析

杨春梅,颜秀芬,刘春艳

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 735.

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慢性硬膜下血肿临床比较常见,但由于缺乏典型的症状和体征,少数患者可被误诊、误治,造成不应有的后果,现将我院2005年6月收治的18例误诊病例报道如下。

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神经节苷脂治疗吉兰-巴雷综合征临床疗效及治疗前后肌电图改变

张子斌,刘春红,杨延芳,潘琳莉,郝强,刘颖,孟庆玲

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 736-737.

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吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS),又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP),是一种周围神经脱髓鞘疾病。神经节苷脂(monosialote trahexosyl ganglioside,GM)作为髓鞘的主要组成成分,能够修复受损神经的髓鞘、促进神经再生、恢复神经生理功能。本项研究对GBS患者应用GM治疗,旨在观察GM治疗GBS患者的临床疗效及对肌电图的影响。

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重症肌无力患者内皮依赖性舒张功能的临床研究

许凤全,马永

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 738.

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重症肌无力(Myasthenia gravis,MG)是重点累及神经肌肉接头(NMJ)处突触后膜上乙酰胆碱受体(Acetylcholine Receptor,AchR),主要由乙酰胆碱受体抗体(AchRab)介导、细胞免疫依赖、补体参与的自身免疫性疾病(AID)。乙酰胆碱是治疗重症肌无力的常用药物,绝大多数MG患者曾服用溴吡斯的明等胆碱酯酶抑制剂。

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微栓子监测在缺血性脑卒中的临床应用

姜春莉,鹿鸣,衣柏慧

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 739.

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缺血性脑卒中是临床上常见疾病,栓塞机制是其病因之一,以往认为心源性栓塞多见,近年来经颅多普勒超声(TCD)对微栓子(MES)的监测,证实动脉-动脉的栓塞也是其常见原因。现将我科利用TCD对96例缺血性脑卒中患者进行MES监测的结果报告如下。

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延边地区朝鲜族和汉族脑卒中后抑郁症的临床对比研究

朴虎男,吴光,崔松彪,崔英姬

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 740.

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延边地区位于吉林省东部,人口220万,其中朝鲜族占40%、汉族占48%,其余为满族、回族等民族。我们于2002年3月～2005年10月对我院神经内科入院的患脑卒中朝、汉民族患者进行抑郁、焦虑量表检测,以便分析两个民族的脑卒中后抑郁症(Post-stroke depression,PSD)的原因,为临床治疗提供科学的依据。

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急性脑卒中预后与高血糖118例临床分析

张晓婷,李玉姝

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 741.

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急性脑卒中是目前世界范围内致残率及致死率最高的疾病之一。糖尿病合并脑卒中,临床表现重、预后差,已引起临床注意。但非糖尿病者脑卒中后早期血糖对病情及预后影响临床上尚未引起足够的重视。本文对118例脑卒中急性期患者血糖水平与预后的关系进行分析。

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2型糖尿病合并急性脑梗死71例临床分析

王萌,张寒

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 742.

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在临床工作中,我们发现合并2型糖尿病的脑梗死与单纯脑梗死患者的临床特点有些不同,本文积极探讨脑梗死合并糖尿病的特点及影响因素。现将我院2002年1月～2006年12月共140例脑梗死者病历分析如下。

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延髓梗死29例临床分析

杨春晓,朱丹,张伟光,梁庆成

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 743-744.

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延髓梗死在MRI出现前常被误诊,临床上能做出正确诊断的往往是典型的Wallenberg综合征等。随着MRI技术的发展,延髓内侧梗死和不同的Wallenberg综合征表现型逐渐被发现和总结,病因学和临床症状学研究也逐渐丰富。现对我们发现的29例延髓梗死患者进行临床分析。

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脑内髓鞘溶解症(附10例报告)

台耀军,朱建勋,孙鹏,崔淑美,高思山,赵明伦

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 745-0.

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我们收集青岛地区5所医院的10例脑内髓鞘溶解症的病例,多数病例起病急骤、症状凶险,积极救治预后较好。

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可逆性后部白质脑病2例报告

张小倩

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 746.

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"可逆性后部白质脑病综合征"(reversible posterior leukoencephalopathy syndrome,RPLS)是Hinchey等在1996年首次提出的[1],此名称即概括了本疾病的特点:(1)引起的脑损害主要位于大脑后部白质;(2)经过及时正确地治疗,绝大多数患者的症状、体征和神经影像学检查能够在2周左右恢复到病前水平。该病在临床上较为少见,我科收治了2名RPLS患者,并且病变出现在脑干、额叶和皮质等部位,这在临床上更难遇到,因此本文对这2例病例报告如下。

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以低血糖昏迷伴抽搐为首发症状的原发性肝癌1例报告

孙世博,吴江

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 747.

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患者,男,58岁,因腹泻、发作性大汗4天,发作性抽搐伴意识不清10小时入院。该患一个月前患胃肠炎,曾口服磺胺类药物及环丙沙星治疗,近4天来每天腹泻3～4次;入院前4天夜间无明显诱因出现发作性大汗、烦躁,进食后可缓解,并于入院前12小时再次发生上述症状,进食后稍缓解;入院前10小时无明显诱因突然出现发作性抽搐,表现为意识不清、双眼瞪视、牙关紧闭、口吐白沫、双上肢屈曲、双下肢伸直,伴尿失禁、无舌咬伤,持续约3分钟缓解,在5小时内共发作20余次,发作间期意识不清,当地医予对症治疗后症状无缓解,为求进一步诊治入我院,门诊以"脑梗死"收入我科。

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Susac综合征1例报告

项静燕,赵玉武,许丹,陈自柳,陈静炯

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 748-749.

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Susac综合征(Susac'syndrome,SS)又称脑、视网膜、耳蜗微血管病,临床主要表现为脑病、视网膜小动脉分支闭塞(branch retinal artery occlusion,BRAO)和感音性耳聋三联征[1]。该综合征于1979年由Susac等首次报道后[2],至今世界各地共报道约100余例[3]。国内2例,由余刚等[4]于2003年报道。

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炎症对动脉粥样硬化及缺血性脑卒中的作用

林文华,吴江

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 750-752.

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脑血管疾病是严重威胁人类生命健康及生活质量的常见病。缺血性脑卒中在脑血管病中有着较高的发病率及死亡率。研究表明,动脉粥样硬化,特别是颈部动脉粥样斑块,是缺血性脑卒中的重要危险因素[1]。以往一般认为,动脉粥样硬化是由血脂代谢紊乱、脂质病理性沉积而致。目前许多研究表明,炎症在动脉粥样硬化、斑块形成及不稳定斑块转变过程中发挥重要作用[2],进而导致缺血性脑卒中的发生。

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PPARγ有望成为治疗缺血性脑血管病新的干预靶点

刘尊敬,薛爽,王国相

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 753-754.

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炎性损伤、细胞凋亡、氧自由基损伤及钙超载均参与了脑缺血后的病理损伤过程,近些年研究表明PPARγ对上述病理过程具有调控作用。本文将对相关研究进行综述,并提出一种新的观点:PPARγ有望成为治疗缺血性脑血管病新的干预靶点。

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PI3K/Akt信号通路及其在神经疾病中的研究进展

张薇薇,苗玲

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 755-757.

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近年来一个新的生长因子介导的PI3K/Akt信号转导通路逐渐被人们认识,研究表明它参与了许多细胞的抗凋亡、增殖、分化等,尤其对生长因子介导的神经元存活有明显的促进作用。本文就该信号通路的组成、抗凋亡机制及其在急性脑缺血、帕金森病、阿尔茨海默病等神经疾病中的研究进展作一综述。

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短暂性脑缺血发作的新认识

刘晓微,胡文立

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 758-759.

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短暂性脑缺血发作是常见缺血性脑血管病之一,是脑梗死的预警信号,是短暂的、可逆的、不遗留任何残损症状的神经功能缺损。其在缺血性脑血管病中,是最有治疗价值和治疗效果最好的脑血管病,因此不断的完善对本病的认识具有重要临床意义。

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卒中诱导的免疫抑制综合征与交感神经系统激活

张道培,闫福岭

中风与神经疾病杂志. 2007, 24(6): 760-762.

摘要 ( )

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脑卒中是较常见的中枢神经损伤性疾病,免疫细胞在这一病理生理过程中发挥重要的作用。卒中后也存在周围免疫功能的变化,主要表现为细胞免疫功能抑制,Meisel等[1]称之为卒中诱导的免疫抑制综合征(stroke-induced immunodepression syndrome,SIDS)。

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2007年, 第24卷, 第6期　刊出日期：2007-06-25

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