2008年, 第25卷, 第3期　刊出日期：2008-03-25

  

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  GDNF基因修饰大鼠胚胎中脑神经干细胞的建立

  邓兴力,刘如恩,郭京,冯忠堂,王武,雷德强,李红艳,陈志华

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 260-264.

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  摘要：目的　建立脑源性神经营养因子(GDNF)基因修饰大鼠胚胎中脑神经干细胞。方法　以RT-PCR扩增GDNF基因编码序列,将其克隆至质粒pEGFPN1构建重组质粒pEGFPN1一GDNF,经酶切鉴定及序列分析后,以FuGENE HD转染试剂介导转染大鼠胚胎中脑神经干细胞。免疫细胞化学、western blot鉴定GDNF的表达,诱导分化后免疫细胞化学鉴定其分化能力。结果　RT-PCR产物为650bp的特异片段,重组质粒pEGFPN1-GDNF经酶切产生650bp和4.7kb的片段,序列分析结果与文献报道一致。免疫细胞化学、western blot表明GDNF基因修饰细胞能正确表达GDNF且基因修饰不影响其增殖与分化。结论　建立GDNF基因修饰大鼠胚胎中脑神经干细胞,为进一步应用其开展帕金森病的细胞移植治疗研究奠定基础。
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  胎鼠脊髓神经干细胞的分离培养、鉴定与诱导分化

  雷德强,赵洪洋,邓兴力,刘如恩,张方成

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 265-268.

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  摘要：目的　探讨胚胎大鼠脊髓神经干细胞分离、培养、传代及鉴定的方法。方法　显微解剖分离E14d胚胎大鼠脊髓组织,用机械吹打法制成单细胞悬液,接种于含有表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维生长因子(bF-GF)及N2的DMEM/F12(1:1)无血清培养基中培养,待形成克隆球后进行传代培养。取第3代培养的细胞分别进行Nestin免疫细胞化学鉴定和诱导分化后β-Ⅲ-tubulin、GFAP、CNPase免疫细胞化学鉴定。结果　E14d胚胎大鼠脊髓组织细胞培养72h后可形成悬浮生长的神经球,7～10d后即可传代。经传代扩增后得到大量同源的Nestin免疫阳性的细胞克隆球,经诱导分化后大部分细胞分化为GFAP免疫阳性的星形胶质细胞和CNPase免疫阳性的少突胶质细胞,少量细胞分化为β-Ⅲ-tubulin免疫阳性的神经元。结论　成功从胚胎大鼠脊髓组织中分离出神经干细胞,为进一步开展脊髓疾病的细胞移植治疗研究奠定了基础。
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  静脉注射人骨髓间质干细胞对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响

  姜美子,金永民,李文玉

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 269-273.

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  摘要：目的　探讨小剂量人骨髓间质干细胞(hMSC)对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响。方法　健康SD大鼠,分为假手术组、缺血再灌注组、小剂量hMSC移植组.制作大鼠大脑中动脉(MCAO)模型后24h缺血再灌注组尾静脉注射生理盐水,hMSC移植组尾静脉注射PKH26标记的hMSC,1、3、7、14d后测定神经功能评分,14d后测定脑梗死面积,观察小剂量hMSC静脉注射后能否到达脑缺血周边区。结果　缺血再灌注组运动功能、感觉功能损伤最重,hMSC移植组运动功能、感觉功能较缺血再灌注组7d和14d时明显恢复(P<0.01),hMSC移植后脑梗死面积较缺血再灌注组明显缩小(P<0.01),小剂量(1×106)hMSC尾静脉注射后能到达脑缺血周边区。结论　尾静脉注射小剂量hMSC后能改善神经功能,缩小梗死面积,小剂量hMSC尾静脉注射后能够到达缺血周边区。
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  剔除小鼠神经微管运动蛋白Kif1b基因产生轴索型神经退行性病变

  董铭,于澎,饶明俐,田中庸介

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 274-276.

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  摘要：目的　研究杂合子小鼠Kif1b基因剔除后神经系统的病理改变,为Charcot-Marie-Tooth(CMT)病动物模型的分型提供病理学依据。方法　用PCR和Southern blotting检测基因型和验证同源重组,通过脊髓前角细胞HE染色和坐骨神经甲苯胺蓝染色及电镜标本制备观察病理改变。结果　Kif1b基因组DNA用Southern blotting检测表明,PCR法挑选的19只小鼠全部发生了同源重组。杂合子Kif1b基因剔除小鼠的坐骨神经内,粗径有髓纤维轴索变性,数量减少。在光镜和电镜下可见轴索的限局性肿胀,肿胀处可见壅堵的细胞器,但未见髓鞘的改变、节段性脱髓鞘和"洋葱球"样改变；其脊髓前角细胞体中,HE染色可以看到典型的嗜酸性球状体变性,电镜下显示为各种细胞器堵塞在核周和在细胞通往轴索的出口处,包括排列紊乱的神经丝、线粒体、空泡及多室小体。脊髓前角细胞数目明显减少。结论　杂合子Kif1b基因剔除小鼠的病理改变与人类CMT2A具有相似性。
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  实验性蛛网膜下腔出血后柔脑膜纤维化的研究

  张天一,刘飞,廖达光,颜辉,李林勇,刘运生

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 277-280.

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  摘要：目的　研究实验性蛛网膜下腔出血后柔脑膜的纤维化及其观测指标。方法　采用SD大鼠枕大池两次注血法建立模型,分别在3d、6d、10d、14d、21d取脑脊液检测转化生长因子-β1(TGF-β1)和Ⅰ型前胶原羧基端前肽(PICP)；21d的脑组织予以冰冻切片后,行MASSON染色观察柔脑膜的胶原纤维。结果　(1)实验组脑脊液中的TGF-β1较对照组明显升高并呈双时相(P<0.01)。21d柔脑膜胶原纤维较对照组增多(P<0.01)；(2)实验组脑脊液中的PICP较对照组明显升高(P<0.01)；(3)21d PICP与柔脑膜的胶原纤维衡量指标显著正相关(r=0.605,P<0.05)。结论　SAH发生后,可引起TGF-β1的升高,柔脑膜纤维化；脑脊液中PICP可作为检测柔脑膜的纤维化程度的指标。
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  凝血酶对TGF-β1和大鼠软脑膜纤维化的相关性研究

  袁彬,李彤

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 281-284.

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  摘要：目的　研究凝血酶与转化生长因子-β1(TGF-β1)和软脑膜纤维化的相关性,探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后交通性脑积水的发生机制。方法　采用凝血酶经枕大池注入大鼠蛛网膜下腔,在不同时间点,用ELASA方法测定脑脊液TGF-β1水平,经显微图像采集分析系统分析测量软脑膜胶原纤维厚度。结果　凝血酶注入大鼠蛛网膜下腔后,经1d、10d、20d 3个时间点测脑脊液TGF-β1浓度分别是:239.024±129.40、309.07±57.30、283.16±28.87(pg/ml),与同时间点对照组对比有显著差异(P均<0.05)；软脑膜胶原纤维平均厚度分别是:3.68±0.43、4.29±0.52、5.574±0.77(μm),10d、20d与同时间点对照组对比有显著差异(P均<0.05)。结论　蛛网膜下腔内注入一定量凝血酶,可引起脑脊液中的TGF-β1持续高水平表达,导致形态学上软脑膜的明显增厚。推测凝血酶是引起蛛网膜下腔出血后交通性脑积水的重要介导因素。
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  抑制缝隙连接胞间通讯对大鼠实验性局灶性脑梗死的保护作用

  邓方,冯加纯,饶明俐,杨艺敏,齐新燕

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 285-288.

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  摘要：目的　探讨抑制缝隙连接胞间通讯对大鼠局灶性脑梗死的保护作用及可能机制。方法　Wistar大鼠随机分为4组,干预组术前腹腔注射缝隙连接特异性阻断剂辛醇,对照组及假手术组给予等量生理盐水,溶剂对照组给予等量溶剂。改良线栓法建立大脑中动脉闭塞/再灌注模型。采用TTC染色比较脑梗死体积变化、光镜观察结合图像分析软件半定量分析病理变化、免疫组化法考察各组缺血区Caspase-3的变化。结果　在缺血6h/再灌注6h条件下,干预组脑梗死体积百分比与手术对照组比较明显减小(P<0.05)。镜下可见干预组半暗带病理改变较轻,相对面积比显著减少。免疫组化结果显示干预组Caapage-3染色阳性神经元数显著少于对照组。结论　采用辛醇抑制缝隙连接胞间通讯能够减小大鼠局灶性脑梗死体积,减轻半暗带病理变化,缩小半暗带体积并降低该区域Caspase-3的表达。其脑保护作用可能与抑制半暗带的细胞凋亡有关。
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  PLAU基因单体型与晚发性阿尔茨海默病的相关性研究

  季雪莲,贾龙飞,贾建平

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 289-291.

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  摘要：目的　探讨PLAU(plasminogen activator urinary)基因单体型与晚发性阿尔茨海默病(Ahheimer,sdisease,AD)的相关性。方法　应用基因测序的方法对PLAU基因rs2227562、rs2227563、rs2227564和rs12255769位点进行单核苷酸多态性的筛查。结果　rs2227563和rs12255769位点未发现单核苷酸的多态性,rs2227564和rs2227562位点分别具有C/T及A/G单核苷酸的多态性。应用聚合酶链式反应。限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对实验及对照组人群进行rs2227564和rs2227562两个位点基因型的检测,并对这两个多态性位点进行连锁不平衡检验,用SHEsis软件进行单体型分析。结果　经病例-对照相关性分析表明PLAU基因rs2227564和rs2227562位点存在连锁不平衡(D'=0.827),研究对象中有C-A、C-G、T-A和T-G 4种单体型,其中AD组T-A单体型频率明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P=0.033,OR=0.189)。C-A、C-G和T-G 3种单体型频率在两组人群中分布的差异无统计学意义。结论　由PLAU基因rs2227564位点和rs2227562位点组成的T-A单体型可能降低晚发性阿尔茨海默病的发病风险。
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  氙气-CT在慢性脑供血不足诊断中的应用初探

  杨弋,吴江,白晶,饶明俐,王静,靳航,何娜

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 292-294.

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  摘要：目的　评价氙气-CT(Xe-CT)对慢性脑供血不足的诊断价值。方法　对15例临床初诊为慢性脑供血不足的患者进行TCD等血管检查及Xe-CT脑血流检测,以明确诊断。结果　9例患者Xe-CT检查提示存在局部或全脑血流量减低,可明确诊断为慢性脑供血不足,6例患者Xe-CT脑血流检查未见异常,还需结合其它检查,以进一步明确诊断。结论　Xe-CT能够判定患者脑缺血区域、范围及程度,可以为慢性脑供血不足的诊断提供可靠依据。
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  急性胼胝体梗死的核磁共振表现与临床关系的探讨

  张春生,董昭樱,张静,蒋津艳,马春杰,金辉

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 295-298.

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  摘要：目的　探讨急性胼胝体梗死核磁共振表现与临床的关系。方法　对本院连续两年4个月住院的2816例脑梗死患者的核磁共振(MRI)及临床资料进行回顾性的研究。全部患者均进行CT平扫、MRI自旋回波序列(SE),快速自旋回波序列(ME),场回波序列(FE)扫描和经颅多普勒超声(TCD)和颈部血管的超声多普勒检查。结果　31例胼胝体梗死患者,占全部脑梗死的1.1%(31/2816),男19例,女12例,平均年龄68.18岁,平均发病时间43.81h。异手综合征者3例(11%),高血压病史17例(54.83%),冠心病16例(51.61%),糖尿病10例(32.25%),脑梗死史者9例(29.03%),神志和精神异常的17例(54.83%),语言障碍的患者18例(58.1%),21例(74.19%)患者有不同程度肢体运动障碍。31例胼胝体梗死患者,共34处胼胝体梗死病灶,胼胝体梗死的患者合并其它部位陈旧性梗死灶22例(70.96%),伴有白质稀疏16例(61%),发现血管狭窄9例(29%,其中狭窄超过60%者6例),有7例(22.58%)伴有微出血。结论　具有典型胼胝体综合征的胼胝体梗死患者发生率低,可能与重叠供血有关。胼胝体梗死常发生于有多种脑血管病危险因素、并已经发生心脑血管事件的高危人群。结合MRI矢状T1加权(T1 WI)扫描,和弥散加权成像(DWI)横断扫描是诊断胼胝体梗死的准确的方法。
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  rHuEPO对大鼠脑出血病理变化及神经细胞凋亡的影响

  王凤英,黄良国,蒋国红,刘天丹

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 299-304.

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  摘要：目的　观察重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对大鼠脑出血不同时期病理变化及神经细胞凋亡的影响,探讨rHuEPO对出血性脑损伤的脑保护作用及其作用机制。方法　Wistar雄性大鼠随机分为正常组(N)、假手术组(S)、模型组(M)、低剂量rHuEPO治疗组(LR)、高剂量rHuEPO治疗组(Ha)。Ⅶ型胶原酶注射法制备脑出血模型,观察治疗前后脑组织含水量及脑出血量变化,采用免疫组织化学方法检测脑组织Bcl-2、Bax表达,TUNEL法检测凋亡细胞。结果　与M组比较,LR组及HR组脑组织含水量降低,出血量及凋亡细胞数减少,Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达下降,尤以HR组为著。结论　rHuEPO可通过介导Bcl-2表达上调及Bax表达下调抑制细胞凋亡,同时可减轻脑水肿,促进血肿吸收,其上述作用与剂量呈正相关。
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  难治性癫痫患者颞叶新皮质中NCAM-140kDa的表达:颞叶新皮质的可塑性与难治性癫痫的关系

  林涛,王学峰,曾艳,李劲梅,席志芹,肖飞

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 305-308.

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  摘要：目的　研究难治性颞叶癫痫患者颞叶新皮质中NCAM-140kDa(神经细胞粘附分子B)的表达,探讨其在难治性癫痫形成中的意义,并初步探讨颞叶新皮质的可塑性与难治性癫痫的关系。方法　按随机化原则,在我们建立的难治性癫痫患者术后脑组织库中抽取15例患者的颞叶脑组织,用免疫组织化学、免疫荧光法分别检测其NCAM-140kDa的表达,并与对照组进行比较。结果　免疫组化检测到的实验组和对照组的NCAM-140kDa平均光密度值分别为:0.2290±0.0427、0.1789±0.0258,两组比较差异有显著性(P<0.05)。免疫荧光检测到的实验组和对照组的NCAM荧光强度分别为28.8345±3.2635、20.4513±2.2834,与对照组相比,差异有显著性(P<0.05)。结论　NCAM-140kDa在难治性颞叶癫痫患者的颞叶新皮质中表达增加,提示其参与了难治性颞叶癫痫的形成及颞叶皮质神经细胞的可塑性改变与难治性癫痫的形成密切相关。
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  脑白质损害和轻度认知功能损害的关系

  陈念东,任苏虹,朱小敏,周国庆,段立晖,张宗军,刘强

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 309-312.

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  摘要：目的　研究脑白质损害(White matter lesions,WML)对轻度认知功能损害(Mild cognitive impairment,MCI)患者认知功能的影响。方法　80例MCI患者和80例健康对照者进行常规核磁共振(MRI)及认知功能检查,对WML进行评分及分级,分析WML与认知功能的联系及MCI发病的危险因素。结果　MCI组WML的评分、年龄及中度、重度WML、总WML的比率较对照组升高,其认知功能较对照组下降,且与WML评分相关。年龄、中度WML、重度WML与MCI发病有关。结论　WML影响MCI患者的认知功能,年龄、WML是MCI发病的危险因素。
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  依达拉奉治疗急性脑出血后脑水肿变化及清除自由基的临床观察

  尹泽黎,许宏伟,袁宁

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 313-315.

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  摘要：目的　研究自由基清除剂依达拉奉在治疗急性脑出血后脑水肿及自由基的变化。方法　97例确诊为急性脑出血的患者被随机分为依达拉奉组52例和常规治疗组45例,同时设正常对照组30例。依达拉奉组是在常规治疗基础上加用依达拉奉静脉滴注,14d为一个疗程。结果　治疗前依达拉奉组、常规治疗组与正常对照组比较血清NO、LPO平均值均升高(P<0.05),SOD、GSH-Px平均值均减低(P<0.05)；而依达拉奉组与常规治疗组各指标未见统计学差异(P>0.05)。治疗后3d、7d,依达拉奉组NO、LPO低于常规治疗组,SOD、GSH-Px高于常规治疗组,两组差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后14d,两组差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前依达拉奉组、常规治疗组水肿体积/血肿体积平均值无统计学差异(P>0.05),治疗后3d、7d水肿体积/血肿体积平均值依达拉奉组较常规治疗组降低,有统计学意义(P<0.05)。结论　依达拉奉能有效清除脑出血后体内产生的大量自由基,减轻脑出血后脑水肿的形成。
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  磷脂酶A2受体基因多态性与缺血性脑卒中关系的研究

  杜丹华,吴江,高鹏,王凤,胡林森,赵节绪,杨玉梅

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 316-318.

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  摘要：目的　探讨磷脂酶A2受体基因多态性与缺血性脑卒中的关系。方法　以rs2203053和rs4665135位点为遗传标记,应用多聚酶链-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测643例缺血性脑卒中患者和404例健康对照人群的磷脂酶A2受体基因型。结果　缺血性脑卒中组与对照组rs2203053和rs4665135位点的等位基因、基因型频率差异无显著性。结论　磷脂酶A2受体基因与缺血性脑卒中的发病可能无关。
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  脑出血患者血肿周围脑组织中基质金属蛋白酶-9及其抑制剂的表达

  尹晓亮,张新庆,张智敏,张锟,蔡辉

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 319-321.

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  摘要：目的　探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂在高血压脑出血患者血肿周围脑组织中的表达规律,及其在早期脑水肿发生中的作用。方法　应用免疫组织化学方法对高血压性脑出血患者出血后24h内血肿周围脑组织中MMP-9及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达进行测定,根据患者头部CT扫描计算血肿周围水肿体积。结果　高血压性脑出血患者血肿周围有明显的脑水肿发生,对照组中未发现明显的MMP-9和TIMP-1阳性表达,而在脑出血组则呈现明显表达(P<0.01),而且MMP-9的表达明显高于TIMP-1(P<0.01)。结论　脑出血后血肿周围脑组织中MMP-9表达显著上调,打破了生理状态下与TIMP-1的平衡,可能参与了出血后继发性脑水肿的发生。
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  影响帕金森病患者出现足肌张力障碍的相关因素

  马敬红,胡国华,邹海强,孙菲,陈彪

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 322-323.

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  摘要：目的　探讨影响帕金森病(PD)患者出现足的肌张力障碍的相关因素。方法　选取确诊为原发性PD的228例患者进行随访,详细记录其性别、发病年龄、病程、出现足肌张力障碍的时间等临床资料,并对所得资料进行统计学分析。结果　228例患者中有80例(39%)出现了足的肌张力障碍,其中有25%(20例)的患者是在服用左旋多巴制剂之前出现的,52.5%(42例)的患者是在用药之后出现.16.25%(13例)的患者虽然服用左旋多巴制剂无效,但也出现了此症状.6.25%(5例)的患者足肌张力障碍出现时间不详。女性出现足的肌张力障碍的危险性为男性的7倍多(OR=7.110,P=0.000)。发病年龄与足的肌张力障碍呈负相关(OR=0.958,P=0.038)。UPDRS总分与足肌张力障碍呈正相关(OR=1.041,P=0.006)。而病程、用药时间、有无运动并发症等因素与足肌张力障碍的关系不大。结论　服用左旋多巴制剂不是足肌张力障碍出现的唯一因素。性别、起病年龄及UPDRS总分与是否出现足肌张力障碍密切相关。女性、发病年龄越早及UPDRS总分越高越易出现足肌张力障碍。
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  颅内动脉瘤破裂出血后不同时机手术效果及再出血风险

  丁昊,游潮,邓琳,尹浩

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 324-326.

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  摘要：目的　已破裂颅内动脉瘤手术时机是一个值得关注的重要问题,目前尚存在争论,本文拟探讨动脉瘤出血后不同时机手术效果及再出血风险。方法　四川大学华西医院2005年1月～2006年12月所收治首次发生蛛网膜下腔出血动脉瘤患者,共303例,采取手术治疗者279例,分为早期手术组(首次出血后3d内手术),中间期手术组(出血后3d～2W内手术),晚期手术组(出血2W后手术),动脉瘤颈夹闭259例,孤立9例,包裹手术11例。近期手术效果以死亡率进行判断,远期恢复效果按术后3月格拉斯哥结果记分(GOS)评价。结果　早期手术者手术死亡率较中间期及晚期手术明显降低,远期恢复效果较后两者为佳,中间期及晚期手术者手术死亡率及恢复良好率无明显差异。56例患者入院后发生再出血,早期再出血患者占再出血患者总数的39.3%,中间期再出血患者占33.9%,晚期再出血患者占26.8%,再出血死亡率60.7%。结论　脑血管痉挛不应作为考虑手术时机主要因素,为防止后果严重的再出血,除了早期手术外还应做到及时尽早手术。
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  脑静脉窦血栓形成临床分析并文献复习(共268例)

  刘宗超,潘旭东,张勇,张栩

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 327-329.

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  摘要：目的　探讨脑静脉窦血栓形成(CVST)的临床特征及其诊治策略。方法　回顾性分析268例(我院23例、文献245例)CVST患者的发病年龄、发病形式、临床表现、影像学特征及预后情况。结果　本组男112例,女156例,年龄12～72岁,平均31.35±10.15岁,多数为急性亚急性起病,临床表现为单纯高颅压型180例(67.16%)；局灶性缺损/癫痫型占38例(14.18%)；亚急性脑病型44例(16.42%)；海绵窦血栓形成6例(2.24%)。影像学表现为静脉窦闭塞及局灶性梗死灶,部分伴发渗血或血肿。结论　认识CVST的临床特征并及时行MRI及MRV联合检查是正确诊断和及早治疗的关键。
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  大鼠缓慢注射自体血脑出血模型的改良

  王敏忠,刘雪平,付庆喜,张苏明

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 330-332.

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  摘要：目的　建立操作简便、稳定可靠、重复性好的大鼠脑内注射自体血脑出血模型。方法　大鼠尾动脉刺破取血,分别将501μl、100μl不抗凝的自体血通过加工后的内径0.7mm的静脉输液针头和长70cm、外径1.0mm的硬膜外麻醉管分2次缓慢注入大鼠尾状核,通过恒温切片机连续切片和图像分析仪验证血肿部位、大小；通过神经功能缺损评分判断血肿对机体的影响。结果　显示缓慢注射自体血100μl可形成尾状核体积恒定的血肿,平均体积58.5±11.8μl,有1例破入脑室,成功率90%。注射50μl不抗凝的动脉血只有70%的大鼠形成血肿,平均体积为35.6±5.7μl,脑实质内血肿明显小于注射100μl自体血组(P<0.01)。两组动物神经功能缺损评分有显著差异(P<0.01),而蛛网膜下腔出血或脑室出血例数相似。结论　尾动脉刺破取血和通过硬膜外麻醉管缓慢注血较好地解决了取血困难和针道返流的难题,本模型具有操作简便、重复性强的优点,特别是注射100μl自体血组造模成功率更高。
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  阿加曲班对大鼠脑出血模型脑水肿作用的研究

  巩法桃,周广喜,于立萍,王忠功,程方敏,周风平,王新民

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 333-335.

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  摘要：目的　探讨阿加曲班对大鼠脑出血模型脑水肿的作用。方法　取雄性SD大鼠40只,体重300～350g,随机分为A、B、C、D、E组,每组8只.大鼠用10%水合氯醛(350mg/kg)腹腔注射麻醉后,经立体定向分别向右侧尾状核区注入生理盐水60μl、无肝素自体血50μl+生理盐水10μl、无肝素自体血50μl+Argatroban生理盐水溶液(0.5μl/ml)10μl、含10U凝血酶生理盐水溶液50μl+生理盐水10μl、含IOU凝血酶生理盐水溶液50μl+Ar-gatroban生理盐水溶液(0.5μg/ml)10μl.48h后,断头处死,测定脑含水量,HE染色,观察脑组织病理学变化。结果　C、E两组脑组织含水量降低,与B、D两组比较有明显差别(P<0.05)；B组与D组比较脑组织含水量无明显差别(P>0.05)。HE染色观察:B组可见血肿周围脑组织水肿,炎症细胞渗出,脑组织疏松,神经细胞呈气球样变、坏死；D组可见注射部位脑组织水肿,脑组织疏松,炎症细胞渗出；C、E两组上述改变减轻；A组未见血肿及局部明显病理学改变。结论　阿加曲班可减轻凝血酶造成的脑水肿；可减轻大鼠脑出血后血肿周围脑组织脑水肿。
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  肝豆状核变性患者ATP7B基因8、12号外显子突变的DNA分析

  鲍远程,吴鹏,余元勋,蒋怀周,汪鸿浩

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 336-340.

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  摘要：目的　对肝豆状核变性(Wilson disease,WD)ATP7B基因的外显子8、12进行DNA测序分析并建立直接基因诊断方法。方法　102例WD患者和82例对照正常人提取基因组DNA,PCR扩增ATP7B第8、12号外显子,8号外显子及12号外显子扩增产物分别行Msp Ⅰ及Tail内切酶酶切分析；后对所有患者及对照组DNA外显子扩增产物行直接测序。结果　102例WD患者,8号外显子35例存在Msp Ⅰ酶切反应异常,测序示Arg778Leu纯合或杂合突变(占34.31%),其中12例伴Leu770Leu多态性；12号外显子13例存在Tail酶切反应异常,测序示Thr935Met杂合错义突变(占12.75%),1例存在Argg19Gly杂合错义突变,Arg952Lys在患者及对照组中均检出。结论　ATPTB基因外显子8、12为WD突变热点,其中8号外显子以Arg778Leu、12号外显子以Thr935Met为主要突变形式,临床上可用PCR-Msp Ⅰ酶切、PCR-Tail酶切反应作为WD患者初步筛选方法。
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  伴颈动脉粥样硬化脑梗死血小板膜糖蛋白分子表达研究

  陈秋月,丁美萍,金笑平,陈葆国,林仙方

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 341-344.

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  摘要：目的　探讨活化血小板在伴颈动脉粥样硬化(CA)脑梗死发病中的作用。方法　用流式细胞术检测76例动脉粥样硬化性脑梗死患者及53例健康体检者全血血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62P阳性率,同时行颈动脉彩色多谱勒超声检查。结果　伴CA脑梗死组PAC-1、CD62P阳性率最高(分别为15.1±5.9、16.2±7.3)；无论伴或不伴CA的脑梗死组PAC-1、CD62P阳性率均显著高于相应的对照组(P<0.05)；不管在脑梗死组还是对照组中,有CA组PAC-1、CD62P阳性率显著高于无CA组(P<0.05)。在伴CA的脑梗死组中,有粥样斑块组PAC-1、CD62P阳性率显著高于无斑块组(P<0.05)；在有颈动脉粥样斑块的脑梗死患者中,伴不稳定斑块的脑梗死组PAC-1、CD62P阳性率显著高于稳定斑块组(P<0.05)。结论　伴CA脑梗死患者血小板活化程度增高,有粥样斑块尤有不稳定斑块者者血小板活化程度更高,血小板活化与CA及脑梗死均有关,推测活化血小板在伴CA脑梗死发病中及梗死后病程发展中均可能起着重要的作用。
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  不同脑温状态地西泮对大鼠脑缺血组织氨基酸含量的影响

  邱小鹰,王何,陈汉明,全裕凤,曾思恩

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 345-347.

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  摘要：目的　探讨不同脑温状态下,地西泮对大鼠脑缺血组织谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)及γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响。方法　建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,诱导目标脑温,用HPLC荧光法检测轻度高温、常温、亚低温各组脑缺血组织Glu、Asp、Gly及GABA含量。结果　(1)与常温假手术组比较,常温脑缺血对照组及常温地西泮组Glu、Asp、Gly显著增高(P均<0.001),GABA在常温脑缺血对照组差异无统计学意义(P>0.05),在常温地西泮组则显著增高(P<0.01)。(2)与常温脑缺血对照组比较,常温地西泮组Glu、Asp、Gly稍降低,GABA稍增高,但差异均无统计学意义(P均>0.05)。(3)与常温地西泮组比较,轻度高温地西泮组Glu、Asp、Gly显著增高(P均<0.001),GABA差异无统计学意义(P>0.05)；亚低温地西泮组Glu、Asp、Gly显著降低(P均<0.01),GABA显著增高(P<0.001)。结论　亚低温状态下,地西泮显著上调GABA水平,从而有利于地西泮"抑制性保护"机制的建立,可能使地西泮的神经保护作用得到增强。
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  外伤性颈动脉海绵窦瘘的治疗(附52例报告)

  张德智,罗祺,徐征,张雪莲

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 348-349.

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  摘要：目的　探讨外伤性颈动脉海绵窦瘘(TCCF)的治疗方法。方法　对52例A型TCCF患者的影像学资料、治疗方法和预后进行回顾性分析。结果　本组无死亡病例,治愈率100%.35例行可脱性球囊瘘口栓塞术(67.3%)、4例行可脱性球囊海绵窦栓塞术(7.7%)和2例行微弹簧圈瘘口栓塞术(3.8%)的患者术后患侧颈内动脉通畅,8例行可脱性球囊颈内动脉闭塞术(16%)和3例行开颅瘘口孤立术(5.8%)的患者术后患侧颈内动脉闭塞；患侧颈内动脉通畅率为79%(41/52)。结论　为了保留患侧颈内动脉通畅,降低远期脑缺血的发生,可脱性球囊瘘口栓塞术是治疗A型TCCF的首选治疗方法。
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  颈内动脉粥样硬化斑块及脑组织低灌注相关指标与分水岭脑梗死的关系

  白玉海,王晓红,王玉春,宋全春,刘杰,耿志伟,佟晓艳

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 350-352.

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  摘要：目的　研究颈内动脉粥样硬化斑块及脑组织低灌注相关指标与分水岭脑梗死的关系。方法　(1)分别对68例分水岭脑梗死患者(A组)和72例颈内动脉TIA患者(B组)进行颅内外多普勒、头部MRI、MRA检查,并记录两组患者颈内动脉系统粥样硬化斑块的部位、性质和不同狭窄率出现患病率。(2)对梗死组中38例重度狭窄患者(C组)和对照组中32例重度狭窄患者(D组)的血液流、血脂、血糖、纤维蛋白原、发病时血压、左心室射血指数、颅内侧支循环开放等指标进行比较。结果　(1)A组颈内动脉系统粥样硬化斑块检出率为97.05%、以大脑中动脉(79.41%)、软斑(67.64%)、重度狭窄(58.88%)患者为常见,与B组(75.00%、36.11%、43.05%、44.44%)比较有显著差异(P<0.05)；其中A组狭窄率越大,分水岭脑梗死患病率越高(χ2=8.47,<0.05)。(2)C组与D组之间甘油三脂、低密度脂蛋白、全血粘度高切、血浆粘度、餐后2h血糖、纤维蛋白原比较有显著差异(P<0.05)；左心室射血指数、发病时收缩压、颅内侧支循环开放率比较有显著差异(P<0.005)。结论　分水岭脑梗死与颈内动脉系统粥样硬化斑块及性质关系密切,与狭窄率呈正向关系,其中以大脑中动脉多见。并存的低灌注相关因素是诱发分水岭脑梗死的主要原因,但较少发生在侧支循环开放丰富的患者。
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  β-七叶皂甙钠对脑缺血再灌注后血脑屏障的影响

  韩冬,杨艺敏,邓方,冯加纯

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 353-355.

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  摘要：目的　观察β-七叶皂甙钠(SA)对脑缺血再灌注后血脑屏障通透性的影响。方法　线栓法制备Wistar大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,通过荧光分光光度定量的方法测定不同时间点脑组织中的伊文思蓝含量来观察血脑屏障的通透性的改变,取伊文思蓝漏出最多的时间点,设SA干预组、盐水组,于术前30min分别给予等剂量的SA、生理盐水腹腔注射,比较观察sA对血脑屏障通透性的影响。结果　缺血2h再灌注3h脑组织伊文思蓝含量开始增加,再灌注24h达高峰。在缺血2h再灌注24h组术前给予SA干预,脑组织伊文思蓝含量低于手术组,二者有显著性差异(P<0.05)。结论　β-七叶皂甙钠可以降低脑缺血再灌注后血脑屏障通透性,起到减轻血管源性脑水肿的作用。
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  氯吡格雷对急性脑梗死患者血清高敏感C反应蛋白的影响

  刘新平,郭鹏,朱海生,白水平,王相斌

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 356-358.

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  摘要：目的　通过观察急性脑梗死患者使用氯吡格雷前后血清高敏感C反应蛋白(high sensitive C-reactionprotein,hs-CRP)水平的变化,并与对照组比较,探讨氯吡格雷在急性脑梗死患者治疗中的抗炎症作用。方法　选择200例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各100例,治疗组给予氯吡格雷75mg/d口服,其它用药同对照组；对照组每日静脉滴注三七总苷(商品名:血寒通)注射液0.4g/d；应用放射免疫比浊法检测治疗前、治疗后7d、14d的血清hs.CRP水平变化,并对神经功能缺损进行标准评分。结果　两组hs-CRP水平在梗死后7d最高,随后逐渐降低。治疗组在治疗前、治疗后14d血清hs-CRP水平和治疗前、治疗后7d的神经功能缺损总分与对照组患者比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后7d治疗组hs-CRP水平低于对照组(P<0.05),14d治疗组神经功能缺损总分与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论　氯吡格雷在急性脑梗死患者的治疗中可以降低患者血清hs-CRP水平,有利于减轻炎症反应,改善脑梗死部位缺血缺氧和缺损神经功能。
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  内源性一氧化碳致PC12细胞凋亡的实验研究

  汪涛,王苏平,王晓虹,朱艳玲

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 359-360.

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  摘要：目的　研究PC12细胞在低氧状态下,内源性一氧化碳(CO)的生成及其导致细胞凋亡的作用。方法　将PC12细胞分为常氧对照组(C组)、低氧组(H组)和低氧加血红素氧合酶(HO)抑制剂卟啉锌-9组(H+ZnPP组)。每组再分3组,分别培养1、2、6h后,检测各组在各时间点内源性CO水平和细胞凋亡率。结果　H组在各时间点内源性CO水平以及细胞凋亡率与C组、H+znPP组比较均明显升高(P<0.01),其中在2h升高最为明显。与C组比较,H+ZnPP组的内源性CO水平及细胞凋亡率在各时间点高于C组。结论　低氧状态下,PC12细胞的凋亡率与内源性CO的水平密切相关,提示HO/内源性CO可能导致细胞凋亡的发生。
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  依达拉奉联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效观察

  杨立波,王艳玲,艾明华,米玉霞,张广玉,吉训明

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 361-362.

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  依达拉奉是一种新型的自由基清除剂,主要经过捕获羟自由基抑制脂质过氧化作用,抑制脑细胞(血管内皮细胞、神经细胞)的过氧化作用,从而减轻脑水肿和脑组织损伤,临床上广泛应用于脑血管病的急性期治疗,取得了良好的效果。依达拉奉还可以通过多个环节抑制自由基的产生,具有独特的清除自由基和减轻缺血再灌注的作用机制,减轻神经细胞的的损害[1],本文通过使用依达拉奉配合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encepholopthy after carbonmonox-ide poisoning,DEACMP),取得了良好的临床效果,显示了良好的脑保护作用和耐受性,现报告如下。
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  依达拉奉治疗急性脑出血疗效观察

  宋绍敏,孙丽霞,李冬青,李占杰,陆昆,沈铁源

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 363.

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  依达拉奉做为一种新型的自由基清除剂已广泛应用于急性脑梗死患者的早期治疗,其神经保护作用肯定[1,2]。急性脑出血时产生的大量自由基引发脂质过度氧化,造成细胞成分间的交联神经丧失功能[3],但有关依达拉奉治疗急性脑出血的报道较少,本研究旨在探讨依达拉奉对急性脑出血患者的临床疗效。
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  危重脑血管病患者胰岛素强化治疗高血糖预后的研究

  张丽,纪茹英

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 364.

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  危重脑血管病患者由于机体应激反应通常出现胰岛素抵抗及高血糖,且高血糖程度与其预后关系密切。为了消除高血糖对危重患者的抢救成功影响,近年来国外学者开始以胰岛素强化治疗危重脑血管病患者高血糖,使血糖控制在接近正常水平。我们采用前瞻、随机、对照临床试验报道如下。
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  P-型多系统萎缩的临床研究

  刘红,孙峰,张本恕

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 365-366.

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  P型多系统萎缩(Parkinsonian variant of multiple systematrophy,MSA-P)过去称作纹状体黑质变性,是以帕金森综合征为首发和突出症状,病情发展过程中可先后出现自主神经、小脑及(或)锥体束等损害的症状和体征,到后期临床诊断似不甚困难,但在疾病早期,由于无特异的实验窜检查,加之对该病的认识不足,常被误诊为帕金森病,误诊率较高,有资料表明,临床上有大于20%,的MSA在早期误诊为PD[1]。正确认识本病的临床特点有助于提高我们的诊治水平。本文对我院2000年～2007年锥体外系门诊及住院患者24例MSA-P患者结合文献复习,对其临床特点及治疗体会进行回顾性分析。
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  橄榄-脑桥-小脑萎缩30例临床分析

  李伟华,高宝海

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 367.

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  橄榄-桥脑-小脑萎缩(OPCA)并非罕见,现将我科住院及专科门诊病例30例进行临床分析,全部病例均经CT、MRI扫描诊断,并复习相关文献,以增加对比病的认识。
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  低钾型周期性瘫痪的肌酶学改变及临床意义

  闫立荣,孙玉衡

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 368-369.

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  低钾型周期性瘫痪已被公认为是一种骨骼肌离子通道病,但本病确切发病机制仍不清楚,疾病发作时血清钾低于正常是本病的特点之一,但逐渐有学者发现该病患者伴有血清磷酸肌酸激酶(CPK)升高。现将我院1996年1月～2006年12月期间住院的并同期检查血清钾和CPK的周期性瘫痪患者36例临床资料和实验室结果进行回顾性分析。
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  依达拉奉与急性脑梗死患者血清高敏C-应蛋白浓度的相关性研究

  李东贤,李冬青,刘雪梅,孙丽霞

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 370-371.

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  高敏C-反应蛋白(hs-CRP)是急性时相反应蛋白,组织损伤和炎症时,由炎性淋巴因子(白介素-6、白介素-1、肿瘤坏死因子)刺激肝脏和上皮细胞合成。
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  微创治疗颅内慢性硬膜下血肿35例分析

  车玉琪,李逢春

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 371.

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  自2000年1月～2007年1月我院采用YL-I型穿刺针治疗慢性硬膜下血肿35例,效果满意,现总结如下。
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  脑出血并急性肾功能损害的治疗

  闵强

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 372-373.

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  急性肾功能损害(acute renal damage,ARD)是脑出血的较为常见严重并发症之一,其发生率可达9.3%～11.2%。脑出血并发急性肾功能损害提示患者病情危重,而由于后者导致一系列病理生理紊乱,会进一步加重病情。2004年7月～2006年9月武汉市一医院神经外科共收治高血压性脑出血336例,其中并发急性肾功能损害58例,占10.63%。死亡6例,死亡率10。53%本文对57例脑出血并发急性。肾功能损害患者回顾分析,探讨急性肾功能损害的病因及防治措施。
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  可逆性后部脑病综合征2例的临床表现及影像学特征

  张子斌,郝强,潘琳莉,刘春红,杨延芳,崔立海

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 374-375.

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  1996年,Hinchey等[1]首先在<新英格兰杂志>上报道了15例可逆性后部白质脑部综合征(reversible posterior leuko encephalopathy syndrome,RPLS)患者,从此RPLS逐渐被临床医师认识并接受。随着MRI、Flair、DWI等神经影像技术的不断进步,发现RPLS也可累及大脑灰质,因此2000年Casey等[2]对RPLS提出新的命名,即可逆性后部脑病综合征(re-versible posterior encephalopathy syndrome,RPES)。现回顾性分析我院2006年5～9月间收治并确诊的2例RPES患者的临床及影像学检查等病例资料,现报告如下。
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  成人Dandy-Walker综合征手术治疗1例报告

  吴家顺,陈国华

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 376.

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  患者,男,57岁。因"行走不稳3年,吐词不利1年,加重伴视物干涩半年"于2005年6月15日入院。无头痛、呕吐、抽搐及肢体麻木和乏力。家族中无类似病史。20年前发现十二指肠球部溃疡,有前列腺增生病史。
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  脑梗死预后与纤维蛋白原的关系

  刘海燕,李馨刚,霍云英

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 377.

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  随着人民生活水平的不断提高,心脑血管疾患者群也不断增加,提前预测脑梗死患者预后选择适当的治疗方法,可以更好的保证患者的生活质量。流行病学研究证实血浆纤维蛋白原升高是血栓形成的危险因素。我科2005年1月～2007年12月测定的一些数据表明脑梗死后纤维蛋白原的变化比较明显,我们对纤维蛋白原的变化趋势与脑血栓患者预后进行了跟踪式观察,现报告如下。
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  递展性缺血性脑卒中预测与治疗的研究

  付海龙,吕晓红

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 378-379.

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  在神经科临床实践中,医生经常会遇到一些脑梗死患者,虽经过正规治疗其病情仍不断加重、逐渐进展恶化甚至死亡。这就是通常所称的进展性缺血性脑卒中(简称进展性卒中)。据国内统计其发生率大约为缺血性脑卒中的30%左右[1],国外统计大约为9.8%～43%[2],致残率、死亡率均较高,已引起国内外学者有广泛关注。现就目前进展性卒中的预测与治疗的研究进展综述如下。
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  脑缺血与多器官功能障碍综合征

  宋晓丽,李卫平

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 380-382.

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  多器官功能障碍综合征(MODS)是指机体在各种感染、炎症、创伤、休克及大手术等原发病发生24h后,同时或序贯性地发生两个或两个以下器官或系统功能不全的一种临床综合征,继续发展可导致多器官功能衰竭。脑血管病是临床常见、多发病,是目前三大致死疾病之一,而且其发病率、致死、致残率有逐年上升的趋势,其中以缺血性脑血管病占绝大多数[1]。急性脑血管病并发MODS的发生率约为11%～21%,其病死率高达41%～87.1%[2]。但脑缺血引发MODS的发病机制尚未明了,现就国内外对其的研究做一综述。
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  基因芯片技术与缺血性脑损伤的基础研究

  荆志伟,王忠,杨俊红,胡木林,周才秀,高思华,王永炎

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 383-384.

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  缺血性脑损伤通常导致神经元死亡或功能障碍,从而引发脑功能障碍。细胞死亡或功能障碍往往伴随或源自特定基因表达的变化。因此,确定参与缺血性脑损伤过程及损伤后细胞修复及塑型过程的基因,对损伤机制及基于该损伤机制而采取适当的治疗措施是至关重要的。基因芯片技术是20世纪90年代发展起来的一项前沿生物技术,它从根本上改变了生理学和生物技术的观念和效率[1]。其应用高密度的显微阵列进行大批量的基因筛选,只有巨大的功能信息处理能力,近年来在缺血性脑损伤的研究中得以应用,为该领域研究提供了丰富信息。
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  特发性癫痫伴特发性震颤一家系报告

  白兰,刘玉芹

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(3): 384.

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  癫痫包括一组疾病和综合征,虽病因不同,均以病程中有反复发生的大脑神经元过渡放电所致的暂时性中枢神经系统功能失常为特征,功能失常表现为运动、感觉、行为、自主神经等不同障碍或兼而有之。特发性震颤是一种少见病,表现为头部、面部、下颌、舌及上下肢的震颤或节律性不自主运动。发病时间可早至婴儿期或晚至老年期,但多数为成年期发病,呈常染色体显性遗传。两性均可发病。特发性癫痫合并特发性震颤者罕见,现有一家族3代13人受累,报告如下。