2008年, 第25卷, 第5期 刊出日期:2008-05-25
  

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  • 陈金梅,田发发,郭婷辉,马云峰
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 516-519.
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    摘要:目的 观察戊四氮(PTZ)致痫大鼠海马各区糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白及其mRNA表达和苔藓纤维出芽(MFS)情况,探讨GSK-3β在癫痫发病机制中的作用。方法 SD雄性成年大鼠120只,随机分为实验组和对照组;实验组分为PTZ第1次注射后3d、1w、2w、4w、6w共5个亚组,每亚组12只。对照组同样随机分为5个亚组,每亚组12只,与实验组各时间点对应。以上各亚组再分2个小组,每小组6只大鼠,分别进行(1)GSK-3β的免疫组化和原位杂交染色并测定其相应的光密度值;(2)Timm染色并评分。结果 实验组大鼠海马各区GSK-3β蛋白及其mRNA表达在点燃过程中逐渐增多,点燃后表达逐渐下调到正常对照组水平,在点燃前后除6w组外GSK-3β表达与对照组相应时间点比较差异有统计学意义(P<0.05);实验组CA3区在点燃前可见1~4级MFS,点燃后可见4~5级MFS;癫痫点燃过程中CA3区GSK-3β表达与MFS评分有线性正相关关系。结论 GSK-3β在海马表达变化可能在苔藓纤维出芽的过程中起促进作用,从而促进癫痫的发生。
  • 季秋虹,吴小梅,李建成,朱俐
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 520-524.
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    摘要:目的 研究银杏内酯B(Ginkgolide B,GB)对缺血引起的神经元凋亡的影响,并从预适应角度探讨其可能的机制。方法 原代培养的小鼠皮层神经元,经过短时缺血预适应(1%O2,无糖DMEM)或GB预处理(120μmol/L,24h)后,再进行严重缺血损伤,通过MTT比色法观察细胞的活性,Hoechst 33342荧光染色检测细胞的凋亡;Western-blot分析磷酸化糖原合成酶激酶-3β(phosphorylated glycogen synthase kinase-3β,p-GSK-3β)和活化的Caspase-3蛋白表达量的变化。结果 神经元缺血后活性下降,凋亡比率增高;缺血预适应或银杏内酯B预处理可提高缺血神经元p-GSK-3β的表达,抑制Caspase-3的活化,提高缺血神经元的活性,降低凋亡比率。结论 银杏内酯B对缺血诱导的神经元凋亡具有拮抗作用,其作用机制与缺血预适应相似,两者均能提高p-GSK-3β的表达,抑制Caspase-3的活化,银杏内酯B对神经元可发挥药理性预适应作用。
  • 任士卿,徐芳,王彦勇,王铭维
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 525-528.
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    摘要:目的 研究COX-2选择性抑制剂塞来昔布对脂多糖诱导的中脑原代多巴胺能神经元变性的保护作用及其机制。方法 将培养7d的孕14d SD大鼠胚胎中脑原代细胞随机分为4组:对照组、脂多糖(LPS)组(20ng/ml)、塞来昔布(20μmol/L)+脂多糖组、单纯塞来昔布组。培养72h后使用免疫荧光染色观察酪氨酸羟化酶(TH)、OX-42阳性细胞数目和形态变化,放免法测定上清液中前列腺素E2(PGE2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 塞来昔布+LPS组和LPS组比较:TH阳性细胞数目明显增多,分别为对照组的69%和48%(P<0.05);OX-42阳性细胞数目明显减少,分别为对照组的2和3.48倍(P<0.05)。形态上分析塞来昔布显著改善LPS对TH阳性细胞的损伤程度和抑制LPS诱导的小胶质细胞体积增大、形态不规则。同时抑制LPS诱导的PGE2和TNF-α含量的增加(P<0.05)。结论 塞来昔布通过抑制小胶质细胞激活以及COX-2表达,减少细胞外PGE2、TNF-α水平发挥其神经保护作用。
  • 许宏伟,胡鸣一,袁宁,袁长勇,王依宁,张乐
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 529-533.
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    摘要:目的 探讨载脂蛋白A5(ApoA5)基因T-1131C多态位点在湖南地区汉族人群中的分布及其与脑梗死和血脂的关系。方法 我们收集200例正常对照组和153例脑梗死患者血标本,用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法检测ApoA5基因T-1131C多态性在脑梗死组和正常对照组的基因频率。同时检测研究对象的血脂和脂蛋白水平。结果 中国湖南地区人群存在ApoA5基因T1131C多态性,在正常对照组中T/C等位基因频率是0.717/0.283,脑梗死组ApoA5T-1131C等位基因频率显著低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),C等位基因携带者的TG,LDL水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ApoA5基因多态性可能参与血脂代谢,并与中国湖南汉族人群脑梗死的发生相关。
  • 高鹏,吴江,杜丹华,郭晖,赵节绪,杨玉梅
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 534-536.
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    摘要:目的 探讨PPARγ基因多态性与北方汉族人2型糖尿病合并脑梗死的关系。方法 本研究共纳入791例受试对象,分成3组:健康对照组(NC)337例、单纯糖尿病组(T2DM)250例和糖尿病伴脑梗死组(T2DM+CI)204例。以PPARγ基因rs1875796为遗传标记,应用多聚酶链-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测PPARγ基因rs1875796的基因型。
  • 唐玉兰,秦培英,黄芩,郭尔娜,李海虹
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 537-539.
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    摘要:目的 探讨人凝血因子XⅢ A亚单位(FXⅢA)Pro564Leu基因多态性与原发性脑出血的关系。方法 应用聚合酶链反应和限制性片断长度多态性技术,对80例原发性脑出血患者及80例健康对照者FXⅢA第12号外显子Pro564Leu基因多态性进行检测。
  • 王敏,郑乃智,纪萍,沈红卫,王粤,宋旭霞
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 540-543.
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    摘要:目的 研究癫痫大鼠海马星形胶质细胞缝隙连接蛋白43(Connexin43,CX43)表达及缝隙连接蛋白阻滞剂生胃酮对其表达的影响。方法 用免疫组化法检测癫痫发作后各时间点大鼠海马星形胶质细胞CX43免疫反应阳性表达。同时观察致痫前给予不同剂量生胃酮对大鼠海马星形胶质细胞CX43免疫反应阳性表达的影响。结果 对照组大鼠海马星形胶质细胞CX43可见少量散在表达。癫痫组大鼠海马星形胶质细胞CX43表达1h即可见增加,并随时间延长而增加,72h达高峰。生胃酮各组大鼠海马星形胶质细胞CX43免疫反应阳性表达较同一时间点癫痫组低(P<0.01),且与生胃酮剂量呈负相关(P<0.01)。结论 癫痫大鼠海马缝隙连接蛋白43的表达与癫痫发病机制密切相关。缝隙连接蛋白阻滞剂生胃酮影响缝隙连接蛋白43表达,具有肯定的神经保护作用。
  • 董博,张一,王强,杨常春,李璐,王士雷,宣海星,林其谁,周岱
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 544-548.
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    摘要:目的 观察人白介素-10(IL-10)基因转染对局灶脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)的影响,探讨其缺血脑保护的作用机制。方法 实验分正常对照组、缺血对照组、人IL-10基因转染组和空质粒组,采用Longa法建立大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,采用立体定向脑室内注射的方式进行转染,然后分别用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附实验(ELISA)检测其转染效果,氯化三苯四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积,Longa 5分制进行神经行为学评分,同时按照试剂盒说明分别检测脑组织中NO、SOD、MDA、GSH-Px的含量。结果 (1)人IL-10基因能有效整合到大鼠脑组织中并能高效分泌人IL-10,同时人IL-10基因转染能减少脑梗死体积和降低神经行为学评分;(2)正常对照组、缺血对照组、空质粒组和人IL-10基因转染组SOD的含量分别为214.28±13.73、170.69±12.26、175.20±13.76和195.77±13.20U/mgprot。GSH-Px的含量分别为25.73±1.72、19.91±1.81、19.32±1.37和22.70±2.22U/mgprot。与正常对照组相比,缺血对照组、空质粒组和人IL-10基因转染组SOD和GSH-Px的含量明显下降(P(0.01)。人IL-10基因转染组SOD和GSH-Px的含量则较缺血对照组、空质粒组明显升高(P(0.01)。缺血对照组和空质粒组之间无显著差异(P>0.05)。(3)正常对照组、缺血对照组、空质粒组和人IL-10基因转染组MDA的含量分别为6.29±0.33、8.75±0.44、8.66±0.51和7.70±0.31nmol/mgprot。NO的含量分别为1.07±0.11、1.87±0.18、1.93±0.33和1.44±0.10μmol/gprot。与正常对照组相比,缺血对照组、空质粒组和人IL-10基因转染组MDA和NO的含量明显升高(P(0.01)。人IL-10基因转染组MDA和NO的含量则较缺血对照组、空质粒组显著下降(P(0.01)。缺血对照组和空质粒组之间无显著差异(P>0.05)。结论 人IL-10基因转染能降低大鼠局灶脑缺血再灌注损伤脑组织中MDA和NO的含量,同时能提升SOD和GSH-Px的含量,可能是其发挥缺血脑保护作用的机制之一。
  • 张云红,岳卫东
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 549-553.
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    摘要:目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)在帕金森病(PD)发病机制中的作用。方法 利用腺病毒载体将COX-2导入PC12细胞使其高表达COX-2,为实验验组;未导入COX-2的PC12细胞为对照组。两组细胞经神经生长因子(NGF)诱导后成为多巴胺能神经元,然后加入6-羟多巴(6-OHDA)诱导建立帕金森病细胞模型。分别用LDH方法和流式细胞术(FCM)检测两组细胞的损伤程度以确定COX-2是否可以作为独立因素影响PD的发病机制。结果 LDH和FCM结果均显示实验组细胞损伤程度明显高于对照组(P<0.01)。结论 COX-2可以提高神经元对于6-OHDA毒性的敏感性。
  • 王维平,王佩,郭艳苏,王海祥,吴东霞,吴淑玉,杨成
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 554-556.
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    摘要:目的 探讨尼莫地平(nimodipin,NIM)对戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)点燃癫痫大鼠学习记忆能力及海马CA3区超微结构的影响。方法 动物分为正常对照组、PTZ组和NIM+PTZ组,采用PTZ慢性点燃癫痫模型,应用Morris水迷宫观察各组大鼠空间学习记忆能力,电镜观察海马CA3区突触界面结构,并对突触活性参数量化分析。结果 PTZ点燃癫痫大鼠存在学习记忆能力下降,其海马CA3区突触后致密物显著变薄、突触小泡显著减少、突触间隙显著增宽(P<0.05);尼莫地平能改善癫痫大鼠学习记忆障碍,与PTZ组比较,突触后致密物增厚、突触小泡增多、突触间隙变窄(P<0.05)。结论 PTZ点燃癫痫大鼠存在空间学习记忆受损,可能与突触界面参数改变有关;NIM可以改善癫痫大鼠突触超微结构,提高学习记忆能力。
  • 范东艳,王苹,汤勇,牛风兰,鲁质成
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 557-560.
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    摘要:目的 观察不同神经营养因子对体外培养中脑多巴胺能神经元(DN)存活和分化的作用。方法 选取14d孕鼠,无菌条件下取出胎鼠,采用酶消化法培养中脑DN神经元,在培养过程中,分别加入不同浓度的胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、神经营养因子3(NT3)、脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF),通过细胞形态学和免疫荧光方法进行细胞纯度鉴定,观察不同作用条件下TH阳性细胞率确定细胞存活。结果 以10~60ng/L的GDNF或BDNF持续培养10d,中脑多巴胺能神经元的存活率明显高于NGF和NT3作用组,浓度为20ng/m l的GDNF作用最强,能够维持60%的DN神经元存活。此外BDNF和GDNF能够增加DN神经元的数目,但未发现明显的剂量依赖效应,当GDNF与BDNF联合应用时,未见DN神经元的保护作用增强。结论 GDNF和BDNF对原代培养的多巴胺能神经元存活具有较强的促进作用,并能诱导神经前体细胞分化为DN神经元。
  • 张秋玲,谢娟,王海英,李金国,陈小娱,李鸣,白波
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 561-563.
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    摘要:目的 探讨针刺对抗脑缺血再灌注所致脑细胞凋亡的机制。方法 采用线栓法制作SD大鼠脑缺血再灌注动物模型,于脑缺血30m in再灌注30m in时给予针刺干预,于再灌注72h处死动物取材,分别作脑细胞内游离钙、CGRP和脑细胞凋亡的检测。结果 针刺干预组与单纯脑缺血再灌注组比较,脑细胞内游离钙明显降低(P<0.05),CGRP的表达明显增强(P<0.05),脑细胞凋亡数目明显减少(P<0.05)。结论 针刺通过调节钙稳态及介导CGRP的分泌,减少脑缺血再灌注后脑细胞的凋亡,增强脑组织对脑缺血缺氧的耐受性。
  • 宋志宇,卢宏,翟锴华,赵莘瑜,王兴萍
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 564-566.
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    摘要:目的 通过检测血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马CA1区核因子-κBp65(nuclear factor-κB p65,NF-κBp65)与环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达,探讨NF-κB、COX-2对VD大鼠的损伤作用。方法 28只大鼠随机分为两组,假手术(SOG)组(n=13)和模型(VD)组(n=15),采用HE染色,光镜下观察海马CA1区锥体细胞的改变,免疫组化方法检测海马CA1区NF-κBp65、COX-2蛋白的表达。结果 与假手术组相比,模型组组海马CA1区锥体细胞损伤、丧失明显,NF-κBp65、COX-2蛋白表达高于假手术组,与假手术组相比有统计学意义(P(0.01)。结论 血管性痴呆大鼠海马CA1区NF-κBp65、COX-2蛋白的表达增加,NF-κBp65、COX-2蛋白的高表达可能是学习记忆障碍的原因之一。
  • 周敬华,曹学兵,孙圣刚
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 567-569.
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    摘要:目的 研究精氨酸加压素(AVP)对星形胶质细胞水孔蛋白-4(AQP4)表达的调节,以及p38 MAPK信号通路在AQP4表达过程的作用,明确AVP及AQP4在脑水肿发生过程中的作用。方法 大鼠大脑皮质分离星形胶质细胞,星形胶质细胞经分别用AVP、V1a受体(V1aR)拮抗剂和SB 203580进行处理,采用免疫组织化学技术及RT-PCR对AQP4 mRNA进行检测,Western blot检测p38 MAPK信号通路在AVP诱导AQP4表达中的活化程度。结果 500nmol/L的AVP处理6h后,AQP4 mRNA表达开始升高(P<0.01),到12h达高峰(P<0.01),24h后仍维持在较高的水平(P0.05);AVP处理15min后p38 MAPK磷酸化水平开始增加,30min达高峰,持续到60min开始下降。V1aR拮抗剂处理后p38 MAPK磷酸化水平整个时间段均未出现明显变化。结论 AVP通过激活V1aR引起p38MAPK信号通路活化从而诱导AQP4 mRNA高表达,从基因水平对AQP4进行调节,可能在脑水肿发生中,尤其是在星形胶质细胞水肿形成中起重要作用。V1aR拮抗剂及p38 MAPK抑制剂能抑制AQP4 mRNA的表达,避免星形胶质细胞肿胀。
  • 任钰,陈嘉峰,饶明俐
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 570-573.
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    摘要:目的 观察急性脑血管病患者皮质脊髓束的损伤状况,分析运动功能变化并对临床预后进行判定。方法 对18例脑卒中患者(其中脑梗死患者16例,脑出血患者2例)进行磁共振弥散张量纤维素成像(DTI)检查纤维束的连续性及破坏情况。于患者入院时、发病后2周、1月及2月分别进行肌力判定和神经功能评分。结果 皮质脊髓束受累情况分为2级,1级:皮质脊髓束完整,共5例;2级:皮质脊髓束中断,共13例。
  • 陈岩,赵刚,周宏伟,谷艳英,刘宝斌,邱吉庆,刘兴吉
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 574-576.
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    摘要:目的 探讨弥散张量纤维束成像(DTT)在涉及锥体束的胶质瘤手术中的应用价值。方法 对10例涉及锥体束的胶质瘤患者,术前行核磁检查及弥散张量纤维束示踪图,观察锥体束的结构、走形及其与肿瘤的毗邻关系,制定合理的手术方案。术后再行DTT以评价手术对锥体束的影响,并于入院及出院时行KPS评分以评估预后。结果 DTT显示出锥体束与肿瘤的位置关系,10例患者中,2例表现为锥体束单纯移位(术后移位均减轻),术前、术后KPS评分平均为80和90;2例表现为锥体束单纯破坏(术后1例部分恢复,1例未恢复),术前、术后KPS评分平均为70和85;6例表现为锥体束移位伴破坏(术后2例移位及破坏均部分恢复,3例移位恢复,1例均未恢复),术前、术后KPS评分平均为71和76。结论 DTT可明确锥体束与肿瘤的空间毗邻关系,为术前制定合适的手术方案及术后评价患者神经功能状态提供了依据。
  • 孙明,赵育梅,徐超
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 577-579.
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    摘要:目的 观察牛磺酸对大鼠局灶性脑缺血引起的能量代谢紊乱和氧化损伤的影响。方法 建立大鼠动脉腔内插线局灶性脑缺血模型,在缺血1h后给予牛磺酸(50mg/kg,iv),测定缺血2h再灌注22h时脑组织内ATP、乳酸和丙二醛(MDA)的含量、髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性及总抗氧化能力。结果 牛磺酸明显降低再灌注22h时缺血脑组织内乳酸和MDA的含量及MPO活性,升高ATP的含量、SOD的活性和总抗氧化能力。结论 牛磺酸可改善局灶性脑缺血损伤后的能量代谢,降低中性粒细胞的浸润,提高缺血组织的抗氧化能力,减轻局灶性脑缺血引起的过氧化损伤。
  • 王磊,安学林,席凤英,王海新
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 580-582.
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    摘要:目的 评价短暂性脑缺血发作(TIA)不同持续时间诱导脑缺血耐受的作用。方法 选择2003年5月至2007年5月我院收治的既往有同侧TIA的首次脑梗死患者260例,男150例,女110例,平均60±12岁,并选择同期入院的100例不伴TIA的脑梗死患者为对照组,将TIA持续时间分为20m in4组,入院后7d对各组患者进行神经功能缺失程度评分和计算脑梗死灶面积,比较不同TIA持续时间诱导脑缺血耐受的作用。结果 两组患者的年龄及其他血管病危险因素均无显著性差异;TIA持续时间2~10m in,11~20m in组神经功能缺失程度评分及脑梗死面积与其他各组比较均有显著性差异(P
  • 陈丽萍,吴卫平,毛燕玲,刘焱,周秀丽,贾渭泉
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 583-585.
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    摘要:目的 研究多发性硬化(MS)患者认知功能障碍的发生情况,及其与事件相关电位(ERPs)的相关关系。方法 对70例MS患者进行韦氏智力量表测查及ERPs检查。结果 韦氏智力量表测试发现MS组全量表智商(FIQ)不正常者(<0.01)。MS组N2、P300潜伏期明显延长,与对照组比较差异具有显著性(P<0.05)。脑或脑脊髓型及进展型MS患者P300潜伏期明显延长,P300波幅降低。病程与P300潜伏期呈显著正相关。言语量表智商(VIQ)、FIQ与P300潜伏期呈负相关,与P300波幅呈正相关;操作量表智商(PIQ)与P300波幅呈正相关。结论 MS患者存在有认知障碍。ERPs检查对MS认知障碍的判断有一定参考意义。
  • 郑声浩,王哲,林群力
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 586-588.
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    摘要:目的 探讨急性期脑梗死血清尿酸增高与脑血管病危险因素的关系。方法 比较伴血清尿酸增高的脑梗死组(HUA组)与不伴血清尿酸增高的脑梗死组(NUA组)的临床资料与生化指标和炎症细胞因子的差异,分析血清尿酸增高与脑梗死危险因素,炎症细胞因子的关系及其对临床神经功能缺损程度评分(scores)的影响。结果 HUA组患者的WHR、SBP、DBP、FPG、LDL-C、UA、TNFα-、IL-6、IR及Sores均显著高于NUA组患者的水平,P<0.05或<0.01。HUA组血清HDL-C显著低于NUA组水平,P<0.05。多元线性回归分析显示HUA组的WHR、DBP、FPG、HDL-C、LDL-C、TNF-α、IL-6、UA、IR是Scores的主要影响因素。结论 急性期脑梗死血清尿酸增高可引起脑梗死危险因素的聚集和炎症细胞因子的升高,共同参与脑梗死的病理生理过程,导致神经功能严重损伤。
  • 李华军,李威,陈奕菲
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 589-592.
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    摘要:目的 探讨脑电图(EEG)和经颅多普勒(TCD)在慢性脑供血不足诊断中的应用价值。方法 对130例临床诊断为CCC I的患者同时进行EEG和TCD检测和对比分析,并与正常标准组进行对比。按年龄段分别计算TCD,EEG阳性率以及共同阳性率。再将患者分为头痛头晕两组再次比较,同时观察TCD及EEG的变化特点。将患者按平均血流速度(Vm)值的高低分为高流速组,低流速组,正常流速组分别同正常组作比较。结果 TCD主要表现为多支血管全程血流速度加快或减慢及单支血流速度节段性加快或减慢,两侧流速不对称,PI,R I,S/D的增高,频谱异常S2大于S1,或S2与S1相融合。EEG的异常表现为波幅减低,α活动减少或泛化的慢α波,调幅调节差。散在的或弥漫的θ波,同时可混有少量的δ波。未见特异性脑电波改变。TCD的总阳性率为88.24%,EEG的总阳性率为75.49%,两者联合检测的阳性率92.16%。TCD年龄分组颞窗的未探及率分别为12%,45%,66%。TCD检测Vm高流速组及低流速组与对照组比较P0.05。Vm症状分组头晕组与头痛组的高流速,低流速分组同对照组比较均P0.05。脑电图检测中边缘状态脑电图72例,占异常脑电图的93.51%。轻度异常脑电图4例,占异常脑电图的5.19%。中度异常1人占异常脑电图的1.3%。结论 中年慢性脑供血不足患者TCD的检测更有价值,老年患者,随着颞窗未探及率的增加EEG的检测阳性率高于TCD,但两者联合检测可显著提高早期诊断率,对临床综合治疗及评价预后有着重要的价值。
  • 郑轶,钟镝,李国忠,由成金
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 593-596.
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    摘要:目的 研究脑梗死后皮质出血(cortical hemorrhagic infarction,CHI)的CT及MRI影像学特点及病理学基础。方法 分析21例影像组CT、MRI影像学特征;HE染色研究6例病理组CHI人脑标本在大体和显微镜下特点。结果 影像组中12例CT在低密度灶周边皮质表面有蜿蜒走行的高密度影,MRI上T1WI相应区蚓线形高信号。9例CT未见高密度影而MRI见T1高信号。病理组大体见软化灶周边沿皮质走行弥散的点状或条索状出血。镜下软化灶周边皮质区毛细血管增多充血,小静脉扩张充血,周围见红细胞。结论 MRI对CHI的诊断较CT敏感,阳性率高,有较大的临床价值;CHI梗死区脑皮质经历了出血过程,系大面积脑梗死自然病程中可经历的良性病理生理现象,预后尚好。
  • 宁显宾,赵长福,丁照义,逄锦峰,王雪鹏,祁海文,罗祺
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 597-599.
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    摘要:目的 以家猪为实验对象,通过显微外科手术血管吻合的方法建立一种新型、经济、简单的脑动静脉畸形(AVM)模型及对其相关方面进行研究。方法 选用健康家猪8头,3~4个月,30~45 kg,雌雄不限。行显微手术建立AVM模型。手术前3d随机将2例行颈总动脉造影为对照组。分别于手术后3d、1w及1m时行手术对侧颈总动脉血管造影。观察模型建立是否成功。结果 (1)8头家猪手术后全部成活,无切口感染现象。无肢体偏瘫现象。(2)对照组行双侧颈总动脉造影,均仅能看到造影侧单侧颅底微血管网。实验组在手术后3d、1w及1w时行手术对侧颈总动脉造影,均可见血流经手术对侧咽升动脉到双侧颅底微血管网,并引流入手术侧咽升动脉和(或)颌内动脉。结论 (1)应用家猪通过显微外科手术端-端吻合同侧颈总动脉及颈内静脉的方法建立AVM模型是一种经济易得、操作简单、重复性强的实验方法。(2)此模型可用于栓塞材料栓塞效能的实验研究、模拟AVM形态学及血流动力学方面的研究和介入神经放射学医生的培训。
  • 张海鸥,林志坚
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 600-602.
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    摘要:目的 探讨神经梅毒的临床特征及影像学表现。方法 回顾性分析2000年1月~2008年4月我院收治的12例神经梅毒患者的临床资料。结果 12例神经梅毒患者中脑卒中样起病6例,麻痹性痴呆2例,脊髓损害2例,脑膜炎及神经炎各1例;血清梅毒甲苯胺红不加热血清反应素试验及梅毒螺旋体明胶颗粒凝集试验均呈阳性反应;部分患者脑脊液检查示蛋白质含量升高、白细胞计数升高(以单个核细胞为主)。MR检查分别表现为脑梗死灶、脑萎缩、脑皮质异常信号、脑动脉狭窄或闭塞及脊髓空洞症等。结论 梅毒螺旋体对神经系统的损害比较弥散,神经梅毒的诊断应结合临床表现、实验室及神经影像学检查资料综合分析,早期诊断、早期治疗对本病预后有重要意义。
  • 黄河清,陈康宁,瞿玮,周振华
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 603-605.
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    摘要:目的 与SSRIs抗抑郁药物对照研究颈动脉支架置入术(CAS)对症状性颈内动脉重度狭窄(NAC-EST标准≥70%)患者卒中后抑郁(PSD)的疗效。方法 症状性(同侧血管缺血性卒中)颈内动脉重度狭窄患者共86例,其中CAS治疗组52例,SSRIs治疗组34例。所有的患者均分别在治疗前和治疗后1月、3月接受心理评定(HAMA、HAMD、SAS、SDS)和NIHSS神经功能评价。结果 SSRIs治疗的症状性颈内动脉重度狭窄患者于治疗后3月其焦虑、抑郁及神经功能获得显著改善(与治疗前比较P<0.05);而经CAS治疗的患者在治疗1月后上述症状即获显著改善(与治疗前比较P<0.05),并在治疗后3月进一步减轻(与治疗前比较P<0.01);且在治疗开始1月后,CAS对患者抑郁、焦虑和神经功能的疗效较SSRIs组好并有统计学意义。结论 经颈动脉支架置入可以改善症状性颈内动脉狭窄患者的抑郁症状并促进其神经功能康复,且疗效优于SSRIs。
  • 刘南,邓艳春,周彬,唐琢
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 606-609.
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    摘要:目的 评价多奈哌齐联合养血清脑颗粒对轻度认知功能障碍患者的疗效。方法 30例轻度认知功能障碍患者随机分为多奈哌齐组14例;多奈哌齐联合养血清脑颗粒16例,共服用16周。分别测定两组治疗前后简易智力状态量表(MMSE)总分及成人韦氏记忆测验记忆商(MQ);经颅多普勒(TCD)检查评估两组治疗前后的脑血流参数改变。结果 (1)治疗前多奈哌齐组及多奈哌齐联合养血清脑颗粒治疗组在MMSE的亚项记忆力和回忆力无显著差别(P>0.05);治疗16周后多奈哌齐组及多奈哌齐联合养血清脑颗粒治疗组在MMSE的亚项记忆力和回忆力上较治疗前有显著差别(P<0.05);(2)治疗前多奈哌齐组及多奈哌齐联合养血清脑颗粒治疗组在MQ的亚项图片回忆、再认及背数方面上无显著差别,治疗后多奈哌齐组及多奈哌齐联合养血清脑颗粒治疗组在亚项图片回忆、再认及背数方面较治疗前均有提高;联合治疗组更为显著。(3)治疗前TCD检测两组患者均可显示双侧脑血流不对称、血管阻力指数增高,治疗后自身对照脑血流趋于对称,血管阻力指数降低,多奈哌齐联合养血清脑颗粒组改变明显(P0.05)。结论 多奈哌齐联合养血清脑颗粒对改善轻度认知功能障碍患者的记忆力及脑血流改善有明显疗效。
  • 代大伟,王德生,张黎明,程阅凤,张亚玲
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 610-613.
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    摘要:目的 探讨局部亚低温对大鼠自体血注入法脑出血模型基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)mRNA及蛋白表达的影响以及局部亚低温减轻脑出血后水肿的可能机制。方法 雄性Wistar大鼠240只,随机分为脑出血(ICH)组和脑出血加局部亚低温(ICH+H)组。每组分为对照、脑出血后6h、24h、72h、5d、7d共6个亚组,ICH+H组于注血后立即给以4h的局部亚低温治疗,各亚组分别进行血脑屏障(BBB)通透性、脑水含量的检测以及应用RT-PCR及Western印记对MMP-9进行测定。
  • 刘宝斌,赵刚,许海洋
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 614-616.
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    摘要:目的 探讨巨大脑膜瘤的诊断及治疗经验。方法 回顾性分析我院2003年1月至2008年1月39例巨大脑膜瘤(直径≥7.0 cm)的临床资料。结果 本组39例病例中,有33例(84.6%)曾失去早期诊断的机会,其中27例(69.2%)由于患者未予采纳医生意见而未做影像学检查,失去早期诊断机会,6例(15.4%)因未被建议行任何辅助检查而丧失早期诊断机会;所有病例均实现了肿瘤的完全切除,34例患者(87.2%)恢复良好,5例患者(12.8%)术后并发术腔血肿,及时发现并行术腔引流术,二次手术后患者恢复良好。结论 提高对颅内肿瘤的警惕性可以大大增加巨大脑膜瘤病例的早期诊断率;显微手术治疗巨大脑膜瘤效果良好;细致的术后观察可以及时发现并发症,早期处理,以提高疗效。
  • 毕向锋,唐宝苍,高春香,韦素春
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 617-619.
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    摘要:目的 探讨经额后部入路锥颅置管血肿抽吸液化引流术治疗高血压基底节脑出血与传统微创手术方法的疗效比较。方法 经额后部入路锥颅置管血肿抽吸液化引流术治疗高血压基底节脑出血患者79例(观察组),并与同期采用传统颞部入路微创手术治疗的75例患者(对照组)进行比较。各组出血量均为50~80m l,观察组采用额后部入路进行穿刺,同时使用有可调节钻入深度的限位器的钻头,钻穿颅骨,置入硅胶管抽吸部分血肿后,再引流。对照组采用传统颞部入路手术治疗,其余同上。于手术后7d、14d及30d分别进行神经功能评分、术后脑疝、再出血等并发症及死亡率等观察比较。结果 治疗后7d两组之间比较神经功能评分(改良爱丁堡+斯堪的那维亚评分标准)无显著性差异(P>0.05),而死亡率、脑疝发生率观察组明显低于对照组(P<0.05);14d及30d比较观察组神经功能评分均优于对照组,且30d两组总并发症(再出血、脑疝)及死亡率比较观察组明显低于对照组,且有统计学意义(P<0.05)。结论 经额后部入路锥颅置管血肿抽吸液化引流术作为一种全新微创手术方式,其疗效及安全性明显优于传统颞部微创手术方式。
  • 宋春伶,姚建华,孟晓萍,杨鑫
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 620-621.
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    摘要:目的 探讨凝血因子Ⅸ基因在第六外显子23384-23387bp存在的单核苷酸多态性与脑血栓的相关性。方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法,检测长春地区323例脑血栓患者及300例正常健康对照组凝血因子Ⅸ基因多态性分布。结果 MnⅡ酶切后,其中脑血栓4例患者为G基因表达,319例患者为A基因表达。正常健康对照组中2例为G基因表达,298例患者为A基因表达。无统计学意义。结论 在这一基因位点脑血栓患者和正常健康人群基因多态性主要为A型。对此可以认为凝血因子Ⅸ基因多态性不是血栓形成的危险因子。
  • 钱琪,吕海东
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 622.
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  • 薛维,万州,张清忠
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 623.
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  • 王天成,吕俊杰,张佩斯
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 624.
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  • 袁波,夏志民,杨明,谭占国
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 625-626.
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  • 张立颖,程门雪,饶明俐
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 627-628.
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  • 锁海虹,张凌伟,赵琳,王桂荣,张义芳
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 629.
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  • 朱明霞,朱宁,赵卫忠,高觉
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 630.
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  • 王守春,李东,王茜,饶明俐
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 631-632.
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  • 张瑞民
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 633.
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  • 董智慧,于挺敏,李爱丽,韩艳秋
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 634.
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  • 翟飞鹏,郭阳
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 635.
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  • 杨琴,谢鹏
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 636-638.
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  • 王晓明,邵延坤,徐忠信
    中风与神经疾病杂志. 2008, 25(5): 639-640.
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