2008年, 第25卷, 第6期　刊出日期：2008-06-25

  

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  血红素加氧酶-1基因多态性与脑梗死的相关性

  阮立培,赵伟佳,韦云飞,黄春霞,林发全,沈岳飞

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 644-647.

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  摘要：目的　探讨血红素加氧酶-1(HO-1)基因启动子基因多态性与ACI患者遗传易感性的关系及碳氧血红蛋白(COHb)在ACI患者中含量的变化。方法　采用聚合酶链反应(PCR)和改良双波长分光光度法分析57例急性ACI患者及55例健康对照者血清中HO-1基因启动子(GT)n重复序列不同基因型频率分布特征及碳氧血红蛋白(COHb)含量与ACI的关系。结果　ACI组中的Ⅰ类基因型组(携带S等位基因)显著低于2类基因型组(不携带S等位基因)(43.86%比65.45%,P<0.01),提示脑梗死患者血浆COHb含量较高,差异有统计学意义。结论　HO-1基因启动子(GT)n重复序列遗传多态性与脑梗死的遗传易感性有关。ACI患者血浆中CO-Hb含量较正常时升高。
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  对氧磷酶1基因多态性与缺血性脑卒中的关联研究

  杨玉梅,吴江,杜丹华,高鹏,王凤

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 648-650.

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  摘要：目的　探讨对氧磷酶1(PON1)基因的rs2299262标签位点(tag SNP)多态性与缺血性脑卒中的相关性。方法　本研究共纳入705例缺血性脑卒中患者和406例对照组人群,按TOAST分型标准,分为动脉粥样硬化性脑梗死406例、腔隙性脑梗死299例。以位于PON1基因的rs2299262位点为遗传标记,采用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)技术检测PON1基因的多态性。结果　缺血性脑卒中组、动脉粥样硬化性脑梗死组、腔隙性脑梗死组和对照组的PON1基因型及等位基因频率与对照组的差异无统计学意义(P>0.05)。经性别分层后也未见显著差异。结论　PON1基因与缺血性脑卒中的发病可能无关。
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  GDNF基因真核表达载体的构建及其在脐血CD34~+干细胞的表达

  欧雅莉,杨天伦,方立,余国龙

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 651-654.

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  摘要：目的　构建人胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因的新型真核表达载体,为进行GDNF基因修饰的脐血干细胞移植治疗脑梗死奠定基础。方法　将GDNF基因克隆到增强型绿色荧光蛋白(EGFP)真核表达载体中,进行酶切鉴定及DNA测序分析,并将携带有GDNF基因的该真核表达载体,通过脂质体介导,转染人脐血CD34+细胞,荧光显微镜、ELISA检测转基因脐血干细胞GDNF的表达与释放。结果　经双酶切鉴定和测序证实已将GDNF基因DNA片段正确插入到真核表达载体中,并能在脐血CD34+干细胞中表达、分泌有活性的GDNF。结论　成功构建pEGFP/GDNF基因新型真核表达载体。
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  不同缺氧方法诱导皮质神经元表达缺氧诱导因子1α及促红素的实验方法比较

  李云霞,詹青,丁素菊,肖林,郭卫

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 655-657.

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  摘要：目的　研究不同缺氧方法刺激皮质神经元后细胞变化及HIF-1α、EPO的表达。方法　原代培养皮质神经元,分为正常对照组、环境缺氧组、氯化钴组和去铁敏组4组培养,CCK-8法检测细胞活力。应用western blot方法检测HIF-1α及EPO蛋白的表达,RT-PCR分析其mRNA的表达。结果　不同的缺氧条件均能减低细胞活力,其中氯化钴组下降最明显。3组均可诱导HIF-1α及EPO蛋白表达:去铁敏组HIF-1α、EPO蛋白表达均高于氯化钴组(P<0.01)。结论　不同缺氧方法均可以诱导皮质神经元表达HIF-1α、EPO蛋白和mRNA表达。去铁敏化学缺氧法是更为合适的皮质神经元缺氧研究的方法。
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  神经调节素对大鼠脑缺血损伤的预防性治疗作用和机制

  李琴,张睿,梅元武,郭云良

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 658-662.

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  摘要：目的　探讨神经调节素(Neuregulin-1β,NRG-1β)对大鼠脑缺血损伤的预防性治疗作用和机制。方法　Wistar大鼠150只,应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,随机分为对照组和治疗组,在MCAO前经颈内动脉注射NRG-1β(2μg/kg)进行预防性治疗。在MCAO后0h、0.5h、1.0h、1.5h和2.0h分别用干湿重法测定脑组织含水量,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积,免疫荧光法和免疫组化检测脑组织细胞凋亡和早期生长反应基因-1(Egr-1)表达水平。结果　大脑中动脉阻断后,动物脑组织含水量和梗死面积随着缺血时间的延长而逐渐增加,NRG-1β预处理组脑组织含水量低于对照组,梗死范围也明显缩小。脑缺血可诱导脑组织细胞凋亡和Egr-1表达,随着缺血时间的延长,凋亡细胞和Egr-1阳性细胞数明显增多;NRG-1β预处理能明显减少缺血诱导的细胞凋亡数,增加Egr-1的表达水平。结论　NRG-1β可能通过抑制凋亡途径和诱导Egr-1表达水平,对缺血性脑损伤具有积极的保护作用。
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  ARIP1,2 mRNA及其蛋白在小鼠脑组织表达和分布的比较研究

  刘海岩,陈芳芳,高振平,王轶楠,于昉,柳忠辉

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 663-665.

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  摘要：目的　比较新发现的激活素受体相互作用蛋白1,2(ARIP1,2)在小鼠脑组织的表达与分布。方法　采用Northern杂交检测ARIP1,2 mRNA,Western杂交及免疫组化染色检测ARIP1,2蛋白。结果　Northern杂交显示ARIP1,2 mRNA在小鼠组织中的表达形式明显不同,ARIP1主要在脑组织表达,ARIP2组织表达广泛。Western杂交进一步揭示ARIP1在大脑、小脑、海马、下丘脑及垂体表达,而ARIP2在大脑、小脑、海马、下丘脑、垂体及脾脏均有不同程度表达。免疫组化染色显示,ARIP1,2成熟蛋白在大脑、小脑及垂体均有表达,ARIP1在大脑和小脑皮质主要表达在小细胞神经元,而ARIP2主要表达在大细胞神经元。ARIP1在神经垂体和腺垂体表达水平明显高于ARIP2。结论　ARIP1,2均表达于脑和垂体,但其表达的细胞类型和强度明显不同,这种差异可能与其在神经细胞中介导激活素生物学活性差异有关。
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  大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛和血管壁增殖关系的实验研究

  罗卫,马泽,沈冰

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 666-668.

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  摘要：目的　探讨大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(DCV)的发生和血管壁增殖之间的关系。方法　SD大鼠78只,随机分为SAH组(A组,36只)、生理盐水组(B组,36只)和正常对照组(C组,6只)。A组采用枕大池二次注血法建立SAH模型,B组同法注射等量生理盐水。A、B组分别在首次注血(或生理盐水)后4、7、10、13、16、20d取基底动脉(BA)行HE染色后测量其内径周长、血管壁厚度,观察血管结构改变;免疫组化染色后检测BA增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达。结果　B、C组BA血管结构正常、无DCV发生,A组第4天出现DCV,第7天达到高峰,高峰期持续至第10天,后逐渐缓解,20d基本恢复正常;A组除20d外,各时相有不同程度的内膜增厚皱折、平滑肌层增厚等改变。PCNA在B组及C组BA中无表达,A组各时相均有表达,第7天有较强表达(P<0.05)。结论　SAH后DCV的发生和严重程度与血管壁增殖程度密切相关。
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  线粒体K_(ATP)通道开放剂对多巴胺能神经细胞的保护作用研究

  钱坤,李琳,刘振国,戚辰

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 669-672.

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  摘要：目的　研究线粒体KATP通道的开放对于鱼藤酮诱导的细胞凋亡的保护作用并初步探讨其机制。方法　用神经生长因子(NGF)将PC12细胞诱导分化成多巴胺能神经元模型,经鱼藤酮和线粒体KATP通道的开放剂二氮嗪及选择性线粒体KATP通道拮抗剂5-羟葵酸(5-HD)处理,用台盼蓝染色和四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力,磷脂酰丝氨酸外翻法(Annexin V)检测细胞的凋亡,JC-1检测线粒体膜电位的变化。结果　经鱼藤酮处理24h后PC12细胞突起结构消失,细胞体积变小,形态变圆,台盼蓝染色阳性细胞增多,细胞活力下降,可见An-nexin V阳性的早期凋亡细胞,凋亡率为31.1%±2.65%(P<0.01);同时加入二氮嗪能减少PC12细胞的凋亡,凋亡率为17.9%±0.71%(P<0.05);JC-1染色法证实二氮嗪可稳定线粒体膜电位。而同时加入5-HD的PC12细胞活力及线粒体膜电位与鱼藤酮处理组相比无变化。结论　鱼藤酮可引起多巴胺神经元的凋亡,线粒体KATP通道的开放剂二氮嗪能够拮抗鱼藤酮的毒性作用,其机制可能是通过在线粒体膜电位降低时稳定线粒体膜电位而起到对多巴胺能细胞的保护作用。
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  难治性癫痫患者血清和脑脊液中MCP-1表达的研究

  唐玫,吴原,王学峰,庞家容,冯云,刘秀颖,李家荃

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 673-676.

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  摘要：目的　研究单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemottractant protein-1 MCP-1)在难治性癫痫患者血清和脑脊液中的表达。方法　采用RT-PCR和ELISA技术测定难治性癫痫患者、非难治性癫痫患者、正常对照组血清及/或脑脊液中MCP-1 mRNA及蛋白的含量。结果　难治性癫痫患者血清及脑脊液中的MCP-1 mRNA及蛋白的含量较非难治性癫痫明显升高(P<0.01),血清中含量较正常对照组明显增高(P0.05)。结论　MCP-1在难治性癫痫患者血清及脑脊液中均升高,MCP-1可能参与了难治性癫痫的发病过程。
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  Lactacystin诱导PC12细胞致帕金森病的实验研究

  张海娜,胡国华,陈秋惠,韩艳秋,张颖,孙亚娟,张医芝

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 677-679.

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  摘要：目的　应用蛋白酶体抑制剂Lactacystin构建帕金森病细胞模型,从泛素-蛋白酶体功能角度探讨帕金森病的发病机制。方法　Lactacystin(0、5、10、15和20μmol/L)分别处理PC12细胞24h,MTT法检测细胞活力;HE染色观察包涵体生成;免疫组织化学法观察α-synuclein在胞内聚集情况;AO/EB双染及电镜检测细胞凋亡。
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  脑室注射痴呆大鼠海马胶质纤维酸性蛋白表达与学习记忆能力的关系

  冯荣芳,冯亚青,郭振华,邢邯英,李淑琴

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 680-683.

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  摘要：目的　探讨星形胶质细胞在老年性痴呆大鼠海马中的表达与老年性痴呆大鼠学习记忆能力减退的关系。方法　雄性SD大鼠20只,随机分为痴呆组与假手术组;用Morris水迷宫检测大鼠的学习、记忆能力;用免疫组化技术定量检测大鼠海马CA1区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达;分析海马星形胶质细胞变化与学习、记忆能力的关系。结果　假手术组海马CA1区锥体细胞排列紧密有序,细胞核大而圆、染色浅、核仁明显、未见明显胞浆浓染、核固缩等神经元变性受损征象。而痴呆大鼠海马CA1锥体神经细胞排列疏松、数目减少、细胞形态异常,许多细胞出现体积缩小、核浓染、核固缩;痴呆鼠海马CA1区GFAP阳性细胞数目明显增多,胞体肥大,突起增粗、变长现象明显,而假手术组海马CA1区仅见少量GFAP阳性细胞,突起较少、短,染色较淡。计数和测量海马CA1区GFAP阳性细胞数目、总面积、平均光密度,痴呆组与假手术组相比均明显增加,有显著意义(P<0.05);水迷宫测试显示痴呆组大鼠隐藏平台获得时间比假手术组明显延长,空间探索时间明显缩短,具有显著意义(P<0.05);显示痴呆组大鼠学习记忆能力与假手术组比较均明显下降;将痴呆大鼠学习成绩与海马CA1区GFAP表达数目之间进行相关分析,两者间存在负相关关系,认为星形胶质细胞参与了学习记忆过程。结论　提示海马星形胶质细胞的过度表达可能影响痴呆大鼠的学习记忆能力。
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  局灶脑缺血大鼠代谢型谷氨酸受体5mRNA表达及意义

  杨巧莲,张茂林,刘莺,刘俊平,周立社

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 684-686.

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  摘要：目的　观察局灶脑缺血大鼠脑组织中代谢型谷氨酸受体5mRNA(metabotropic glutamate receptor 5,mGluR5 mRNA)在脑缺血不同时段的表达及其动态变化的规律,探讨其在急性脑缺血中变化的意义。方法　55只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、脑缺血1、3、6、12及24h组(手术组)及其相对应的假手术对照组,采用线栓法制备大鼠MCAO模型,至上述规定时间点后取大脑组织,利用地高辛标记寡聚核苷酸探针原位杂交技术判断神经元阳性表达的强弱,用计算机图像分析系统检测各组mGluR5 mRNA表达的灰度值及阳性细胞数。结果　各手术组mGluR5 mRNA表达均高于假手术对照组及正常对照组,与正常对照组相比,缺血1h其表达即有升高,至6h达高峰。而假手术对照组与正常对照组相比无统计学意义。结论　急性脑缺血可引起mGluR5 mRNA表达上调,提示mGluR5参与了局灶性脑缺血损伤,可能促进了缺血性脑血管病的发展。
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  黄体酮对脑梗死大鼠血脑屏障的保护作用及可能机制

  蒋超,王建平,李昕,刘春岭,郝玉今,陈宁宁

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 687-689.

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  摘要：目的　本研究拟观察黄体酮对脑梗死大鼠脑部炎症因子表达,血脑屏障完整性的影响。方法　建立MCAO大鼠模型,腹腔注射黄体酮,ELISA法检测脑部炎症因子表达,伊文氏蓝染色检测血脑屏障的破坏。PARP抑制剂PJ34腹腔注射观察对以上检测内容的影响。结果　脑梗死后,炎症因子的表达水平明显升高,血脑屏障破坏严重。腹腔注射黄体酮能显著降低炎症因子的表达水平,减轻血脑屏障的破坏通透性。注射肿瘤坏死因子(TNF-α)受体阻断剂PJ34,亦有相同的结果。结论　黄体酮可以通过抑制炎症因子的表达减轻脑梗死大鼠血脑屏障的破坏,其对脑梗死大鼠具有明显的神经保护作用。
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  急性脑血管病合并多器官功能障碍综合征细胞因子变化的研究

  郭春杰,王莹,马涤辉,李志强,潘忠富

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 690-692.

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  摘要：目的　探讨急性脑血管疾病合并MODS患者血清中细胞因子HMGB-1、TNF-α、IL-6及IFN-γ水平的变化及其意义。方法　28例确诊的急性脑血管疾病合并MODS患者(MODS组)、31例单纯脑血管病患者(单纯ACVD组)及健康受试者28例(健康对照组),应用Western blot方法分析其血清HMGB-1水平,ABC-ELISA法测定血清中TNF-α、IL-6及IFN-γ浓度。结果　MODS组、单纯ACVD组及健康对照组3组之间比较,血清中HMGB-1、TNF-α及IL-6水平有显著性差异(P0.05)。MODS组中脑梗死和脑出血患者组间HMGB-1、TNF-α、IL-6及IFN-γ水平比较无统计学差异(P>0.05)。MODS组患者血清中HMGB-1水平与MODS评分的关系经相关性分析二者之间成正相关(P<0.05),但MODS组患者血清中TNF-α、IL-6、IFN-γ水平与MODS评分无相关性。结论　HMGB-1、TNF-α及IL-6可作为预测急性脑血管病发生MODS的指标,干预HMGB-1可能阻止急性脑血管病后MODS的发生。
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  阿司匹林预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

  李雯燕,马静萍

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 693-696.

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  摘要：目的　观察预先使用阿司匹林(ASA)进行药物处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注(CI/RP)损伤后神经细胞凋亡及其调节基因(Bcl-2、Bax)表达的影响。方法　48只SD雄性大鼠被随机分为对照组(n=12)和实验组(n=36),实验组又分为:小剂量组(ASA10 mg/kg)(n=12)、中剂量组(ASA50mg/kg)(n=12)、大剂量组(ASA150mg/kg)(n=12)。实验组于术前5d连续给予相应剂量的ASA灌胃。然后建立大鼠局部脑缺血2h、再灌24h的动物模型。第6天处死各组大鼠,TTC染色法测定脑梗死体积,TUNEL技术原位标记凋亡细胞,免疫组化法检测凋亡调节基因相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果　ASA干预后,小、中、大剂量ASA组梗死病灶体积与对照组相比均减小,缺血周边区凋亡细胞阳性率均显著降低。小、中剂量ASA组的作用优于大剂量ASA组,小,中剂量两个实验组缺血区域Bcl-2蛋白的表达增加,Bax蛋白的表达降低,3个实验组间进行比较,小、中剂量ASA组的作用优于大剂量ASA组。结论　ASA预处理可以缩小大鼠脑缺血再灌注损伤后的梗死体积,可以减少大鼠缺血再灌注损伤脑组织的细胞凋亡,这一过程可能与上调Bcl-2蛋白的表达和减少Bax蛋白的表达有关,抑制CI/RP后细胞凋亡的表达可能是ASA的神经保护作用之所在。
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  线粒体肌病与线粒体脑肌病的临床分析

  张宁,孙新刚,李刚,肖波,蔡艳,梁静慧

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 697-699.

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  摘要：目的　探讨神经肌肉系统线粒体病的发病机制、临床与病理特征及诊断。方法　对7例确诊为线粒体病患者的临床表现、病理检查、实验室与影像学资料进行了回顾性分析。结果　该组患者诊断为线粒体肌病3例,线粒体脑肌病4例;其中2例患者血乳酸水平升高;7例患者肌电图均有异常发现,肌肉活检均有特征性的改变;4例线粒体脑肌病患者头部影像学均有异常改变。结论　线粒体病主要累及肌肉及中枢神经系统,诊断要求多种手段结合,以临床和病理表现为主,近年来基因方面的研究及影像学诊断发展迅速,目前对本病主要采取对症治疗。
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  小檗碱对颈动脉粥样硬化家兔NF-κB和VCAM-1表达的影响

  何国厚,王建,刘勇

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 700-703.

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  摘要：目的　探讨小檗碱预防颈动脉粥样硬化形成的作用机制。方法　将24只雄性新西兰大白兔随机分为3组:正常组、颈动脉粥样硬化组(模型组)、小檗碱预防组(小檗碱组),每组各8只。正常组予普通饮食5周;模型组和小檗碱组给予高脂饲料喂养1周后行右侧颈动脉内膜空气干燥术,术后继续高脂饲料喂养4周;小檗碱组在给予高脂饲料喂养的同时每日灌服小檗碱。第5周取右侧颈动脉组织行HE染色观察颈动脉病理改变、行核因子-κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)免疫组织化学染色半定量检测NF-κB的活性,RT-PCR法检测NF-κBp65-mRNA、VCAM-1 mRNA。结果　模型组颈动脉有明显的动脉粥样硬化斑块形成;小檗碱组的内膜轻度增厚,内膜下有少量泡沫细胞形成。小檗碱组NF-κBp65阳性细胞数密度高于正常组(P<0.01),明显低于模型组(P<0.01),而明显低模型组(0.42±0.05比0.66±0.10;0.61±0.11比0.81±0.11,P<0.01)。结论　小檗碱预防家兔颈动脉粥样硬化可能通过抑制NF-κB活性,降低VCAM-1表达而起作用。
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  病毒IgM抗体及细胞学检测对病毒性脑炎的诊断价值

  王光亮,吴雪梅,宋晓南,常明,金慧敏,郭慧君

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 704-706.

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  摘要：目的　探讨病毒性脑炎的脑脊液和血清病毒IgM抗体检测对病毒性脑炎的诊断特异性和应用价值。方法　78例于2007年4月～2008年6月就诊于我院,诊断为病毒性脑炎(46例)、脑膜炎(32例)的患者,于入院10d内对血和脑脊液病毒IgM抗体检测。结果　78例患者血清中共检测出病毒抗体阳性48例,阳性率61.5%。以COXB和EBV为主要病原。78例患者中有52例进行了脑脊液抗体检测,阳性9例,阳性率17.3%。以HSV和EBV为主要病原。78例患者中有39例行镜下细胞学分类,淋巴细胞为主32例、单核细胞为主1例、中性粒细胞为主6例。结论　用ELISA法检测病毒特异性IgM抗体是早期确定病毒性脑炎病原的较理想方法,CSF细胞学检查快速、简便,是诊断CNS病毒感染的重要指标之一。
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  前循环梗死亚型与血管内皮损伤因子ACA、hsCRP关系

  刘昊,邓丽影,张明

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 707-709.

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  摘要：目的　探讨前循环梗死亚型与ACA、hsCRP的关系及形成机制。方法　采用彩色多普勒超声对前循环梗死各亚型患者双侧颈总及颈内动脉进行探查,并测定各组血清hs-CRP及ACA水平。结果　(1)皮质支+动脉主干型脑梗死组血清hsCRP高于其他3组(P<0.05);(2)皮质支+动脉主干型脑梗死组血清ACA-IgG高于其他3组(P0.05);(4)皮质支+动脉主干型脑梗死组不稳定斑块明显高于其他3组。结论　斑块稳定性不同导致血清hsCRP、ACA-IgG的浓度及脑梗死亚型不同,从而形成本次实验结果。
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  Alzheimer病与血管性痴呆患者认知功能对照研究

  宋景贵,张朝辉,穆俊林,顾仁骏

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 710-712.

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  摘要：目的　探讨Alzheimer病与血管性痴呆患者认知功能状况及其之间差异。方法　对36例临床诊断的Alzheimer病、35例血管性痴呆患者及35例健康人进行了事件相关电位(ERP)和简易智力状态检查(MMSE)测试。结果　Alzheimer病组、血管性痴呆组ERP测定的异常率为94.4%(34/36)和85.7%(30/35),两组ERP中N2、P3波潜伏期较正常对照组延长,P3波幅降低,其差异具有统计学意义(P<0.01);而Alzheimer病组ERP测定N2、P3波潜伏期较血管性痴呆组延长,P3波幅降低,其差异具有统计学意义(P<0.05)。Alzheimer病组、血管性痴呆组MMSE量表总分值与分量表得分值较正常组降低,差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.05);Alzheimer病组与血管性痴呆组比较,在MMSE量表总分、时间定向及物体命名等分值明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论　Alzheimer病与血管性痴呆患者均存在明显的认知功能减退,且Alzheimer病认知损害更为明显。
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  颞动脉炎47例临床资料分析

  程门雪,饶明俐,邓方,张元德

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 713-715.

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  摘要：目的　总结颞动脉炎的临床特征及病理改变。方法　收集国内报告的44例及本院治疗的3例。共47例(其中29例进行活检)资料进行分析。结果　头痛46例(97.9%);视力障碍12例(25.5%);低热(6/14,42.9%);脑神经麻痹13例(27.7%),其中动眼神经8例、外展神经2例、面神经2例、听神经1例;合并风湿性多肌痛6例;合并脑梗死5例、脑出血2例。血沉80.6%(29/36)增快,C反-应蛋白71.4%(5/7)增高。颞动脉均增粗、变硬。颞动脉活检29例,28例证实为颞动脉炎。皮质内固醇治疗效果良好。结论　颞动脉炎临床并不十分罕见,掌握其临床特征,多可诊断。颞动脉活检可确诊,皮质类固醇治疗效果良好。
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  Isaacs综合征的临床病理研究

  袁学谦,王惠贞,王焕荣

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 716-717.

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  摘要：目的　探讨Isaacs综合征的临床特点、病理、诊断及治疗方法。方法　回顾性分析14例Isaacs综合征的临床表现、实验室检查及治疗预后。结果　14例均表现为连续性自发性肌肉颤搐,睡眠时不消失。肌电图可见持续的自发的运动电位发放。肌肉呈神经源性病理改变。卡马西平或苯妥英钠控制症状较好。结论　肌肉颤搐及典型肌电图表现和病理可诊断本病,卡马西平或苯妥英钠可以控制症状,也可进行免疫治疗。
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  偏头痛与5-羟色胺转运体基因多态性的相关性研究

  张现伟,吴宣富,何玉琴,张敏,徐秋英

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 718-721.

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  摘要：目的　研究5-羟色胺转运体(5-hydroxytryptamine transporter,5-HTT)基因多态性频率在汉族偏头痛人群的分布,探讨该基因多态性与偏头痛的相关性。方法　采集40例偏头痛患者(实验组)和40例健康成人(对照组)的肘静脉血,通过DNA-PCR扩增等分子生物学技术,观察5-HTT基因多态性的基因型和等位基因频率在两组中的分布特点。结果　5-HTT基因多态性的基因型和等位基因频率在实验组和对照组中的分布无统计学差异(P>0.05),在偏头痛各临床特征中的分布也无统计学差异(P>0.05)。结论　5-HTT基因是否在汉族人群偏头痛发病中起作用,有待进一步研究。
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  旋毛虫对BALB/c小鼠体内C6胶质瘤细胞的干扰作用

  刘军,孙家行,刘丽丹,张西臣,杜志军,刘占川,王晓科,王海亮,李爽

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 722-724.

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  摘要：目的　观察旋毛虫感染对BAlB/c小鼠体内C6胶质瘤细胞生长的抑制作用。方法　用不同剂量的旋毛虫感染BALB/c小鼠,并在不同时间接种C6胶质瘤细胞,荷瘤20d后解剖小鼠,测定小鼠体内肿瘤重量及抑瘤率,并对T淋巴细胞亚群进行检测。
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  造血干细胞移植治疗脑梗死的实验研究

  李永秋,马洪颖,刘长杰,周红霞,张冬森,高海凤

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 725-728.

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  摘要：目的　探索造血干细胞(hematopoietic stem cell,HSCs)移植治疗大鼠脑梗死的可行性及效果。方法　根据改良的Longa线栓法建立大鼠脑栓塞模型,随机分为两组:HSCs治疗组、对照组。模型制作成功后7d,HSCs治疗组定向植入Brdu标记的1×106个HSCs;对照组植入等量的PBS液。在移植前及移植后1、2、3、4周进行NSS评分;移植后1、4周用免疫组化方法观察梗死侧半球Brdu/CD34、Brdu/Nestin、Brdu/Nse、Brdu/vWF、VEGF、vWF的分布情况;第4周TCC染色观察梗死体积变化。结果　HSCs组梗死侧半球有大量的Brdu/CD34、Brdu/Nestin、Br-du/Nse、Brdu/vWF双染阳性细胞;较对照组VEGF表达增强、vWF密度增加,神经功能改善明显,梗死体积缩小。结论　外源性HSCs在局灶性脑梗死大鼠脑内能够存活,分化为神经干细胞、神经元细胞,促进血管新生,改善神经功能,缩小梗死体积。
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  药物及胸腺切除手术治疗重症肌无力的疗效分析

  沈煜,高淑杰

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 729-730.

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  摘要：目的　探讨伴有不同胸腺情况的重症肌无力(MG)患者对药物及胸腺切除术(TX)的疗效。方法　对我院确诊的71例MG患者进行回顾性分析,根据胸腺CT情况将患者分为胸腺CT正常组、合并胸腺增生组、合并胸腺瘤组及合并胸腺癌组,采用Fisher精确检验法比较各组对两种治疗方法的疗效。结果　胸腺CT正常的MG患者多采取药物治疗,缓解率为52%,有效率为88.5%;合并胸腺增生、胸腺瘤、胸腺癌的MG患者多采取了TX治疗。合并胸腺增生组的术后缓解率(62.5%)明显高于合并胸腺瘤组(8.3%)(P0.05)。结论　合并胸腺增生的MG患者TX的术后疗效优于合并胸腺瘤者。
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  颅内静脉窦血栓形成的诊治(附9例报告)

  石磊,刘晓芳

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 731-732.

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  摘要：目的　探讨颅内静脉窦血栓形成(CVST)临床表现、诊断及治疗。方法　回顾性分析9例经影像学诊断为CVST的患者,行抗凝及血管内介入溶栓治疗。结果　9例患者均有颅内压增高表现;3例癫痫发作;2例颅内出血;2例出现意识障碍;1例偏瘫。头部CT、MRI、MRV、DSA为诊断提供依据。8例应用低分子肝素治疗,1例进行血管内介入尿激酶溶栓治疗,同时进行肝素抗凝治疗。治疗后9例患者中7例症状完全缓解,2例症状明显好转。随访6例患者半年至2年,疗效稳定,无1例复发。结论　CVST患者多有颅内压增高表现,及时行MRI、MRV及DSA检查,以明确诊断。抗凝治疗为首选治疗方法,血管内介入溶栓治疗协同抗凝治疗可提高疗效。
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  依达拉奉对脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9及基质金属蛋白酶抑制剂-1的影响

  顾晔,戚辰,刘振国,王文安

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 733-735.

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  摘要：目的　探讨依达拉奉对急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的影响并探讨其作用机制。方法　40例急性脑梗死患者随机分成两组,A组(银杏达莫20ml,1次/d,连续14d,静脉点滴);B组(加用依达拉奉注射液30mg,2次/d,连续14d,静脉点滴)。同期选择非脑血管病患者20例作为对照组。检测治疗前和治疗后第7天患者血清MMP-9及TIMP-1浓度的变化,测定治疗前、治疗第30天的NIHSS评分,判定两组的疗效。结果　在治疗第7天,B组的MMP-9浓度明显低于A组(P<0.01)。治疗第7天时,与A组相比,B组TIMP-1浓度升高明显(P<0.01)。B组治疗的有效率及显效率明显高于A组(P<0.05)。结论　依达拉奉能够直接降低血清MMP-9的浓度,或通过调节TIMP-1来降低MMP-9水平,可能是其有效治疗急性脑梗死的机制之一。
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  一侧大脑半球切除术治疗顽固性癫痫伴偏瘫1例报告及文献复习

  邱吉庆,宋红梅,别黎,许海洋,崔国振,赵刚

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 736-737.

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  依达拉奉不良反应回顾性分析

  吴惠涓,苏刚,赵忠新

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 738-739.

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  酒精性痴呆42例临床分析

  王有奎,杨培斌,唐霞,张晓霞

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 740-741.

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  脑梗死后癫痫30例诊治体会

  朱金生,裴正斌

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 742-743.

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  2009年4月23～25日第二届心身医学新进展国际论坛在京召开

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 743.

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  中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血8例分析

  黄兴,朱东,刘绍辉,罗毅男,邬巍

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 744.

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  淋巴细胞性垂体炎临床分析(附2例报告)

  许二赫,贾建平

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 745-746.

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  呃逆性晕厥

  赵延贤,张金涛

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 746.

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  肥厚性硬脑膜炎2例误诊分析

  谢建平,吴承龙,孙新芳

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 747-748.

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  Creutzfeld-Jakob病的2例报告

  董理,张伟,罗晓光

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 749.

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  神经白塞氏病1例临床分析

  初凤娜,崔俐,江新梅,张元霞,聂光军,赵杰,关文卓,徐丹

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 750.

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  氧化应激与神经系统变性疾病

  潘永惠,赵节绪

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 751-752.

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  急性脑梗死的血管非闭塞率和自发再通率

  蔡俊秀,张小宁

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 753-756.

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  以癫痫为首发表现的系统性红斑狼疮2例报告

  张填,苏庆杰

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 756.

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  缺血性卒中后痫性发作与癫痫

  邢鸿儒,张晓琴

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 757-759.

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  USPIO对比剂活体追踪巨噬细胞在多发性硬化及其动物模型中的价值

  李咏梅,谢鹏

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 760-762.

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  中风与神经疾病杂志2008年第25卷文题索引

  中风与神经疾病杂志. 2008, 25(6): 763-768.

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