2009年, 第26卷, 第1期　刊出日期：2009-01-25

  

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  脑缺血再灌注模型大鼠神经生长抑制因子Nogo-A的表达变化

  赵红,高晓玉,王得新,张拥波

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 4-7.

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  摘要：目的　研究大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型神经生长抑制因子Nogo-A的表达变化,探讨Nogo-A在神经再生中的作用。方法　36只雄性SD大鼠260~280g,随机分成6组,分别为正常对照组、缺血2h再灌注1d、3d、7d、14d和28d组。免疫组织化学方法观察缺血侧纹状体在上述各时间点Nogo-A阳性细胞的染色情况(n=3),W estern B lot方法检测Nogo-A的蛋白表达(n=3)。结果　缺血侧纹状体区域Nogo-A阳性表达细胞于再灌注后1d增加,7d回到正常水平,14d再次增加,28d降低。Nogo-A的蛋白表达与免疫组化结果呈现一致的趋势。结论　Nogo-A在脑梗死的早期(14d)表达增加,抑制了神经的再生;后期(28d)减少,提示可能参与了神经组织的修复和可塑性的形成。
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  大鼠局灶性脑缺血再灌注后FAP-1mRNA及其蛋白的表达变化

  胡跃强,肖波,刘泰,毕方方,丁玲

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 8-10.

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  摘要：目的　观察大鼠脑缺血再灌注后缺血半暗带皮质Fas相关的磷酸酯酶-1(FAP-1)mRNA及蛋白的表达变化。方法　用半定量的逆转录PCR(RT-PCR)法检测缺血2h再灌注不同时间点缺血半暗带皮质内FAP-1mRNA的表达,免疫组化法检测FAP-1蛋白表达的变化。结果　缺血半暗带脑皮质FAP-1 mRNA及其蛋白的表达于缺血灌注后再灌注1h开始明显上升,6h达高峰,24h显著下降。结论　脑缺血再灌注后缺血半暗带皮质内FAP-1 mRNA及蛋白表达均明显增加,提示其可能参与了脑缺血后抗凋亡作用。
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  pHGF对脑缺血再灌注大鼠bcl-2、p53表达的影响

  陆晓红,张亚娟,王丽华,于秀冰

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 11-13.

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  摘要：目的　探讨促肝细胞生长因子(pHGF)对脑缺血再灌注损伤神经元的抗凋亡作用及机制。方法　36只健康雄性W istar大鼠,随机分为缺血对照组和pHGF治疗组,再随机分为再灌注6h、12h、24h组3个亚组。采用动脉线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,于各观察时间点处死大鼠取脑组织制切片,应用TUNEL法和免疫组化法检测神经元凋亡及bc l-2、p53蛋白表达情况。结果　各观察时间点,pHGF治疗组凋亡细胞数及p53蛋白阳性细胞数较缺血对照组明显减少。
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  海人酸致难治性癫痫大鼠脑组织及外周血P糖蛋白表达趋势相关性研究

  杨跃,杨春晓,李晋峰,梁庆成,金永华

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 14-17.

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  摘要：目的　研究难治性癫痫大鼠脑组织及外周血中P糖蛋白表达的相关性,探讨难治性癫痫可能的耐药机制,并比较海人酸在不同核团致痫后P糖蛋白表达的差异。方法　用海人酸分别于大鼠杏仁核及海马进行化学点燃,制作难治性癫痫模型。采用免疫组化方法,分析比较难治性癫痫大鼠脑组织及外周血中P糖蛋白的表达。结果　杏仁核点燃组与海马点燃组大鼠脑组织及外周血P糖蛋白表达高于与其相对应的生理盐水卡马西平组及生理盐水对照组,有统计学意义(P<0.05);杏仁核生理盐水卡马西平组及海马生理盐水卡马西平组大鼠脑组织及外周血P糖蛋白的表达高于杏仁核生理盐水对照组及海马生理盐水对照组,有统计学意义(P<0.05)。结论　难治性癫痫大鼠外周血及脑组织中P糖蛋白的表达具有一定的相关性,难治性癫痫的耐药机制可能是癫痫本身、服用抗癫痫药物等多因素作用的结果。杏仁核点燃模型及海马点燃模型均可诱导相近似的P糖蛋白的表达。
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  依达拉奉对脑缺血再灌注损伤保护作用机制的研究

  薛晶,韩冬,邓方,冯加纯

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 18-20.

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  摘要：目的　探讨依达拉奉对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法　将45只健康雄性W istar大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组、依达拉奉干预组各15只,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,脑缺血2h再灌注即刻及12h干预组给予依达拉奉3mg/kg,对照组给予等量生理盐水分别腹腔注射。于24h后断头取脑,免疫组化法测细胞色素C(Cyt C)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),TUNEL法检测神经细胞凋亡,化学比色法测MDA、SOD,TTC染色测梗死体积。结果　假手术组无梗死现象,免疫反应阳性细胞及凋亡细胞亦少见。依达拉奉干预组与生理盐水对照组相比,Cyt C阳性细胞数、Caspase-3阳性细胞数及凋亡细胞数均明显减少,MDA含量减少,SOD活性有所恢复,差异均有统计学意义。
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  脑缺血条件下骨髓基质细胞分化成少突胶质细胞的研究

  刘刚,戚艳红,杨德刚,陈应柱,田野,包仕尧

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 21-24.

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  摘要：目的　观察体外培养的人胚胎骨髓基质细胞(MSCs)移植入全脑缺血大鼠胼胝体内能否定向分化成少突胶质谱系细胞。方法　无菌人胚胎股骨骨髓体外分离培养,应用免疫荧光流式细胞仪鉴定MSCs细胞表型,MSCs用B rdu标记后在立体定向仪下移植入脑缺血大鼠胼胝体内,用免疫荧光双染色及激光共聚焦显微镜观察B rdU-A2B5、B rdU-O4、B rdU-CNPase双阳性表达情况。结果　传代3次的人胚MSCs CD44、CD29阳性表达细胞占95%以上,而CD34阳性表达细胞仅0.14%;移植点附近可见B rdU标记的MSCs移植入脑缺血大鼠胼胝体内存活。免疫荧光双染色显示,部分B rdU阳性细胞表达O4,但无B rdU-A2B5、B rdU-CNPase双阳性细胞。结论　人胚MSCs移植入脑缺血大鼠胼胝体内能部分定向分化成少突胶质谱系细胞,但分化延迟。
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  胰岛素样生长因子-1对痴呆模型大鼠学习记忆能力影响及其可能机制

  石广滨,张昱,刘群,刘洪敏

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 25-27.

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  摘要：目的　探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响及其可能机制。方法　本研究采用切断成年W istar大鼠双侧穹窿海马伞,建立隔-海马胆碱能系统损害的痴呆模型。分为正常对照组、假手术组、痴呆组、小剂量IGF-1组、大剂量IGF-1组。痴呆模型制备1d后开始侧脑室给药,连续21d。正常对照组不给予任何处置。利用水迷宫观察其行为学改变,利用原位杂交、免疫组化及图像分析测定大鼠脑内胆碱乙酰转移酶(ChAT)和突触素的表达。结果　痴呆组与正常对照组相比,其学习记忆能力明显下降,脑内ChAT及突触素的表达量明显减少(P<0.001),小剂量IGF-1组、大剂量IGF-1组大鼠的学习记忆成绩优于痴呆组(P<0.01),其脑内ChAT及突触素的表达量与痴呆组相比也明显增多(P<0.001),且小剂量IGF-1组优于大剂量IGF-1组(P<0.01)。结论　IGF-1能改善痴呆模型大鼠的学习记忆能力,脑内ChAT及突触素的表达量增加是其可能机制。
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  良性家族性婴儿惊厥一家系的临床、脑电图及致病基因分析

  李海燕,李楠,严新翔,宋延民,杨茜,唐北沙

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 28-30.

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  摘要：目的　报告一个新的良性家族性婴儿惊厥(benign familial infantile convulsions or seizures,BFIC或BFIS)家系,并探讨其临床、脑电图及疾病基因特点。方法　对该家系进行详细的调查,并对其临床资料、脑电图进行分析。采集该家系11名成员的静脉血并抽提其基因组DNA,采用PCR-DNA直接测序及PCR-单链构象多态性分析的方法对先证者进行KCNQ2、KCNQ3和SCN2A基因突变分析。结果　该家系3代共有患者6例,均于出生后6个月左右出现无热性癫痫发作,1岁之内完全消失,智能及体格发育正常,血生化、染色体核型分析及头部影像学检查未见异常。先证者于15岁时出现了发作性运动障碍,24h动态脑电图可见癫痫波发放,KCNQ2、KCNQ3和SCN2A基因突变分析未在该家系发现致病突变。结论　BFIC具有临床和遗传异质性,可伴发作性运动障碍,且脑电图可有癫痫波发放;KCNQ2、KCNQ3和SCN2A不是该家系的致病基因,可能存在新的致病基因。
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  人骨髓间充质干细胞分化神经元样细胞表达单胺类受体mRNA

  段萍,许燕,吴素霞,韩雪飞,鄢文海,邢莹

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 31-33.

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  摘要：目的　检测体外人骨髓间充质干细胞(human mesenchymal stem cells,hMSCs)经DMSO/BHA联合诱导后所分化的神经元样细胞表达单胺类受体基因的状况,以探讨体外诱导hMSCs向神经元样细胞分化的条件和机制。方法　采用密度梯度离心法和贴壁培养的方法分离纯化hMSCs,DMSO/BHA联合诱导分化,免疫细胞化学法检测神经元特异性烯醇化酶(neurone specific enolase,NSE)的表达,RT-PCR检测5-HT2受体和多巴胺2受体(DRD2)mRNA。结果　分离纯化的hMSCs加入诱导剂后,hMSCs形成多极神经元的形态;免疫组化结果显示NSE蛋白表达阳性;RT-PCR结果显示诱导后细胞表达5-HT2受体的mRNA,而不表达DRD2的mRNA。结论　DMSO/BHA可诱导hMSCs表达5-HT受体基因,但不表达DRD2受体基因。
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  脑出血患者血肿周围水肿与血清中炎性因子变化的关系

  李小兵,吴裕臣,洪道俊,黄佳,戴书峰

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 34-36.

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  摘要：目的　探讨基底节区脑出血患者体内的IL-6和IL-10水平的动态变化,以及二者与脑水肿形成的关系。方法　检测30例基底节区脑出血患者1d、7d、14d血清中IL-6、IL-10浓度,同期行头部CT检查,动态观察血肿及其周围低密度的变化。20例健康人血清中IL-6、IL-10浓度作为对照分析。结果　基底节区脑出血患者血清IL-6、IL-10含量在发病1、7、14d均高于对照组。发病1d血清IL-6达到高峰,以后逐渐下降,但始终处于高水平。患者血清IL-10在发病1d明显高于对照组,以后逐渐升高,14d仍在升高。血清中IL-10含量、IL-6含量与血肿周围水肿体积之间有密切的联系。结论　IL-6、IL-10参与了脑出血脑水肿的病理生理过程,而脑出血后脑水肿又导致IL-6、IL-10浓度的异常变化,从而加重血肿周围脑组织的损害。
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  慢性前脑缺血致血管性痴呆大鼠神经元超微结构的经时变化

  张海宁,吴江,孙莉,王明宇,汤跃宇

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 37-40.

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  摘要：目的　观察慢性前脑缺血致血管性痴呆大鼠额叶皮层、海马神经元不同时间点的超微结构改变。方法　采用双侧颈总动脉永久结扎方法(2VO)制备慢性前脑缺血动物模型,于术后不同时间点(1月、2月、3月、4月)电镜观察额叶皮层、海马区结构改变。结果　额叶皮层:1月时见额叶皮层大量脂褐素,2月有所下降,后与假手术对照组相仿,暗神经元则在2月时最多,后下降;海马区神经元胞质溶酶体逐渐增多,术后3月时暗神经元大量增多,并且出现大量脂褐素,术后4月神经元出现固缩。结论　电镜下脂褐素和暗神经元的改变提示慢性脑缺血初期脑损伤是可逆的,电镜下1个月或更早可能是可逆损伤的转折点。
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  脑卒中SELP基因C-2123G多态性研究

  谷文萍,王妮妮,唐春柳,宋小明,李伟,梁静,杨期东

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 41-43.

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  摘要：目的　探讨P-选择素C-2123G基因多态性与中国湖南地区汉族人群脑卒中的关系。方法　应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测311例脑卒中患者和174例健康对照者P-选择素C-2123G基因多态性。结果　中国湖南地区汉族人群P-选择素基因C-2123G多态存在GG、CG、CC 3种基因型,脑卒中组多态基因频率与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。结论　P-选择素基因C-2123G多态性可能不是中国湖南地区汉族人群脑卒中的遗传易感基因。
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  难治性癫痫的耐药性与多药耐药基因MDR1C3435T多态性的相关研究

  郑兴珍,武士京,夏敏,李倩

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 44-46.

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  摘要：目的　探讨我国难治性癫痫患者外周血中MDR1基因C3435T多态性与耐药的相关性。方法　采用PCR-RFLP的方法检测64例癫痫患者MDR1基因C3435T多态性的表达。其中,难治性癫痫组31例,治疗有效组33例。结果　难治性癫痫组CC基因型占64.5%,治疗有效组CC基因型占18.2%,两组病例基因型频率(2χ=16.13P<0.001)比较均有统计学意义。结论　难治性癫痫患者外周静脉血中MDR1基因表达明显增高,可作为难治性癫痫患者的一项监测指标。
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  CRRT治疗脑出血合并高钠血症的疗效观察

  孙小伟,李军荣

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 47-48.

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  摘要：目的　分析连续性肾脏替代疗法(CRRT)治疗脑出血合并高钠血症的效果及预后。方法　67例脑出血合并高钠血症随机分为两组,分别采用常规内科治疗方法(n=33)和CRRT法治疗(n=34),用全自动生化仪监测血清钠离子浓度及尿素氮(BUN)及肌酐(Scr)水平并监测患者的生命体征。结果　两组患者血清钠离子浓度较治疗前均有下降,其中CRRT组血钠浓度、BUN、Scr较常规内科治疗组显著下降(P<0.05),且CRRT组患者生存率及预后较对照组有明显改善。结论　CRRT可安全有效纠正脑出血患者合并高钠血症的电解质紊乱,并能改善患者的肾功能及预后。
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  19例动脉瘤破裂合并颅内血肿的早期治疗体会

  王军,罗祺,张阳函,许侃

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 49-51.

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  摘要：目的　探索动脉瘤破裂合并颅内血肿的早期(发病24h内)手术治疗效果。方法　对2007年10月~2008年10月19例破裂动脉瘤合并颅内血肿的早期手术病例进行了回顾性分析。按Hunt-Hess分级:II级1例,III级6例,IV级10例,V级2例。术前采取螺旋CT三维血管成像技术诊断,以显微外科手术夹闭动脉瘤并清除颅内血肿。结果　2例由于术后严重的脑血管痉挛导致大面积脑梗死死亡,5例产生严重功能障碍,其余12例患者均取得了良好效果。结论　对于Hunt-Hess分级II~IV级的患者,应早期诊断和手术,清除血肿并夹闭动脉瘤,根据术中脑组织肿胀的程度,决定是否去骨瓣减压,而V级患者手术效果不理想。术后并发症的预防和处理也是影响患者预后的关键因素。
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  TXA_2和PGI_2在实验性蛛网膜下腔出血迟发性血管痉挛中的作用

  郑匡,钟鸣,谭显西,刘伟,杨运俊

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 52-54.

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  摘要：目的　观察花生四烯酸代谢产物血栓素A2(TXA2)合成酶特异性抑制剂奥扎格雷钠对实验性蛛网膜下腔出血(SAH)后TXA2和前列环素(PG I2)的影响,进一步探讨TXA2和PG I2在自发性蛛网膜下腔出血迟发性血管痉挛发生机制中的作用。方法　将24只日本大耳白兔随机等分为2组:(1)SAH组(A组);(2)SAH+奥扎格雷钠治疗组(B组)。采用枕大池二次注血法建立兔SAH模型,B组在第1次注血后开始静脉输注奥扎格雷钠,每天给药1次,持续14d。全程观察两组实验动物的饮食及神经功能变化情况,利用放射免疫方法及CTA分别动态观察各组处理后1、4、7、11、14d的TXA2、PG I2及兔基底动脉直径。
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  高同型半胱氨酸血症与进展性缺血性脑卒中相关性的临床研究

  王靖东,吴承志,吕晓侠,董少军,马锐

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 55-57.

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  摘要：目的　研究血清同型半胱氨酸(Hcy)水平与进展性缺血性脑卒中发生及其与颈动脉粥样硬化(AS)的关系。方法　收集88例进展性缺血性脑卒中患者(进展组)、112例非进展性缺血性脑卒中患者(对照组)血液标本,采用荧光偏振免疫法测定Hcy,同时对患者进行血压、空腹血糖、血脂和纤维蛋白原测定及颈动脉彩色超声检查,比较进展组与对照组血清Hcy水平变化,对进展组作血清Hcy水平与颈动脉内膜中层厚度(IMT)相关分析。结果　进展组和对照组血清Hcy水平升高分别有62例和43例,占70.45%和38.39%,血清Hcy水平分别为22.65±11.29μmol/L和15.43±6.23μmol/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论　高Hcy血症与进展性缺血性脑卒中的发生密切相关,与颈动脉粥样硬化及斑块形成有关,为防治发生进展性缺血性脑卒中提供新的理论依据。
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  COX-2和VEGF在人脑膜瘤中的表达以及其与血管生成的关系

  别黎,赵刚,刘兴吉,崔国振,李强

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 58-60.

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  摘要：目的　观察人脑膜瘤组织中环氧化酶-2(COX-2)的表达,探讨其对血管生成的影响。方法　应用免疫组织化学方法对72例人脑膜瘤和20例非肿瘤脑组织的COX-2、血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)值进行测定,COX-2和VEGF的表达用评分表衡量。结果　COX-2在人脑膜瘤中的中度及以上表达(50/72,69.4%)、VEGF在人脑膜瘤中的中度阳性表达(37/72,51.4%),显著高于其在非肿瘤组织中的表达(分别为2/20,10%及1/20,5%),并随肿瘤恶性程度增高而增高,具有明显的相关性。结论　COX-2的过度表达可能在人脑膜瘤的发生、发展中起到重要作用,对肿瘤的血管生成有重要的促进作用。
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  持续血肿腔冲洗在早期行微创脑出血中的作用

  薛新潮

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 61-62.

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  摘要：目的　探讨早期或超早期行颅内血肿微创穿刺清除术,血肿腔内继续出血或再出血的有效防治方法。方法　在早期或超早期手术后,使用含有血管收缩药的生理盐水冲洗液对血肿腔内进行持续冲洗、引流,观察出血情况和止血效果。结果　本组79例脑出血行早期或超早期手术时,经含1‰~2‰mg肾上腺素盐水持续冲洗,出血逐渐减少停止,引流液变清。结论　经YL-1型针型血肿粉碎器持续冲洗防治血肿腔继续出血或再出血,方法简单、操作方便、安全有效,有利于直接观察出血情况和止血效果。
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  急性脑梗死患者C反应蛋白、ApoA1、Fib检测的临床意义

  郭丽娟,钟镝,李国忠,由成金

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 63-65.

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  摘要：目的　探讨急性脑梗死(ACI)患者血清C反应蛋白(CRP)、载脂蛋白A(ApoA1)、纤维蛋白原(Fib)检测的临床意义。方法　测定136例ACI患者、67例正常对照组血清CRP、ApoA1、Fib的水平,观察比较不同类型ACI患者的血清CRP、ApoA1、Fib含量差异,对发病后48h后病情发展变化进行评定,将(ACI)患者分为进展型与完全型脑梗死两组。根据NIHSS评分将临床神经功能损害程度分为:轻型、中型、重型。结果　CRP水平:进展组高于完全组和对照组(P<0.05),NIHSS重型组明显高于中型、轻型组(P<0.05);ApoA1水平:进展组明显低于完全组和对照组,重型组明显低于中型、轻型组(P<0.05)。Fib水平:进展组和完全组均明显高于对照组,NIHSS重型组明显高于中型?轻型组(P<0.05。结论　CRP、ApoA1、Fib一定程度上是预测ACI患者病情及发展方向的生化指标。
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  糖尿病大鼠海马内PAI-1的变化及米诺环素对其的影响

  张文慧,李竞艳,刘稀金,游咏

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 66-68.

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  摘要：目的　探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)在2型糖尿病大鼠海马中的表达情况以及米诺环素对PAI-1表达的影响。方法　高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素造2型糖尿病模型,将SD大鼠随机分为正常组、糖尿病模型组、米诺环素治疗组,造模成功1周后,米诺环素组每天腹腔注射米诺环素45mg/kg,糖尿病模型组和正常组腹腔注射等量的生理盐水,连续给药2周,然后取大鼠海马组织,免疫组化检测各组大鼠海马中PAI-1的表达。结果　免疫组化结果分析示正常组、糖尿病组、米诺环素组阳性神经元的平均光密度值(MOD值)分别为0.109±0.007、0.195±0.009、0.161±0.012,与正常组比较,糖尿病组和米诺环素组PAI-1表达的差异均有统计学意义(P<0.01),糖尿病组和米诺环素组比较差异也有统计学意义(P<0.01)。结论　2型糖尿病大鼠海马神经元内PAI-1的表达异常增高,米诺环素可减少大鼠海马神经元内PAI-1的表达,这可能是米诺环素保护糖尿病认知功能障碍的机制之一。
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  西维来司钠对大鼠脑缺血再灌注后梗死体积、TNF-α和ICAM-1表达的影响

  迟春玲,苏志强,马晶,苏丹颖,刘建丰,李丽春,廖颖

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 69-71.

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  摘要：目的　观察西维来司钠对大鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积及缺血脑组织TNFα-、ICAM-1表达的影响。方法　雄性W istar大鼠随机分为假手术组、盐水对照组及药物组(200mg/kg)。线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型。采用TTC染色方法测定脑缺血2h再灌注0h、1h、4h、6h、8h、10h给药后各组脑梗死体积;应用RT-PCR方法检测脑缺血2h再灌注22h后缺血脑组织TNF-α、ICAM-1 mRNA的相对含量。
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  急性脑梗死运动诱发电位检测与临床相关性研究

  刘萍,王世民,张雪青,李效兰

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 72-73.

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  摘要：目的　探讨急性脑梗死运动诱发电位变化特点与临床相关性。方法　94例患者均于入院当天行日常生活能力和临床神经功能缺损(MESSS)评分,并根据瘫痪程度进行分级,于入院3d内行MEP检查。结果　(1)病变部位不同,MEP的异常率不同。(2)MEP异常与病理征间无相关性。(3)MEP异常和MEP波形缺失与瘫痪程度、MESSS评分间具有正相关性,与B I评分具有负相关性,而皮质潜伏期和CMCT延长并不意味着患者病情严重。结论　MEP检查对判断脑梗死患者神经功能损伤严重程度具有重要意义。
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  颅内多发动脉瘤的治疗(附76例资料分析)

  甄勇,王宏磊,许侃,徐宁,罗祺

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 74-76.

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  摘要：目的　探讨颅内多发动脉瘤(M IA)的手术时机和手术方法的选择。方法　本组76例M IA中,同时治疗责任和非责任动脉瘤52例。仅经翼点开颅显微手术夹闭34例,其中一次性夹闭32例,分次夹闭2例;行血管内栓塞,一次性栓塞11例;栓塞结合夹闭治疗7例。仅治疗责任病灶24例。结果　手术夹闭的34例(68个)动脉瘤经DSA或CTA复查,63个夹闭完全,2个瘤颈残留,3个包裹。血管内栓塞的11例25个动脉瘤经DSA复查,22例栓塞完全,3个动脉瘤栓塞不完全。栓塞加夹闭的7例15个动脉瘤消失。结论　MIA治疗应个体化分析,采用夹闭手术与血管内栓塞相结合,尽量一期治疗,从而降低治疗风险获得良好疗效。
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  桥本脑病的临床分析

  刘丽,张朝东

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 77-80.

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  摘要：目的　研究桥本脑病的临床特点,以提高对本病的诊治水平。方法　对5例临床诊断为桥本脑病的患者进行回顾研究,并对其发病机制、临床表现、治疗及预后进行分析。结果　5例患者中有3例既往有甲状腺疾病病史,其中1例有自身免疫性甲状腺疾病家族史。临床表现有认知功能障碍者4例,精神行为异常者3例,锥体外系改变者4例,抽搐者2例,意识障碍者1例,运动障碍者1例。甲状腺功能正常者4例,亚临床甲状腺功能亢进者1例。血清ATPO及ATG阳性率达100%。1例脑脊液蛋白轻度增加。2例脑电图呈弥漫性慢波。5例头部MR I均无特异性改变。4例接受糖皮质激素治疗,其中1例合用人血丙种球蛋白,基本治愈1例,有效3例,无死亡。结论　目前可能存在对桥本脑病诊断率较低的情况。内分泌功能异常不能作为桥本脑病的病因,可认为其为一种自身免疫性疾病。当遇有难以解释的脑病时,应将检测血清抗甲状腺抗体作为常规检查,当其滴度显著增高时应高度怀疑本病,及时予以糖皮质激素治疗。
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  血管迂曲致锁骨下动脉盗血(附7例报道)

  赵洪芹,李宏,王伟,张永红

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 81-82.

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  摘要：目的　探讨血管迂曲与锁骨下动脉盗血综合征(Subc lavian steal syndrom e,SSS)之间的关系。方法　对椎基底动脉供血不足患者行TCD检测,在检测中发现有椎动脉血流方向逆转者,行DSA检查明确盗血原因。结果　7例因动脉迂曲造成盗血的患者中,5例存在锁骨下动脉迂曲,2例为椎动脉迂曲;1例表现为晕厥,其余6例全部表现为头晕或眩晕椎基底动脉供血不足症状,1例动脉迂曲与先天发育有关,其余6例均有高血压病史,考虑与动脉粥样硬化有关。结论　血管迂曲是引起SSS病因之一。
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  阿托伐他汀钙联合抗血小板药对脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块临床研究

  翟万庆,宋丽艳,何晓燕,周亦,唐甲凡

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 83-85.

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  摘要：目的　观察阿托伐他汀钙联合抗血小板药物时对脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的治疗作用。方法　脑梗死患者随机分为研究组(63例)和对照组(59例),研究组阿托伐他汀钙20mg/晚,阿司匹林100mg/晚,对照组阿司匹林100mg/晚,饮食控制或服用非他汀类降脂药,分别于入院时,治疗6个月、12个月动态监测两组患者血脂水平,进行颈动脉超声检测,评估颈动脉粥样斑块积分,斑块的类型。结果　(1)研究组6个月、12个月血清TC、TG、LDL-C均比治疗前有明显降低(P<0.01),HDL-C治疗12个月后有明显升高(P<0.01)。对照组血清TC、TG、LDL-C均比治疗前稍增高,血清HDL-C与治疗前无明显变化。(2)研究组治疗6个月、12个月颈动脉斑块Crous积分减低(P<0.05),对照组治疗6个月、12个月颈动脉斑块Crous积分增大(P<0.05)。(3)研究组与对照组治疗颈动脉斑块类型前后未见显著变化,但研究组具有稳定斑块的趋势。结论　阿托伐他汀钙降脂疗效确切,联合抗血小板药物可改善脑梗死患者颈动脉硬化程度,具有稳定斑块趋势。
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  环维黄杨星D对高血压大鼠脑缺血GAP-43与Neurocan表达的影响

  谭峰,顾卫,万赛英,吴海科,王金良,张炘,黄任锋,孙景波,成家茂

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 86-90.

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  摘要：目的　观察中药单体环维黄杨星D(CVB-D)对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血-复流不同时间脑组织生长相关蛋白-43(GAP-43)与神经粘蛋白(Neurocan)表达的影响。方法　采用环形银夹使SD大鼠双侧肾动脉狭窄,制成RHRSP,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。用免疫组化方法观察CVB-D对MCAO大鼠脑缺血2h后复流1、7、14、30d脑组织GAP-43与Neurocan表达的影响,并与生理盐水组对照。结果　缺血2h后再灌注1d,对照组缺血周围半暗区出现GAP-43阳性细胞,7d明显增多,14d减少,30d明显减少,各时间点阳性细胞数表达差异有显著性意义(P<0.01);治疗组GAP-43阳性细胞数表达在各时间点较对照组显著增加(P<0.01)。Neurocan阳性细胞数表达对照组在缺血再灌注1d出现,7d明显增多,14d达高峰,30d时下降,但仍高于假手术组水平(P<0.05);治疗组neurocan阳性细胞数表达在缺血再灌注7、14、30d则较对照组显著减少(P<0.01)。结论　CVB-D上调RHRSP脑缺血区GAP-43阳性细胞数表达与下调Neurocan表达的作用,可能是其促进脑损伤区中枢神经修复的重要机制之一。
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  养血清脑颗粒治疗椎-基底动脉供血不足的疗效观察

  刘安丰,尹继云,孟晓,刘宏

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 91-93.

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  摘要：目的　评价养血清脑颗粒治疗椎-基底动脉供血不足的临床疗效。方法　治疗组52例采用养血清脑颗粒治疗,对照组47例采用复方丹参片治疗。60d后分别观察两组患者临床疗效和血液流变学改善情况。结果　总有效率养血清脑颗粒治疗组为88.5%(46/52例),复方丹参片对照组为68.1%(32/47例),差异有显著性意义(P<0.05);治疗组治疗后血液流变学3项指标改善明显优于对照组(P<0.05)。结论　养血清脑颗粒治疗椎-基底动脉供血不足的疗效优于复方丹参片,是治疗椎-基底动脉供血不足的理想药物。
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  国家级继续教育项目第八届全国神经科诊疗技能及管理暨脑血管专题论坛医协科字[2009]1号

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 93.

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  52例小脑出血的治疗方案选择和疗效分析

  刘祝钦,王振

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 94-95.

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  托吡酯负荷量法治疗小儿惊厥持续状态的临床观察

  郝云鹏,张宏婵,张昱,梁东

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 96-97.

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  微创术配合凝血酶抑制剂治疗高血压脑出血的临床研究

  张国华,贺娟,江名芳,李泽宇,马文娟,王智光,齐晓飞

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 97.

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  YL-1型颅内血肿粉碎穿刺针在治疗大面积脑梗死的临床应用

  邵汝升,刘振宇,张树林,韩丽丽,董治领

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 98.

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  YL-1型穿刺治疗急性硬脑膜外小血肿36例报告

  张雪松,代增智,王超,姜贵方,陈俊涛

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 99.

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  一氧化碳中毒后迟发性脑病的相关因素分析

  韩培海,高思山,杨琴,郝连玉

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 100-101.

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  干燥综合征合并中枢神经系统损害1例报道

  靳航,吴江,杨弋,朱辉,张昱

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 102-103.

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  缺血性脑卒中的另一个重要危险因素:原发性颈内动脉夹层分离

  王志敏,王鹏

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 104-105.

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  左侧颈内动脉严重狭窄致左侧反复TIA发作1例报告

  王丽娜,朱辉,庞猛

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 106-107.

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  Rasmussen综合征1例报告

  高伟,吴立文

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 108-109.

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  脑出血后血肿扩大的相关因素分析

  井开胜,张国华

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 109.

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  脑梗死患者血清胆红素水平的变化

  张莹,王世民,李效兰

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 110-111.

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  重症肌无力合并Graves病和白癜风2例报告

  张辉,程志乾,陈敏

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 111.

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  动态脑电图在昏迷预后判断中的应用

  时军,孙海民,郭记宏,王铭维

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 112-113.

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  VHL病1例报告

  常华军,全亚萍,陈顺中

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 114-115.

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  可逆性脑血管收缩综合征

  邓方,饶明俐

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 116-117.

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  帕金森病分期治疗的药物选择

  周子懿,蔡定芳

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 118-120.

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  脑动脉夹层

  刘宗超,李海峰,潘旭东

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 121-123.

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  雌激素对偏头痛的影响及机制

  姚刚,姚建华,于挺敏

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 124-125.

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  Parkin基因与帕金森病

  侯焕喜,张静,王训

  中风与神经疾病杂志. 2009, 26(1): 126-128.

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