中风与神经疾病杂志

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杨欢,李庆华,胡珏,张海平,欧阳松,张勇,肖波

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(3): 260-265.

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摘要：目的　观察未成熟髓源树突状细胞负载P258-73肽段干预实验性自身免疫性神经炎的效果,及干预对IL-17、IFN-γmRNA表达的影响,从Th1、Th17细胞极化的角度探讨其干预机制。方法　P258-73aa负载于体外培养的iMDC,获得P258-73aa-iMDC,用P253-78aa和CFA免疫Lewis大鼠制成EAN动物模型,免疫前7d各组大鼠分别给予PBS、iMDC及P258-73aa-iMDC干预。观察发病情况并作临床评分及病理改变。收集引流淋巴结细胞检测淋巴细胞增殖反应,RT-PCR技术检测大鼠脾脏、淋巴结和坐骨神经中IL-17、IFN-γmRNA的表达。结果　P258-73aa-iMDC干预组大鼠的平均临床评分、抗原特异性淋巴细胞增殖反应和坐骨神经炎性细胞浸润均降低;IFN-γ及IL-17mRNA在脾脏、淋巴结和坐骨神经中的表达也明显降低。结论　P258-73aa-iMDC通过影响IL-17、IFN-γ的分泌,影响Th1、Th17细胞极化,抑制抗原特异性淋巴细胞增殖,从而减轻EAN的发病,这可能是其诱导免疫耐受的机制之一。

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Wistar大鼠胚胎脑源性神经干细胞分离、培养及其鉴定

葛岩,王医术,张丽红,高婷,廖祥宇,李亚娟,王心蕊,李玉林

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(3): 266-269.

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摘要：目的　分离培养、鉴定Wistar大鼠胚胎脑源性神经干细胞。方法　从Wistar大鼠胚胎脑组织中分离胚胎脑源性神经干细胞,采用无血清培养技术进行培养、传代,应用免疫细胞化学染色对培养的细胞及其分化的细胞进行鉴定。结果　分离培养获得大量悬浮生长的细胞团,该细胞具有连续增殖的能力,并能分化为神经元和神经胶质细胞,经传代培养8代后仍具干细胞特性。结论　Wistar大鼠胚胎脑组织中可成功分离培养神经干细胞,该细胞在体外适宜的条件下能够大量增殖,并具有多向分化潜能。

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NGF与癫痫后大鼠海马损伤修复及苔藓纤维发芽关系的研究

郑金瓯,黄颖,梁志坚,吴原,余璐

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(3): 270-273.

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摘要：目的　探讨神经生长因子(NGF)与癫痫后大鼠海马损伤修复及与苔藓纤维发芽(MFS)的关系。方法　大鼠侧脑室内分别注入NGF正、反义寡核苷酸和磷酸盐缓冲液,并使用红藻氨酸(KA)致痫后分别在48h、72h、1w和4w采用普通病理方法、免疫组化和Timm’s染色法对鼠脑片进行研究。结果　KA致痫后48h大鼠海马NGF蛋白表达已可见显著升高,持续较高水平表达至少4w,并伴随大鼠海马明显MFS;给予NGF反义寡核苷酸能够减少NGF蛋白表达和MFS过程,但神经元损伤更为严重;大鼠行为学观察各癫痫组未见明显差异。结论　KA致痫后大鼠海马NGF蛋白表达升高并与MFS同时共存,但可被侧脑室内注入NGF反义寡核苷酸有效阻止,提示NGF可促进癫痫后大鼠海马损伤修复及MFS过程。

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脑出血患者血肿周围组织中NF-кB的病理学观察

王亚楠,王德生,杨玉博,戚继萍,王海涛

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(3): 274-276.

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摘要：目的　探讨脑出血患者脑组织中NF-кB(nuclear factor-kappaB)的表达特征及意义。方法　筛选临床脑出血患者死亡病例21例,按出血时间(发病至死亡时间)分为6组:0~6h、6~12h、12~24h、24~48h、48~72h、72~96h。自出血灶边缘13cm处、海马和大脑皮层及出血灶对侧相应部位的脑组织取材,出血灶对侧设为对照组。采用免疫组织化学染色观察NF-кB在脑组织中的表达。结果　脑出血后6h时出血灶周围即有NF-кB蛋白表达(5.27±0.12),6~12h表达增加(8.52±0.66),24~48h时达高峰(34.47±2.81),72~96h表达减少(19.50±2.69),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),但与0~6h组比较差异有统计学意义(P<0.05)。NF-кB蛋白还表达于两侧海马和大脑皮层。结论　脑出血后脑组织中NF-кB表达增加,对脑水肿的形成可能有一定的促进作用。

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SB239063,新一代p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂在缺氧缺糖所致SHSY5Y细胞损伤中的作用

邹良玉,褚晓凡,李刚,饶宜光,付学军,卢艺

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(3): 277-279.

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摘要：目的　探讨SB239063,新一代p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂(p38MAPK)在缺氧缺糖(OGD)所致SHSY5Y细胞损伤中的作用。方法　体外培养SHSY5Y神经母细胞瘤株,以缺氧缺糖、SB239063(10μmol/L)处理,以MTT检测SHSY5Y细胞活性,以Westernblot方法检测p38MAPK活性,应用HEt和fluo-3/AM的荧光强度测定OGD后SHSY5Y细胞超氧化物阴离子和钙离子的浓度。结果　SB239063能提高OGD后SHSY5Y细胞的活性(P<0.01),降低OGD后p38MAPK活性(P<0.05),HEt(P<0.01)。结论　SB239063通过抑制p38MAPK的激活,降低细胞内超氧阴离子的浓度,进而抑制细胞内钙超载,从而达到保护SHSY5Y细胞对抗OGD的细胞损害的作用。

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依达拉奉对急性脑梗死患者血管性血友病因子和超敏C反应蛋白的影响

戚辰,顾晔,刘振国,王文安

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(3): 280-283.

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摘要：目的　研究依达拉奉对急性脑梗死患者血管性血友病因子(vWF)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响并探讨其作用机制。方法　40例急性脑梗死患者随机分成两组,常规治疗组(银杏达莫20ml,1次/d,连续14d,静脉点滴);依达拉奉组(依达拉奉注射液30mg,2次/d,连续14d,静脉点滴),同期选择非脑血管病患者20例作为对照组。检测治疗前和治疗后7d患者血浆vWF及血清hs-CRP浓度的变化,测定治疗5d内头部MRI所示病灶大小,测定治疗前、治疗第30d的NIHSS评分,判定两组的疗效。结果　在治疗7d,依达拉奉组的vWF浓度明显低于常规治疗组(P<0.01)。治疗7d时,与常规治疗组相比,依达拉奉组hs-CRP浓度下降明显(P<0.01)。依达拉奉组治疗的有效率及显效率明显高于常规治疗组(P<0.05)。与腔隙性、小面积脑梗死组比较,中面积及大面积脑梗死组的治疗前hs-CRP浓度明显升高(P<0.05)。结论　依达拉奉能够直接降低血清vWF和hs-CRP的浓度,这可能是其治疗急性脑梗死的机制之一。

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戊四氮致痫大鼠学习记忆改变及海马CA_1和CA_3区神经颗粒素的表达变化

王海祥,王洪新,王维平,王佩,刘瑞春

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(3): 284-286.

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摘要：目的　探讨戊四氮慢性点燃癫痫对大鼠学习记忆能力的影响及海马CA1、CA3区神经颗粒素(neurogranin,Ng)的表达变化。方法　采用戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)腹腔注射慢性点燃癫痫(chronic epileptic,CEP)模型,用Morris水迷宫和Y迷宫对大鼠进行学习记忆能力检测,运用免疫组织化学方法测定大鼠海马CA1、CA3区Ng的表达变化。结果　与对照组比较,慢性癫痫发作组大鼠在水迷宫中的逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01),在Y迷宫中的错误反应次数增多(P<0.05)。在海马CA1区Ng的免疫反应强度减弱(P<0.05),CA3区两组比较差异无统计学意义。结论　戊四氮慢性点燃癫痫大鼠学习记忆能力受损,海马CA1区Ng表达减少可能参与了这一过程。

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携带大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)基因重组慢病毒载体的构建及体外表达检测

张惊宇,杨安萍,李金星,刘路然,赵虹,杨子超

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(3): 287-290.

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摘要：目的　构建携带大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)基因重组慢病毒载体,并检测其体外表达摘要：目的　基因的能力。方法　应用基因克隆技术将大鼠BDNF基因克隆入慢病毒载体pFUW中,经过PCR、酶切和测序鉴定后,与包装质粒共转染293T细胞,制备并收集携带BDNF基因的慢病毒,重组病毒感染体外培养Hela细胞,利用实时定量PCR、蛋白质免疫印迹方法检测BDNF的表达情况,观察病毒转染效果。结果　PCR、酶切和测序鉴定,成功克隆了pFUW-BDNF重组子。所包装的重组慢病毒对Hela细胞的感染效率>90%,实时定量PCR、蛋白质免疫印迹方法可以检测到重组慢病毒感染Hela细胞后能高水平表达BDNF。结论　成功构建了携带BDNF基因慢重组病毒载体,并可在体外高水平表达其所携带的摘要：目的　基因,为将其进一步应用于神经系统损伤性疾病的治疗研究奠定了方法学基础。

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H_2O_2预处理抑制α-Synuclein的聚集并减轻Rotenone对PC12细胞的损伤

龙登毅,苏庆杰,金水晶,陈志斌,陈小武,蔡美华

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(3): 291-293.

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摘要：目的　探讨H2O2预处理(HPP)对Rotenone诱导PC12细胞损伤及α-Synuclein聚集的影响。方法　采用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)、流式细胞仪、免疫印迹(western blot)技术及共聚焦显微镜分别检测细胞活力、细胞凋亡率、α-Synuclein的表达及聚集。结果　H2O2预处理能够减少α-Synuclein寡聚体的表达及聚集体的形成,增加PC12细胞活力(Rot组47%±3.67%,HPP+Rot组82%±6.69%),抑制细胞凋亡(Rot组49.68%±4.55%,HPP+Rot组18.73%±5.64%)。结论　H2O2预处理能减轻Rotenone对PC12细胞的毒性损伤作用,这种保护作用可能是通过抑制α-Synuclein寡聚体表达实现的。

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脑缺血后尼膜同对AQP9 mRNA表达和血脑屏障通透性的影响

李燕华,李吕力,王铁建,董艳玲,李晓峰

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(3): 294-296.

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摘要：目的　研究脑缺血后尼膜同对AQP9 mRNA表达和血脑屏障通透性的影响以及脑缺血后尼膜同对脑的保护作用。方法　采用阻断大鼠大脑中动脉制作脑缺血大鼠模型,通过原位杂交和图像分析方法测定梗死区AQP9mRNA的表达水平,同时电镜进行对应部位的病理观察,并检测缺血脑组织中伊文思蓝外渗的量。结果　脑缺血后,在尼膜同组和对照组缺血组织均出现缺血性病理变化、AQP9 mRNA表达上调、血脑屏障通透性增加,其变化趋势一致,随着脑缺血时间延长其改变加重。尼膜同组AQP9 mRNA的表达变化与生理盐水对照组,虽有差别,但差异无显著性意义(P>0.05);尼膜同组血脑屏障通透性及病理变化明显低于生理盐水对照组,其差异有显著性意义(P<0.05)。结论　脑缺血后,尼膜同可能阻滞血脑屏障通透性的增加,起到脑保护作用,但不影响AQP9mR-NA的表达。

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丘脑下侧动脉变异型的影像学(MRI)观察

王勋,杨梅梅,张黎明

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(3): 297-299.

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摘要：目的　从MRI影像学角度对双侧丘脑梗死进行分析,探讨国人丘脑下侧动脉及结节动脉是否存在亚型。方法　对114例确诊为丘脑梗死患者的MRI影像学表现按照传统标准进行分型,并对单侧及双侧梗死在传统分型中所占的比例进行分析。结果　在114例丘脑梗死患者中,80例(70%)符合丘脑梗死区域传统分型,丘脑前部区域梗死、丘脑旁中央区域梗死和丘脑下侧区域梗死中,双侧与单侧梗死的比例分别为:1/4,1/4,1/3;丘脑后部区域未见双侧梗死灶。34例(30%)患者丘脑梗死分布位于传统分型区域之外。结论　支配丘脑不同区域的相关血管存在变异可能是丘脑双侧对称性梗死的重要原因。

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实验性自身免疫性脑脊髓炎模型的建立和长期观察研究

吴志英,赵振华,林毅,苏宗权,陈枝挺,王柠

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(3): 300-302.

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摘要：目的　建立实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型(EAE)并长期观察研究。方法　C57BL/6小鼠30只,随机分为EAE模型组、PBS对照组和正常对照组。应用神经功能评分进行临床评估,通过HE和髓鞘染色观察组织病理变化。结果　小鼠在诱导后的12±3d急性起病,16±2d内达到高峰,严重度评分为3.2±0.6分。半年观察期内复发1次,复发率为25%。光镜下可见EAE组以脊髓组织病变为主,表现为大量炎性细胞浸润和白质脱髓鞘。结论　采用MOG35-55诱导C57BL/6小鼠建立的模型既往被认为是一种慢性迁延EAE模型,本研究通过长期观察发现其存在缓解复发现象。

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急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平及其干预治疗探讨

杨萍华,孙金监,朱立菁,黄坚,赵忠新

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(3): 303-306.

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摘要：目的　探讨急性脑梗死患者给予维生素B12制剂(甲钴胺)和叶酸(Fa)治疗前后血浆同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸和维生素B12水平变化及其对预后的影响。方法　检测152例急性脑梗死患者和132例正常人血浆同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸、维生素B12水平,并对急性脑梗死患者进行神经功能缺损评分(NIHSS);将急性脑梗死组随机分为干预组和非干预组,干预组给予维生素B12制剂(甲钴胺)联合叶酸治疗,治疗4周后复测血浆同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸和维生素B12水平,并再次进行神经功能缺损评分(NIHSS)。结果　急性脑梗死组和正常健康对照组之间血浆Hcy水平、叶酸和维生素B12水平存在明显差异(P<0.01),予以补充叶酸和维生素B12(甲钴胺)治疗后,干预组血浆Hcy水平明显下降,神经功能缺损评分显著升高,与非干预组相比有显著性差异(P<0.05)。结论　急性脑梗死患者血浆Hcy水平升高,补充叶酸、维生素B12制剂有助于降低血浆Hcy水平,有利于脑梗死疾病的转归。

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高同型半胱氨酸血症与TIA患者责任血管病变程度的关系

孟繁花,王雪梅,耿晓坤,朱浩猛,谈晓牧,张伟东,魏建朝,杜会山

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(3): 307-309.

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摘要：目的　探讨高同型半胱氨酸血症(Hhcy)与颈内动脉系统短暂性脑缺血发作(TIA)患者责任血管病变程度的关系,进而为动脉硬化及TIA患者的治疗提供新的理论依据。方法　测定119例颈内动脉系统TIA患者和52例健康对照者空腹血浆同型半胱氨酸(Hcy),以经颅多普勒超声(TCD)检查对患者责任血管状况进行评价,并以对照组Hcy检测结果将患者分为Hhcy组和非Hhcy组进行研究。结果　Hhcy组患者责任血管病变较非Hhcy组明显,差异具有统计学意义(P=0.002),经Ordinal回归分析,显示Hhcy是TIA患者责任血管病变的独立危险因素(P<0.01),优势比为4.707(95%CI:1.992-11.123)。结论　Hhcy与TIA患者责任血管病变密切相关。

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牛磺酸对高同型半胱氨酸血症患者的内皮功能和血液流变学改变的临床研究

徐文俭,刘国锋,阎红霞

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(3): 310-312.

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摘要：目的　探讨牛磺酸对高同型半胱氨酸血症患者的内皮功能和血液流变学改变的作用。方法　选择高同型半胱氨酸血症患者60例,分为对照组和治疗组。对照组用叶酸和弥可保治疗,治疗组用天然牛磺酸、弥可保和叶酸治疗,检测两组内皮细胞功能和血流变学变化,观察牛磺酸的作用。结果　两组均有保护血管内皮和降低血液黏稠度的作用,两组治疗前后比较都有统计学意义(P<0.05)。而且治疗组还能改善红细胞的变形指数和红细胞聚集指数,两组治疗后组间比较有统计学意义(P<0.05)。结论　牛磺酸具有显著血管内皮保护和血流变改善作用。

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同型半胱氨酸与中青年脑梗死的关系

李海平,李威,王红艳

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(3): 313-315.

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摘要：目的　探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与中青年脑梗死的关系,并评价Hcy在中青年脑梗死的发生发展中的作用和意义。方法　应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测量52例中青年脑梗死患者血浆Hcy水平。结果　中青年脑梗死患者血浆Hcy水平高于对照组。血浆Hcy水平越高急性期脑梗死的梗死灶越大,两者呈直线相关关系,正相关。结论　高同型半胱氨酸(HH)是动脉粥样硬化的危险因素,HH在中青年中发病率较高。血浆Hcy浓度越高的急性期脑梗死者梗死灶体积越大。血浆Hcy浓度能反应梗死灶的大小及病情的程度,对有脑血管病倾向的中青年血浆Hcy可作为常规检查或作为病情监测和预后估计指标,以便采取干预措施,对预防和减少脑血管病的发病有十分重要的意义。

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血红素加氧酶-1基因多态性,神经元特异性烯醇化酶与脑梗死关系的研究

谢杉杉,赵伟佳,阮立培,韦云飞,黄春霞,林发全,沈岳飞

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(3): 316-319.

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摘要：目的　探讨血红素加氧酶-1基因启动子区域GT重复序列[HO-1(GT)n]遗传多态性,神经元特异性烯醇化酶(NSE)与脑梗死的遗传易感性的关系。方法　采用巢式PCR法检测HO-1(GT)n,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清NSE,分析55例急性脑梗死(ACI组)患者和56例对照者的外周血样本。结果　ACI组短GT重复序列分布43.64%明显低于对照组64.29%,差别有统计学意义。在急性脑梗死患者治疗前后均显示短GT重复序列组NSE水平低于长GT重复序列组NSE水平。结论　HO-1基因启动子短重复序列脑梗死患者血清NSE水平较低,HO-1短GT重复序列遗传多态性可能与脑梗死的遗传易感性有关。

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重症肌无力患者外周血FOXP3、TGF-β1的变化及其与血清AChR抗体的关系

邓茂林,杨欢,肖波,李艺,邱文静,杨乐,赵海婷,周文斌,李静,吴志国

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(3): 320-323.

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摘要：目的　探讨MG患者外周血FOXP3、TGF-β1及AChR抗体三者之间的关系,揭示MG的发病机制。方法　利用RT-PCR技术检测41例MG患者和20例体检健康者外周血单个核细胞FOXP3 mRNA的表达,ELISA技术检测外周血清TGF-β1浓度、抗AChR抗体水平,分析三者之间的关系。结果　(1)FOXP3 mRNA的表达水平在MG患者组明显低于正常对照组(P0.05);(2)MG患者组外周血清TGF-β1浓度在MG患者组明显低于正常对照组(P0.05);(3)41例MG患者中有30例患者血清中可检测出IgG型AChR抗体,其中眼肌型18例,全身型12例,两亚型的AChR抗体阳性率和抗体水平无显著差异(P>0.05);(4)各组外周静脉血单个核细胞FOXP3 mRNA的表达与血清TGF-β1浓度成正相关,相关系数为0.84(P<0.01);与IgG型AChR抗体水平呈负相关,相关系数为-0.77(P<0.01);血清TGF-β1浓度与IgG型AChR抗体水平呈负相关,-0.81(P<0.01)。结论　FOXP3mRNA、TGF-β1低表达可能通过增加AChR抗体的产生,在MG的发病中起到重要作用。

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丰富环境对脑梗死大鼠学习记忆和海马区微血管密度的影响

马向阳,穆剑玲,牟兆新,陈俊荣,张小津,崔茂香,黄冬冬

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(3): 324-326.

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摘要：目的　研究丰富环境对局灶性脑梗死大鼠学习记忆及海马区微血管密度的影响。方法　采用开颅电凝法制作SD大鼠右侧大脑中动脉缺血(MCAO)模型,术后24h随机分为丰富环境组(EE组)和标准环境组(SE组),另设假手术组(Sham组),不电凝大脑中动脉,其余步骤与手术组相同。分别于术后7d、28d进行Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力;以免疫组织化学法测定海马区微血管密度。结果　在学习记忆能力上,EE组成绩明显优于SE组(P0.05);缺血侧海马区微血管密度显示EE组在术后14d、28d明显高于SE组大鼠(P0.05)。结论　丰富环境可促进脑梗死大鼠学习记忆能力的恢复与海马区微血管新生,改善大鼠的预后。

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一氧化氮在新生鼠缺氧缺血性脑损伤中的变化及高压氧的治疗机制

戴春来,常健,李玉梅,饶明俐

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(3): 327-329.

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摘要：目的　探讨围产期缺氧缺血引起新生鼠脑损伤后脑组织一氧化氮(NO)含量的变化,以及高压氧(HBO)干预治疗的机制。方法　结扎孕鼠双侧子宫动脉复制围产期缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的动物模型,并于生后6h、24h、72h、7d断头取脑,测定NO含量变化及一氧化氮合酶(NOS)的表达,应用TUNEL染色观察细胞凋亡的变化,设立对照组及HBO干预组。结果　HIBD后NO水平有明显上升,NOS表达增强,随缺氧时间的延长而增强,并伴有凋亡细胞显著增加。HBO治疗后可降低脑组织NOS的表达及NO的水平,明显减轻了脑细胞的凋亡。结论　在HIBD时存在NO的过量生成,NO参与HIBD的病理过程,HBO保护损伤脑组织的治疗机制可能与抑制NO生成有关。

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沉痛悼念杨露春教授

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(3): 329.

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帕金森病患者血清中血脂含量检测分析

龚守会,宋金辉,朱贵忠,陈全凤,张贵斌,罗韵文

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(3): 330-332.

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摘要：目的　探讨帕金森病患者血清中血脂的含量和帕金森病的关系。方法　选择2001～2008年于襄樊市第一人民医院门诊和病房就诊的帕金森病患者93例为病例组,选择年龄、性别、民族与帕金森病患者相匹配的健康人91例为对照组。检测血脂的含量,比较组间及性别间的差异性。结果　病例组血脂含量低于对照组(P<0.05)、低血脂患者的检出率高于对照组(P0.05)。结论　低血脂与帕金森病的发生、发展可能有密切联系。

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川芎嗪对MPTP所致小鼠多巴胺能神经元损伤的保护作用及机制

朱美娥,舒丹,陈江帆,何金彩

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(3): 333-335.

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摘要：目的　探讨川芎嗪对MPTP所致小鼠多巴胺能神经元损伤的保护作用及可能机制。方法　C57BL/6J雄性小鼠32只,随机分为4组:生理盐水对照组(NS+NS)、生理盐水组(NS+MPTP)、川芎嗪高剂量组(LT50+MPTP)、川芎嗪低剂量组(LT20+MPTP),每组8只动物。分别采用HPLC法检测纹状体中DA的含量,免疫组化检测黑质中TH阳性细胞数,荧光显色法检测黑质SOD活力、GSH含量。结果　LT50+MPTP组纹状体DA含量、黑质DA神经元数量、黑质SOD活力、黑质GSH含量较NS+MPTP组显著增高(P<0.01)。结论　川芎嗪对对MPTP所致的小鼠多巴胺能神经元损伤具有保护作用,其保护机制可能与其调节调节小鼠黑质中的SOD、GSH含量有关。

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难治性颞叶内侧型癫痫患者脑组织内BDNF及其受体TrkB的表达

李春梅,侯晓华,张黎明,赵姝

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(3): 336-339.

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摘要：目的　研究难治性颞叶内侧型癫痫(MTLE)患者脑组织内脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)及其受体TrkB的表达,探讨其在癫痫发病机制中的作用。方法　采集11例难治性MTLE患者手术中切除的颞叶和海马脑组织,用免疫组化、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测BDNF、TrkB的蛋白和mRNA表达,并与非癫痫患者对照。结果　与对照组相同部位比较,患者组颞叶和海马中的BDNF蛋白和TrkB蛋白的表达明显增加(P<0.01)和海马(P<0.05)的表达明显增加。结论　难治性MTLE患者颞叶和海马中BDNF和TrkB受体表达增高,可能在癫痫发生、发展中具有重要作用。

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偏头痛患者5-羟色胺2A受体启动子区T102C基因多态性的研究

关珂,张黎明,代亚美,李莹,周云军,王晓丽

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(3): 340-342.

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摘要：目的　探讨5-羟色胺2A受体(5-HT2AR)基因T102C多态性与哈尔滨地区汉族人偏头痛的关系。方法　应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测204例偏头痛患者及186例健康对照者5-HT2AR基因启动子区域T102C多态性。结果　偏头痛患者中T/T,T/C,C/C分布为29.9%,53.9%和16.2%,正常对照中T/T,T/C,C/C分布为35.0%,48.9%和16.1%,两组间无显著性差异(P>0.05)。偏头痛患者的等位基因频率为102T56.9%,102C43.1%,正常对照组为102T59.4%,102C40.6%,两组间无显著性差异(P>0.05)。结论　5-HT2AR基因启动子区域T102C基因多态性与哈尔滨地区汉族人偏头痛的发生无相关性。

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晚发型帕金森病经颅超声的表现

陈静,孙相如,黄一宁

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(3): 343-346.

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摘要：目的　研究晚发型帕金森病(LOPD)患者经颅超声(transcranial sonography,TCS)的表现。方法　招募符合入选标准的LOPD患者和年龄匹配的正常对照者,分别进行TCS检测。对于检测成功的受试者的黑质异常信号进行半定量分级测评,同时测定第三脑室的宽度。结果　TCS检查在老年女性中成功率很低。两组间黑质强回声分级有极强的显著性差异。黑质强回声分级与患者的年龄、发病年龄、病程及病情严重程度不相关。两组间第三脑室宽度无显著性差异。结论　TCS检查在老年女性中应用受限制。明显的黑质异常强回声可能是LOPD患者的特征性表现。其强回声分级与患者年龄、发病年龄、病程及病情严重程度不相关。晚发型帕金森病患者组无明显第三脑室增宽。

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可逆性后部白质脑病综合征57例临床分析并文献复习

赵克,曹群,高红安,宋程光,刘静

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(3): 347-349.

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摘要：目的　探讨可逆性后部白质脑病综合征(RPLS)的临床和影像学特征。方法　回顾性分析57例(我院3例,文献54例)RPLS患者的临床资料。结果　本组成人多见,女性比例偏高。继发于先兆子痫/子痫19例(33.3%),高血压病18例(31.6%),肾功不全10例(17.5%),其他原因为红斑狼疮、应用化疗药和细胞毒性药、血管炎、肾病综合征、急性肾小球肾炎。头痛、癫痫发作、意识障碍、视力障碍是RPLS常见四联征,54例伴急性血压升高。影像学表现为大脑后部对称性白质水肿,CT低密度灶,MRIT1低信号,T2和Flair像高信号。50例累及双侧顶枕叶,3例累及单侧枕叶,其他部位受累频率依次为额叶、颞叶、小脑、基底节区、脑干、丘脑、胼胝体。经过治疗,55例患者临床症状、影像学异常迅速恢复。结论　头痛、癫痫、意识障碍、视力障碍是RPLS主要临床表现,血压急性升高是RPLS的重要体征,影像学特征是大脑后部对称性白质水肿,大多数患者经治疗很快恢复。

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马来酸桂哌齐特治疗高血压性脑出血临床疗效及安全性观察

许二赫,楚长彪,臧婷臻,马欣,武剑,贾建平,许四平

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(3): 350-352.

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摘要：目的　探讨马来酸桂哌齐特对高血压性脑出血的出血、水肿吸收以及神经功能损伤恢复方面的临床疗效,同时观察其不良反应。方法　98例高血压性脑出血患者,随机分为对照组和治疗组,对照组给予高血压性脑出血常规治疗,治疗组加用马来酸桂哌齐特320mg静滴,每日1次,共用14d。分别于治疗前、治疗14d后测定血肿和水肿体积、NIHSS评分、Barthel指数及血压、心率水平、血白细胞计数(WBC)、肝肾功能、血糖及凝血功能,并观察不良反应发生情况。结果　治疗14d后治疗组血肿、水肿体积均较对照组明显缩小,差异具有统计学意义(P<0.05);两组病例NIHSS评分及BI评分治疗前后差异均有统计学意义(P<0.05),治疗14d后治疗组NIHSS评分及BI评分差异具有统计学意义(P<0.05);两组显效率及总有效率差异均具有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗前后患者心率、血白细胞计数(WBC)、肝肾功能及凝血功能等各项指标差异均无统计学意义。结论　马来酸桂哌齐特可促进高血压性脑出血水肿和血肿吸收,改善神经功能缺损及病残程度,不良反应出现少,安全性较好。

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后循环脑梗死溶栓治疗成败的分析

卢桂兰,冀瑞俊

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(3): 353-354.

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摘要：目的　观察后循环脑梗死溶栓成功和失败病例,提出后循环脑梗死溶栓成败的因素。方法　将后循环脑梗死11例患者按其溶栓疗效分为两组,成功组和失败组,并从溶栓时间窗,临床表现,血压情况,血管狭窄,侧支循环建立,及临床症状恢复情况进行对比分析。结果　(1)两组病例均有高血压病史,基础血压偏高,发病后血压较平时略有增高;(2)成功组较失败组临床症状轻,侧支循环建立好;(3)两组病例均有重度血管狭窄。结论　(1)后循环脑梗死溶栓成败关键是重视临床,及早发现后循环脑梗死,在有效时间窗内及早进行溶栓治疗;(2)后循环脑梗死多有重度脑血管狭窄,须注意控制血压;(3)侧支循环建立的好坏是判断溶栓成败的关键。

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经头部CT扫描检出的无症状腔隙性脑梗死与有症状非腔隙性脑梗死的危险因素比较分析

胡洪涛,张振馨,高山,温洪波,王子时,肖新华,刘爱民,徐涛

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(3): 355-358.

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摘要：目的　探讨经头CT扫描检出的无症状腔隙性脑梗死与有症状非腔隙性脑梗死两病例组的危险因素以及危险因素在两病例组间分布的差异。方法　对一个有2085例的回顾性出生队列研究人群中所检出的52例有症状非腔隙性脑梗死、49例无症状腔隙性脑梗死分别与1908例非脑血管病对照组进行危险因素的单因素及多因素分析,然后在两病例组间进行危险因素的比较分析;以及两病例组间危险因素数量的比较分析。结果　Logis-tic多元回归发现年龄、性别、糖尿病、酗酒、卒中家族史、颅内动脉狭窄是有症状非腔隙性脑梗死的独立危险因素,而年龄、高血压、吸烟是无症状腔隙性脑梗死的独立危险因素。两组间比较显示糖尿病、颅内动脉狭窄在两病例间分布的差异有统计学意义(P值分别为0.005、0.002)。有症状非腔隙性脑梗死组的危险因素数量多于无症状腔隙性脑梗死组(P=0.009)。结论　有症状非腔隙性脑梗死与无症状性脑梗死危险因素存在差异,血管机制可能也有不同,糖尿病和颅内动脉狭窄更多见于有症状非腔隙性脑梗死病例组。

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非栓塞性脑梗死的出血性转化(附19例分析)

徐俊,苏立静,徐华燕,张运

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(3): 359-360.

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摘要：目的　探讨非栓塞性脑梗死患者发生出血性转化(hemorrhagic transformation,HT)的病因、临床特点及治疗。方法　回顾性分析19例非栓塞性脑梗死患者的临床资料。结果　患者平均年龄为76.4岁,大面积脑梗死(95%)是主要病因,高血压(74%)、糖尿病(53%)亦有较高的发生率。结论　非栓塞性脑梗死的HT常发生在高龄及大面积脑梗死,高血压、糖尿病亦是重要的病因,多为晚发型出血,预后相对较好。

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42例青年卒中患者与中年组DSA对比分析

王建红,郭富强,李敬诚,张天,余能伟,孙红斌

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(3): 361-363.

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摘要：目的　应用数字减影血管造影(DSA)了解青年缺血性脑卒中脑血管病变的特点。方法　选择行DSA检查的青年(年龄15～45岁)缺血性卒中患者42例为观察组,同期行DSA检查的中年(年龄46～64岁)缺血性卒中患者60例为对照组,分析青年患者血管病变的发病特点。结果　42例15～45岁患者中有64.3%出现脑血管异常,2例为椎动脉发育较差,4例moyamoya病,3例颅内动脉炎改变,18例血管狭窄和(或)闭塞。60例46～64岁患者中有60.0%出现脑血管异常,2例为椎动脉发育较差,1例moyamoya病,33例血管狭窄和(或)闭塞。15～45岁组患者危险因素中高血压占28.6%(12/42),糖尿病4.8%(2/42),脂代谢异常16.7%(7/42)。而在46～64岁组患者中高血压占58.3%(35/60),糖尿病28.3%(17/60),脂代谢异常30.0%(18/60)。46～64岁组患者中合并高血压和(或)糖尿病较15～45岁组患者更常见,两组差别有统计学意义(P0.05)。结论　高血压、糖尿病在46～64岁组患者中更常见,脂代谢异常均为两组患者的危险因素。15～45岁组患者和46～64岁组脑梗死发病率、DSA异常发生率、血管狭窄和(或)闭塞发生率、mRS评分均无显著差异(P>0.05),行血管造影检查能有效发现青年人缺血性卒中的病因。

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依达拉奉治疗老年人急性脑梗死的临床疗效观察

李勇萍,杜从云,杜海燕,朱本亮,林少芳,曹鹰

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(3): 364.

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依达拉奉治疗外伤性脑出血的临床疗效观察

杨国强,轩爱军

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(3): 365-366.

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