中风与神经疾病杂志

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王卫东,王琳,邓丽影,徐江平,陆兵勋

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(4): 388-391.

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摘要：目的　观察缺血性脑损伤后成年大鼠海马内源性VEGF表达对齿状回神经前体细胞增殖水平的影响。方法　将携带靶向干扰大鼠VEGF基因shRNA的重组腺相关病毒颗粒通过立体定向给药的方法递送至大鼠右侧海马,术后通过改良的4血管闭塞方法建立成年大鼠缺血性脑损伤动物模型。应用实时荧光定量PCR和免疫组化染色法检测大鼠海马VEGF mRNA的表达水平及齿状回神经前体细胞的增殖水平。结果　荧光显微镜下观察重组腺相关病毒颗粒立体定向给药至海马区的大鼠脑片,可见报告基因EGFP的表达。使用实时荧光定量PCR方法,发现rAAV2-EGFP-U6-shRNA(VEGF)立体定向给药大鼠缺血性脑损伤后24h和6d时缺血性脑损伤诱导的大鼠海马VEGF mRNA表达水平反应性升高可被抑制(P

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PAI-1 4G/5G基因多态性与脑出血的相关性研究

唐玉兰,黄芩,秦培英

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(4): 392-395.

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摘要：目的　探讨人血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)4G/5G基因多态性与原发性脑出血的关系。方法　应用聚合酶链反应和限制性片断长度多态性技术,对107例原发性脑出血患者及100例健康对照者PAI-1启动子区上游-675bp处4G/5G基因多态性进行检测。结果　(1)脑出血组和对照组各基因型(χ2=1.211,P>0.05)和等位基因频率(χ2=0.034,P>0.05)组间分布无显著性差异。(2)PAI-1 4G/5G基因型和等位基因型分布频率在是否伴有高血压病、高脂血症、性别各组间分布均无显著差异(P>0.05)。结论　PAI-1 4G/5G基因多态性可能与脑出血无关,与脑血管病主要危险因素高血压病、高脂血症及性别无关。

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MMP-9及NF-κB对人颅内动脉粥样硬化斑块稳定性的影响

李毅,孙瑞红,肖玲,毕胜

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(4): 396-398.

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摘要：目的　探讨MMP-9、核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)在人颅内动脉粥样硬化斑块中的表达特点及其与粥样斑块稳定性的关系。方法　收集脑梗死死亡患者的颅内Wills动脉环标本19例,常规石蜡包埋、切片、HE染色,根据镜下结构将斑块组织分为不稳定性斑块组和稳定性斑块组;采用免疫组织化学方法观察MMP-9、NF-κB在动脉粥样硬化斑块中的表达情况。结果　MMP-9、NF-κB在不稳定性斑块中的表达较在稳定性斑块中的表达均明显增加(P

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BDNF修饰神经干细胞的建立及脑内移植研究

赵元元,陈书达,张卫华,金晓,楼林,朱巍,朱君明

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(4): 399-402.

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摘要：目的　建立脑源性神经营养因子(BDNF)修饰的神经干细胞,观察其体外活性及移植大鼠脑缺血模型后在大鼠脑内的基因表达和存活情况。方法　体外培养、纯化大鼠胚胎神经干细胞并鉴定。构建BDNF重组基因质粒后转染神经干细胞并鉴定其体外活性。建立20只大鼠暂时性大脑中动脉阻塞模型(tMCAO)后3d通过立体定向法将B rdU标记的BDNF修饰神经干细胞(BDNF-NSCs)注射到其右侧纹状体缺血半暗区。移植后1周随机抽取10只大鼠,杀鼠取脑,观察BDNF基因的表达情况。移植后12周观察剩余10只大鼠脑内所移植神经干细胞的增殖、迁徙情况。结果　培养获得Nestin标记呈阳性,并具有增殖和分化潜能的神经干细胞。构建BDNF重组基因质粒后转染NSCs证实其具有体外BDNF表达能力,与背根神经节共培养能促进神经元突起伸出。立体定向移植后1周,BDNF-NSCs在大鼠脑内存活并部分表达BDNF基因产物。移植后12周,BDNF-NSCs在大鼠脑内增殖、迁徙并部分分化为成熟神经元。结论　BDNF修饰神经干细胞移植大鼠tMCAO模型后早期即可表达BDNF基因产物,并具有增殖、迁徙、分化的能力,为进一步开展其对大鼠脑缺血后功能修复的研究奠定基础。

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粒细胞集落刺激因子对大鼠局灶性脑缺血的治疗作用及研究

范佳,朱辉,张淑琴,刘群

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(4): 403-406.

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摘要：目的　探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对大鼠局灶性脑缺血的治疗作用。方法　在激光脑血流监测下,采用线栓法制成大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型,在梗死前3d开始皮下注射G-CSF,持续注射8d,对照组注射同样的生理盐水,并且在手术结束后4h开始监测神经功能评分,直至术后第8天。术后第8天及第22天利用图像分析仪进行梗死面积的测定。结果　神经功能缺损评分,病理上梗死面积用药组及对照组都有明显差异。结论　G-CSF可减轻大鼠脑梗死程度,减少脑梗死体积,促进神经功能恢复。

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DSS对脑缺血再灌注损伤的保护与抗氧化作用的关系

李良东,黄志华,曾靖,黎晓,熊丽娇,范小娜,李洪亮

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(4): 407-409.

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摘要：目的　研究3′-大豆苷元磺酸钠(DSS)对脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护机制与抗氧化作用的关系。方法　大鼠大脑中动脉栓塞,制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血后10min,于舌下静脉给不同剂量的DSS。再灌注24h后,腹腔静脉取血并分离血清,断头取脑,一组前脑做TTC染色,测定脑梗死体积;另一组左脑制成10%的脑组织匀浆。比色法测血清及脑组织匀浆SOD、LDH、GSH-Px的活性及MDA的含量。结果　与模型组相比,各剂量的DSS治疗组脑梗死体积减小;血清LDH活性及MDA含量均降低;脑组织SOD、GSH-Px的活性显著升高。结论　DSS对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护机制与DSS提高抗氧化作用、增强氧自由基的清除有关。

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CX36在KA注射致痫鼠脑组织中的表达及其意义

蔡正旭,郭慧淑,张淑琴,刘群,李胜

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(4): 410-413.

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摘要：目的　初步探讨由CX36组成的GJ在癫痫发病中的作用。方法　建立36只大鼠KA注射致痫动物模型,分奎宁组、甘珀酸组和对照组(每组12只),在在体上分别局部给予奎宁、甘珀酸和生理盐水,用脑电图仪观测用药前后每组中大鼠皮层脑电活动的变化情况。利用免疫组织化学方法、Western blot方法测定各实验组致痫大鼠不同脑区CX36的分布及表达。结果　奎宁组及甘珀酸组异常脑电发作次数、平均振幅给药前后比较均有显著性差异(P0.05)。奎宁组给药前后异常脑电发作次数和波幅的变化值与甘珀酸组相比无显著性差异(P>0.05)。KA致痫后大鼠的大脑皮层及海马CX36含量明显增多,且在海马中的变化比皮层明显,但无统计学意义(P>0.05)。奎宁组及甘珀酸组CX36的表达量低于对照组(P0.05)。结论　神经元上的由CX36组成的缝隙连接可能在癫痫发病初期占有主导地位。

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中国人Wilson病患者基因高频突变位点的快速检测

程楠,陆兵勋,杜益刚,王训,胡纪源,胡文彬,李凯,韩咏竹,潘速跃,杨任民

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(4): 414-417.

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摘要：目的　建立可用于临床的中国人Wilson病(WD)患者快速、高效的基因检测方法。方法　PCR扩增142例非同源家系的WD患者ATP7B基因第8、12、13外显子(以30例健康人为正常对照),分别以限制性内切酶MspI、TaiI和BstDsI消化扩增产物,2%琼脂糖凝胶电泳分离,根据各外显子的限制性酶切图谱分析有无突变,其结果经DNA测序验证。结果　48.59%(69/142)的患者在第8外显子检出Arg778Leu突变,其中纯合突变13例,杂合突变56例,染色体突变频率为28.87%(82/284);5.63%(8/142)的患者在第12外显子检出Thr935Met杂合突变,染色体突变频率为2.82%(8/284);24.65%(35/142)的患者在第13外显子检出Pro992Leu突变,其中纯合突变3例,杂合突变32例,染色体突变频率为13.38%(38/284)。检出突变的患者中有12例为Arg778Leu/Pro992Leu复合杂合突变,1例Arg778Leu/Thr935Met复合杂合突变,1例Arg778Leu纯合突变合并Pro992Leu杂合突变,总检出率为69.01%(98/142)。以上结果均经DNA测序证实。结论　13外显子Pro992Leu突变是中国人WD患者的基因突变热点之一。采用限制性酶谱分析法能快速、准确检出WD患者基因高频突变位点,可用于对WD疑诊患者及其家系成员的基因诊断。

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SB203580对帕金森病模型小鼠多巴胺神经元的保护作用

魏子峰,王永生,田清友,王茜,张作凤,高俊玲,张宇新

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(4): 418-421.

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摘要：目的　研究SB203580在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)小鼠模型中抑制P38MAPK(mitogen-activated protein kinase)通路对多巴胺(DA)能神经元保护作用。方法　健康雄性C57BL/6N小鼠45只随机分为3组:模型组,腹腔注射MPTP(30mg/kg,生理盐水溶);抑制剂组,在注射MPTP前1h腹腔注射SB203580(10mg/kg,溶于5mg/ml DMSO),均1次/d,连续5d;对照组,注射与模型组和抑制剂组等量生理盐水和DMSO。观察行为学、免疫组织化学和免疫蛋白印记法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)、caspase-3和磷酸化P38MAPK(p-P38MAPK)表达,及做TUNEL标记检测。结果　模型组小鼠出现PD典型行为学表现,TH阳性神经元和蛋白水平分别下降约60%和65%(P<0.05),p-P38MAPK和caspase-3阳性细胞大量表达,蛋白水平显著升高,TUNEL标记的阳性细胞大量出现;抑制剂组小鼠上述变化明显减轻(P<0.05)。结论　在MPTP所致PD模型小鼠中,SB203580通过抑制p38MAPK通路减少凋亡蛋白caspase-3表达,从而发挥神经保护作用。

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脂质沉积性肌病临床和病理特征分析

张宁,蔡艳,肖波,刘运海,李刚,梁静慧,吴晓英

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(4): 422-425.

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摘要：目的　分析临床上少见的脂质沉积性肌病患者的临床表现和病理特征,并探讨其病因及治疗效果。方法　收集我院经光镜和/或电镜检查后确诊的脂质沉积性肌病患者6例,分析其临床表现、肌电图、心肌酶学以及肌肉组织病理活检特点。结果　脂质沉积性肌病的主要临床特点为四肢近端肌无力和对运动不耐受;血清肌酶普遍升高;肌电图可呈慢性肌源性损害和/或慢性神经源性损害改变;肌肉活检均可见脂质沉积特征性改变。予低脂、低蛋白、高碳水化合物饮食,B族维生素及神经营养药物治疗后,患者肌无力症状有所改善。结论　脂质沉积性肌病的诊断需依赖临床表现、心肌酶学、肌电图和肌肉活检、肉毒碱检查等相结合,其中肌肉活检发现肌纤维内脂滴增多是目前临床上诊断此病的重要方法和指标,其具体分型还需进行生化检测;肾上腺皮质激素、肉毒碱、维生素、及含有丰富肉毒碱食物等综合治疗对改善临床症状有效,明确病因具体分型后可给予针对性治疗。

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脑血管狭窄因素致发作性意识障碍的短暂性脑缺血发作患者的临床特点

戴培,陈嘉峰,马昕

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(4): 426-428.

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摘要：目的　探讨伴有发作性意识障碍的TIA患者的脑血管狭窄特点,观察药物治疗及介入治疗对其预后的影响。方法　60例TIA患者,表现为发作性意识障碍的30例,全部患者均行TCD、DSA及MRI检查,观察血管狭窄的特点。结果　血管狭窄部位(单双侧脑动脉)及发病诱因两个因素是导致发作性意识障碍的独立危险因素。结论　伴有发作性意识障碍的TIA患者其血管狭窄多累及双侧,一般有明显导致大脑半球或脑干低灌注的诱因,且单纯的颈内动脉系统病变致发作性意识障碍也以双侧多见。单纯药物治疗与介入干预治疗加用药物治疗效果无明显差异。

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XIAP对耐苯妥英纳和卡马西平癫痫模型大鼠电生理和行为的影响

陈英辉,祖衡兵,赵永波,王乃东

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(4): 429-431.

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摘要：目的　观察X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)对耐苯妥英纳和卡马西平大鼠电生理指标和行为学的影响。方法　建立慢性杏仁核点燃癫痫模型,筛选出耐药组和有效组,通过侧脑室注射全硫代XIAP反义寡核苷酸,对照组分别注射生理盐水。观察其对各组大鼠后放电阈值(after dischargethreshold,ADT)、后放电时程(after discharge duration,ADD)等电生理指标和行为学的影响。结果　相对于对照组,耐药组大鼠在给予XIAP反义寡核苷酸后,ADT明显高于对照组(P<0.05);ADD时程明显缩短,Racine行为分级明显下降(P<0.05)。结论　下调XIAP表达可以协助AEDs改善耐药大鼠的电生理活动,降低点燃后发作分级,提示XIAP参与了难治性癫痫的耐药。

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病毒性脑炎后继发性癫痫的临床特点及药物疗效分析

刘晓蓉,廖卫平,邹欣,黎冰梅,邓宇虹,常好会,民福利

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(4): 432-435.

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摘要：目的　探讨病毒性脑炎(以下简称脑炎)后继发性癫痫的临床特点和药物疗效。方法　对2006年~2008年在我院癫痫中心就诊的脑炎后继发性癫痫患者进行回顾,根据国际抗癫痫联盟1989年癫痫综合征的分类标准进行诊断,对患者的起病情况、发作形式、脑电图、影像学特点、药物疗效以及预后等临床资料进行分析。结果　共收集40例脑炎后癫痫患者,其中难治性癫痫29例,非难治性11例。以部分性发作为主要发作形式,且以颞叶癫痫多见。脑电图以局灶性放电为主,头部MRI主要表现为脑萎缩和局灶性软化。药物疗效以左乙拉西坦(LEV)有效率最高。经正规抗癫痫治疗,仍有45%的患者为难治性癫痫。结论　脑炎是继发性癫痫的重要病因,其癫痫以颞叶癫痫最为常见,LEV疗效较好,患者长期预后不良。

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姜黄素通过抑制α-突出核蛋白聚集保护鱼藤酮致多巴胺能细胞损伤的机制研究

崔群力,孙圣刚

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(4): 436-440.

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摘要：目的　探讨姜黄素(Curcumin)对α-突触核蛋白(α-synuclein)聚集的影响,及其拮抗鱼藤酮(Ro)诱导的PC12细胞损伤的作用机制。方法　选用大鼠嗜铬细胞瘤株PC12细胞,利用鱼藤酮诱导其损伤建立帕金森病细胞模型,利用姜黄素进行干预;采用MTT法检测细胞活力、荧光酶标仪检测蛋白酶体水解酶活性、Western blotting法检测α-突出核蛋白表达、免疫荧光法检测细胞内α-突出核蛋白聚集、流式细胞仪检测PC12细胞凋亡。结果　鱼藤酮组PC12细胞活力及蛋白酶体水解酶活性明显降低,α-突出核蛋白表达和聚集以及细胞凋亡率明显增加;经0.5、1.0、5.0、10μmol/L各浓度姜黄素预处理4h后与0.1μmol/L鱼藤酮共同孵育PC12细胞24h,0.5和1.0μmol/L的姜黄素使细胞活力以及蛋白酶体水解酶活性明显升高、α-突出核蛋白的表达和聚集明显减少、细胞凋亡率明显降低;5.0和10μmol/L姜黄素对鱼藤酮的拮抗作用明显减弱,细胞活力和蛋白酶体水解酶活性、以及细胞凋亡率与鱼藤酮组比较均无明显差异。结论　低浓度姜黄素能够通过诱导PC12细胞蛋白酶体水解酶活性、抑制α-突出核蛋白的表达和聚集,从而拮抗鱼藤酮诱导的PC12细胞的损伤。

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体温升高对大鼠大脑中动脉栓塞模型脑微血管的影响

孟强,Ashfaq Shuaib

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(4): 441-443.

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摘要：目的　微血管基底膜是血脑屏障的重要组成部分,当脑缺血后,其结构将遭到损害。本研究探讨体温增加对局灶性脑缺血后,脑梗死体积及微血管的影响。方法　采用大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),将模型成功大鼠随机分为对照组(37℃)和高温组(39℃),并在术后24h进行神经功能、脑梗死体积及梗死区微血管基底膜胶原蛋白Ⅳ及层粘连蛋白数量测定。结果　MCAO术后24h,对照组神经功能评分为1.2±0.8,高温组2.7±0.5(P<0.01);对照组中,梗死灶体积占对侧脑体积32.5%±8.2%。高温组中,梗死灶体积占对侧脑体积百分比增加至56.1%±8.4%(P<0.01)。术后6h及24h,高温组中单位面积胶原蛋白Ⅳ与层粘连蛋白数量较对照组均下降(P<0.05)。结论　脑梗死后体温升高可加重脑微血管破坏,增加脑梗死灶体积,从而加重神经功能损伤。

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老年性痴呆患者事件相关电位P_(300)及单胺类神经递质的关系

宋景贵,张宁,穆俊林,杨庆南,顾仁骏

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(4): 444-446.

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摘要：目的　探讨老年性痴呆(SD)患者事件相关电位(ERP)P300和单胺类神经递质的特征。方法　对50例SD患者和48例正常人分别进行了ERP和血浆单胺类神经递质水平的测定,并将结果加以比较。结果　SD组中ERP测定的异常率为96%(48/50),其N2、P3波潜伏期较对照组延长,P3波幅降低,差异具有统计学意义(P<0.01),血浆单胺类神经递质水平降低,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.01)。SD组ERP成分中P3波潜伏期与单胺类神经递质水平呈负相关(P<0.01),而P3波幅与其呈正相关(P<0.01)。结论　SD患者存在血浆单胺类神经递质水平降低及认知障碍,ERP和血浆单胺类神经递质水平测定可作为老年性痴呆患者实验室判定指标应用于临床。

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超急性期脑梗死CT灌注与病理表现相关性实验研究

范义,胡卫东,刘静华,项立,杨广夫,娄明武

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(4): 447-451.

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摘要：目的　研究兔的脑梗死模型在脑梗死超急性期各时间段CT灌注(CTPI)与病理的相关性,从而发现CT灌注图像变化所代表病理变化规律。方法　新西兰白兔42只,采用改良O’Brein法制作局灶性脑缺血模型,分别于术后0.5、1、2、3、4、6h进行CT灌注扫描,获得6幅伪彩功能图像并对大脑双侧对称性ROI的rCBF、rCBV、rTS、rTP进行计算,测量并计算缺血区的相对面积。在各时间段取兔脑组织进行切片,分别进行TTC染色和电子显微镜观察。结果　(1)从缺血0.5h开始,血流功能图上可见缺血灶;(2)随着缺血时间的延长rCBF、rCBV不断下降,rTP、rTS开始延长,然后在中区变为0;(3)缺血中心区面随着缺血时间的延长呈现出不断扩大的趋势,缺血边缘区面积随时间延长,在CBF图上逐渐减小,在TP图上逐渐增大,而在TS图上无明显变化;(4)超微结构变化:缺血中心区在缺血4h前是细胞水肿表现;4h后细胞核固缩或结构消失,边缘区表现为细胞水肿。结论　CTPI与病理表现有很好的对应性,是诊断超急性期脑梗死比较敏感、稳定、可靠的技术。

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早期糖尿病大鼠Morris水迷宫及神经血管单元超微结构观察

金花,徐晓云,徐海元,陈新宇,罗峥,王悦

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(4): 452-455.

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摘要：目的　观察早期糖尿病大鼠学习记忆行为学及脑组织超微病理学改变。方法　45只雄性SD大鼠分为对照组、糖尿病1组与糖尿病2组,腹腔注射链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)制备糖尿病大鼠模型,糖尿病2组饲以高脂饮食;成模5周检测各组大鼠体重、血糖,行Morris水迷宫实验检测学习与记忆功能,用透射电镜观察大鼠海马及额、颞叶皮层超微结构改变。结果　成模5周后,糖尿病组与对照组大鼠体重及血糖有显著性差异(P<0.01)。Morris水迷宫定向航行实验:游泳速度糖尿病2组与对照组间有显著差异(P<0.01);与糖尿病1组间有显著差异(P<0.05)。超微组织病理学观察:成模5周时糖尿病1组、2组海马及额叶、颞叶皮层神经元出现退行性改变,毛细血管管周足突水肿明显,血管管腔狭窄;固缩神经元旁见小胶质细胞附着。结论　早期糖尿病大鼠Morris水迷宫实验游泳速度增快,潜伏期无缩短,系搜索策略评分低、游泳距离增多所致,其游泳速度表现为无效速度。早期糖尿病大鼠海马及额、颞叶皮层神经血管单元受损,糖尿病高脂饮食组损害最为显著。

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大鼠脑缺血再灌注后全脑及血清炎性因子水平研究

沈丽华,叶民,丁新生,韩秋,吴二兵

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(4): 456-458.

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摘要：目的　研究局灶性脑缺血再灌注后炎性细胞因子的损伤机制。方法　按照Longa法构建大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,在再灌注后6h、24h、3d、7d 4个时间点通过TTC(2,3,5-氯化三苯四氮唑)染色法观测脑梗死灶的大小,以酶标记免疫吸附测定法(ELISA)测定模型缺血侧、健侧脑组织匀浆及血清中TNF-α、IL-6的浓度,并分别与假手术组对比。结果　患侧和健侧脑组织的TNF-α水平在发病6h即明显升高,3d达高峰,IL-6的升高迟于TNF-α,在24h达高峰;7d时二者浓度仍与假手术组有统计学差异。两半球脑组织间未见显著性差异;血清中两者升高均晚于脑组织,且升高幅度较低。缺血灶的大小与上述炎症因子的水平相一致。结论　炎性反应遍及全脑并作用于全身,贯穿于脑缺血再灌注损伤的整个病理过程。

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不同血管影像检查对颈内动脉TIA诊断的对比研究

王雁,张见影,宋敬卉,邵晓军

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(4): 459-461.

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摘要：目的　研究颈内动脉TIA的临床特征、颈动脉狭窄的特点、以及经颅多普勒(transcranial Doppler ul-trasound,TCD)、CT血管造影(computed tomographic angiography,CTA)和数字减影血管造影(digital subtraction angi-ography,DSA)对颈动脉狭窄的评估价值。方法　选取56例颈内动脉TIA患者行全脑血管造影(DSA)检查,结合DSA检查结果分析其临床及颈动脉狭窄特点;同时对46例患者进行了TCD检查,54例患者进行了CTA检查,应用Kappa检验分析TCD和CTA检查的敏感性、特异性和符合率。结果　7.1%的患者临床表现为不典型的颈内动脉TIA;76.8%患者存在血管狭窄;7.1%的颈内动脉患者病变血管为椎基底动脉;86.1%的血管狭窄为中重度以上,以单纯的颅内动脉狭窄(48.8%)为主。TCD、CTA检查敏感度、特异性及符合率分别为87.1%、75%、80.4%和95.5%、80%、92.6%。结论　TCD、CTA是诊断颈动脉狭窄的有效手段,尤其是CTA。

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高同型半胱氨酸血症与TIA发作之间的关系研究

杨新新,薛寿儒,王晓瑛,付芳芳,杨东周

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(4): 462-463.

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摘要：目的　研究高同型半胱氨酸血症与TIA发作之间的关系。方法　收集51例伴高同型半胱氨酸血症的TIA患者和48例非脑血管病患者,检测血浆半胱氨酸、叶酸及VitB12水平。同时检测颈内动脉内膜厚度狭窄达中度及以上TIA患者的血浆半胱氨酸水平。结果　TIA组患者血浆半胱氨酸水平高于对照组,TIA组颈内动脉内膜达中度以上狭窄患者的血浆Hcy水平较对照组显著增高,多元回归分析显示:血浆半胱氨酸水平与TIA发作有关,血浆中叶酸及VitB12水平与半胱氨酸水平呈负相关。结论　高半胱氨酸血症与TIA发作有关,是TIA发作的独立危险因素之一。

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急性酒精中毒对清醒大鼠海马DG区部分氨基酸递质含量的影响

许银花,崔松彪,潘德熙,吴光

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(4): 464-466.

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摘要：目的　本实验研究清醒状态下大鼠急性大量灌胃乙醇后海马齿状回(dentate gyrus,DG)区细胞外液部分氨基酸类神经递质含量的变化。方法　将成年Wistar大鼠(270±30g)12只随机分成对照组(n=6)和酒精组(n=6)。酒精组大鼠胃内灌入50%食用酒精,每次0.5ml,每10min灌1次,直到大鼠出现酒精中毒状态为止。对照组给予同等剂量的生理盐水。各组动物用脑内微量透析法及高效液相色谱法测定海马DG区细胞外液中的几种氨基酸类神经递质的含量,包括谷氨酸(glutamate,Glu)、天冬氨酸(aspartate,Asp)、谷氨酰胺(Glutamine,Gln)、甘氨酸(Glycine,Gly)、牛黄酸(Taurine,Tau)和丙氨酸(Alanine,Ala)。结果　与对照组相比,急性酒精中毒时大鼠海马DG区细胞外液中的Asp、Glu和Gly的含量均明显增加(P0.05);结论急性酒精中毒与海马DG区Asp、Glu和Gly含量增加有关。

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菲立磁-硫酸鱼精蛋白复合物标记大鼠骨髓间充质干细胞的实验研究

周芬莉,吴军,张海鸥

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(4): 467-468.

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摘要：目的　研究菲立磁-硫酸鱼精蛋白复合物进行间充质干细胞内磁标记的可行性。方法　贴壁法培养大鼠骨髓间充质干细胞。利用硫酸鱼精蛋白介导转染菲立磁到干细胞内后进行普鲁士蓝染色。结果　骨髓间充质干细胞内磁颗粒标记率100%。结论　硫酸鱼精蛋白介导转染菲立磁效率高,是较好的方法。

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唤醒麻醉和术中功能定位切除临近语言区致痫灶(附3例报告)

邱吉庆,宋红梅,别黎,许海洋,崔国振,赵刚

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(4): 469-471.

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摘要：目的　探讨切除功能区致痫灶的手术策略及术后疗效。方法　在唤醒麻醉下应用术中皮层电刺激确定语言功能区,根据功能区边界选择处理致痫灶。评价患者的功能结果及癫痫控制程度。结果　3例患者术后随访,均未出现语言障碍,癫痫发作完全控制,符合Engel分级I级。致痫灶全切2例,近全切+致痫皮层热灼1例。结论　借助唤醒麻醉进行术中皮质电刺激确定语言功能区准确、安全、可靠。唤醒麻醉下进行术中皮质电刺激结合影像学资料、借助颅内皮层电极的皮质电刺激进行功能区定位,能够最大可能地切除致痫灶而最小化功能区的损害。

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经颅多普勒超声在rt-PA静脉溶栓监测中的应用

姜春莉,王月,信宏,孙立明

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(4): 472-473.

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摘要：目的　利用经颅多普勒超声,对不同剂量rt-PA静脉溶栓时持续监测,观察疗效,指导后续治疗。方法　将38例患者随机分为A、B两组,予不同剂量rt-PA静脉溶栓,同时经颅多普勒超声全程监测,根据血管的再通形式、疗效,予不同的后续治疗。结果　两组血管再通率、神经功能缺损程度、日常生活能力、血管再闭塞率均无统计学差异。结论　经颅多普勒超声能较好地评价血管再通情况,小剂量50mg rt-PA冲击式静脉溶栓可替代国际通用剂量使用于中国人。

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原发性与继发性脑室出血的比较研究

何国雄,李飞,刘清阁,利玉欢,潘志信,叶虹,罗丽霞

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(4): 474-476.

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摘要：目的　研究原发性脑室出血(PIVH)与继发性脑室出血(SIVH)的病因、临床表现和预后,比较其异同点。方法　回顾性分析22例PIVH患者和94例SIVH患者的临床资料。结果　PIVH组与SIVH组有高血压病史者分别为50%和78.7%,差异有显著意义(P<0.05);两组临床表现相似,但SIVH组局灶性定位征多见(P<0.05);PIVH组再出血患者多于SIVH组(P<0.05);SIVH组的死亡率、致残率显著高于PIVH组,好转率低于PIVH组(P<0.05);两组中graeb分级的不同级别之间的好转率及死亡率有显著差异(P0.05)。结论　PIVH与SIVH的主要病因是高血压;SIVH的局灶性定位体征多见;两者预后均与出血量有关,与再出血可能有关;PIVH再出血发生率较高,但预后优于SIVH。

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11例平山病临床特征分析

袁泉,贾建平

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(4): 477-478.

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摘要：目的　探讨平山病的临床特征,为早期诊断和治疗提供参考。方法　对11例确诊的平山病患者的临床表现、神经电生理特征及影像学资料进行回顾性分析。结果　平均发病年龄17.0岁,主要表现为局限于手和前臂的肌萎缩,尺侧肌肉萎缩较重,上肢呈斜坡样;肌电图显示患者双侧上肢远端肌肉均呈神经源性损害,提示受损节段多在下颈髓前角细胞;屈颈MRI均见下段颈髓前移、变平,硬脊膜向前移位,硬脊膜外间隙增宽,硬脊膜外间隙内半月形信号影。结论　根据平山病临床神经电生理学及影像学检查显示平山病可能为下颈段脊髓病变,神经电生理及影像学检查有助于其与运动神经元病相鉴别。

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以神经系统症状为主的主动脉夹层1例报告

陈云,李在望,唐荣华

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(4): 479-480.

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摘要：目的　探讨主动脉夹层(aortic dissection,AD)合并神经系统损害的病因、临床表现,以提高对本病的认识。方法　分析1例以神经系统损害为主的主动脉夹层患者的临床资料,并复习相关文献。结果　主动脉夹层患者临床表现复杂多样,主要和高血压、妊娠、遗传等有关。结论　对出现神经系统症状、肢体血压不对称者要考虑AD的可能,尽快行相关检查确诊,减少漏诊、误诊、误治。

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胸腺切除术治疗不同临床及病理类型重症肌无力的疗效分析

沈煜,高淑杰,张艳庆

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(4): 481-482.

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摘要：目的　探讨胸腺切除术(TX)对不同临床及病理类型的重症肌无力(MG)的治疗效果。方法　对32例经TX的重症肌无力患者进行回顾性分析,采用F isher精确检验法比较TX对不同临床、不同病理类型、不同病程的MG患者的治疗效果。结果　TX对MG患者的总有效率为84.4%,不同临床分型的MG患者有效率和缓解率不同,I型的有效率和缓解率均高于IIB型,差异有统计学意义(P<0.05)。按病理分型,胸腺增生组的术后缓解率与胸腺瘤组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论　胸腺切除术是治疗MG的有效方法,特别是合并胸腺增生和胸腺瘤的MG患者,应尽早手术。

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3D-DSA辅助下前交通动脉瘤的血管内介入治疗

于金录,罗祺,王宏磊,李超,许侃

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(4): 483-484.

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微创治疗高血压脑出血天幕疝疗效观察

薛永全,文世昌,赵阿霞,王守春

中风与神经疾病杂志. 2009, 26(4): 485-486.

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