2009年, 第26卷, 第6期 刊出日期:2009-06-25
  

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  • 中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 641.
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  • 陈施艳,吴秀丽,张志坚,林红
    中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 645-648.
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    摘要:目的 探讨趋化因子受体CCR2b基因G190A多态性与中国福建地区汉族人群脑梗死(cerebral infarction,CI)的关系。方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-restriction frag-ment length polymorphism,PCR-RFLP)和DNA序列测定法检测200例CI及200名健康对照者趋化因子受体CCR2b基因G190A多态性分布,对两组之间的基因型频率和等位基因频率进行比较。结果 CI组趋化因子受体CCR2b基因G190A多态位点的基因型和等位基因频率分布与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。脑梗死组GG、GA、AA基因型频率分别为83.5%、15.0%、1.5%;G、A等位基因频率分别为91.0%、9.0%。正常对照组GG、GA、AA基因型频率分别为73.0%、22.5%、4.5%;G、A等位基因频率分别为84.3%、15.7%。脑梗死组GG基因型和G等位基因频率高于对照组(P<0.05)。结论 趋化因子受体CCR2b基因G190A多态性与脑梗死的发病具有相关性,G等位基因可能是中国福建地区汉族人群脑梗死发病的遗传易感基因。
  • 中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 648.
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  • 杨薇,吴江,朱丹,白晶
    中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 649-652.
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    摘要:目的 应用免疫组织化学的方法研究实验性糖尿病大鼠(DM大鼠)坐骨神经肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达变化的动态规律。方法 采用大鼠腹腔内注射链脲菌素(STZ)溶液,制备实验性糖尿病大鼠模型。将80只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、成模即刻(0周)组、成模后4周组、8周组、12周组。应用免疫组织化学的方法观察TNF-α在大鼠下肢坐骨神经中的动态表达规律。结果 DM各组TNF-α棕黄色异染颗粒在坐骨神经轴索中的表达逐渐减少,与NC组有极显著差异(P<0.01)。其中,DM8周组坐骨神经轴索中TNF-α棕黄色异染颗粒减少最明显,分别与DM4周、DM12周组之间有极显著差异(P<0.01)。DM各组坐骨神经髓鞘中TNF-α棕黄色异染颗粒逐渐增加,与NC组有极显著差异(P<0.01);DM4周组、8周组、12周组之间相比具有极显著差异(P<0.01)。结论 正常生理情况下,TNF-α在大鼠坐骨神经中呈现轴索强阳性表达,髓鞘阴性表达。在糖尿病状态时,TNF-α在轴索的表达逐渐减少,8周时达到高峰。TNF-α在髓鞘的表达随着病程的延长而逐渐增加,这可能是糖尿病的发病机制之一。
  • 张喆,李国忠,丁兆明,王广友,张瑶,彭雷,李瑶,李呼伦,王丹丹
    中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 653-656.
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    摘要:目的 在建立小鼠大脑中动脉永久性栓塞模型(permanent middle cerebral artery occlusion,pMCAO)的基础上,探讨白细胞介素17(Interleukin-17,IL-17)及其受体IL-17 Receptor(IL-17R)在缺血脑组织中的表达及对神经元的损伤作用。方法 体内实验:通过线栓法建立小鼠永久性大脑中动脉栓塞模型,HE观察脑组织形态学改变,ELISA与免疫组织化学技术分别检测小鼠pMCAO血清及缺血脑组织中IL-17的表达。免疫荧光检测Th17及IL-17R的表达。体外实验:原代培养的神经元经氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)处理2h,MTT检测不同剂量IL-17对神经元的损伤作用。
  • 叶新运,洪涛,宋湖平,陈红伟,吴远水
    中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 657-659.
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    摘要:目的 通过建立兔二次蛛网膜下腔出血实验模型,观察兔蛛网膜下腔出血后基底动脉缝隙连接蛋白Cx43表达的时相变化特点,初步探讨蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的形成机制。方法 选择健康新西兰大白兔30只,随机分为5组:正常对照组(n=6)和蛛网膜下腔出血模型组(1d、3d、7d和14d,n=6);建立兔二次蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛实验模型,脑血管造影分析基底动脉的直径变化并应用Western Blot检测基底动脉Cx43蛋白的表达变化。对血管直径与Cx43表达变化情况进行相关分析。结果 成功建立兔二次蛛网膜下腔出血模型;脑血管造影显示注血后1d基底动脉即出现痉挛(85.7%±8.6%,P<0.05);7d时达高峰(66.5%±7.6%,P<0.01);14d时仍有痉挛(78.4%±8.2%,P<0.05)但程度较前缓解。
  • 罗卫,孙鹏,沈冰
    中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 660-663.
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    摘要:目的 探讨大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(DCV)和大鼠增殖抑制基因(rHSG)表达之间的关系。方法 SD大鼠156只,随机分为SAH组(A组)、生理盐水组(B组)和正常对照组(C组)。A组采用枕大池二次注血法诱发;B组同法注射等量生理盐水。A、B组分别在4、7、10、13、16、20d取基底动脉(BA)行HE染色后测量其内径周长、血管壁厚度,观察血管结构改变;免疫组化检测BA rHSG蛋白;RT-PCR法检测BA中rHSG mRNA。结果 B、C组BA血管结构正常,无DCV发生;A组第4天出现DCV,第7天达到高峰,高峰期持续至第10天,后逐渐缓解,20d趋于正常。A组除20d外,各时相BA有不同程度的内膜增厚皱折、平滑肌层增厚等增殖性改变。与B组及C组相比,A组4~16d rHSG蛋白及rHSG mRNA表达均降低(P<0.05),第7天显著降低(P<0.05)。结论 SAH后DCV的发生和严重程度与血管壁增生程度及rHSG低表达密切相关。
  • 甄军丽,王维平,安立伟,李周平,贾丽景
    中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 664-667.
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    摘要:目的 研究戊四氮(pentlenetrazol,PTZ)致癫痫发作后大鼠海马中caspase-3和hsp70的动态变化,以便及时进行干预并控制凋亡的发生。方法 PTZ致痫急性发作后分别在3、6、12、24h,行免疫组化法计算阳性细胞的平均光密度值;Nissle染色法检测神经细胞丢失坏死情况;电镜观察海马CA3区的超微结构,Western blot方法分别检测海马组织中caspase-3和hsp70的表达情况。结果 致痫后caspase-3和hsp70的表达趋势在各种方法中基本一致,即3h开始表达增高,6h后明显增高,24h时神经细胞表现典型的凋亡状态,明显高于对照组(P<0.05)。结论 癫痫发作同时上调了caspase-3和hsp70的表达,可导致神经细胞发生凋亡,从而表明癫痫急性期诱导的细胞凋亡可能对脑组织在应激保护方面起了重要的角色。
  • 王丹萍,常明,解洪荣,田明秀,胡林森
    中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 668-670.
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    摘要:目的 应用蛋白质组学技术研究6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导SH-SY5Y细胞帕金森病(PD)模型中Peroxiredoxin6(Prx6)的表达变化。方法 在建立6-OHDA诱导SH-SY5Y细胞帕金森病模型的基础上,分别提取6-OHDA实验组和对照组孵育24h的细胞总蛋白,应用荧光差异双向凝胶电泳(DIGE)技术获得蛋白点的差异表达信息,运用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱仪(MALDI-TOF MS)鉴定出差异蛋白质。结果 DIGE分析发现实验组有一个表达明显上调的差异蛋白质点(P<0.01),经质谱分析鉴定确认为Prx6。结论 6-OHDA诱导SH-SY5Y细胞的帕金森病模型中Prx6表达上调,提示PD中有氧化应激存在,Prx6上调及氧化应激可能与PD的发病机制有关。
  • 陈宁宁,王建平,蒋超,刘春岭,李昕,赵源征,郝玉金
    中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 671-673.
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    摘要:目的 观察黄体酮对大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠缺血半暗带内炎症反应的抑制作用与对脑组织含水量的影响。方法 选择成年雄性S-D大鼠,体质量为250~300g,并将其随机分为假手术组、模型组、溶剂治疗组、黄体酮治疗组。分别于脑梗死6h、24h、72h 3个时间点处死大鼠,取出脑组织,用免疫组化、逆转录PCR(RT-PCR)技术检测各组大鼠缺血半暗带内Cycloxygenase-2(COX-2)的表达情况;用干湿重法检测脑组织含水量的变化。采用单因素方差分析进行统计学处理,P<0.05,结果有统计学意义。结果 脑梗死发生后,缺血半暗带内COX-2的表达水平明显增高,经黄体酮治疗后,其表达水平明显下降(P<0.05);脑组织含水量较治疗前明显降低(P<0.05)。结论 黄体酮可以通过抑制脑梗死大鼠缺血半暗带内的炎症反应,减轻梗死侧半球的损伤程度。
  • 石少亭,李亚军,何英利,刘勇,宋春霞,张蓓,王敏娟,折潇,白婧
    中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 674-676.
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    摘要:目的 探讨汉族人群中血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa基因多态性与脑梗死的关系。方法 临床筛选121例实验病例,分为两组:脑梗死组75例,对照组46例。均提取基因组DNA,PCR扩增摘要:目的 基因片段,并将扩增产物送生物公司测序,确定有无Ⅱb/Ⅲa基因多态性存在。最后进行统计学分析。结果 在所有入选人群中仅发现1例脑梗死患者存在基因多态性,无临床及统计学意义。结论 在汉族人群中,Ⅱb/Ⅲa基因多态性出现频率太低,与脑梗死发病无关。
  • 洪新雨,李文臣,李柏,李毅平,罗毅男
    中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 677-679.
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    摘要:目的 利用蛋白质组学技术分离、鉴定室管膜瘤相关蛋白,为肿瘤标志物的探寻提供线索。方法 5例室管膜瘤标本,2例高血压脑出血患者脑白质标本。双向凝胶电泳分离标本蛋白质,使用MALDI-TOF-MS对差异蛋白质点进行质谱鉴定。结果 与对照组比较,室管膜瘤中有32个蛋白质点上调,18个下调,14个仅在室管膜瘤中表达。选择显著上调或仅在室管膜瘤中表达的10个点进行了质谱鉴定,其中原肌球蛋白1,αB-晶体蛋白只在室管膜瘤中表达,而核运输因子2、腺苷酸激酶则明显高表达。结论 高表达或仅在室管膜瘤中表达的蛋白质可能是潜在的生物分子靶标;蛋白质组学研究有助于揭示室管膜瘤发生及转移的机制,为特异性肿瘤标志物的探寻提供有意义的研究线索。
  • 褚文政,刘宏,孙永安,钱采韻
    中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 680-683.
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    摘要:目的 探讨大鼠侧脑室注射链脲霉素模型与散发性阿尔茨海默病(sporadic Alzheimer's disease,SAD)的相关性。方法 S-D大鼠分别于第1天和第3天双侧侧脑室注射链脲酶素(STZ)建立模型。21d后检测琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)、细胞色素C氧化酶(cytochrome-oxydase,CCO)和Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性;高效液相法检测ATP浓度;免疫组化法检测Aβ1-40、Aβ1-42阳性细胞在海马区表达。结果 STZ组大鼠脑内SDH、CCO和Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性及ATP浓度与NS组相比均有显著降低。STZ组大鼠海马区Aβ1-40、Aβ1-42阳性细胞较NS组显著增多。结论 大鼠侧脑室注射链脲霉素可导致ATP减少及脑内Aβ1-40、Aβ1-42表达增多等与SAD相类似的病理变化。
  • 张健,王中,周岱,孙晓欧,卞杰勇,朱昀
    中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 684-688.
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    摘要:目的 探讨免疫炎症反应在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)发病机制中的作用。方法 应用新西兰家兔经枕大池二次注血制成SAH动物模型。在各相应时间点运用数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)、HE染色和免疫组化等方法,观察兔基底动脉管壁形态以及核转录因子kappaB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)、细胞间粘附因子-1(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)在管壁上表达的动态变化。结果 在SAH后第3天基底动脉血管腔已开始狭窄,第7天达到高峰,之后狭窄渐减轻,14d时基本接近正常。SAH后3d NF-κB表达增加,5~7d表达持续在一个较高的水平,随后开始下降;ICAM-1表达变化趋势与NF-κB相似,但在表达高峰时相上稍迟于后者。结论 NF-κB、ICAM-1在血管壁上的表达变化与CVS的发生时相密切相关,提示由其参与介导的血管壁炎症反应可能在CVS的发生和发展过程中起了重要的作用。
  • 刘伟,王长坤,只达石
    中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 689-692.
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    摘要:目的 阐述MMP-2、MMP-9与胶质瘤的浸润机制。方法 应用免疫组化方法和原位杂交方法检测胶质瘤和胶质瘤浸润组织中的MMP-2、MMP-9蛋白及MMP-2 mRNA、MMP-9 mRNA的表达。结果 MMP-2 mRNA和MMP-9 mRNA表达在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级胶质瘤的阳性表达分别为5.26±1.47、9.51±0.96、14.58±1.42、20.56±1.56和7.90±0.50、14.46±0.75、23.54±1.32、28.07±0.81。MMP-2 mRNA和MMP-9 mRNA在Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤浸润组织与Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤浸润组织中的阳性表达分别为5.70±0.95、8.20±0.43和2.30±0.14、10.32±0.65。两者之间有显著差异(P<0.01)。结论 胶质瘤的恶性程度与MMP-2、MMP-9表达呈正相关,随着胶质瘤的恶性程度的增高而增加。恶性程度高的胶质瘤,分泌基质金属蛋白酶能力越强,肿瘤的浸润性也越强。在胶质瘤治疗的过程中,即使肿瘤组织自身被切除,浸润组织则是胶质瘤复发的根源。
  • 林柏松,张秀和,张柏民,姜亦忠,李哲
    中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 693-696.
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    摘要:目的 探讨乌司他丁对首次单纯二尖瓣人工机械瓣置换患者术后早期认知功能的影响。方法 将40例老年单纯二尖瓣人工机械瓣置换患者随机分为对照组和实验组。实验组在麻醉诱导后开始恒速静脉输注乌司他丁6000U/kg-1(30min内输完),然后以1000U/kg-1/h-1的速率持续静脉输注至手术结束,对照组则不使用乌司他丁。于CPB前(T1)、转流后60min(T2)、停机后60min(T3)、停机后360min(T4)抽取动脉血,测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)浓度。分别在术前1d和术后第10天对患者进行神经精神功能9项测验。结果 两组患者血浆TNF-α、IL-6和IL-10的浓度,在T2~T4各时点与体外循环前比较均明显增加(P<0.01);T2~T4时点实验组血浆TNF-α和IL-6浓度明显低于对照组(P<0.01),IL-10浓度明显高于对照组(P<0.05)。术后认知功能障碍发生率对照组为40%(8例)、实验组为15%(3例),实验组组明显低于对照组(P<0.05)。结论 乌司他丁可以降低首次单纯二尖瓣人工机械瓣置换患者术后早期认知障碍的发生率,这可能与其抑制体外循环过程中促炎细胞因子TNF-α和IL-6的释放、促进抗炎细胞因子IL-10的释放有关。
  • 焦玲,王立侠,楚兰
    中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 697-700.
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    摘要:目的 评估交感神经皮肤反应(sympathetic skin response,SSR)和PD自主神经症状量表(the scale for outcomes in PD for autonomic symptoms,SCOPA-AUT)对帕金森病(Parkinson disease,PD)患者自主神经功能损害的诊断价值及自主神经功能障碍影响因素。方法 应用SSR、SCOPA-AUT和统一帕金森病评分量表(unified Par-kinson disease rating scale,UPDRS)对50例PD患者进行评估;应用SSR及SCOPA-AUT量表对33例对照组进行评估。结果 PD组四肢SSR的潜伏期及波幅与对照组相比差异有显著统计学意义(P<0.01或0.05)。SCOPA-AUT总分(23.54±12.48)、消化系统症状(8.00±3.77)及泌尿系统症状评分(6.28±3.51)均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。SCOPA-AUT总分与UPDRS评分、H&Y分级、Schwab和England日常生活得分显著相关,差异有统计学意义(P<0.01或0.05),与病程、年龄无明显的相关性(P(0.05)。结论 PD患者自主神经功能障碍随着病情进展而加重,PD患者SCOPA-AUT评分与上、下肢SSR波幅呈负相关,SSR和SCOPA-AUT可作为评价PD患者自主神经功能障碍的客观量化临床指标。
  • 中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 700.
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  • 谈晓牧,刘建国,刘怀翔,耿晓坤,朱浩猛,孟繁花,张伟东,魏建朝,杜会山
    中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 701-704.
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    摘要:目的 前瞻性观察N5、N10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T多态性对缺血性卒中(IS)再发及死亡事件发生的影响,为进一步对IS综合干预提供有用情报。方法 检测245例IS患者及52例健康对照者空腹血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平及MTHFR基因C677T多态性,并在5年内追踪观察患者IS再发及死亡事件的发生情况。结果 T/T纯合型IS再发率显著高于C/T杂合型和C/C野生型(P0.05)。各基因型之间随访脑梗死再发率、TIA再发率、多次再发患者比例、及死亡发生率差异均无显著性,但均为T/T纯合型高于C/T杂合型,后者高于C/C野生型。Logistic回归分析显示Hcy升高是再发IS的独立危险因素(OR为1.171,95%CI:1.118~1.227,P<0.01),而MTHFR基因C677T突变未进入回归模型。结论 血浆Hcy水平升高与IS再发密切相关,MTHFR基因C677T突变导致血浆Hcy水平升高,是再发IS遗传易感因素。
  • 房绍宽,吴江,周春奎
    中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 705-708.
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    摘要:目的 研究喹硫平对小鼠脑缺血致神经元损伤的保护作用及机制。方法 雄性ICR小鼠给予喹硫平10mg/kg腹腔注射14d预处理,然后闭塞双侧的颈总动脉。实验共分为4个组:假手术组、缺血组、药物对照组及药物保护组。采用Fluoro-Jade B染色观察脑缺血后海马齿状回区神经元损伤情况;采用Western blot方法检测MDA、BDNF和Bcl-xL/Bax蛋白的表达。结果 缺血组与假手术组比较Fluoro-Jade B染色阳性细胞数量明显增加(P<0.05)。缺血组与假手术组比较BDNF蛋白表达量减少(P<0.05);药物保护组与缺血组比较BDNF蛋白表达量增加(P<0.05)。
  • 洪克,张晓丹,秦锦标
    中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 709-711.
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    摘要:目的 了解脑出血后早发性癫痫发作的发生率并分析其影响因素。方法 采用回顾性分析病例的方法,观察脑出血后早发性癫痫发作的发生率;应用统计学方法分析脑出血后早发性癫痫发作与各影响因素的关系。结果 524例脑出血患者中有早发性癫痫发作的患者37例,占7.1%,发作类型以全身强直-阵挛性发作多见。单因素分析显示,皮质出血、再发脑出血、电解质紊乱者易发生脑出血后早发性癫痫发作;Logistic回归分析显示,出血部位、出血次数和电解质情况与脑出血后早发性癫痫发作的发生有关,其中皮质出血为与脑出血后早发性癫痫发作有关的独立危险因素。结论 脑出血后早发性癫痫发作的发生率较高,皮质出血、脑出血史以及电解质紊乱是影响脑出血后早发性癫痫发作的重要因素,皮质出血为独立的危险因素。
  • 李良勇,张慧敏,王玉,阮旭中
    中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 712-714.
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    摘要:目的 研究中国人获得性癫痫性失语(Landau-Kleffner Syndrome,LKS)的临床、脑电图及治疗特点。方法 对中国大陆地区报道的文献中71例LKS患儿的临床资料进行回顾总结,并结合文献进行探讨。结果 获得性癫痫失语均发作于儿童期,临床均有失语及脑电图癫痫样放电,其中以混合性失语及脑电图棘-慢复合波为多见。多数临床有癫痫发作,听力均无异常,多数伴有精神行为异常。癫痫发作用抗癫痫药物控制良好,经皮质激素及免疫球蛋白的治疗,失语大多能改善。结论 中国儿童获得性癫痫性失语主要临床表现为获得性失语和癫痫发作,多伴有其它精神行为症状。EEG常见颞区的限局性放电,失语表现为听觉失认。早期诊断并采取包括抗癫痫药物和皮质激素应用的综合治疗,患者的预后总体良好。
  • 任金岩,吕玉丹,林卫红,孟红梅
    中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 715-716.
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    摘要:目的 探讨化脓性脑膜炎与继发癫痫的关系。方法 回顾性分析近10年来我院收治的205例化脓性脑膜炎患者的临床资料,其中40例继发癫痫发作,统计化脑并发癫痫的发病率、发作时间、发作类型及转归。
  • 刘泉坤,王庄,谈鹰,汤海燕,杨建军,张群平,朱国行
    中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 717-720.
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    摘要:目的 监测短暂性脑缺血发作(TIA)患者脑动脉微栓子(MES)的出现率,探讨其与颈动脉斑块的相关性。方法 112例TIA患者均进行MES的监测和颈动脉彩色多普勒超声检测,分别观察MES阳性与有颈动脉斑块的病例数。结果 (1)MES阳性者31例,阳性率27.68%。有颈动脉斑块者67例,斑块出现率59.82%,其中不稳定斑块28例,占有斑块病例的41.79%。(2)67例有斑块者MES阳性率35.82%,较45例无斑块者15.56%高(P<0.05);28例不稳定斑块者MES阳性率57.14%,较39例稳定斑块者20.51%高(P<0.01)。(3)MES与斑块的大小、部位和个数无相关性。结论 颈动脉不稳定斑块的脱落是TIA患者脑动脉MES的主要来源之一,稳定颈动脉斑块的处理是减少TIA复发及其后出现脑梗死的重要举措。
  • 皇甫春梅,杨秀平,袁建新
    中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 721-722.
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    摘要:目的 探讨抗心磷脂抗体(anti-cardiolipin antibodies,ACA)与脑梗死的关系。方法 应用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测150例脑梗死患者发病后3d内血清ACA阳性率,并与进展性脑梗死组、脑出血组及正常对照组比较。结果 进展性脑梗死组ACA阳性率(60.8%)高于脑梗死组(48%),差异有统计学意义(P<0.05)。脑梗死组ACA阳性率(48%)明显高于脑出血组(21.8%)、正常对照组(17.2%),差异有显著统计学意义(P0.05)。进一步分析脑梗死组及进展性脑梗死组中年龄50岁患者(46%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 脑梗死患者急性期ACA阳性率高,尤其是年龄<50岁者,提示ACA的升高与脑梗死的形成关系密切,对于脑梗死疾病的发生及预后可能具有预测意义,从而对临床早期干预起一定的指导作用。
  • 马向阳,李阔,杨桂染,孙汝智,杨怡
    中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 723-726.
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    摘要:目的 研究丰富环境对大鼠局灶性脑梗死后缺血侧海马区血管内皮生长因子(VEGF)受体的影响。方法 采用开颅电凝法制作SD大鼠右侧大脑中动脉缺血(MCAO)模型,术后24h随机分为丰富环境(EE)组和标准环境(SE)组。以免疫组织化学法检测缺血侧海马区VEGF受体Flt-1及Flk-1的表达。结果 大鼠大脑中动脉闭塞后,Flt-1和Flk-1在缺血侧海马区表达明显增加,经丰富环境干预后,Flt-1和Flk-1表达大量增加,与SE组相比有显著性意义。结论 丰富环境可促使海马区VEGF受体表达上调,进而促进该区微血管新生,有利于脑损伤修复。
  • 钟莲梅,弓少霞,王文敏,艾清龙
    中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 727-729.
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    摘要:目的 本文通过对脑梗死所致记忆障碍与情感障碍进行研究,明确记忆障碍及情感障碍与脑损害部位是否有必然联系,探索记忆障碍和情感障碍的相互影响。方法 收集神经内科住院的初次脑梗死患者80例,正常对照组40例。分别进行记忆功能测定、情感测定以及MRI各项指标的测量,然后进行统计分析。结果 正常组和脑梗死组记忆功能障碍有显著性差异(P<0.001)。脑梗死体积、数量和部位不同,其记忆障碍和情感障碍均有显著性差异(P<0.05)。左侧半球病变引起的记忆损害及情感障碍较右侧半球病变严重。结论 脑梗死后记忆障碍和情感障碍发生率很高,且与梗死部位、容积、数量等显著相关,严重降低脑卒中患者的治疗效果和生活质量。
  • 刘水平,张茁
    中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 730-732.
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    摘要:目的 研究分析阻塞性呼吸睡眠暂停综合征(OSAS)与高血压并存患者脑血管功能状态。方法 采用EME公司的COMPIONEⅡ型号经颅多普勒检查仪(TCD),对85例OSAS与高血压并存患者进行TCD检查,判断血管状态,采用屏气试验评价脑血管反应性,记录大脑中动脉(MCA)的平均血流速度(Vm)、搏动指数(PI),屏气指数(BHI)并与对照组比较,进行统计学分析。结果 两组间血管异常情况经χ2检验,χ2=4.1,P0.05差异无统计学意义。两组间的PI经配对t检验,t=1.62,P>0.05,差异无统计学意义。两组间BHI经配对t检验,t=4.75,P<0.01,差异有统计学意义。结论 OS-AS与高血压并存患者的脑血管功能状态与对照组比较脑血管反应性较差,更易发生动脉硬化,形成管腔狭窄。
  • 潘旭东,王琨,马爱军,张勇,张栩
    中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 733-735.
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    摘要:目的 分析椎动脉夹层的临床表现与影像学特征,总结自发性椎动脉夹层与延髓背外侧综合征的临床关系。方法 收集我科诊断的7例椎动脉夹层病例的病史资料,分析其临床表现、MRI/MRA及DSA的特点。结果 7例患者均有枕颈部疼痛史,临床上均表现为延髓背外侧综合征的部分或全部症状;MRI检查发现6例表现为延髓背外侧、小脑梗死灶,1例无梗死灶;MRA/DSA检查7例均发现椎动脉颅内段(V4段)夹层:1例表现为椎动脉夹层闭塞,1例表现为线样征,其余5例表现为瘤样扩张。结论 自发性椎动脉夹层发病年龄较轻,发病前通常有枕颈部疼痛。我们认为自发性椎动脉夹层是延髓背外侧综合征的重要病因,并非罕见。对表现为延髓背外侧综合征的年轻患者,及时准确的病因诊断对治疗和预后有重要影响。
  • 徐峰,张世明,王中,周幽心,周岱
    中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 736-737.
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  • 刘世丽,李志丹,孙华山
    中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 738-739.
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  • 夏志民,彭凤云,鲁靖,桂志勇
    中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 740-741.
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  • 朱丹,奚莉,叶玉琴,黄超
    中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 742-743.
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  • 李海鹏,杨期明,黄仁彬,唐圣桃,扬国帅,宋晓南
    中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 744-745.
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  • 陈忠军,李志强,邓晖,孙强,马涤辉
    中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 746.
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  • 梅斌,刘煜敏
    中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 747.
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  • 孟相君,庞猛,朱辉
    中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 748.
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  • 田竹,刘群,范佳,朱云波,沙金秀
    中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 749.
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  • 韩冰,杨薇
    中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 750-752.
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  • 钱敏,郭军
    中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 753-755.
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  • 孙强,吕晓红
    中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 756-760.
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  • 王岩,陈左权
    中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 761-763.
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  • 中风与神经疾病杂志. 2009, 26(6): 764-768.
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