2010年, 第27卷, 第10期　刊出日期：2010-10-25

  

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  重组人血小板活化因子乙酰水解酶保护小鼠脑缺血再灌注的研究

  吴宜娟,王丽娟,张雄,代成波,王硕,马桂贤

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(10): 868-870.

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  摘要：目的　观察重组人血小板活化因子乙酰水解酶(rPAF-AH)对小鼠脑缺血再灌注的保护作用。方法　采用线栓法建立小鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,尾静脉注射rPAF.AH预处理后观测模型小鼠神经行为学和脑梗死灶大小的改变,采用Western blot研究MMP-2的表达及活性,同时与奥扎格雷钠注射液、金纳多注射液及假手术对照组比较。结果　rPAF-AH预处理明显降低脑梗死小鼠行为障碍的神经行为学评分和脑梗死灶的大小(P<0.01)。Westem blot分析结果证明,rPAF.AH预处理可降低脑缺血再灌注损伤所诱导的MMP-2蛋白的表达及其活性水平(P<0.01)。结论　rPAF-AH预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,这可能得益于其抑制了MMP-2蛋白的高表达及活性增高。
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  急性运动轴索型神经病患者血清对培养脊髓运动神经元的影响-比较蛋白质组研究

  杨国锋,纪建国,魏晓姗,李培,赵景茹,张锐利,冯晓

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(10): 871-874.

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  摘要：目的　为深入理解急性运动轴索型神经病(acute motor axonal neuropathy,AMAN)分子机制,以蛋白质组技术比较AMAN患者与正常对照组血清对培养的大鼠脊髓运动神经元的影响。方法　原代培养脊髓运动神经元蛋白质以固相pH梯度等电聚焦为第一向,SDS-PAGE垂直电泳为第二向进行双向电泳,图像分析软件ImageMaster 2D Elite分析电泳图谱,MALDI-TOF/TOF串联质谱鉴定在AMAN患者血清的影响下,培养的神经元发生变化的蛋白质。结果　AMAN患者血清干预24h的脊髓运动神经元与正常对照组血清干预24h的脊髓运动神经元相比较,有13个蛋白的表达量降低,8个蛋白的表达量升高,这些蛋白与能为疾病血清中致病因子作用的靶蛋白。结论　在急性运动轴索型神经病患者血清作用下,培养大鼠脊髓运动神经元的细胞凋亡相关蛋白、氧化应激蛋白、突触可塑性相关蛋白、细胞骨架蛋白表达发生变化,这些发现有助于我们深入理解该疾病的病理机制。通过进一步的研究,本文发现的差异表达蛋白质也可能对急性运动轴索型神经病的诊断治疗有一定的帮助。
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  蛋白质组学技术鉴定吉兰-巴雷综合征患者与正常人血清的差异表达蛋白

  杨国锋,纪建国,张锐利,李培,魏晓姗,冯晓

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(10): 875-878.

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  摘要：目的　为深入理解吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)分子机制,以蛋白质组技术比较GBS患者与正常对照组血清的差异表达蛋白。方法　血清蛋白质以固相pH梯度等电聚焦为第一向,SDS.PAGE垂直电泳为第二向进行双向电泳,图像分析软件ImageMaster 2D Elite分析电泳图谱,MALDI-TOF/TOF串联质谱鉴定差异表达蛋白。结果　24种蛋白质的表达量在吉兰-巴雷综合征患者与正常对照组显著不同,其中17种在吉兰-巴雷综合征患者血清中表达量上调的蛋白质被鉴定为补体C3、а-2-巨球蛋白、补体因子B、血浆铜蓝蛋白、补体因子H、补体C4-B、维生素D结合蛋白、血清淀粉样P物质、丛生蛋白、а-1-抗胰凝乳蛋白酶、触珠蛋白、Mamin、血红素蛋白、视黄醇结合蛋白4、补体Cls亚成分、补体C4-A、а-2锌糖蛋白;7种在吉兰-巴雷综合征患者血清中表达量下调的蛋白质被鉴定为а-1-抗胰蛋白酶、lgγ-1-C链、lgk-c链、CD 5类抗原、载脂蛋白E、血清铁传递蛋白、维生素D结合蛋白。结论　GBS患者血清中补体蛋白及急性期反应蛋白表达量发生了明显变化,这些结果加深了我们对GBS发病分子机制的理解。
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  慢性前脑缺血致血管性痴呆大鼠不同脑区MAP-2的经时变化研究

  王维,吴江

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(10): 879-881.

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  摘要：目的　研究微管结合蛋白-2(MAP-2)在慢性前脑缺血致血管性痴呆大鼠额、颞叶皮质和海马区的经时变化。方法　采用双侧颈总动脉永久结扎方法制备慢性前脑缺血致VD大鼠动物模型;采用免疫组织化学方法检测痴呆鼠不同脑区MAP-2的经时变化情况;采用同济大学研制的HPIAS-1000高清晰彩色病理图文分析系统对不同脑区MAP-2阳性信号的面积密度进行分析。结果　实验发现痴呆大鼠不同脑区MAP-2的表达随时间变化。缺血1个月、2个月、4个月后MAP-2的表达阳性面积逐渐减少,与对照组相比有统计学意义.从形态学变化角度来说,1个月时MAP-2轻度变化,提示为可逆性损伤。随着缺血时间的延长,MAP-2免疫组化染色越来越淡。至4个月时,MAP-2免疫组化染色基本消失,提示为不可逆损伤。结论　慢性持续性脑血流量下降致MAP-2的改变在VD的病理生理过程中起重要作用。
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  红藻氨酸致癫痫持续状态大鼠海马neuropilin-2 mRNA及其蛋白表达的研究

  邓晓清,郑金瓯,余璐,陈子蓉

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(10): 882-885.

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  摘要：目的　研究轴索导向分子NPN-2mRNA及其蛋白对癫痫持续状态(SE)后大鼠海马内神经纤维外向性生长和突触重建中的调控作用。方法　采用侧脑室内注射红藻氨酸(KA)制作TLE大鼠模型,用Nissl染色、原位杂交和免疫组织化学的方法,分别检测致SE后1d、1w、2w、3w、4w大鼠海马齿状回(DG)、CA1区、CA3区、门区神经元丢失程度以及NPN-2 Mrna及其蛋白的表达。结果　KA致Se后ld开始出现神经元丢失,至4w神经元丢失明显增多.KA致SE后1d,NPN-2 Mrna及其蛋白在DG和CA.区表达明显下降,持续至3w(P<0.01),4w恢复至正常(P>0.05);NPN-2 Mrna及其蛋白在门区、CA3区表达实验组与对照组无明显差别(P>0.05)。结论　KA致SE后,海马DG及CA1区神经元下调NPN-2 Mrna及其蛋白的表达,促进DG及CA1区神经纤维外向性生长和突触的重建。
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  难治性癫痫细胞模型中Lamininβ1的表达及意义

  马美刚,吴原,苏婕,吴月娟,刘秀颖,唐玉兰,余璐

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(10): 886-889.

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  摘要：目的　研究难治性癫痫细胞模型中lamininβ1表达的变化,探讨lamininβ1在难治性癫痫形成中的作用。方法　SD新生乳鼠,迅速断头后取出双侧海马,体外培养海马神经元至第9天,随机分为对照组和模型组,采用荧光定量PCR检测两组12h、24h和48h lamininβ1 mRNA表达,免疫组化技术检测lamininβ1蛋白的表达。结果　荧光定量PCR显示在12h后模型组lamininβ1 mRNA表达增加(P<0.05),且随着时间延长表达增强.在24h,免疫组化显示模型组lamininβ1蛋白表达增强(平均光密度值:对照组0.0947±0.0259 VS模型组0.1351 ±0.0262,P<0.01)。结论　难治性癫痫细胞模型中lamininβ1表达增加,提示lamininβ1可能参与难治性癫痫的形成过程。
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  日本刺沙蚕纤溶酶体内降纤作用与体外溶栓作用研究

  郭秋平,洪新雨,张连芝,王少华,郎明菲,洪敏

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(10): 890-893.

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  摘要：目的　研究日本刺沙蚕纤溶酶体内降纤及体外溶栓作用。方法　通过一次性静脉给药后不同时间测定家兔纤维蛋白原含量,观察该酶的体内降纤作用;通过在体外测定对不同时间血栓的溶解百分率及D.二聚体含量,观察该酶体外血栓溶解作用;通过SDS-PAGE观察该酶对纤维蛋白原的水解作用机制。结果　日本刺沙蚕纤溶酶可通过水解纤维蛋白原而降低体内纤维蛋白的含量;日本刺沙蚕纤溶酶在体外有显著的溶解血栓作用。结论　日本刺沙蚕纤溶酶具有体内降纤及体外溶栓作用。
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  新型和传统抗癫痫药治疗新诊断癫痫患者的评价

  晏玉奎,狄晴,余年,蒋颖,王凌玲,葛剑青

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(10): 894-897.

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  摘要：目的　评价新型和传统抗癫痫药(AEDs)单药治疗新诊断癫痫患者的疗效及安全性。方法　前瞻性收集143例新诊断癫痫患者,分为卡马西平(CBZ)、丙戊酸钠(VPA)、托吡酯(TPM)和拉莫三嗪(LTG)治疗组,其中CBZ用于癫痫部分性发作,VPA用于癫痫全面性发作,而TPM和LTG用于各种类型癫痫发作,至少观察1年.采用生存分析Kaplan-Meier法比较治疗后癫痫初次发作时间、治疗失败时间,同时比较各组患者达"6月、1年无发作"比例和药物不良反应。结果　4组AEDs单药治疗后至癫痫初次发作时间、治疗失败时间的差异均无统计学意义(P＞0.05);CBZ、VPA、TPM和LTG组"6月无发作"率分别为80%、78%、87.9%、63.3%(均P＞0.05);"1年无发作"率分别为70%、66%、66.7%、50%(均P＞0.05).TPM组不良反应率为63.3%,高于CBZ组(20%)、VPA组(24%)(均P＜0.01),而LTG组不良反应率为16.7%,与CBZ、VPA组相当(均P＞0.05)。结论　从疗效和安全性综合考虑,新型AEDs治疗癫痫并不优于传统AEDs,其中TPM轻、中度不良反应还明显高于传统AEDs。
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  西洛他唑对糖氧剥离大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用

  吴云,王晓坤,梁庆成,张苏明,丛林

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(10): 898-901.

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  摘要：目的　探讨磷酸二酯酶(PDE)3抑制剂西洛他唑对大鼠脑微血管内皮细胞糖氧剥离损伤的影响及作用机制。方法　原代培养大鼠皮层微血管内皮细胞,建立糖氧剥离细胞模型模拟"缺血"过程,分5组:正常对照组、西洛他唑组、依达拉奉组、溶剂对照组、模型组.糖氧剥离6h后,测定细胞上清中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平、细胞内环磷腺苷酸(cAMP)浓度,及采用四唑盐(MIT)比色实验测定细胞活力。结果　西洛他唑及依达拉奉均可明显提高缺血细胞模型上清中eNOS水平,同时降低iNOS水平,提高细胞内cAMP水平及细胞存活率(均P＜0.05),且西洛他唑作用更为显著。结论　西洛他唑对培养大鼠皮层微血管内皮细胞在缺血损伤中具有保护作用,其作用机制可能是通过选择性抑制PDE3从而增加cAMP水平,间接增加eNOS水平、降低iNOS水平来实现的。
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  亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后HIF-1α及凋亡相关蛋白变化的影响

  陶晓峰,刘畅,华正宇

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(10): 902-905.

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  摘要：目的　观察病变侧亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后HIF-1α和Bcl-2蛋白变化的影响。方法　用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶脑缺血再灌注模型,随机分为正常组、假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组,于缺血2h再灌注3h、6h、12h、24h、72h、7d后处死,其中亚低温组于缺血后30min实施病灶侧脑亚低温并持续4h。处死前进行神经功能缺陷评分、HE染色、免疫组化检测HIF-1α和Bcl-2的表达。结果　(1)神经功能缺陷评分:亚低温缺血组大鼠各时间点均明显低于常温缺血组(P＜0.05);(2)HIF-1α的表达:冉灌注3h表达显著增高,至24h左右达高峰,其后又随之下降,亚低温缺血组各时间点表达与常温缺血组无显著性差异(P＞0.05);(3)Bcl-2的表达:再灌注3h增多,随再灌注时间的延长,其表达逐渐增多(P＜0.05),6h达高峰,其后又随之下降,亚低温缺血组各时间点表达明显高于常温缺血组(P＜0.05)。结论　HIF-1α在脑缺血早期就发挥重要的保护作用。Bcl-2在脑缺血再灌注损伤过程中主要起抑制细胞凋亡的作用。亚低温能增加Bcl-2的表达;能明显减轻缺血所致的损伤,并能明显抑制细胞调亡;对大鼠缺血后神经功能的恢复有确切的疗效。
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  TIA进展成脑梗死的脑梗死模式和血管病变特征

  孔晶晶,王默力

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(10): 906-908.

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  摘要：目的　分析前循环TIA进展成脑梗死的脑梗死模式和血管病变特征,试探讨其发病机制。方法　利用DSA、颈动脉超声和TCD综合定位责任血管狭窄(≥50%)或闭塞及症状侧颈动脉斑块性质,常规MRI研究前循环TIA进展成脑梗死的梗死模式。结果　51例TIA进展成脑梗死患者的MRI脑梗死模式和血管病变特征:皮层下梗死最常见37例(69.8%),其次是分水岭梗死8例(15.1%),区域性梗死5例(9.4%),皮层梗死3例(5.7%).统计严重血管病变(≥50%狭窄或闭塞)如下:(1)皮层下梗死组血管严重病变17例(45.9%),检出责任侧不稳定斑块6例(16.2%);(2)分水岭梗死组血管严重病变7例(87.5%),检出责任侧不稳定斑块2例(25%);(3)区域性梗死组血管严重病变5例(100%),检出责任侧不稳定斑块2例(40%);(4)皮层梗死血管严重病变3例(100%),检出责任侧不稳定斑块2例(66.7%)。结论　前循环TIA进展成脑梗死的梗死类型以皮层下梗死最常见,血流动力学和动脉-动脉栓塞机制均为TIA进展成脑梗死的主要机制。
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  Schwartz-Jampel综合征临床特点分析(附首组国人家族同胞病例报告并文献复习)

  闫欣,胡洪涛,马志刚,闫立荣

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(10): 909-913.

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  摘要：目的　分析探讨Schwartz-Jampe综合征(Schwartz-Jampel Syndrome,SJS)的临床表现、实验室所见、病因、诊断及治疗。方法　收集国内首次报道的2组家族同胞SJS患者,进行实验室、影像、肌电图及肌肉活检,对该病的临床资料进行分析。结果　2例患者均为幼儿起病,进行性四肢力弱、步态异常,特殊面容、肌肉强直,骨骼畸形,关节挛缩;实验室检查血清肌酶轻度增高,影像学提示双肘关节、双髋关节畸形,扁平椎体、脊柱侧凸畸形。肌电图为大量肌强直电位.肌肉病理为慢性肌源性及神经源性损害。结论　SJS为常染色体隐性遗传病,与基底膜蛋白多糖(Perlecan)有关,其临床表现各异,主要临床特点为特殊面容、肌强直及骨骼畸形,卡马西平治疗有效。
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  强直性肌营养不良症19例骨骼肌病理分析

  吕海东,李增富,瞿千千,陈芳,秦东香,钱琪,马晓丽,袁利,卢燕婉

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(10): 914-917.

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  摘要：目的　探讨强直性肌营养不良症(DM)骨骼肌病变的病理学特点。方法　选择19例经临床和肌电图确诊的强直性肌营养不良症患者为研究对象,骨骼肌标本采用恒冷冰冻切片和酶组织化学染色方法,在光镜下观察骨骼肌组织的病理学变化特点。结果　在HE染色,19例患者的骨骼肌标本均可见不同程度的肌纤维萎缩,但变性坏死肌纤维较少见,有7例患者在肌纤维中可见到肌质块。在组织化学MGT染色中,6例患者肌纤维中可见数量不等的破碎红边纤维(RRF),肌质块在MGT染色上呈深绿色,在NADH染色中肌质块呈深蓝色,较HE染色更易识别.在ATP酶染色中,19例患者有11例存在Ⅰ、Ⅱ型肌纤维分布异常现象,其中9例以Ⅰ型纤维明显占优势,2例以Ⅱ型纤维稍占优势,8例患者肌纤维分布基本正常。结论　强直性肌营养不良症的骨骼肌病理改变,除常见的肌核增多内移,肌核聚集成核袋及核链现象以外,肌质块的出现和Ⅰ、Ⅱ型肌纤维分布异常应视为强直性肌营养不良症重要的特征性病理改变,肌肉活检对本病的诊断与鉴别诊断有一定的临床意义。
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  大鼠脑出血周边组织谷氨酸、脑水含量和细胞凋亡的变化及氯美噻唑的影响

  关雪莲,韩凤,侯丽淳

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(10): 918-921.

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  摘要：目的　研究氯美噻唑对脑出血(ICH)大鼠神经功能损伤、脑水肿的影响,氯美噻唑对大鼠脑出血周边组织-谷氨酸(Glu)含量及细胞凋亡的影响。方法　Wistar大鼠112只,随机分为脑出血组、脑出血+氯美噻唑(CMZ)组,两组各分为(出血前,出血后4h、6h、12h、24h、72h、7d)7个时间点。利用化学方法测定大鼠脑出血周边组织Glu含量,利用原位末端标记法测定出血周边组织中神经细胞的凋亡情况。并在脑出血后24h、48h、72h、7d测定大鼠神经功能评分和脑含水量。结果　脑出血后24h开始大鼠出现明显的神经功能缺失症状,氯美噻唑治疗后神经功能缺失症状得到明显改善,在1w内的各个时间点两组比较差异有显著性(P<0.01)。脑出血大鼠24h即出现脑水肿,脑水肿形成的高峰时间在ICH后48h～7d左右，ICH大鼠在氯美噻唑治疗后脑水肿形成明显减轻,两组间比较差异有显著性(P<0.05;P<0.01)。。大鼠脑出血后4h血肿周边脑区Glu含量开始升高(P<0.01),在血肿形成的高峰期12h达峰值。大鼠脑出血周边组织6h出现凋亡细胞,12h上升显著(P<0.01),3d凋亡细胞达峰值,7d时仍存在较多凋亡细胞。氯美噻唑干预后Glu含量及凋亡细胞数量与脑出血组对应时间点比较显著下降(P<0.01)。结论　脑出血大鼠出现明显脑水肿和神经功能损伤,脑出血周边组织Glu含量增高,脑出血周边组织神经细胞存在长时间凋亡,Glu可以促进其凋亡;氯美噻唑干预后大鼠神经功能改善,脑水肿减轻,Glu含量降低,减少大鼠脑出血周边组织神经细胞凋亡.这与氯美噻唑激动γ-氨基丁酸受体、使神经元产生突触前或突触后抑制、降低大脑谷氨酸能活性等作用有关。
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  卵圆孔未闭是青年缺血性脑卒中的危险因素

  舒仁荣,王默力

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(10): 922-923.

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  摘要：目的　探讨卵圆孔未闭与青年缺血性脑卒中的相关性。方法　对42例青年缺血性脑卒中病例进行回顾性分析。结果　42例患者中,病因明确22例,病因不明或可疑者20例.病因明确组卵圆孔未闭检出6例(27.3%),合并房间隔瘤1例;病因不明组卵圆孔未闭检出11例(55%),合并房间隔膨胀瘤4例,合并深静脉血栓和/或血液高凝状态2例。结论　卵圆孔未闭是青年缺血性脑卒中的危险因素之一。
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  头针对急性脑缺血再灌注大鼠NGF表达的实验研究

  王琼,张红星,周利,刘银妮,张晓艳,杨璇

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(10): 924-927.

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  摘要：目的　观察头针对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠神经生长因子表达的影响,探讨头针治疗脑缺血的可能机制。方法　将70只健康Wistar雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、头针组(模型组和头针组再根据缺血再灌注时间的不同,随机分为7d、14d、28d共6个亚组).采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,选取顶颞后斜线,顶颞前斜线,进针后接韩氏穴位神经刺激仪,疏密波,频率2Hz/100Hz,强度2mA,每次20min,每天1次。应用神经功能缺损评分(neurological severity score,NSS)、免疫组织化学法观察脑缺血再灌注各时间点头针对模型大鼠神经功能缺损、缺血区海马齿状回NGF含量的影响。结果　头针组与模型组各时相上的组间比较:(1)NSS指标:第7天、14天、28天头针组的NSS显著低于模型组(P<0.05,P<0.01);(2)缺血区海马齿状回NGF表达情况:各时间点头针组和模型组与假手术组比较有显著性差异(P<0.01),缺血再灌注7d、14d、28d,头针组各时间点均较模型组显著升高(P<0.01)。结论　头针可通过增加NGF的含量来促进急性脑缺血再灌注损伤过程中神经干细胞的修复,实现对缺血脑组织保护的目的。
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  脑缺血预处理对海马神经元内游离钙离子的影响

  姜永梅,张慧,尹琳

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(10): 928-930.

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  摘要：目的　研究脑缺血预处理(CIPC)对大鼠海马神经元凋亡及神经元内游离钙离子浓度[Ca2+]Ⅰ的影响。方法　建立脑缺血、CIPC、MK801干预及尼莫地平干预模型,应用TUNEL检测海马Ⅸ神经元凋亡,激光扫描共聚焦显微镜检测神经元内游离Ca2+。结果　脑缺血组及MK801组凋亡神经元数及神经元内游离Ca2+相对荧光像素值均最高,两组间无统计学差异(P>0.05);CIPC组两者都明显减少(P<0.05);尼莫地平组比CIPC组更明显减少(凋亡神经元,P<0.01;相对荧光像素值,P<0.05)。结论　CIPC通过适量的增加海马神经元[Ca2+]Ⅰ诱导脑缺血耐受;MK801抵消了这种作用;尼莫地平增强了脑缺血耐受。
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  癫痫患者脑脊液差异蛋白质组学分析

  孙志岭,高觉民,许志洋,王铮,王富强

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(10): 931-934.

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  摘要：目的　应用蛋白质组学技术研究脑脊液的癫痫相关蛋白,以便从蛋白质水平揭示癫痫发生发展机制及可能的诊断标志物。方法　双向凝胶电泳和质谱技术分离和鉴定癫痫组(n=8)和对照组(n=8)脑脊液的差异表达蛋白。结果　约68个蛋白质点表达水平在两组间存在明显差异,选择18个差异蛋白质点质谱鉴定。除4个假想蛋白和未知功能蛋白及得到7个已知功能蛋白,涉及免疫反应、运输蛋白、能量代谢酶蛋白、细胞骨架蛋白和热休克蛋白。结论　大部分被鉴定的蛋白为首次报道,这些蛋白与癫痫的发生发展相关,可能成为癫痫脑脊液分子标志物。
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  尿毒症脑病的危险因素分析

  王红月,李贞兰,陈燕,安莲华

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(10): 935-937.

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  摘要：目的　探讨维持性血液透析患者发生尿毒症脑病的危险因素。方法　以2008年6月～2009年12月于吉林大学白求恩第一医院就诊的尿毒症血液透析患者为研究对象,对比发生尿毒症脑病(32例)及对照组(89例,无尿毒症脑病)的年龄、性别、吸烟史、饮酒史、原发病、血压情况、血液透析时间、血液透析频率、是否定期血液滤过或血液灌流治疗及实验室检查情况,以Logistic多因素逐步回归分析确立尿毒症脑病的独立危险因素。结果　尿毒症脑病组年龄、尿毒症的原发病、血液透析频率、是否定期血液滤过或血液灌流、血BuN、HGB、Ca2+、iPTH、GLU2+、K+、CO2CP值与对照组有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。Logistic逐步回归分析示血K+小于3.5mmol/L、糖尿病导致的尿毒症以及未定期行血液滤过或血液灌流治疗是血液透析患者发生尿毒症脑病的独立危险因素,风险比值和95%可信限分别为2.879、1.069～6.661,4.124、1.534～9.723,5.620、2.184～11.783。结论　血K+小于3.5mmol/L、糖尿病导致的尿毒症以及未定期行血液滤过或血液灌流治疗是尿毒症脑病的独立危险因素。
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  氟西汀对卒中后抑郁大鼠海马组织细胞因子的干预作用

  臧丽娥,隋汝波,张磊,付德生

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(10): 938-941.

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  摘要：目的　观察卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)模型大鼠海马组织细胞因子的表达及氟西汀干预作用。方法　选用健康雄性SD(Sprague-Dawley,SD)大鼠,随机分为5组,假手术组、单纯缺血组、单纯抑郁组、PSD组、氟西汀干预组.进行行为学观察和测试、脑梗死体积测定、免疫组化法测定海马组织TNF-α、IL-1、IL-6的表达及含量。结果　与假手术组比较,其余各组大鼠海马组织TNF-α、IL-1含量不同程度增高而IL-6含量则减少,HE染色示海马神经细胞受损;与单纯缺血组比较,PSD组大鼠海马组织TNF-α、IL-1含量明显增高而IL-6含量则明显减少(P<0.01),HE染色示海马神经细胞受损明显;与PSD组比较,氟西汀能不同程度减少TNF-α、IL-1含量而提高IL-6的含量(P<0.01)。结论　大鼠PSD可能与细胞因子网络失衡有关,氟西汀干预后致炎性细胞因子和抗炎性细胞因子表达的变化,可能有助于阐明卒中后抑郁症的发病机制。
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  蛋白酶体抑制剂MG132对动脉粥样硬化的影响

  肖玲,祝鸿雁,王连堃,郝爱萍

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(10): 942-943.

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  摘要：目的　观察蛋白酶体抑制剂MG132对动脉粥样硬化的影响。方法　将新西兰白兔30只随机分成高脂组、MG132(1)组和MG132(2)组.3组兔普通饲料喂养1w后行颈动脉球囊损伤术,术后高脂饲料(含1%胆固醇、3%猪油和15%蛋黄)喂养;MG132(1)组在术后高脂饲料喂养的同时血管局部应用蛋白酶体抑制剂MG132;MG132(2)组在术后高脂饲料喂养4w后血管局部应用蛋白酶体抑制剂MG132;3组均喂养8w后取颈总动脉血管制成病理切片行HE染色。结果　高脂组兔的右颈总动脉管壁呈动脉粥样硬化改变。MG132(1)组兔右颈动脉血管组织结构基本正常。MG132(2)组兔的右颈总动脉管腔介于二者之间。结论　局部应用蛋白酶体抑制剂MG132能够抑制血管内膜增生及动脉粥样形成,同时可能具有稳定斑块的作用。
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  个体化治疗颅内静脉窦血栓形成的长期随访研究

  王迎新

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(10): 944-945.

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  颅内静脉窦血栓形成(Thrombosis of intracranial venous sinus)作为一种少见的脑血管病类型,过去误诊率和病死率较高。近年来随着神经影像学技术的飞快发展,对该病的诊断、治疗,都取得了长足的进步。
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  脑出血治疗中甘露醇使用的临床体会

  王尧,范佳,刚晓坤,刘群

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(10): 946-947.

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  甘露醇作为高血压性脑出血基本治疗手段,在各级医院广泛应用。但目前脑出血治疗中甘露醇的应用仍缺乏规范的指导。在脑出血的治疗中如何科学合理应用甘露醇是临床医生亟待解决的问题。本文主要对高血压性脑出血患者应用甘露醇的疗程问题做详细报道。
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  脑电图在脑梗死治疗中的应用价值

  毕玉华,张晓君,曹小帅,刘松岩

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(10): 948-949.

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  缺血性脑血管病是神经系统常见疾病之一。中国脑血管病防治指南指出"时间就是大脑",早期脑保护治疗有助于改善预后,尤其对防治脑血管病后癫痫至关重要。脑电图是评价脑功能状态的一个敏感指标,可能为急性脑梗死早期神经元损伤提供诊断依据。本文探讨脑电图在脑梗死早期脑保护治疗中的应用价值。
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  运动神经元病43例临床分析

  陈晶贞,张朝东

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(10): 950-951.

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  运动神经元病(Motor neuron disease,MND)是一组病因不明的选择性累及运动神经系统的慢性疾病,根据受累神经元的部位可区分为上运动神经元疾病和下运动神经元疾病[1]。发病率约为0.4～1.8人/10万人口[2]。
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  伴周边水肿的未破裂动静脉畸形表现为颅内肿瘤2例

  于金录,王磊,许侃,王柏,罗祺

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(10): 952-952.

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  颅内动静脉畸形(arteriovenous malformation,AVM)未破裂出血且伴周边水肿时,极易被误诊为颅内肿瘤[1]。吉林大学白求恩第一医院神经外科近期诊治此种病例2例,入院时影像表现为颅内肿瘤,现将诊治经过报道如下。
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  以幻嗅、视物变形和短暂性全面遗忘为表现的椎-基底动脉系统TIA1例报告

  薛永全,孙莉,王守春

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(10): 953-953.

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  椎-基底动脉系统,TIA,表现为短暂性全面遗忘症、且伴有幻嗅、视物变形者,临床十分少见,现报告1例。1 临床资料患者,男,63岁,于2009年9月30日入院。
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  家族性烟雾病1例报告

  于海艳,刘群,邢英琦,陈嘉峰,孟红梅

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(10): 954-955.

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  烟雾病(Moyamoya disease,MMD)是以脑血管造影发现双侧颈内动脉虹吸部及大脑前动脉、大脑中动脉起始部严重狭窄或闭塞,伴脑底异常团块状血管为特征的一种慢性脑血管闭塞性疾病;该病血管造影呈烟雾状,故又称烟雾病。
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  布氏杆菌脑膜炎合并脑囊虫病1例报道

  田亚茹,孟红梅,吴江,吕晓红

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(10): 956-956.

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  布氏杆菌病是由布氏杆菌引起,主要以病畜(绵羊、山羊、黄牛、水牛及猪)为传染源,以长期发热、关节疼痛、肝脾肿大为主要特征,累及的组织器官广泛,以单核巨噬细胞系统、骨关节系统、神经系统等常见[1]。
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  PET/CT在老年期痴呆中的应用研究进展

  陈艳霞,石江伟,于涛,韩景献

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(10): 957-958.

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  老年期痴呆泛指60(65岁)以上人群中发生的各种类型痴果,最常见的是阿尔茨海默病(AD)和血管性痴果(VD)。国外的流行病学资料表明,65岁以上老人中,痴呆的患病率为15%,其中9%为AD,4%为VD[1]。