中风与神经疾病杂志

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张莹,卢艺,曹旭,李慧,褚晓凡

中风与神经疾病杂志. 2010, 27(5): 388-391.

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摘要：目的　观察星形胶质细胞短暂性缺血再灌注损伤过程中胞质和胞核的NF-E2相关因子2(Nrf2)表达变化,分析其核转位情况与细胞氧化损伤水平的相关性。方法　用缺血缺氧0.5h后再复氧复注血清诱导原代培养的大鼠大脑皮质星形胶质细胞损伤,酶标仪检测各时间点细胞活性氧簇(ROS)和谷胱甘肽(GSH)水平,MTT比色法测定细胞存活率,Western blot检测胞质和胞核内Nrf2表达水平。结果　随着缺血再灌注时间的延长,细胞ROS逐渐增加,GSH含量和存活率逐渐下降(P<0.05),但再灌注8h与12h比较,细胞ROS、GSH和存活率无显著性差异(P>0.05);缺血再灌注早期(再灌注0.5h),胞浆Nrf2表达减少,胞核Nrf2增多(P<0.05),继续再灌注损伤,胞浆和胞核Nrf2均减少,再灌注8h,胞浆和胞核Nrf2表达不再下降(P>0.05)。结论　Nrf2核转位与短暂性缺血再灌注损伤造成星形胶质细胞氧化应激损伤具有相关性。

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姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤后基质金属蛋白酶MMP-2及MMP-9的影响

赵敬,喻姗姗,林雪梅,赵涌

中风与神经疾病杂志. 2010, 27(5): 392-394.

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摘要：目的　探讨姜黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及MMP-2表达及活性的影响。方法　采用线栓法制作大鼠暂时性大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,MCAO后1h腹腔注射100mg/kg姜黄素,MCAO 2 h再灌注22h后处死动物。取患侧或对照侧端脑,提取总蛋白,采用Western blot和明胶酶谱分析方法研究MMPO及MMP-2的表达及活性。结果　Western blot和明胶酶谱分析结果均表明,姜黄素可降低脑缺血再灌注损伤所诱导的MMP-9及MMP-2蛋白的表达及其活性水平。结论　姜黄素对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制之一可能与抑制了MMPO及MMP-2蛋白的高表达及活性增高有关。

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促红细胞生成素对血管性痴呆大鼠神经发生的影响

黄燕,陈锚锚,罗跃嘉,王景周

中风与神经疾病杂志. 2010, 27(5): 395-398.

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摘要：目的　观察促红细胞生成素(EPO)对血管性痴呆(VD)大鼠神经发生和认知功能的影响。方法　SD大鼠45只,按随机数字表达法分为对照组、VD组和治疗组;改良2-VO+硝普钠法建立VD大鼠模型;治疗组腹腔注射EPO;电脑控制的穿梭箱系统检测大鼠认知功能;免疫荧光法检测神经干细胞增殖情况;western blot测定脑内细胞因子表达情况。结果　造模后30d行为学测试,VD组大鼠主动回避反应(AAR)比率显著低于对照组(P<0.01);治疗组大鼠AAR比率显著高于VD组;免疫荧光结果　BrdU标记增殖细胞治疗组明显高于对照组和VD组。Western blot检测显示治疗组脑内腩源性神经营养因子(BDNF)、血管内皮生长因子(VEGF)表达明显高于其余两组。结论　腹腔注射EPO可促进脑内细胞因子BDNF、VEGF分泌及神经发生,并显著改善大鼠的认知功能。

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CLSM观察大鼠局灶性脑缺血半暗区小胶质细胞的变化及意义

韩书珍,王果,李泽宜,陈翔,李雪梅,牛文泽

中风与神经疾病杂志. 2010, 27(5): 399-403.

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摘要：目的　探讨用激光扫描共聚焦显微镜(Confocal Laser Scanning Microscope,CLSM)观察局灶性大鼠脑缺血半暗区小胶质细胞的变化及其意义。方法　采用改良线栓法建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。动物随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)。M组又分为再灌注6h、24h、48h、72h、7d组5小组,共6小组。在制作MCAO模型时和制作后的12h经尾静脉各注射一次罗丹明6G(Rhod 6G)。各组动物麻醉清醒后及处死前均给予神经行为学评分。每组大鼠随机1只用于TIC染色观察脑梗死灶,6只测脑组织丙二醛(MDA)含量与含水量,6只用于凝集素荧光(FITC-ILB4)组化染色激光扫描共聚焦显微镜(Confocal Laser Scanning Microscope,CLSM)观察浸润的单核细胞及半暗区小胶质细胞(microglia MG)形态及数量等的变化情况。结果　M组出现不同程度的神经行为学评分异常;TTC染色示M组出现白色梗死灶;M组MDA含量较S组均有升高(P<0.01),M72h组明显高于M6h、M24h和M7d组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);与S组比较,M组脑含水量在6h时即明显升高,72h时达到高峰(P<0.01),7d时两组大鼠的脑含水量基本恢复正常,与s组相比无明显差异(P>0.05)。CLSM观察M6h组半暗区周围出现ILIM阳性(ILB4+)细胞即分枝状小胶质细胞(Rhod 6G-)和浸润的单核细胞(Rhod 6G+),48h明显增多形态向阿米巴样转变,72h达到高峰,主要为脑源性小胶质细胞增生,形态以阿米巴样为主,7d下降;M组MDA含量与半暗区ILB4+细胞数量呈正相关(r=0.631,P<0.01)。结论　急性缺血/再灌注脑损伤的发生可能与半暗区小胶质细胞的过度活化有关。

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促红细胞生成素对β淀粉样蛋白诱导大鼠海马CA1区细胞凋亡的保护作用及机制

孟宪栋,罗晓红,王荣,陈俊抛,牛廷献

中风与神经疾病杂志. 2010, 27(5): 404-406.

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摘要：目的　探讨促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)对阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)大鼠脑损伤的保护机制。方法　采用大鼠海马内注射B淀粉样蛋白制作AD模型。将SD大鼠随机分为假手术对照组、生理盐水对照组及EPO处理组。大鼠海马内注射Aβ1-40加造模,然后在生理盐水对照组大鼠行脑室立体定向注射生理盐水,EPO处理组则行脑室立体定向注射重组人促红细胞生成素(rHu-EPO)。观察手术后24h大鼠海马CA1区抗凋亡蛋白Bcl-xl表达变化,以及术后7d海马CA1区细胞凋亡变化。结果　EPO处理组和生理盐水组海马CA1区大鼠Bcl-xl蛋白表达较假手术对照组减少,但是EPO处理组Bcl-xl蛋白表达高于生理盐水(P<0.05)。生理盐水组海马CA1区凋亡细胞明显多于EPO组(P<0.05)。结论　EPO可以抑制β淀粉样蛋白诱导海马CA1区细胞凋亡,与其抑制Bcl-xl蛋白表达下降有关。

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耐苯巴比妥钠难治性癫痫大鼠模型的研究

韦云飞,赵伟佳,蒋颖,叶珊珊,秦超,程道宾

中风与神经疾病杂志. 2010, 27(5): 407-409.

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摘要：目的　探索耐苯巴比妥钠(PB)杏仁核点燃大鼠模型的建立并评价其可靠性。方法　采用苯巴比妥钠对37只杏仁核成功点燃大鼠进行筛选。根据后放电阈值(after-discharge thershold,ADT)的变化判断点燃大鼠对PB的敏感及耐药情况,并测定大鼠不同1)(域脑组织P-糖蛋白(P-gtycoprotein,PGP)的表达。结果　(1)耐药组大鼠运用PB前、后AIYT无显著性变化(P>0.05);有效组大鼠运用PB前、后ADT有显著性变化(P<0.05)。(2)耐药组大鼠脑组织的PGP表达较有效组显著增强,具有统计学差异(P<0.05,0.01)。结论　用PB对杏仁核点燃大鼠进行耐药筛选以制备难治性癫痫大鼠动物模型进行难治性癫痫领域的研究是可行的。

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阿尔茨海默病言语流畅性损害研究

钟洁静,王黎萍

中风与神经疾病杂志. 2010, 27(5): 410-412.

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摘要：目的　研究阿尔茨海默病(AD)患者的言语流畅性损害状况。方法　采用语义流畅性、语音流畅性、动作流畅性测验,评定30例AD患者与60例正常老年人。结果　与正常对照组比较,AD患者3项言语流畅性均受损(P<0.01),其中以语义流畅性损害为重。3项言语流畅性成绩与MMSE总分之间有显著的相关性(r1=0.732,r2=0.631,P=0.000,r3=0.541,P=0.02)。结论　AD患者存在明显的言语流畅性损害,与整体认知功能有良好的相关性。

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血管性痴呆患者血浆中Aβ及Tau蛋白的检测分析

许二赫,武剑,贾建平

中风与神经疾病杂志. 2010, 27(5): 413-415.

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摘要：目的　探讨血浆中β淀粉样蛋白Aβ1-40、Aβ1-42越及过度磷酸化微管相关蛋白(Tau蛋白)对血管性痴呆(VD)的临床诊断意义。方法　VD患者组102例,其中男65例,女37例,年龄60～72岁,平均年龄65.8±5.8岁。根据MMSE量表划分VD患者严重程度,分为轻度(20～24分)43例,中度(10～19分)38例,重度(10分以下)21例。选取100例健康老年者作为对照组,其中男58例,女42例,年龄58～75岁,平均年龄64.2±6.7岁。两组间年龄、性别构成无统计学差异。均排除其他神经系统及其他系统和物质原因所致的痴呆。应用ELISA方法检测血浆Aβ1-40、Aβ1-42及Tau蛋白水平。结果　(1)VD患者血浆Aβ1-40、Aβ1-42浓度(105.2±5.6pg/ml,80.1±6.5pg/ml)与对照组(102.5±6.1pg/ml,78.1±7.2pg/ml)差异无显著性。VD患者血浆中Tau蛋白浓度(13.4±8.9pg/ml)明显高于对照组(5.2±4.1pg/ml)具有统计学意义(P<0.01)。(2)随着病情加重VD患者血浆Aβ1-40、Aβ1-42浓度无显著性差异(轻度101.5±5.4pg/ml,79.2±6.2pg/ml;中度98.5±6.8pg/ml,78.6±6.5pg/ml;重度97.2±7.8pg/ml,77.2±8.1pg/ml)。而血浆Tau蛋白浓度随着病情的加重有显著升高(轻度9.1±7.9pg/ml;中度14.1±6.7pg/ml;重度15.5±7.8pg/ml),尤其是中、重度痴呆组(P<0.001)。结论　检测VD患者血浆中Aβ1-40、Aβ1-42浓度对诊断无意义,而Tau蛋白浓度的检测可以成为临床辅助诊断VD的生物学指标。

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白细胞介素-6 -634 C/G基因多态性与脑梗死的关系

谷文萍,唐春柳,龚姣娥,梁静,董荣峥,丁远英,杨期东

中风与神经疾病杂志. 2010, 27(5): 416-419.

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摘要：目的　探讨中国湖南汉族人群IL-6-634C/G基因多态性与脑梗死的关系。方法　应用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性分析(PCR-RFLP)方法对中国湖南汉族314例脑梗死患者和326例与之年龄、性别等相匹配的健康体检者进行IL-6-634C/G基因多态分析,并经基因测序证实。结果　在中国湖南汉族人群中,IL-6-634C/G存在GG、CG、CC 3种基因型;3种基因型和等位基因频率在脑梗死组和对照组之间比较差异无显著性(P>0.05)。结论　IL-6-634C/G基因多态性可能不是湖南汉族人群脑梗死的遗传易感基因。

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缬沙坦对自发性高血压模型鼠脑氧化应激的影响

李湘民,龚姣娥,杨期东

中风与神经疾病杂志. 2010, 27(5): 420-422.

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摘要：目的　探讨缬沙坦对自发性高血压模型鼠脑氧化应激的影响。方法　以自发性高血压模型鼠为研究对象,通过缬沙坦干预,观察高血压鼠脑组织丙二醛(MDA)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性及P22PHOX基因表达状况。结果　自发性高血压组SOD较正常对照组显著降低(P<0.01),MDA水平及P22PHOX mRNA表达显著高于正常对照组(P<0.01);缬沙坦治疗组血清SOD高于高血压组(P<0.05),MDA及P22PHOX mRNA表达显著低于高血压组(P<0.01,P<0.05)。结论　(1)自发性高血压鼠活性氧升高;(2)活性氧升高的机制可能与P22PHOX表达增强有关;(3)缬沙坦可能通过抑制P22PHOX mRNA的表达,发挥其抗氧化作用。

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W-7对PTZ诱导的癫痫大鼠的脑保护作用及机制的实验研究

张海奇,刘学文,郎森阳,刘媛媛

中风与神经疾病杂志. 2010, 27(5): 423-425.

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摘要：目的　观察钙调蛋白抑制剂W-7对PTZ诱导的癫痫大鼠的保护作用,并探讨药物作用机制。方法　健康SD大鼠38只,随机分为5组,对照组(腹腔注射生理盐水)、PTZ组(腹腔注射戊四唑)和3个剂量的W-7组(腹腔注射戊四唑和W-7)。观察行为学表现;乳酸脱氢酶(LDH)含量测定;免疫组织化学法检测caspase-3蛋白表达。结果　对照组无发作,PTZ诱导的癫痫大鼠发作程度为Ⅳ-Ⅴ级,W-7保护组发作程度明显减轻(P<0.01);PTZ组脑组织LDH含量较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),W-7保护组同PTZ组比较,LDH含量明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);免疫组织化学染色PTZ组caspase-3蛋白表达明显增强(P<0.01),3个剂量的W-7组表达明显减弱,其差异均具有显著性意义(P<0.05,P<0.01)。结论　W-7对PTZ诱导的癫痫大鼠具有脑保护作用,其作用是通过抑制caspase-3的蛋白表达实现的。

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大鼠全脑缺血再灌注损伤后APC-Cdh1mRNA的表达变化

陈志则,万里,张传汉,祁月红,张雪,姚文龙,邱谨

中风与神经疾病杂志. 2010, 27(5): 426-428.

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摘要：目的　研究大鼠全脑缺血再灌注损伤后APC-Cdh1的表达变化。方法　雄性SD大鼠60只,体重280-350 g,随机分成假手术组(SH组)、模型组(IR组).采用改良4-VO法建立SD大鼠全脑缺血模型,在损伤后不同时间点,免疫组化染色检测Cdh1的表达部位并且采用实时荧光定量PCR检测大鼠海马组织APC-Cdh1的表达。结果　与对照组相比,术后1d Cdh1 mRNA表达减少,术后3d显著升高,术后7d又降低。免疫组化检测显示APC-Cdh1在海马区及皮质区中均有大量表达。结论　APC-Cdh1可能与中枢神经系统的发育及损伤有着密切的关系。

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微血管减压术治疗原发性三叉神经痛的临床分析

齐兆鹏,金澎,孙鹏,李照建,杨新生,苏明明

中风与神经疾病杂志. 2010, 27(5): 429-431.

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摘要：目的　探讨原发性三叉神经痛微血管减压术手术疗效及相关因素,总结手术体会。方法　回顾我科实施微血管减压术的67例原发性三叉神经痛患者,结合年龄、病程、临床分型、压迫血管类型、近期预后等因素进行临床分析。结果　67例患者术后疼痛均完全缓解,无后期并发症。结论　三叉神经微血管减压术是针对三叉神经痛发病机制的有效治疗措施,目前成为首选治疗方法。

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插管溶栓治疗脑静脉窦血栓形成5例并文献复习

曹树伟,张静,兰文婧,王大伟,郭喜田

中风与神经疾病杂志. 2010, 27(5): 432-435.

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摘要：目的　探讨插管溶栓治疗脑静脉窦血栓形成的效果。方法　5例确诊为脑静脉窦血栓形成患者在微导丝导引下行静脉内插管溶栓和机械性碎栓,术后予以抗凝、抗血小板治疗,定期复查凝血功能,分析疗效,并回顾相关文献。结果　治疗后静脉窦完全或部分再通,脑循环时间接近正常,颅内压转为正常,不遗留神经功能障碍,临床症状显著缓解。术后随访3个月、半年、1年,复查MRI、MRV显示静脉窦通畅,通畅率达100%,未出现血栓复发。结论　介入方法治疗脑静脉窦血栓形成效果显著,与文献报道结论一致,是一种较安全的治疗途径。

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依达拉奉对急性脑出血患者ICAM-1和MMP-9的影响作用

李雷,刘冰,李万斌,于婷

中风与神经疾病杂志. 2010, 27(5): 436-438.

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摘要：目的　观察依达拉奉对急性脑出血患者血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法　将56例急性脑出血内科治疗患者随机分为常规治疗组26例和依达拉奉治疗组30例,统计两组患者治疗前和治疗后3、7、14 d血清ICAM-1、MMP-9含量,并对脑出血患者在相应时间检查头部CT,计算脑水肿大小,对结果进行分析。结果　治疗后3、7d,依达拉奉组患者血清ICAM-1、MMP-9含量显著低于常规治疗组(P<0.05);治疗后14d两组患者血清ICAM-1、MMP-9含量下降到大致相同水平(P>0.05)。治疗后3,7、14d,依达拉奉组脑水肿体积小于常规治疗组(P<0.05)。结论　依达拉奉可显著降低急性脑出血患者ICAM-1和MMP-9的表达,减轻脑血肿周围脑组织炎症反应和继发性脑组织损伤,改善神经功能缺损,对脑出血患者起到保护作用。

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海绵窦区病变20例临床分析

袁学谦,王焕荣,张莉峰,王惠贞,肖悠美

中风与神经疾病杂志. 2010, 27(5): 439-440.

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摘要：目的　研究海绵窦区病变的病因、发生机制、临床特点、影像学变化及诊断。方法　回顾性分析20例确诊的海绵窦区病变患者的临床、生化、病理及影像学检查,并结合文献进行分析。结果　20例海绵窦区病变患者中,13例(65.0%)为Tolosa-Hunt综合征,另7例(35.0%)由脑膜癌、鼻咽癌、血栓性海绵窦炎、颈内动脉海绵窦瘘、结核性肉芽肿侵犯海绵窦区所造成。腰穿、头部MR和DSA检查有助于明确诊断。结论　海绵窦区病变可由不同的病因引起,明确它们之间的鉴别诊断,有利于提高其正确的治疗。

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颅内软脑膜动静脉瘘(1例临床报告并文献复习)

盛汉松,张弩,林坚,王怀瓯,尹波

中风与神经疾病杂志. 2010, 27(5): 441-443.

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摘要：目的　探讨颅内软脑膜动静脉瘘的病因、发病机制、临床表现、诊断及治疗。方法　回顾性分析了1例颅内软脑膜动静脉瘘患者的临床表现、影像学检查、治疗方式及预后。结果　本例25岁女性患者以突发神志不清为主要临床表现,头部CT检查示左颞顶叶脑出血,头部DSA检查示左顶叶软脑膜动静脉瘘,系左侧大脑中动脉供血回流到左侧横窦,未发现畸形血管团和硬脑膜动静脉瘘。经过开颅左颞顶叶血肿清除加软脑膜动静脉瘘断流术,术后患者恢复良好,能正常生活和工作。头部DSA复查脑膜动静脉瘘已完整断流。结论　颅内软脑膜动静脉瘘是一种颅内罕见血管性疾病,外科断流术和血管内栓塞术是主要的治疗方式。具体的治疗方式应该根据患者具体情况和病变的部位、性质、大小等因素决定,以达到良好的结果。

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依达拉奉治疗80岁以上脑梗死患者临床疗效分析

邵森,沈建平,徐大成,郭莉丽,陈冠峰,徐雁

中风与神经疾病杂志. 2010, 27(5): 444-446.

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摘要：目的　评价依达拉奉治疗高龄脑梗死患者的临床疗效、安全性。方法　将42例高龄急性脑梗死患者分为依达拉奉治疗组(治疗组)21例和常规治疗组(对照组)21例,在治疗前及治疗后7、14和90d进行欧洲卒中评分(ESS)和日常生活能力(ADL)判断治疗效果,检测β2微球蛋白以观察对肾功能影响。结果　共39例完成临床观察,治疗组20例,随访丢失1例;对照组19例,死亡1例,死于肺部感染,随访丢失1例。治疗组的ESS、ADL增分率明显高于对照组,两组的差异均有统计学意义(P<0.01);治疗组的β2微球蛋白治疗后显著低于治疗前,有统计学意义(P<0.01)。结论　依达拉奉治疗高龄急性脑梗死患者安全、有效,对肾功能无损害作用。

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依达拉奉治疗进展性缺血性脑卒中的临床观察及对其血清红细胞生成素水平的影响

赖成虹,张利娟,蒲永联,李作孝

中风与神经疾病杂志. 2010, 27(5): 447-449.

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摘要：目的　通过观察进展性缺血性脑卒中患者在使用自由基清除剂依达拉奉治疗后的临床疗效及血清红细胞生成素(EPO)水平的变化,探讨依达拉奉对进展性缺血性脑卒中的神经保护作用。方法　60例发病在12～48h,病情呈进行性加重的进展性缺血性脑卒中患者被随机分为依达拉奉组30例和常规治疗组30例,同时设正常对照组30例;依达拉奉组为常规治疗基础上加用依达拉奉静脉滴注10d;治疗前,治疗后3d、10d,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)对患者神经功能缺损状况进行标准评分,并用放免法检测患者的血清EPO水平。结果　治疗前依达拉奉组、常规治疗组的NIHSS评分和血清EPO水平均高于对照组(P<0.05),但依达拉奉组与常规治疗组相比无统计学差异(P>0.05);治疗后3d,依达拉奉组NIHSS评分开始降低,血清EPO水平开始升高,而常规治疗组NIHSS评分继续升高,血清EPO水平继续降低;治疗后10d,两组患者临床症状明显改善,NIHSS评分降低,血清EPO水平显著增高,两组相比有统计学差异(P<0.05)。结论　依达拉奉能有效改善进展性缺血性脑卒中所致的神经功能障碍,升高患者血清EPO水平,提示依达拉奉能通过促进EPO释放发挥其自由基清除的神经保护作用。

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超选择溶栓治疗上矢状窦血栓形成19例临床观察

刘喜梅,王英才,宋振全,曲方

中风与神经疾病杂志. 2010, 27(5): 450-451.

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脑皮质静脉缺少中膜,没有静脉瓣,脑静脉窦一旦闭塞,将引起血液逆流,从而导致广范围的脑静脉性梗死。脑静脉窦血栓形成发病隐匿,临床表现多种多样,易产生漏诊或误诊,近年已引起广泛关注[1]。一般常规治疗的效果欠佳,致残率高,严重影响患者的生存质量。本研究从临床方面探讨上矢状窦血栓形成的治疗和影响预后因素。

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东菱迪芙联合法舒地尔治疗急性进展型脑梗死临床研究

王东,张咏,潘金保,童习池,周中华,孙越鹏

中风与神经疾病杂志. 2010, 27(5): 452-453.

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进展型脑梗死是指脑缺血6h后,局灶性神经功能缺损症状进行性加重,发病率、致残率、致死率[1]较高,因为患者在发病后临床症状逐渐加重,且进展后患者恢复多较困难;加之病情进展后患者家属难以理解和接受,易引发医疗纠纷。

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莱姆病神经系统损害附2例报告

金涛,邓晖,于雪凡,陆璐,孙莉

中风与神经疾病杂志. 2010, 27(5): 454-455.

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莱姆病(Lyme Disease,LD)是一种由伯氏疏螺旋体所引起,经硬蜱为主要传播媒介的自然疫源性疾病。可侵犯全身多系统,特别是神经系统的表现多种多样,易被误诊。现将我院神经内科收治的2例神经莱姆病患者的诊治情况报告如下。

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氯吡格雷对辛伐他汀调脂作用的影响

汪立松

中风与神经疾病杂志. 2010, 27(5): 456-457.

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目前氯吡格雷等抗血小板药物公认已经成为治疗急性脑梗死急性期和二级预防的一线药物,近年来研究发现他汀类药物除了本身的调节血脂作用外还有抑制炎症反应、稳定粥样斑块和调节免疫等作用[1]从而可使卒中危险性再降低。

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TCD发泡实验协助诊治青年人偏头痛伴TIA发作1例报道

邢英琦,徐晶,靳航,杨弋

中风与神经疾病杂志. 2010, 27(5): 458-459.

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1 临床资料患者,男,19岁。因头痛、发作性左侧肢体麻木2个月,在我院门诊就诊。患者于2个月前出现左侧肢体麻木,症状持续约1min后缓解,在当地医院行头部MRI检查,示头部多发点状异常信号(见图1),在外院按"脑囊虫"给予相应药物治疗,症状未见明显改善,2个月内左侧肢体麻木共发作3次,每次发作持续时间20s～1min不等。

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婴儿型脊肌萎缩症5例误诊为脑性瘫痪分析

汤行录,王慧丽,柯将琼,陈翔

中风与神经疾病杂志. 2010, 27(5): 460-461.

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婴儿型脊肌萎缩症(spinal muscular atrophy type Ⅰ,SMA-Ⅰ)是婴儿期常见的致死性疾病,以脊髓前角细胞变性为特征,部分累及脑干运动神经核。临床主要表现为下运动神经元性、进行性、对称性肌肉无力和萎缩[1]。

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脑桥外髓鞘溶解症(附2例报告)

苏化庆,朱世津,徐平,郭桂香,覃桂林

中风与神经疾病杂志. 2010, 27(5): 462-463.

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中枢髓鞘溶解症是一种由于快速纠正慢性低钠血症后发生在中枢神经系统的特殊脱髓鞘疾病。根据发生部位的不同,分为脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis,CPM)和脑桥外髓鞘溶解症(extrapontine myelinolysis,EPM)。

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神经型布氏杆菌病3例临床分析

刘晶瑶,高吉国,张仁生,侯彦波,周春奎

中风与神经疾病杂志. 2010, 27(5): 464-464.

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布氏杆菌病,又称马尔他热或波状热,由布氏杆菌引起的人畜共患的自然疫源性传染病。人感染布氏杆菌后可出现长期发热、关节疼痛、肝脾肿大和慢性化为特征的临床表现[1]。

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风湿性多肌痛合并周围神经病1例报告

李海峰,王芹芹,王淑霞

中风与神经疾病杂志. 2010, 27(5): 465-465.

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风湿性多肌痛(polymyalgia rheumatica,PMR)是一种自身免疫反应所致的以疼痛为主的疾病,罕见神经肌肉受累。我们报道1例合并激素敏感的周围神经病患者。

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痴呆症的流行状况与整合管理

陈峥,张洪林,王维山,张守字,王金敏,吕继辉

中风与神经疾病杂志. 2010, 27(5): 466-469.

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根据世界卫生组织1992年日内瓦<国际疾病分类(第10版)>的定义,痴呆是脑部疾病所致的综合征。其特点是认知功能的损害进行性加重,并可能伴随多种神经精神症状,如冷漠,烦躁,抑郁等,是老年人入院、致残和致死的重要原因。

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缺血性脑卒中患者中无症状心房颤动的临床意义

韦哲

中风与神经疾病杂志. 2010, 27(5): 470-472.

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心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常,左房内(主要是左心耳)内血栓形成脱落可导致缺血性脑卒中。已经发生了缺血性脑卒中的房颤患者1年内卒中复发率明显增高[1～3],华法林抗凝治疗能显著降低复发率[1,3,4]。

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缺血后适应在缺血性脑损伤中脑保护作用及机制研究进展

李美艺,张颜波

中风与神经疾病杂志. 2010, 27(5): 473-474.

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缺血性脑血管疾病是危害人类健康的常见病、多发病,具有较高致残率和死亡率,因此缺血性脑损伤及其保护机制一直是脑血管病研究领域的难点问题。

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椎-基底动脉夹层动脉瘤

刘海玉

中风与神经疾病杂志. 2010, 27(5): 475-477.

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椎-基底动脉夹层动脉瘤是引起自发性蛛网膜下腔出血及中轻年人缺血性脑卒中的因为之一。随着神经放射诊断学的发展和提高,其发现率有了明显的增加。并且我们发现无症状或只有少量非典型症状的患者越来越多。本文结合文献对椎-基底动脉夹层动脉瘤的病因、发病机制、影像学检查、治疗等方面进行综述。

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基底动脉高密度征的研究进展

谭小平

中风与神经疾病杂志. 2010, 27(5): 478-480.

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1 后循环脑梗死的临床后循环系统主要的供血动脉是由双侧的椎动脉汇合组成的基底动脉及其分支供血。基底动脉及其分支缺血引起的梗死,其病变常局限于脑桥,也可同时引起脑干、小脑或枕叶的多处梗死。

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2010年, 第27卷, 第5期　刊出日期：2010-05-25

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