2010年, 第27卷, 第6期　刊出日期：2010-06-25

  

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  大鼠实验性脑出血后脑组织TLR2、NF-B/p65及caspase-3表达变化的研究

  吴丹,滕伟禹

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(6): 484-488.

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  摘要：目的　研究大鼠实验性脑出血后脑组织TLR2、NF-B/p65及caspase-3在各时间点表达的变化规律,并初步探讨实验性脑出血后三者的动态变化与细胞凋亡的关系,从而探讨TLR2信号通路在实验性脑出血后继发损伤(主要指凋亡)中的作用。方法　将大鼠随机分为脑出血组、假手术组和正常对照组,应用立体定向技术,将自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,分别在不同时间点断头取脑,连续冠状切片作TUNEL染色和免疫组化染色。结果　TLR2、NF-B/065及caspase-3均在实验性脑出血后6h开始增多,1d其表达继续上升,3d达高峰,此后开始下降,持续到7d仍高于对照组(P<0.05),并且与TUNEL阳性细胞的表达变化趋势相一致。结论　TLR2介导的NF-kB信号途径可能参与实验性脑出血后的炎症反应,并可能通过caspase-3介导神经元损伤和凋亡。
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  脑梗死人群NOS1基因多态性与脂代谢的相关性

  高鹏,吴江,杜丹华,李蕴博,赵节绪,胡林森

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(6): 489-491.

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  摘要：目的　探讨脑梗死患者神经元型一氧化氮合酶基因(NOS1)多态性与脂代谢的相关性。方法　本研究共纳入605例脑梗死患者.以位于NOSI基因的rs9658281和rs2682820位点为遗传标记,采用聚合酶链式反应一限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术检测NOSl基因的基因型。应用氧化酶法测定入组患者血浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆同醇(HDL-c)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)的水平。结果　脑梗死患者nNOS基因rs9658581的等位基因频率与1℃呈显著性相关(X2=4.583,P=0.032)。携带G等位基因个体的总胆固醇水平(TC)明显高于携带A等位基因的个体。结论　脑梗死患者Tc的水平与NOSI基因rs9658581多态性可能有关。
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  米诺环素对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠凋亡相关蛋白表达的影响

  周建波,曾丽,梁活

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(6): 492-495.

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  摘要：目的　探讨米诺环素对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠CNS内Fas和Bcl-2蛋白表达的影响。方法　将大鼠随机分为3组,并以豚鼠全脊髓匀浆(guinea pig spinal cord homogenate,GPSCH)为抗原免疫建立EAE模型。治疗组给予米诺环素,而对照组和模型组给予生理盐水灌胃;免疫组化检测Fas和Bcl-2的表达。结果　Fas的表达各组平均光密度和阳性细胞数模型组高于治疗组(P<0.05);Bcl-2的表达除脑干阳性细胞数外,平均光密度及细胞数治疗组高于模型组,对照组低于模型组(P<0.05)。结论　米诺环素可能通过介导Fas和Bcl-2的表达,干预凋亡调节免疫反应对EAE起治疗作用。
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  红藻氨酸致癫痫大鼠血清和脑脊液中S100B、CGRP水平的研究

  俸军林,蒋静子,鲁建华,汤希凡,吕高萍

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(6): 496-498.

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  摘要：目的　测定大鼠痫性发作后各时间点血清和脑脊液中S100B、降钙素基因相关肽(caleitonin gene related peptide,CGRP)的含量,以探讨这些生化指标在癫痫临床诊治中的应用前景。方法　雄性SD大鼠侧脑室注射红藻氨酸(Kainic acid,KA)建立颞叶癫痫动物模型,在痫性发作后6h、12h、24h、72h、1w抽取血液和脑脊液,用ELISA方法测定血清和脑脊液中S100B、CGRP含量的变化。结果　血清和脑脊液中S100B含量在癫痫发作后6h逐渐增加,在24h达高峰,而血清和脑脊液中CGRP含量在痫样发作后6h逐渐降低,在24h最低。结论　血清和脑脊液中S100B、CGRP水平可作为判断癫痫脑损伤的早期生化指标。
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  骨髓基质细胞源神经干细胞对血管性痴呆大鼠行为及血管内皮生长因子蛋白表达的影响

  昝坤,刘永海,崔桂云,张尊胜,沈霞

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(6): 499-502.

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  摘要：目的　探讨骨髓基质细胞(BMSCs)源神经干细胞对血管性痴呆大鼠行为及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响。方法　建立大鼠血管性痴呆模型。32只健康Sprague-Dawley(SD)大鼠分为假手术组、缺血对照组、BMSCs移植组和BMSCs源神经干细胞移植组。于移植后30d对大鼠进行学习记忆能力检测,并应用免疫组化检测上皮干细胞蛋白(Nestin)和VEGF蛋白表达。结果　BMSCs源神经干细胞移植组、BMSCs移植组、血管性痴呆对照组大鼠学习记忆能力较假手术组下降。移植后30d各组神经功能均有不同程度的恢复,BMSCs源神经干细胞移植组大鼠的学习记忆能力显著优于BMSCs移植组,差别有统计学意义(P<0.01);BMSCs源神经干细胞移植组Nestine和VEGF阳性细胞多于BMSCs移植组,差别有统计学意义(P<0.01)。结论　BMSCs源神经干细胞移植可改善大鼠学习记忆能力、促进神经干细胞的增殖、增加VEGF蛋白表达,显著优于BMSCs移植。
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  PSI诱导PC12细胞的PD模型中分子伴侣家族的氧化修饰

  张颖,杨艺敏,白晶,常明,胡林森

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(6): 503-506.

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  摘要：目的　鉴定蛋白酶体抑制剂(PSI)处理的PC12细胞帕金森病(PD)模型中发生氧化修饰的蛋白质;从蛋白质水平探讨PD的发病机制。方法　本实验分为对照组和实验组.PC12细胞孵育24h后,实验组加入终浓度10 μmol/L的PSI(以DMSO溶解),对照组加入DMSO,继续孵育24h后进行研究。MTT法检测细胞存活率;吖啶橙(AO)和溴化乙啶(EB)染色检测凋亡细胞;HE染色观察细胞内包含体的形成。采用2D凝胶电泳、质谱鉴定与Western blot技术相结合的方法在PD细胞模型中筛选氧化修饰的蛋白质。结果　在实验组中,MTT法检测显示细胞存活率降至85.46%±1.75%(对照组设为100%),差异有统计学意义(P<0.05);AO和EB染色显示早期凋亡细胞,凋亡百分率为12.41%±3.61%(P<0.05);HE染色可见胞浆内嗜酸性包含体的形成。经2D Evolution软件对Western blot图像及考染的制备胶图像进行分析和统计学处理,与对照组比较实验组有统计学意义的氧化水平显著升高的蛋白点有40个,其中13个蛋白点被质谱鉴定出来,其中3个蛋白点为分子伴侣家族成员:含TCPI的伴侣素亚单位3、葡萄糖调节蛋白58及热休克蛋白700结论首次在PD细胞模型中发现分子伴侣家族蛋白的氧化修饰,为PD发病机制的研究提供了新的线索。
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  氧糖剥夺/复氧损伤后星形胶质细胞iNOS的表达及胍丁胺的干预作用研究

  杨美子,张树平,栾海云,金勇君

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(6): 507-510.

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  摘要：目的　观察星形胶质细胞缺血再灌注损伤后iNOS的表达及胍丁胺的干预作用。方法　体外缺血再灌注诱导损伤原代培养的星形胶质细胞,检测培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出量,并利用流式细胞术检测细胞凋亡和/或坏死率,同时测定NO生成量和诱导型一氧化氮合酶(inducible NOS,iNOS)的表达。结果　胍丁胺显著提高缺血再灌注损伤细胞的存活率,降低细胞IJDH漏出量。流式细胞仪分析显示胍丁胺主要是降低细胞坏死率而对凋亡率则无显著性影响。与阳性对照组相比,胍丁胺显著降低星形胶质细胞缺血再灌注损伤引起的NO产量,同时也减少了iNOS表达。结论　胍丁胺对星形胶质细胞缺血再灌注损伤具有保护作用,其可能的作用机制是降低iNOS、抑制炎症因子NO合成,从而降低星形胶质细胞的炎症坏死。
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  早期帕金森病大鼠线粒体损伤的研究

  于德钦,殷盛明,彭岩,王冬梅,王彦霞,董方圆,孙艺平,张万琴

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(6): 511-513.

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  摘要：目的　观察早期帕金森病(PD)大鼠线粒体损伤作用。方法　采用6-羟多巴胺(6-OHDA)制备PD早期大鼠模型,电镜观察PD发病早期大鼠脑内线粒体超微结构的改变,进一步检测线粒体抗氧化能力的改变。结果　与对照组相比,PD早期动物神经元线粒体肿胀,线粒体SOD活性明显降低,MDA及MAO-B的酶活性明显增高。结论　PD早期脑内的线粒体已出现病理损伤,线粒体的抗氧化能力明显降低,这可能参与早期PD大鼠神经元损伤机制。
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  狗枣猕猴桃叶提取物黄酮对大鼠急性脑缺血后caspase-3、VEGF表达的影响

  贾明月,陈嘉峰,杨东娜,王靖,金永日

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(6): 514-517.

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  摘要：目的　探讨狗枣猕猴桃叶提取物黄酮对大鼠永久性缺血性脑损伤后急性期caspase-3、VEGF表达的影响。方法　首先Nagasawa线栓法制备大鼠大脑中动脉永久性急性脑缺血模型(MCAO)。Wistar雄性大鼠随机分为盐水对照组(A组:生理盐水对照组)、小剂量给药组(B组:给药剂量10mg/kg)、中剂量给药组(C组:给药剂量20mg/kg)、大剂量给药组(D组:给药剂量40mg/kg)。A组按照0.5ml/100g体重腹腔注射生理盐水.B、C、D组于手术前30min及术后2h两次腹腔内给药。应用TUNEL法测缺血区凋亡细胞数;原位杂交法检测缺血区caspase-3mRNA表达;免疫组化的方法检测VEGF的表达变化。结果　B、C、D组TUNEL法测定缺血区凋亡细胞数明显少于A组(P<0.05);B、C、D组缺血区神经细胞Caspase-3表达明显低于A组(P<0.05)。B、C、D组缺血区神经细胞VEGF表达明显高于A组(P<0.05);D组VEGF表达高于B、C给药组(P<0.05)。结论　狗枣猕猴桃叶提取黄酮可以减少脑缺血后神经细胞凋亡、促进VEGF的表达。
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  卒中后抑郁大鼠的多导睡眠图研究

  王旭生,宋景贵

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(6): 518-520.

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  摘要：目的　探索制备理想的PSD大鼠模型及其多导睡眠图变化。方法　SD大鼠采用双侧颈总动脉结扎法制备脑卒中大鼠模型,在此基础上结合孤养、中度的不可预测应激刺激复合制备脑PSD模型,以大鼠蔗糖水饮用量实验、体重变化、Open-Field实验、多导睡眠图等来检测模型的可行性。结果　PSD组与对照组和卒中组相比,体重增长减缓(P<0.01),蔗糖水饮用量减少(P<0.01),Open-Field实验活动量减少(P<0.01),多导睡眠图中,REM潜伏期缩短和REM时间减少(P<0.01)。结论　采用大鼠双侧颈总动脉永久结扎结合不可预知应激和孤养法制备的模型,模拟了PSD的发病机制,是研究PSD的理想模型;多导睡眠图可以作为PSD动物模型制备成功的参考指标。
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  依达拉奉对糖尿病脑缺血再灌注大鼠细胞凋亡及缺氧诱导因子表达的影响

  唐宝苍,马建国,毕向锋,高春香,王素洁,张国欣,张生,吴斌

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(6): 521-523.

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  摘要：目的　探讨依达拉奉对糖尿病急性脑缺血再灌注大鼠细胞凋亡及缺氧诱导因子表达的影响。方法　选取健康雄性SD大鼠70只,采用腹腔内一次性注入新鲜配制的1%链尿佐菌素(STZ)及线栓法建立糖尿病大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型。随机分成依达拉奉干预脑缺血再灌注组(干预组)30只、非依达拉奉干预脑缺血再灌注组(非干预组)30只、假手术组5只和正常组5只。前两组又分为缺血2h再灌注1h、6h、12h、24h、48h、72h亚组,每亚组5只。用TUNEL法检测细胞凋亡的变化,用免疫组化法检测缺氧诱导因子(HIF-1α)的表达水平。结果　依达拉奉干预组各个时间点脑皮质区凋亡细胞数及缺氧诱导因子表达量均低于非依达拉奉干预组(P<0.05)。结论　依达拉奉可明显减少糖尿病急性脑缺血再灌注大鼠脑神经细胞凋亡数,同时可减少缺氧诱导因子的表达。在糖尿病脑缺血再灌注过程中具有明显神经保护作用。
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  甲强龙、电针联合AECs移植治疗脊髓损伤的实验研究

  李一帆,陈东,苏略,薛辉,刘佳梅

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(6): 524-527.

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  摘要：目的　探讨甲强龙、电针与羊膜上皮细胞(amniotic epithelial cell,AECs)移植联合治疗,对脊髓损伤(spinal cord injury,SCl)大鼠下肢运动功能的影响。方法　将60只成年雌性Wistar大鼠随机分成5组,每组12只.A组(SCI损伤对照):做SCI手术,不进行治疗;B组(甲强龙治疗):SCI后,用大量甲强龙药物冲击治疗,共3d;C组(MP+电针):B组基础上,SCI后4h,行华佗夹脊穴电针治疗;D组(MP+电针+AEC):C组基础上,SCI后第7天,在脊髓损伤处移植大鼠AECs;E组(假手术):只打开椎板,暴露脊髓,不造成SCI。各组定期行为学观察(BBB评分),术后30d行5-HT免疫荧光组织化学观察和神经电生理检测。结果　5-HT染色:D组损伤区可见大量有序的5-HT阳性神经纤维,与E组最接近;BBB评分:D组恢复最为明显,与其它治疗组比较差异显著;MEP检测:D组峰-峰值显著增加,潜伏期明显缩短,差异有统计学意义(P<0.01)。结论　甲强龙、电针与AECs联合治疗脊髓损伤极大的促进了5-羟色胺能神经纤维的再生,对SCI大鼠后肢运动功能的恢复有明显的促进作用。
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  氯美噻唑对大鼠脑出血周边组织一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性及细胞凋亡的干预作用

  关雪莲,韩凤,侯丽淳

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(6): 528-531.

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  摘要：目的　研究氯美噻唑对大鼠脑出血周边组织一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及细胞凋亡的影响。方法　Wistar大鼠112只,随机分为脑出血组和脑出血+氯美噻唑(CMZ)组,两组各分为(出血前和出血后4h、6h、12h、24h、72h、7d)7个时间点.利用化学方法测定大鼠脑出血周边组织NO含量、NOS活性;利用原位末端标记法测定出血周边组织中神经细胞的凋亡情况。结果　大鼠脑出血周边组织NO含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮合酶(NOS)4h开始升高(P<0.05),24h到7d显著升高(P<0.01),大约72h左右NO、iNOS、NOS达峰值。大鼠脑出血周边组织6h出现凋亡细胞,12h上升显著(P<0.01),3d凋亡细胞达峰值,与NO、iNOS、NOS峰值对应,7d时仍存在较多凋亡细胞。氯美噻唑干预后,NO含量、iNOS和NOS活性及凋亡细胞数量与脑出血组对应时间点比较显著下降(P<0.01)。结论　大鼠脑出血周边组织NO含量增高,iNOS、NOS活性增强,脑出血周边组织神经细胞存在长时间凋亡,NO、iNOS可以促进其凋亡;氯美噻唑干预后NO含量降低,iNOS、NOS活性下降,减少大鼠脑出血周边组织神经细胞凋亡。
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  乙酰谷酰胺对戊四氮致痫大鼠大脑病理改变以及GABABR和NMDAR1的影响

  孟佳,朱雨岚,张春媛,王丽平

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(6): 532-535.

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  摘要：目的　研究乙酰谷酰胺对戊四氮致痫大鼠大脑病理改变的影响,以及乙酰谷酰胺对大鼠脑内GABABR和NMDAR1表达的影响,寻找乙酰谷酰胺对癫痫的治疗的机制。方法　戊四氮腹腔注射建立癫痫模型,分组给与不同剂量乙酰谷酰胺治疗,经主动脉灌注取脑组织,HE染色观察大脑病理改变情况,用免疫组织化学方法检测GABABR和NMDAR1的表达。结果　各组神经细胞坏死率有显著差异(P<0.05),治疗组和模型组GABABR表达明显低于空白对照组(P<0.05),NMDAR1表达明显高于空白对照组(P<0.05)，但各治疗组之间无明显差异(P>0.05)。结论　乙酰谷酰胺对癫痫导致的脑损伤有治疗作用,并且其疗效呈现一定的剂量和治疗时间依赖性。乙酰符酰胺对脑内GABABR和NMDAR1表达的影响不显著,因此推测乙酰谷酰胺的作用机制不是通过这两个受体起作用,具体机制有待进一步研究。
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  轻度认知障碍患者视空间工作记忆的变化

  白静,周雪芹,唐澍,赵桂萍

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(6): 536-538.

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  摘要：目的　探索轻度认知障碍(MCI)患者视空间工作记忆的广度和准确度的变化。方法　根据临床记忆检查和Blessed-Roth生活评定结果诊断的MCI患者20例和与之匹配的正常对照20例进行扫视记忆和重现数字位置的试验。结果　MCI组扫视记忆的正确率比对照组下降,差异有统计学意义(P<0.05)。扫视的平均速度与对照组的差异无统计学意义(P>0.05)。两组能正确记忆位置的数字个数差异无统计学意义(P>0.05),为达到最好的记忆效果,MCI组需要数字呈现的时间比对照组长,差异有统计学意义(P<0.05)。结论　MCI患者视觉空间工作记忆的中央执行系统运转正常,视空间模板的存贮空间保留,视空间工作记忆的广度正常,而视空间初步加工系统中两种次级记忆的准确性下降,导致视空间工作记忆的准确度下降。
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  合并颅内外血管病变的缺血性卒中患者相关危险因素的回顾性研究

  赵鸿琛,王亮,张扬,周磊,吴征瑜,董强

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(6): 539-543.

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  摘要：目的　研究卒中危险因素在缺血性卒中合并/不合并颅内/外大血管病变患者中的分布。方法　根据头部血管影像学(B超、CTA、MRA及DSA)对304例急性缺血性卒中患者是否合并有责任的大血管狭窄进行分组,回顾性分析在不同分组间各个危险因素的差异及相对危险度。结果　对比腔隙性缺血性卒中(lacunar stroke,Lac-s),年龄>65岁的患者发生大动脉粥样硬化性缺血性卒中(large artery artherosclerosis stroke,LAA-s)的风险增高2倍;在吸烟人群中,这种风险增高2.3倍,血糖稳定机制异常患者发生LAA-s的风险比Lac-s高近2.8倍,而糖尿病人群中这种风险增高2.3倍,其他卒中危险因素在两组间的分布未见统计学差异(P>0.05)。在缺血性卒中合并责任和非责任大血管病变间,各种危险因素分布无差别。在缺血性卒中合并颅外责任血管病变(Stroke with extracranial artery artheroscloerosis,ECAA-s)组和合并颅内责任血管病变(Stroke with intracranial artery artheroscloerosis,ICAA-s)组间,男性与ECAA-s组相关性更加密切(P=0.001,OR=0.15),男性发生ECAA-s的风险是发生ICAA-s的6.7倍;血糖增高的患者显示出ICAA-s的高风险(P=0.012,OR=2.61)。结论　年龄>65岁、吸烟和糖尿病患者更容易发生大动脉粥样硬化性缺血性卒中;血糖的异常增高带来缺血性卒中合并颅内大血管风险的增高,男性卒中患者更加容易发生颅外大血管责任性病变。
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  辽宁省6县市基层医院缺血性脑卒中患者的原发性高血压防止状况的调查

  孟秀君,侯率,费学萍,康志伟,高素兰,徐瑞珍,孙美波,宋晓,杨岗,吴敬湘,王秀清,李宁

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(6): 544-548.

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  摘要：目的　评价辽宁省6县市基层医疗单位就诊的缺血性脑卒中患者原发性高血压防治现状。方法　2007年3月～2008年10月采用分层整群抽样方法选择辽宁省本溪县、西丰县、阜新县、庄河市、建平县、大洼县6个县市基层医院,对在上述医院就诊的1127例缺血性脑卒中患者进行问卷调查。结果　1127例缺血性脑卒中患者中原发性高血压患病率为65.7%。原发性高血压病患者的高血压病知晓率、治疗率和控制率分别是77.4%、62.3%和28.1%。原发性高血压病患病率随文化程度的升高呈先降低后增高趋势。伴有心脏病、糖尿病、血脂代谢异常、超重或肥胖的脑卒中患者的原发性高血压病患病率显著高于无上述危险因素脑卒中患者的患病率(P<0.05)。脑卒中发作2次及以上的患者,原发性高血压患病率显著高于发作1次的患者(67.5%vs 58.9%,P<0.05).527例接受药物治疗的患者中,48.6%(256例)使用复方类降压药;51.4%(271例)使用非复方类降压药;最常见的组合为钙拮抗剂和β受体阻滞剂、β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂。结论　在辽宁省县市基层医院就诊的缺血性脑卒中患者原发性高血压的控制率较低,原发性高血压药物治疗还欠规范,高血压病与脑卒中的发病风险呈正相关,提高基层医院高血压病患者的控制率非常重要。
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  1019例脑梗死OCSP分型及其与预后关系的研究

  安中平,周官恩,王景华,宁宪嘉

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(6): 549-551.

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  摘要：目的　了解脑梗死患者OCSP 临床分型的构成及不同亚型与预后及复发的关系。方法　采用前瞻性队列研究,登记2007年1月～2008年5月环湖医院神经内科确诊的1019例脑梗死患者,按照OCSP标准分型分为TACI、PACI、POCI和LACI,并进行随访,分析各亚型与预后及复发的关系。结果　OCSP各亚型构成比分别为:TACI占4.3%、PACI占54.2%、POCI占29.4%、LACI占12.1%,分型与预后明显相关,TACI的预后最差,POCI和LACI预后相对较好,PAC1次之。复发与分型有明显相关。结论　OCSP分型作为一种脑梗死临床分型方法,可以为脑梗死的预后判断提供参考依据。
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  150例中枢性眩晕的DSA改变

  是明启,王玉洲,黄宝和

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(6): 552-554.

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  摘要：目的　利用数字减影血管造影技术研究中枢性眩晕患者的脑血管形态变化。方法　对150例中枢性眩晕患者行主动脉弓及全脑血管造影,分析颈内动脉及椎基底动脉系统血管结构异常的类型、分布及比例。结果　中枢性眩晕患者150例中,114例(76.0%)血管有病变,其中单纯颈内动脉病变7例,单纯椎基底动脉系统病变98例,9例两个系统均存在病变,其中,椎基底动脉系统狭窄或闭塞85例,占56.7%。结论　椎基底动脉系统各种类型的血管结构异常是中枢性眩晕的重要因素。
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  术中B超引导下神经内镜手术治疗高血压脑出血

  葛风,徐杰,唐志放,房文峰,朱爱华,吴卫江,陆华

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(6): 555-555.

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  高血压脑出血是临床一种常见病、多发病,许多患者需要外科治疗,以往多采用开颅清除血肿及CT定位下钻孔抽吸尿激酶溶解术。随着神经内镜在临床的应用逐渐增多,也为高血压脑出血的手术治疗提供了一个全新的方法。我科自2005年9月～2009年9月在术中B超引导下神经内镜手术治疗高血压脑出血52例,取得了良好的疗效,现总结分析如下。
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  应用Onyx18胶治疗脑动静脉畸形14例分析

  宁显宾,赵长福,罗祺,王鹏

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(6): 556-557.

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  脑动静脉畸形(cerebral arteriovenous malformations,cAVM)是脑血管发育异常所致畸形中最常见的一种,占脑血管畸形90%以上。血管内介入治疗以其损伤小,恢复快的优点逐渐成为cAWM的主要治疗手段之一。Onyx18胶作为一种新型永久性液体栓塞材料,具有不粘管、弥散良好、完全栓塞率高的优点,专用于cAVM的血管内栓塞治疗。我科自2004年12月～2010年4月应用Onyx18胶栓塞治疗cAVM患者14例,取得良好疗效,现报告如下。
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  高血压病并脑梗死严重程度与微量白蛋白尿的相关性研究

  王新,董燕

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(6): 558-559.

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  尿微量白蛋白(MAU)目前常作为高血压病(EH)等全身性疾病早期肾损害的一项敏感而可靠的指标。近来有研究表明,在高血压患者中MAU不仅是肾脏受损早期最敏感的指标,也可能是脑梗死严重程度的独立预测因子和危险因素。但国内MAU与脑梗死严重程度关系的研究尚十分有限。本研究旨在评价MAU与EH并脑梗死的严重程度的关系。
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  不同年龄组脑梗死患者与血浆同型半胱氨酸和血清尿酸水平的相关研究

  孙新芳,章燕幸

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(6): 560-561.

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  脑梗死是严重威胁人类生命健康的主要疾病之一,是我国的常见病。近年来已被公认高同型半胱氨酸血症是脑卒中的独立危险因素[1]。血清尿酸水平与心脑血管疾病之间存在一定的关联[2]。我们通过对207例样本的研究,探讨血浆同型半胱氨酸、尿酸水平对不同年龄脑梗死组的影响,明确脑梗死在中青年、老年人发病中的意义。
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  脑电图诊断血管性痴呆的应用分析

  吕晓民,吕晓萍,吕洋,童岚,叶国东,陈禹

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(6): 561-561.

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  血管性痴呆(VD)是血管性病变后产生的进行性智能减退综合征,为较常见的痴呆类型。本文病例依据临床表现并经头部CT或MRI检查证实为脑梗死或脑出血,临床症状表现为血管性痴呆40例患者其分析如下。
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  巴曲酶注射液治疗糖尿病引起的双侧周围性面瘫3例疗效观察

  董静,刘群

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(6): 562-563.

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  糖尿病神经病变是糖尿病最常见的并发症之一,其中脑神经病变在临床上并不少见,但糖尿病引起的双侧周围性面瘫却少见。我院2008年～2009年共收治3例糖尿病引起的双侧周围性面瘫,且应用巴曲酶注射液治疗,取得了满意的治疗效果,报道如下。
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  强直性肌营养不良64例临床分析

  杨晓黎,王殿华,陈金亮

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(6): 564-565.

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  强直性肌营养不良是一种少见的常染色体显性遗传的多系统受累疾病,又称Steinert病,1890年由Delege首先描述,全球发病率为3～5/10万,患病率约1./8000[1]。其临床表现复杂多样,除常见的进行性肌无力、肌肉萎缩及肌强直外,也有全身多系统受累的症状和体征。尽管已有文献对本病的病例特点进行了报道,但例数较少,本文回顾了我院门诊与住院确诊的64例强直性肌营养不良患者的病例特点,可能对本病的特点有所补充,故报告如下。
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  以深感觉障碍和单侧面神经麻痹为主要临床表现的格林巴利综合征1例报告

  陈立,吕晓红,张见影

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(6): 566-566.

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  格林巴利综合征(GBS)又称为急性炎性脱髓鞘性多发性神经炎,主要损害多数脊神经根和周围神经,也常累及脑神经,临床上表现为四肢迟缓性麻痹、腱反射减弱或消失、末梢型痛觉减退的格林巴利综合征最为常见,而以深感觉障碍和单侧面神经麻痹为主要临床表现的GBS则罕见,作者收治1例并报道如下。
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  海洛因海绵状白质脑病1例报告

  胡馨予,陈秋惠,范佳,张海娜,孙亚娟,胡国华

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(6): 567-567.

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  患者,男性,44岁,个体工商户。因头晕、乏力、失眠2年,走路不稳、记忆力减退、大小便失禁3个月入院。患病后曾在多个三甲医院就诊,因头部MRI显示双侧大脑白质,包括脑室周围、枕、额叶白质多数病灶,两侧小脑半球深部对称性异常信号,影像学诊断考虑为脱髓鞘疾病。
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  补体激活与脑出血后继发脑损伤

  石明超,李玉玲,吴江

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(6): 568-570.

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  脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是神经系统常见病,并有高发病率、高致残率和高死亡率的特点。迄今为止,临床尚无有效的ICH治疗方法,患者即使存活也多半遗留不同程度的神经功能缺损.ICH起病后,在血管破裂造成机械损伤和血肿占位效应的基础上,血肿本身还可引起继发脑损伤,并导致严重的神经功能缺损甚至死亡。
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  脑卒中的遗传学进展

  王红星,张乐,杨期东

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(6): 571-574.

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  脑卒中(stroke)为世界第二大常见死亡因为及成人致残的首要因为[1],全球每年约有1500万卒中患者,其中1/3死亡,存活的1/3遗留有长期的神经功能障碍[2],给家庭和社会带来沉重负担。在中国,每年新发脑卒中患者约为100～200万[3]。
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  电压门控钾离子通道与癫痫

  李亚伟,邹飒枫,曾常茜

  中风与神经疾病杂志. 2010, 27(6): 575-576.

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  癫痫是神经科常见的一组慢性疾患,由于脑病变和放电起源部位不同,癫痫发作可表现为运动、感觉、意识、精神、行为和自主神经等功能异常。离子通道是体内可兴奋性组织兴奋性调节的基础,其功能发生改变可导致某些遗传性疾病的发生。1979年Peltola J等最先提出配体门控通道抗体与癫痫密切相关,至今很多研究表明癫痫是离子通道病,但具体的致病机制仍未完全清楚。因此离子通道的研究对癫痫的诊治起到了很大作用。