2010年, 第27卷, 第8期 刊出日期:2010-08-25
  

  • 全选
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  • 金涛,吴江,邹昕颖,张海宁,孙莉
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(8): 676-678.
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    摘要:目的 研究IL-1β、IL-6及TNF-α的研究在慢性前脑缺血致血管性痴呆(VD)发病机制中的作用。方法 采用双侧颈总动脉永久结扎方法制备慢性前脑缺血动物模型;采用免疫组织化学方法检测痴呆鼠脑组织中IL-1β、IL-6及TNF-α的经时变化。结果 双侧颈总动脉永久结扎后24h颞叶皮质及海马区的神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞即出现IL-1β、IL-6及TNF-α的表达,短期内呈现表达高峰,之后有所下降,至术后4个月时表达仍明显高于对照组,呈持续性高表达。结论 炎性因子IL-1β、IL-6及TNF-α可能在慢性缺血致血管性痴呆的发病中起了一定的作用。
  • 王岩,闫丽儒,纪辉,张纯慧,李丹,董艳波
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(8): 679-682.
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    摘要:目的 测定脑出血Wistar大鼠血肿周围神经细胞内Ca2+浓度、血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)含量变化及美托洛尔(β-阻滞剂)对其影响,探讨β-阻滞剂对出血后神经细胞的保护机制。方法 Wistar大鼠84只,随机分为正常组、模型组(24h、48h、72h组)、药物治疗组(24h、48h、72h组)。采用大鼠断尾取血注入尾状核建立脑出血模型,模型组造模后即刻给予生理盐水1.5ml灌胃,药物治疗组造模后即刻给予美托洛尔100g/kg灌胃。采用Fura-2/AM荧光探针法测定血肿周围神经细胞内Ca2+浓度、放射免疫方法(RIA)测定各组血浆CGRP及ET含量。结果 与正常组比较,模型组血肿周围神经细胞内Ca2+浓度、血浆ET与CGRP含量增高(P<0.05);与模型组比较.药物治疗组各时间点血肿周围神经细胞内Ca2+浓度降低(P<0.05),药物治疗组24h ET、CGRP含量增高;48、42h ET及CGRP含量低于模型组(P<0.05);3d内ET/CGRP比值药物治疗组比模型组偏低。结论 Ca2+、CGRP、ET参与了脑出血的病理生理过程,美托洛尔(β-阻滞剂)可能是对血肿周围神经细胞内Ca2+浓度及血浆CGRP、ET含量调节,使血肿周围神经细胞内Ca2+浓度降低、血浆ET/CGRP比值接近正常,达到脑保护作用。
  • 郭志慧,武衡
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(8): 683-685.
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    摘要:目的 观察活化后星形胶质细胞(astrocyte,AST)的表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)表达变化。方法 分离培养星形胶质细胞,实验分为对照组、活化组、抑制组,以睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)活化星形胶质细胞,并用EGFR抑制剂染料木黄酮(Genistein)干预活化星形胶质细胞,通过免疫荧光化学、RT-PCR分别观察胶原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及EGFR mRNA表达变化。结果 星形胶质细胞活化后,不仅GFAP表达增高,EGFR表达亦明显增高,与对照组比较有显著差异(P<0.01);应用EGFR抑制剂Genistein干预后,星形胶质细胞活化被抑制,GFAP表达下降,与活化组比较有显著差异(P<0.01)。结论 形胶质细胞活化后,EGFR表达明显上调;抑制EGFR表达,可抑制星形胶质细胞活化。
  • 唐智敏,凌芳,曾伟
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(8): 686-689.
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    摘要:目的 探讨可溶性CD40L(sCD40L)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与颈动脉粥样硬化及急性脑梗死(ACI)的关系。方法 选取首次发病的ACI患者90例和健康对照组30例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清sCD40L、MMP-9的水平。应用颈动脉超声检测颈动脉内膜状况。比较不同程度颈动脉粥样硬化及不同面积脑梗死患者血清sCD40L、MMP-9的水平变化,并对所有脑梗死患者进行神经功能缺损评分。结果 ACI患者血清sCD40L、MMP-9的水平显著高于对照组(P<0.01);大梗死组血清sCD40L、MMP-9水平高于中、小梗死组,中梗死组高于小梗死组,差异均有统计学意义(均P<0.01);随着颈动脉粥样硬化程度加重,脑梗死病情越重及脑梗死面积越大,血清sCD40L、MMP-9的水平也越高;血清sCD40L与MMP-9的水平呈正相关(r=0.887,P<0.01)。结论 ACI患者血清sCD40L、MMP-9水平可以反映颈动脉粥样硬化斑块的性质和稳定性、脑梗死面积与病情的严重程度;CD40-CD40L系统可能通过上调MMP-9导致颈动脉粥样硬化斑块不稳定。
  • 朱明勤,徐琳琳,冯加纯
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(8): 690-692.
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    摘要:目的 以OCSP分型为基础,结合影像学和DSA表现探讨缺血性卒中OCSP分型、神经影像学改变、血管改变之间的关系。方法 回顾性分析227例经DSA证实存在血管狭窄患者的临床资料,据患者主要症状和体征、MRI、CT、DSA的结果进行OCSP分型、影像学分型、及血管病变部位分型。分析OCSP分型与神经影像学及脑血管改变之间的关系。结果 OCSP各型所占的比例依次为:(1)部分前循环梗死型(PACI)占47%;后循环梗死型(POCI)占31%;完全前循环梗死型(TACI)占13%;腔隙性梗死型LACI占9%。(2)OCSP分型中前循环梗死型(TACI+PACI)、腔隙性梗死型(LACI)、后循环梗死型(PCI)与影像学分型中皮质梗死和低灌流区梗死(CO+LFI)、皮质下小梗死(SSI)、后循环病变部位梗死(PCI)的一致率分别为77.97%、79.30%、79.30%。(3)OCSP分型中前循环型(TACI+PACI)和后循环型(POCI)与前循环血管狭窄(ICA+MCA)和后循环血管狭窄(VA+BA)一致率分别为78.41%、71.84%。结论 OCSP分型与神经影像学改变分型和血管改变分型的一致性较好。
  • 郝玉曼,罗祖明,姜晓峰,高励,曾仲,张仲,刘艳
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(8): 693-695.
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    摘要:目的 观察局灶脑缺血预处理对核因子-κB(NF-κB)及其靶基因环氧化酶(COX-2)mRNA表达的影响并初步探讨二者在诱导脑缺血耐受中的意义。方法 SD大鼠随机分为3组,其中两组分别在2h大脑中动脉缺血(MCAO)及22h再灌注前3d给予10min的缺血预处理(PC)或假手术(SS),对照组仅给予两次相隔3d的假手术,采用免疫组织化学和逆转录-多聚酶联反应(RT-PCR)技术比较各组NF-κB及COX-2的表达。结果 预缺血组NF-κB的表达和COX-2的mRNA转录水平均低于缺血组(P<0.01)。结论 局灶性脑缺血预处理可有效抑制再次缺血后NF-κB的激活和COX-2的基因转录,NF-κB活化减少以及由此所致的COX-2表达下调可能是局灶性脑缺血发生耐受的分子机制之一。
  • 江汉秋,张晓君,刘瑾,马中华,贾建平
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(8): 696-699.
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    摘要:目的 进一步探讨中国北方汉族人群N-甲基-D-天冬氨酸受体2B(N-methyl-D-aspartate receptor 2B,NR2B)基因GRIN2B近似启动子区(-2454bp至-1269 bp)变异与散发性阿尔茨海默病(sporadic Alzheimer's disease,SAD)的关系。方法 利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)的方法对中国北方汉族362例SAD患者和334例正常对照者进行GRIN2B近似启动子多态性及载脂蛋白E(apolipoprotein,APOE)分型。结果 中国北方汉族人群中GRIN2B近似启动子区除之前发现的-1447T/C(ENS10557853)和-1497G/A(rs12368476)多态性位点外,还存在-1887A/G(rs10845866)和-2315A/G(rs10845867)两个多态性位点。-1887A/G和-2315A/G多态性在SAD和正常对照组中的基因型频率(P=0.841和P=0.298)无显著性差异,等位基因频率(P=0.605和P=0.409)也无显著性差异。无论是否携带APOE ε4,-1887A/G和-2315A/G多态性的基因型频率及等位基因频率也均无显著性差异。结论 近似启动子区(-2454bp至-1268bp)-1887A/G和-2315A/G变异与AD发病无明显相关性。
  • 曾常茜,李冬平,唐伟,王葳,曹平安,邹飒枫
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(8): 700-703.
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    摘要:目的 通过检测戊四唑(PTZ)致痫大鼠钾通道Kv1.2蛋白表达,探讨钾通道Kv1.2与癫痫发病的相关性。方法 40只SD大鼠分成实验组30只和正常对照组10只.实验组30只大鼠通过腹腔注射PTZ建立全身强直阵挛发作大鼠癫痫模型,取成功致痫鼠24只均分成3组,分别于致痫后3个时间段(1h、24h、48h)取脑组织。用免疫组化法和Western blot法检测大鼠钾通道Kv1.2蛋白。结果 实验组大鼠海马区钾通道Kv1.2蛋白表达水平在致痫后3个时间段(1h、24h、48h)均明显低于对照组(P<0.05)。实验组大鼠海马区钾通道Kv1.2蛋白表达水平在致痫后3个时间段(1h、24h、48h)之间无显著性差异(P>0.05)。结论 大鼠海马区钾通道Kv1.2表达的减少与全身强直阵挛发作大鼠癫痫发病密切相关。
  • 熊建忠,陆兵勋
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(8): 704-706.
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    摘要:目的 探讨米诺环素对局灶性脑缺血再灌注损伤后的脑保护作用。方法 48只SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、米诺环素治疗组和米诺环素预处理组。采用线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型.用免疫组织化学法、放射免疫法、Hoechst染色和核磁共振T2WI扫描等方法,观察米诺环素对缺血再灌注大鼠脑组织COX-2、PGE2的表达、细胞凋亡及脑缺血体积的影响。结果 米诺环素能降低缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡率,减少COX-2、PGE2的表达,缩小脑梗死体积。结论 米诺环素对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤有脑保护作用。
  • 吴昊,吴江,孙珉丹,孙欣,杨宇
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(8): 707-709.
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    摘要:目的 利用分子生物学技术寻求将大分子蛋白类药物沿"鼻-脑"通路长期稳定导入脑内的方法。方法 昆明小鼠8只,随机分为两组,每组4只.分别滴鼻给予小鼠已构建成功的PSSHG/NT4-GFP-Ant穿膜肽重组腺相关病毒和对照组PSSHG/GFP重组腺相关病毒,每次每只鼻孔滴入10μl病毒液,每日1次,连续滴鼻5d。10d后处死小鼠,脑组织冰冻切片,共聚焦显微镜观测脑组织内绿色荧光表达情况。结果 滴鼻PSSHG/NT4-GFP-Ant重组腺相关病毒小鼠组可在鼻粘膜、嗅球、海马观测到绿色荧光表达,其余脑组织内未见荧光表达。而对照组PSSHG/GFP重组腺相关病毒小鼠组鼻粘膜上可见绿色荧光表达,嗅球、海马、其他脑组织未见荧光表达。结论 两种重组腺相关病毒均能感染鼻粘膜细胞,并在鼻粘膜处表达摘要:目的 蛋白;用腺相关病毒介导体内分泌表达的单纯大分子蛋白不能沿鼻-脑途径入脑;用腺相关病毒介导体内分泌表达经穿膜肽修饰的大分子的报告蛋白可沿鼻。脑途径入脑。
  • 孙家兰,孙鑑,郭正良,辛晓瑜,傅毅
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(8): 710-712.
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    摘要:目的 深入地探讨无症状性脑梗死与认知功能障碍的关系。方法 在性别、年龄、血糖、肾功能、血脂、血压、EKG表现、有无颈动脉斑块、MMSE评分值和MoCA值的高低方面,运用SPSS 13.0统计软件对上海地区44例高血压患者进行统计。结果 26例SCI合并高血压患者与18例无SCI的高血压患者之间有无颈动脉斑块的差异有统计学意义(P<0.05),其余各项指标的差异无统计学意义(P>0.05)。同时发现两组之间MOCA评分值和间隔9个月的两次MMSE评分差值均存在显著差异(P<0.05)。另外多元逐步Logistic回归分析提示,血尿素氮值的大小和有无颈动脉斑块对SCI发生的风险有显著影响;SCI与随访9个月后测定的MMSE评分值和MOCA评分值的高低有明显关系。结论 SCI可引起认知功能障碍,特别是在随访后更加明显。
  • 刘福中,龙建庭,朱云龙,游咏
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(8): 713-716.
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    摘要:目的 通过研究阿托伐他汀对血管性痴呆大鼠海马区突触结构的影响,探讨阿托伐他汀可能的保护机制。方法 830只SD大鼠随机分为假手术组(10只)、模型组(10只)、治疗组(10只),采用双侧颈总动脉永久结扎法制作大鼠血管性痴呆模型,治疗组给予阿托伐他汀5mg·kg-1·d-1(1ml)灌胃;假手术组及模型组予以等量生理盐水灌胃4w。采用Morris水迷宫法测试大鼠的主动学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马区细胞形态结构,透射电镜观察海马区超微结构的变化。结果 与假手术组比较,模型组大鼠的学习记忆成绩明显下降(P<0.05);治疗组与模型组大鼠相比较,逃避潜伏期缩短(P<0.05),游泳时间百分比增高(P<0.05),穿过平台次数增多(P<0.05),表明学习和记忆成绩均显著升高。与模型组比较,治疗组突触数量明显增多(P<0.05);突触截面积减小 且变性程度减轻(P<0.01);细胞形态学观察显示,治疗组大鼠海马区神经细胞损伤减轻,神经元、突触,线粒体及细胞器等数量增加。结论 阿托伐他汀改善血管性痴呆大鼠学习和记忆能力的作用机制是保护海马CA1区突触功能。
  • 赵清石,江新梅,鞠浩,马玉刚
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(8): 717-719.
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    摘要:目的 观察运动神经元病患者骨骼肌纤维再生病理特点。方法 选择经骨骼肌活检确诊为运动神经元病患者骨骼肌标本,冰冻连续切片,行HE染色、免疫组化染色,光镜观察肌纤维再生情况,部分留取电镜标本在电镜下观察骨骼肌纤维再生超微结构特点。结果 活检骨骼肌标本在组化及免疫组化染色中未见明显再生肌纤维,电镜下观察到运动神经元病患者骨骼肌内可见静止、活化的肌卫星细胞。结论 电镜下观察到运动神经元病患者肌肉内存在肌卫星细胞的活化、分裂及早期再生肌纤维。
  • 张元媛,柯开富
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(8): 720-722.
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    摘要:目的 探讨64排CT灌注成像在血性脑卒中急性期的临床应用价值。方法 对44例发病6h内的缺血性脑卒中患者行头部CT平扫及CT灌注成像检查,计算各灌注参数值。结果 44例患者中38例头部CT灌注成像发现与临床症状相应的低灌注区,进行了溶栓治疗;6例患者头部CT灌注成像未发现与临床症状相应的低灌注区,后MRI证实为急性基底节区脑梗死。结论 CT灌注成像能够快速、准确反映缺血部位及范围,对缺血性脑卒中急性期的诊断和治疗有重要价值。
  • 李华,方伯言,高峰
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(8): 723-726.
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    摘要:目的 探讨神经生长因子对β-淀粉样蛋白诱导神经元内酸碱度及凋亡的影响。方法 培养大鼠大脑皮质神经元细胞,应用Aβ25-35构建AD细胞模型,并加入神经生长因子干预,荧光探针法检测细胞内pH值,West-ern印迹分析法测NHE1及CaM表达。结果 经Aβ25-35诱导的AD细胞模型NHE1表达抑制,细胞内pH降低,神经生长因子有效增强NHE1表达(P<0.01),提高细胞内pH(P<0.01),下调CaM表达,对抗Aβ25-35的毒性。结论 细胞内酸化在神经元凋亡中起重要作用,神经生长因子可增强NHE1表达、提高细胞内pH值,达到抗细胞凋亡的目的。
  • 王志红,刘宏顺,芮汉臣,夏红
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(8): 727-730.
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    摘要:目的 分析ABCD2评分结合MRA对短暂性脑缺血发作(TIA)后7~30d腩梗死发生的评估价值。方法 以2008年12月~2009年10月住院的TIA患者为研究对象,收集其临床资料和磁共振血管成像(MRA)检查结果,按Johnston提出的7分"ABCD2"评分法给予评分,随访TIA后7d和30d内脑梗死的发生率,并分析"AB-CD2"评分、MRA与TIA后短期内发生脑梗死的关系。结果 50例(42.0%)TIA患者于30d内发生脑梗死,其中29例(24.4%)发生于7d内;"ABCD2"评分与TIA后7d和30d脑梗死发生率之间呈直线相关,"ABCD2"评分越高,脑梗死的发生率越高(P<0.001);TIA后7d和30d颅内动脉狭窄≥50%的患者中脑梗死发生率比<50%的患者明显增高(P<0.05)。结论 "ABCD2"评分法对TIA后脑梗死发生有预测价值,"ABCD2"评分结合MRA检查能进一步提高预测的准确性。
  • 崔光亮,蔡武,邵国富
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(8): 731-736.
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    摘要:目的 探讨缺血性脑血管病与颈动脉斑块以及狭窄的关系。方法 以2008年12月~2009年11月在苏大附二院神经内科住院的143例缺血性脑血管病患者为实验组;以同期67例无缺血性脑血管病患者为对照组,所有患者均行64排螺旋CT血管造影,检测其双侧颈动脉(颈总动脉、颈内动脉颅外段、颈内动脉颅内段)斑块类型以及狭窄程度。结果 143例缺血性脑血管病患者中,仅有14例(9.8%)患者未检测出明显斑块,斑块发生率为90.2%,各段颈动脉斑块检出率均明显高于非缺血性脑血管病患者。18.2%缺血性脑血管病患者存在轻度颈动脉狭窄,23.1%患者存在中度颈动脉狭窄,18.9%患者存在重度颈动脉狭窄,颈动脉完全闭塞的患者占8.4%,缺血性脑血管病患者颈动脉狭窄检出率(68.6%)明显大于非缺血性脑血管病患者(29.9%),两者差异具有显著统计学意义。结论 颈动脉斑块的形成和颈动脉狭窄是造成缺血性脑血管病的主要原因。颈内动脉的狭窄比颈总动脉常见,且在颈内动脉颅内段,斑块以硬斑块为主,在颈总动脉中,尽管狭窄较颈内动脉相对少,但是斑块类型以软斑块为主,由此可推断在国人,造成缺血性脑血管病的主要原因为颈总动脉不稳定斑块的脱落和颈内动脉本身狭窄所致。
  • 戚跃勇,邹利光,陈轶,帅杰,孙清荣,周政,梅文铭
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(8): 737-738.
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    摘要:目的 探讨缺血性脑血管病的头颈部多排螺旋CT血管成像(MSCTA)检查与诊断价值。方法 302例缺血性脑血管病患者行头颈部MSCT血管成像检查。结果 302例患者经MSCTA检查发现204例(67.5%)患者的颅内外血管有不同程度的狭窄,其中单纯前循环病变97例(47.5%),单纯后循环病变64例(31.4%),前后循环共同病变43例(21.1%)。通过多平面重建测量204例316处病变血管的面积狭窄百分率,其中面积狭窄百分比≤50%者68处,狭窄程度>50%而≤70%者158处,狭窄程度>70%者74处,闭塞者16处。MSCT重建技术能显示斑块及狭窄管腔内部形态。结论 MSCT血管成像可直观地显示和评估缺血性脑血管病头颈部血管的狭窄和斑块的情况。
  • 刘汝宏,钟孟飞,陈晓辉,王海萍,李江
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(8): 739-741.
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    摘要:目的 探讨可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFRs)与重症肌无力(myasthenia gravis,MG)的关系。方法 应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测76例不同临床类型的MG患者(MG组)和48名健康对照者(NC组)血清sT-NFRs水平,同时检测MG患者血清中乙酰胆碱受体抗体(AchRab)水平。并对MG患者病情按徐氏评分法进行量化。结果 (1)MG患者血清sTNFRs水平明显高于NC组(P<0.01,及P<0.05);其中病程>1年组患者sTNFR1水平明显高于病程<6个月组(P<0.05);(2)绝对许氏评分≥31分者sTNFKs水平明显高于评分≤15分患者(P<0.01,及P<0.05)。结论 sTNFRs参与了MG的免疫发病过程,血清sTNFRs水平可反映MG患者的病情。
  • 杨月仙,张茂林,刘波
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(8): 742-744.
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    摘要:目的 探讨脑梗死患者单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因-2518G/A的基因型及基因频率的分布特点及其与脑梗死(CI)病情轻重的关系。方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测148例脑梗死患者和130例正常人的MCP-1的基因型及基因频率分布。回顾病史并结合临床进行统计学分析。结果 脑梗死组GG、GA、AA基因型频率分别为35%、46%、19%,G、A等位基因频率分别为58.0%、42.0%;正常对照组GG、GA、AA基因型频率分别为25%、38%、37%,G、A等位基因频率分别为44.0%、56.0%.脑梗死组GG基因型和G等位基因频率显著高于对照组(均P<0.05).脑梗死组病情程度不同,G、A等位基因频率存在差异.其中轻度组G、A等位基因频率分别47%、53%;重度组G、A等位基因频率分别为72%、28%.脑梗死病情重度组G等位基因频率显著高于轻度组(P<0.05)。结论 MCP-1基因-2518G/A位点的G等位基因可能是脑梗死发病的遗传易感基因,且与脑梗死的病情轻重有关。
  • 金凤艳,张哲成
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(8): 745-746.
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    脑梗死是一种常见病多发病,在急性期治疗对于预后起关键性作用.早期溶栓治疗可以明显改善患者预后,减少致死和致残。FDA已批准重组组织型纤溶酶原激活剂(r-tPA)用于治疗急性脑梗死,但限于发病后3h以内的患者[1]。
  • 王代旭,金保山,陈涛,黄元奎
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(8): 747-748.
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    自发性低颅压(spontaneous intracranial hypotension,SIH)是一组由不明原因导致颅内压变低并引起以头痛为主要临床表现的临床综合征,近年来,国内外对SIH的报道逐渐增加.我院于2003年1月~2008年6月,共收治6例颅内低压患者。
  • 张玉龙,和华元
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(8): 749-750.
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    三叉神经痛(Trigeminal neuralgia,TN)指在三叉神经支配区域内的一种反复发作的短暂性阵发性剧痛。原发性三叉神经痛多见于中、老年人,40岁以上者占70%~80%,疼痛部位三叉神经支配范围,以第2、3支最常受累,疼痛呈发作性电击样、刀割样和撕裂样剧痛,突发突止,部分患者疼痛发作常由说话、咀嚼、刷牙等面部随意运动或触摸面部某一区域(如上唇、鼻旁、眶上孔、眶下孔和口腔牙龈等处)而被诱发,这些敏感区称为"扳机点"或触发点。
  • 全春花,崔松彪,朴虎男,吴光
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(8): 751-752.
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    酒精中毒(alcoholism)是引发脑血管病的重要原因之一。长期过量饮酒不仅导致酒精中毒、酒精性肝病的发生,同时也增加了肥胖、糖尿病、高脂血症、高血压的患病率,从而促进胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的发生[1]。
  • 赵常坤,刘群
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(8): 753-754.
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    脑叶出血又称皮质下出血,是指发生在脑叶皮质下白质的出血。文献报道脑叶出血发病率占自发性脑出血的20%左右[1],是脑出血的好发部位之一。脑叶出血在病因、临床特点、治疗上均有其特殊性,目前随着影像水平的提高,对脑叶出血有了较新的认识,但尚缺乏大宗病例的报道。
  • 蔡振利,代涛,耿红梅,徐树军
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(8): 755-755.
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    甲基丙二酸血症(methylmalonic acidemia,MMA)是一种有机酸血症,属于常染色体隐性遗传病,主要是由于甲基丙二酰辅酶A变位酶(methylmalonyl-COA mutase,MCM)缺陷及其辅酶硫胺素代谢障碍导致机体三羧酸循环及氧化磷酸化障碍。
  • 王佳媛,陈嘉峰
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(8): 756-757.
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    由于胼胝体特殊的解剖结构及功能,该位置的出血临床表现缺乏特殊定位体征,在未行头部影像学检查时,易造成误诊。以下附本院3例胼胝体出血病例报告,同时复习文献结合其解剖结构、血液供应,以分析探讨胼胝体出血的临床表现。
  • 邓永东,林松
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(8): 757-757.
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    患者,男,47岁,因突发右肢体麻木、无力伴吞咽困难、饮水呛咳半天,于2009年3月入院。入院前于晨起突发右上肢麻木、无力,右手无法持物,抬举费力,右下肢拖拽伴吞咽困难、饮水呛咳、言语含糊、声音嘶哑,能够理解旁人对话,恶心、呕吐胃内容物数次,非喷射性。
  • 邢英琦,王小丛,靳航,杨弋
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(8): 758-759.
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    例1:患者,男性,42岁,因发作性意识不清20d来我院门诊就诊。患者20d前剧烈咳嗽后晕倒,伴意识丧失,并摔伤头部,家人说大约20s后意识恢复。1d前患者再次出现咳嗽后意识丧失,持续约1min后缓解。既往否认类似发作病史,否认高血压、糖尿病,平时劳累后自觉有时头晕。
  • 沈春玲,杨慧,王守春,艾秀梅
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(8): 760-760.
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    由于脑血管具有很强的储备功能,有时脑血管严重病变、甚至闭塞,临床并不引起临床症状;而有些深穿支病变,即使DSA血管检查也难以发现血管异常改变。随着选择性动脉溶栓及脑血管成形技术的快速发展,要求我们必须十分准确判定脑血管责任病变。
  • 孙雪峰,王群,林卫红
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(8): 761-761.
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    烟雾病(Moyamoya disease,MMD)是一种病因未明的慢性进行性颅底动脉血管闭塞性疾病,因其神经系统症状缺乏特异性,发病率低,临床较易误诊,现报道1例被误诊为癫痫近6年的病例。
  • 李英华,关锋,林承赫
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(8): 762-763.
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    PET-CT(正电子发射计算机断层显像)可在分子水平上反映细胞代谢、细胞受体活性、核酸合成与细胞基因改变,从而达到早期诊断疾病的目的。随着PET-CT诊断技术的发展和分子生物学技术渗入到核医学领域,PET-CT显像剂的研发成为当今热点[1,2]。
  • 刘月秋,刘辉
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(8): 764-765.
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    Bickerstaff脑干脑炎(BBE)是一种罕见的炎性的脱髓鞘疾病,临床表现通常为意识障碍、眼外肌麻痹、对称性迟缓性四肢瘫、共济失调、双侧面瘫、Babinski征、瞳孔异常和球麻痹等,但是Bickerstaff脑干脑炎一般预后比较好。
  • 王远青,张爱梅,李宪章
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(8): 766-768.
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    烟雾病(Moyamoya disease,MMD),好发于非白种人地区,是一种原因不明的慢性进行性脑血管病,主要表现为颈内动脉(ICA)虹吸部及大脑前、中动脉起始部严重狭窄或闭塞伴脑底部和软脑膜烟雾状、细小血管形成。