2010年, 第27卷, 第9期 刊出日期:2010-09-25
  

  • 全选
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  • 徐爱军,李冉,王海涛,田艳霞
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(9): 137-139.
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    摘要:目的 探讨创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)大鼠海马组织中5-羟色胺受体1mRNA的表达。方法 随机将雄性Wistar大鼠分为对照组和PTSD组,采用改良的单一连续应激(SPS&S)方法刺激大鼠建立PTSD大鼠模型,Morris水迷宫实验检测大鼠记忆功能,化学发光法检测大鼠血清皮质醇浓度。建模后1d、4d、7d、14d分离海马组织,RT-PCR方法检测5-羟色胺受体1的变化。结果 (1)对照组水迷宫实验逃避潜伏期为(5.632±1.065)s,模型组为(20.762±3.236)s(t=9.932,P<0.01);(2)对照组血清皮质醇浓度为(1.25±0.12)μg/dl,模型组为(0.58±0.09)μg/dl(t=7.340,P<0.01);(3)应激后1d、4d、7d、14d海马5-HT1A受体mRNA表达相对水平分别为0.846±0.067、0.510±0.052、1.007±0.137、1.109±0.106,与对照组1.223±0.152相比较,1d、4d、7d表达低于对照组(P<0.05);5-羟色胺1受体其他亚型未见表达。结论  PTSD大鼠海马中5-HT1A受体mRNA表达降低。
  • 刘功禄,赵永波,赵圣杰,肖倩,沈原
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(9): 772-775.
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    摘要:目的 观察难治性颞叶癫痫患者脑组织内质网应激相关分子GRP78、caspase4的表达,探讨内质网应激在难治性颞叶癫痫脑损伤中的作用。方法 应用免疫组化、Western blot方法检测32例难治性颞叶癫痫患者手术切除的颞叶皮层脑组织GRP78、caspase4的表达,并与性别、年龄相匹配的对照组进行比较。结果 与对照组相比,GRP78、caspase4在癫痫组表达明显上调(P<0.05)。结论 癫痫诱发了内质网应激,caspase4可能参与了癫痫后脑损伤,很可能为癫痫脑损伤的治疗提供新的靶点。
  • 王梦嵽,梅元武,李俊敏,方瑗
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(9): 776-780.
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    摘要:目的 探讨Exendin-4(Ex-4)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法 体外培养Spra-gue Dawley(SD)乳鼠皮质神经元并随机分为对照组(正常培养)、模型组(体外模拟缺血再灌注)、治疗组(建模前2h、建模中均给予Ex-4).免疫荧光染色鉴定神经元纯度,RT-PCR检测GLP-1受体基因表达,ELISA检测神经元细胞浆内cAMP水平,MTT法测定神经元存活率,流式细胞术检测神经元凋亡率,Western-blot免疫印迹法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)表达。结果 大鼠皮质神经元可体外纯化培养。RT-PCR及ELISA检测结果显示皮质神经元存在活性GLP-1受体。体外模拟缺血再灌注后神经元凋亡率明显增加,早期凋亡率及总凋亡率分别为(22.43±1.67)%、(41.87±3.2)%,Ex-4(0.4μg/ml)干预后神经元凋亡率明显下降,早期凋亡率及总凋亡率分别降至(7.53±0.6)%、(13.67±1.77)%,两组比较差异均有统计学意义(t早期凋亡率=14.511、t总凋亡率=13.352,P<0.01)。体外模拟缺血再灌注损伤可诱导神经元GRP78、CHOP表达上调,Ex-4干预后神经元GRP78表达进一步增加、CHOP表达反而减少,两组GRP78、CHOP含量比较差异均有统计学意义(tGRP78(%control))=7.103、tCHOP(%control)=7.816,P<0.01)。结论 Ex-4对大鼠皮质神经元体外模拟缺血再灌注损伤具有保护作用,其可能机制为抑制损伤后内质网相关性细胞凋亡。
  • 高长越,范晓棠,方传勤,王延江,张莉莉,李敬诚,周华东
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(9): 781-784.
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    摘要:目的 观察侧脑室给予Noggin对AD小鼠海马神经发生和学习记忆功能的影响。方法 选取12月龄APP/PS1双转基因AD小鼠,实验组连续7d侧脑室注射Noggin,对照组向侧脑室注射等量生理盐水,Morris水迷宫检测其认知功能,免疫荧光检测海马齿回BrdU的表达。结果 和生理盐水对照组相比,侧脑室注射Noggin组小鼠海马齿回BrdU阳性细胞数显著增加(P<0.01),行为学检测显示逃逸潜伏期缩短、穿过原平台位置次数和在原平台象限探索时间百分率增加(P<0.05)。结论 侧脑室注射Noggin可促进AD小鼠海马神经发生并改善其学习记忆能力。
  • 韩冬,冯加纯,薛晶,邓方
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(9): 785-787.
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    摘要:目的 探讨RNA干扰技术对星形胶质细胞Cx43蛋白的抑制作用以及对细胞缺氧/再复氧后凋亡的影响。方法 化学合成针对大鼠Cx43基因的小干扰RNA(Small interfering RNA,siRNA)及其阴性RNA,通过脂质体转染体外培养原代星形胶质细胞,Western blot检测Cx43蛋白表达情况,MTT法检测siRNA转染对细胞的毒性作用;通过流式细胞术观察抑制Cx43蛋白对星形胶质细胞缺氧/再复氧后细胞凋亡情况的影响。结果 West-em blot结果可见,转染siRNA后12h,Cx43蛋白表达开始抑制,48h抑制最明显,MTT结果显示siRNA组和脂质体组的细胞活性明显低于未转染组(P<0.05),siRNA组与脂质体组未见明显区别(P>0.05);流式细胞术示缺氧12h复氧不同时间,凋亡率逐渐增加,复氧48h凋亡率最高,siRNA干扰组明显低于正常对照组(P<0.05)。结论 RNAi技术是研究Cx43功能的一种有效方法,siRNA转染能有效抑制星形胶质细胞Cx43蛋白表达,siRNA转染时,细胞毒性来自脂质体;siRNA抑制Cx43蛋白能够明显减轻星形胶质细胞缺氧/再复氧后的细胞凋亡。
  • 王芳
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(9): 788-790.
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    摘要:目的 探讨创伤后应激障碍(Posttraumatic Stress Disorder,PTSD)大鼠海马组织中5-羟色胺受体ImRNA的表达。方法 随机将雄性wistar大鼠分为对照组和PTSD组,采用SPS(single-prolonged stress)方法刺激大鼠建立PTSD大鼠模型,Morris水迷宫实验检测大鼠记忆功能,化学发光法检测大鼠血清皮质醇浓度。SPS刺激后1d、4d、7d、14d分离海马组织,RT-PCR方法检测5-羟色胺受体1的变化。结果 (1)对照组水迷宫实验逃避潜伏期为(5.632±1.065)s,模型组为(20.762±3.236)s(t=9.932,P<0.01);(2)对照组血清皮质醇浓度为(1.25±0.12)μg/dl,模型组为(0.58±0.09)μg/dl(t=7.340,P<0.01);(3)SPS刺激后1d、4d、7d、14d海马5-HT1A受体mRNA表达相对水平分别为0.846±0.067、0.510±0.052、1.007±0.137、1.109±0.106,与对照组相1.223±0.152比较,1d、4d、7d表达低于对照组(P<0.05);5-羟色胺1受体其他亚型未见表达。结论 PTSD大鼠海马中5-HT1A受体mRNA表达降低。
  • 金鲜花,郑胜哲,卢蕾,宋磊
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(9): 791-795.
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    摘要:目的 将X盒结合蛋白1基因以重组腺病毒为载体转染胚鼠海马神经干细胞,观察其在缺氧环境下是否可以使移植后干细胞内grp78、EDEM表达增加以及对干细胞抗凋亡能力的影响。方法 取孕16d SD大鼠胚鼠的海马组织进行神经干细胞的分离、克隆、nestin免疫荧光检测,以及传代和扩增。将重组腺病毒Ad-XBP1-EGFP质粒转染胚鼠海马神经干细胞,得到基因修饰后的胚鼠海马神经干细胞。选取未转染的神经干细胞标记为对照组、未转染组;选取转染后的神经干细胞标记为转染组。未转染组和转染组用CoCl2诱导缺氧,24h后WesternBlot检测3组神经干细胞中xbp-1,grp78,EDEM,bcl-2及bax表达,流式细胞术检测NSCs和XBP1-NSCs的凋亡情况。结果 在缺氧条件下,与未转染组相比,转染组的grp78表达增加,EDEM表达水平上升,bcl-2水平上升,而bax水平下降(P<0.05);转染组神经干细胞凋亡程度较未转染组减轻(P<0.05)。结论 可以利用重组腺病毒作为载体成功将X盒结合蛋白1基因导入胚鼠海马神经干细胞中;转染后的神经干细胞在缺血缺氧条件下grp78、EDEM水平上升,抗凋亡能力较普通神经干细胞明显增加。
  • 张向群,王新平,景文莉
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(9): 796-800.
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    摘要:目的 通过尾静脉途径移植大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)到大脑中动脉闭塞模型(MCAO)的大鼠体内,观察MSCs移植对大鼠缺血性脑损伤后神经功能恢复的作用并探讨其作用机制。方法 分离和培养大鼠的MSCs,线栓法制作脑缺血再灌注模型。将48只SD大鼠随机分为对照组和尾静脉移植组2组,移植组在造模7d后尾静脉途径将MSCs植入MCAO大鼠体内,对照组仅造模。比较两组大鼠在不同时间的神经功能评分的差异,免疫组化染色和脑源性神经生长因子(BDNF)分泌的情况。结果 移植后1d两组之间无统计学差异;在2w、1m、2m、3m时移植组NSS评分均低于对照组;免疫组化结果发现尾静脉组见到双侧半球均可见较多的Brdu阳性细胞。移植后1m即可见到MSCs分化为Brdu+NSE、Brdu+GFAP免疫组化双阳性细胞。不同时间点移植组的BDNF分泌较对照组明显增高。结论 MSCs可以在体外分离、培养和传代,尾静脉移植的MSCs可在宿主脑内存活和分化并改善神经功能。MSCs移植后可促进脑内BDNF的分泌。
  • 李传斌,卢宏,张深义,赵伟丽
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(9): 801-803.
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    摘要:目的 对河南省汉族人群中多发性硬化(MS)患者基质金属蛋白酶-3(MMP-3)5A/6A基因作基因分型,探讨MMP-3启动子5A/6A基因遗传多态性与河南汉族人群中MS遗传易感性的可能关系。方法 采用聚合酶链式反应-连接酶检测反应(LDR)的基因分型技术对51例无亲缘关系的MS患者和55例无血缘关系的河南籍健康汉族人作MMP-3启动子5A/6A基因分型。结果 MMP-3启动子5A/6A基因各等位基因和基因型频率在MS组和正常人组间无显著差异(P>0.05)。结论 从目前调查的例数分析,河南省人群中MS遗传易感性与MMP-3启动子5A/6A基因无明显关联。
  • 周春奎,胡雪峰,赵腾,常明,张海宁
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(9): 804-807.
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    摘要:目的 在蛋白质水平探讨3-硝基丙酸(3-NAP)预处理对缺血-再灌注损伤(IRI)大鼠的脑保护作用的可能机制。方法 采用大脑中动脉线栓法(MCAO)制备脑缺血再灌注模型,对3-NPA预处理的大鼠(预处理组)与单纯IRI组大鼠(IRI组)应用荧光差异双向凝胶(2D-DIGE)电泳、基质辅助激光解析/电离-飞行时间质谱分析(MALDI-TOF MS)及数据库检索鉴定出差异表达的神经细胞骨架蛋白。结果 预处理组与IRI组相比有52种蛋白表达量具有显著性差异,其中鉴定出15种主要的差异蛋白质,神经细胞骨架相关蛋白有7种。结论 一些神经细胞骨架相关蛋白可能对IRI后的脑组织具有保护作用。
  • 张峰,刘国平,申捷,秦海军
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(9): 808-810.
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    摘要:目的 观察S-烯丙基别半胱氨酸(SAC)对大鼠局灶脑缺血/再灌注后神经细胞凋亡的作用,及其机制。方法 采用SD大鼠线栓模型,动物随机分为3组:假手术组(sham组)、缺血/再灌注组(vehicle组)、SAC100mg/kg组(SACl00组),TUNEL法检测皮层神经细胞凋亡;Western-blot检测凋亡诱导因子(AIF)和细胞色素C(Cytc)在缺血皮层的表达;同时检测膜电位的变化。结果 I/R组凋亡细胞多于sham组及SAC100组,SAC100能够显著改善I/R所引起的线粒体膜电位下降;降低AIF,Cytc的表达。结论 SAC能够显著减少缺血性神经细胞凋亡的发生,可能与保护线粒体功能,减少AIF和Cytc的释放有关。
  • 徐佳亮,蔺慕会,陈晓虹,何志义,白璇,吕姣
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(9): 811-814.
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    摘要:目的 对5-脂氧合酶激活蛋白(ALOX5AP)基因第1内含子SG13S114A/T多态性与缺血性卒中(IS)的关联性研究进行meta分析。方法 通过文献检索2004~2009年发表的中国人ALOX5AP基因SG13S114A/T多态性与IS相关性的病例-对照研究,剔除不符合要求的文献;以基因型和等位基因频数的优势比(OR)值为统计量,以漏斗图和Egger法检验发表偏倚,根据同质性检验结果合并数据,采用Revman4.2版统计软件进行数据统计。结果 5篇文献符合条件纳入研究,入选文献无明显发表偏倚。同质性检验显示基因型(AA+AT)/TT的统计量χ2=1.00,P=0.91;等位基因频数A/T的统计量χ2=8.18,P=0.09,各研究间无异质性。数据合并结果显示,SG13S114A/T位点(AA+AT)/IT的OR值为1.22,95%CI为1.09~1.36,Z值为3.5,P<0.05;等位基因频数A/T的OR值为1.05,95%CI为0.96~1.14,Z值为1.09,P=0.28。结论 ALOX5AP基因SG13S114A/T多态性与中国人群IS具有相关性,AA基因型可能是IS的易感基因型。
  • 刘芬,闫荣
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(9): 815-818.
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    摘要:目的 探讨β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)诱导PCl2细胞凋亡,对突触素的表达影响。方法 星形胶质细胞诱导PCl2细胞分化为神经元样细胞.PCl2细胞随机分为7组:Aβ1-40(0h)组~Aβ1-40(24h)组和对照组。应用MTT法检测细胞生存率,吖啶橙染色、流式细胞仪观察PCl2细胞凋亡情况,应用免疫荧光技术检测突触素的表达变化。结果 Aβ1-40作用PCl2细胞6h时,细胞生存率明显下降,细胞出现凋亡特征改变,细胞凋亡率最高,与对照组、其他各时间点比较,差异有统计学意义(P<0.05);Aβ1-40作用PCl2细胞4h时,突触素明显减少,与对照组、其他各时间点相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 在Aβ1-40诱导大量PCl2细胞明显出现凋亡特征之前,Aβ1-40已经引起PCl2细胞突触素明显减低,β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)可能引起PCl2细胞早期神经突触损伤。
  • 邓晖,金涛,杨宇,吴江
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(9): 819-821.
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    摘要:目的 探讨血浆中纤维蛋白原含量下降,是否能促进吉兰-巴雷综合征患者康复。方法 27例GBS患者,随机分为2组,治疗组在发病后除给予丙种球蛋白治疗外,静脉给予东菱迪芙首剂10u,并隔日给予5u,连续用药7次,对照组仅给予丙种球蛋白治疗。观察患者临床症状恢复情况.应用Hughes评分标准对不同时间点的临床神经功能进行评分;定期检测患者神经电生理改变。结果 治疗组用药后,其血浆中纤维蛋白原含量明显低于对照组,治疗组在发病180d时Rughes评分明显低于对照组。神经电生理检查发现,在发病90d时,治疗组正中神经及尺神经传导速度较对照组恢复得更快。结论 吉兰-巴雷综合征患者急性期血浆中纤维蛋白原含量下降,可能促进了患者神经功能恢复。
  • 凌志鹃,朱沂
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(9): 822-824.
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    摘要:目的 探讨后循环梗死危险因素的分布特点。方法 选取新疆自治区人民医院住院的180例后循环梗死患者,分析危险因素在性别、不同年龄组别及族别间的差异。结果 与NEMC-PCR研究比较,高血压在本研究中常见(P<0.001),而心脏疾病则少见(P<0.05);后循环梗死患者中:女性较男性更常伴有高血脂(P<0.001),冠心病(P<0.05);>45岁较≤45岁更常伴有高血压(P<0.05)、糖尿病(P<0.05);维族较汉族更常伴有高血脂(P<0.001)。结论 新疆自治区后循环梗死患者的危险因素分布与西方人存在一定差异,且危险因素的分布具有性别、族别及年龄差异。
  • 孙金梅,许春伶,李继梅,赵伟秦,谭颖
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(9): 825-827.
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    摘要:目的 探讨椎-基底动脉延长扩张症(Vertebrobasilar Dolichoectasia,VBD)的发病机制、临床表现、影像学特点并积累一定的治疗经验。方法 回顾5例典型VBD患者的临床诊治经过并结合相关文献进行分析。结果 5例患者均为男性,平均54岁,急性起病,以头晕为首发症状,并伴有其他脑干缺血的症状及体征,其中2例患者症状反复发作,影像学检查均符合相应诊断标准.经过治疗,2例基本痊愈,3例好转。结论 VBD的病因尚不明确,为缺血性脑血管病的独立危险因素,VBD临床表现多种多样,与动脉夹层的关系复杂,可通过影像学确诊,目前该病尚缺乏明确的治疗方案,抗血小板治疗对多数患者是必要的。
  • 刘晓岚,刘娅,高岚,孙莉,李春静,吴江
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(9): 828-830.
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    摘要:目的 分析不同的肠内营养制剂对重症脑卒中患者的干预效果。方法 将92例重症脑卒中患者根据自愿原则将患者随机分为3组.应用自制匀浆膳食作为对照,干预组-1采用临床上常用的整蛋白肠内营养制剂,干预组-2采用短肽制剂和整蛋白营养制剂的序贯性应用对重症脑卒中患者进行营养干预。观察干预前后患者的蛋白指标以及感染并发症的发生率。结果 干预前,3组患者的基本状态和各项指标均无显著性差异。干预后,两个干预组的蛋白水平均有改善,干预组-2优于干预组-1(P<0.05);干预组-2患者的感染并发症的发生率明显低于干预组-1和对照组(P<0.05)。结论 对重症脑卒中患者,短肽制剂和整蛋白营养制剂的序贯性应用能够改善患者的营养状态,减少感染并发症,改善预后。
  • 李红燕,祖合热,地力木拉提,何晓燕,杨丽娟,莫合塔尔,朱沂
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(9): 831-833.
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    摘要:目的 探讨血清瘦素水平与颅内动脉狭窄的相关性。方法 选取60例颅内动脉狭窄患者及60例无颅内动脉狭窄者,分别测定其血清瘦素浓度(Leptin)、体重指数(body mass index,BMI)、收缩压(systolic blood pressure,SBp)、舒张压(diastolic blood pressure,DBp)、空腹血糖(fasting blood slucose,FBG)、甘油三脂(triglyeride,TG),总胆固醇(total cholesterol,TC),低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL),高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL),空腹胰岛素(fasting insulinum,FIN)等指标,血清瘦素用酶联免疫吸附方法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定,使用稳态模式评估法(homeostasis model assessment,HOMA)评价并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=空腹血糖(FBG)×空腹胰岛素(FIN)/22.5。分析血清瘦素在实验组及对照组间的差异,及瘦素与其他生化指标的相关性。结果 实验组LDL、TG、FIN、HOMA-IR、Leptin水平均明显高于对照组(P<0.05),其中Leptin水平差异尤为显著(P<0.01);血清瘦素水平与体重指数、空腹血糖、总胆固醇、胰岛素抵抗指数成正相关(r>0.4,P<0.01),和年龄、血压及空腹胰岛素成正相关;多因素Logistic回归分析表明年龄、BMI,FBG、HOMA-IR及Leptin与颅内动脉狭窄有相关性。结论 颅内动脉狭窄与瘦素有一定的正相关性,高瘦素是颅内动脉狭窄的危险因素之一。
  • 陈蓓蕾,李晓波,袁成林
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(9): 834-836.
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    摘要:目的 研究短暂性脑缺血发作患者vWF,FⅧ:C及各种凝血相关指标的变化极其临床意义。方法 检测并分析70例短暂性脑缺血发作患者及70例健康人血液vWF,FⅧ:C,FIB,ATⅢ,PT,APTT,TT和PT-INR水平。结果 与健康对照组相比短暂性脑缺血发作患者的vWF和FⅧ:C水平较高。且vWF和FⅧ:C水平较高者更易进展为脑梗死。短暂性脑缺血发作患者与健康对照组的FIB,ATⅧ,PT,APTT,TT和PT-INR水平无明显差异。结论 短暂性脑缺血发作患者凝血系统激活。检测血液vWF,FⅧ:C水平将有助于我们诊断和治疗短暂性脑缺血发作。
  • 张江,王大力,陈乃耀,刘会英,李春玲
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(9): 837-839.
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    摘要:目的 探讨唐山地区汉族部分人群中IL-6基因-174C/G多态性与脑梗死的关系。方法 采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态法(PCR-RFLP)技术,检测118例脑梗死患者(病例组)和154例健康体检者(对照组)的IL-6基因-174C/G多态性位点频率,分析其基因型。结果 脑梗死病例组与对照组IL-6-174G/C基因型全部为GG基因型,均未观察到CG和GG基因型存在。结论 唐山地区汉族部分人群中不存在IL-6-174G/C基因多态性,-174位点的变异可能和脑梗死的发生、发展没有明确的关系。
  • 肖桂荣,孙新芳,朱仁洋,章燕幸
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(9): 840-841.
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    帕金森病(PD)是一种慢性进行性神经系统变性疾病,多发生于中老年人,是由于脑内黑质多巴胺能神经元丢失引起的多巴胺缺乏所致[1]。目前主要是应用左旋多巴结合多巴脱羧酶抑制剂等对症治疗。初期疗效显著,但长期治疗疗效减退,还会导致症状波动、异动症等运动并发症及精神障碍等非运动症状,严重影响患者的生活质量,治疗非常棘手。吡贝地尔是一种非麦角类缓释型多巴胺受体激动剂,可以直接作用于纹状体多巴胺受体,缓解PD的症状。过去在PD初期使用吡贝地尔治疗的研究较多,但对于治疗晚期并发症的研究较少,本研究旨在系统评价吡贝地尔在治疗PD晚期运动并发症的疗效及安全性,为晚期PD患者临床优化治疗提供依据。
  • 刘志华,程率芳,王改凤
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(9): 842-843.
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    重症高血压性脑出血是指CT检查脑实质内出血量大于50ml或格拉斯哥昏迷评分(GCS)小于8分或中线结构移位大于1cm的高血压性脑出血[1],其病情凶险,死亡率极高。我们采用多靶点微创血肿清除术治疗该型脑出血,取得了较好的临床疗效,现报道如下:
  • 潘涛,张均,王旭东
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(9): 844.
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    脑出血是病死率和致残率极高的一种常见病,出血灶大多数位于基底节区,出血量大于30ml,病情重,预后差。2006年8月~2010年3月,我们采用颅内血肿微创清除术治疗基底节区脑出血,引流时采用变换头部体位的方法,可有利于尿激酶与血肿充分接触,溶解凝血块,加速血肿清除,并有利于已液化的血肿充分引流。
  • 樊以兵,郑勤
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(9): 845.
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    慢性硬膜下血肿,常见于老年人,老年男性常见,发生率较高,约占各种颅内血肿的10%,在硬膜下血肿中占25%,双侧血肿发生率10%左右[1]。临床上经头部CT/MRI等影像检查确诊。
  • 张彬彬,江新梅,邓方,刘晶瑶,成利霞,冯俊强
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(9): 846-847.
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    多发性硬化(muliple sclerosis,MS)是一种以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为特点的自身免疫性疾病,目前多认为是遗传易感个体在环境因素下罹患[1]。本病以青壮年女性多见,表现为缓解复发病程,但总趋势为进行性加重。因神经系统多灶受累,临床表现差异较大,早期和初次发病易误诊或漏诊。发作性瘙痒是MS的罕见症状之一,由Ostermann和Westerberg在1975年首先报告[2]。现就我们收治的2例报告如下。
  • 王大成
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(9): 848.
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    围手术期合并脑梗死是外科手术围手术期致残致死的重要原因。通过对我院1999年12月~2009年12月此类患者进行系统性回顾分析,探讨其临床原因,以期为减少围手术期合并脑梗死的发生而提供临床上的认识,现报告如下。
  • 王红娟,刘亢丁
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(9): 849-850.
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    可逆性后部白质脑病(reversible posterior leukoencepha-lopathy syndrome,RPLS),1996年被Hinchey等[1]首次报道,又称后部可逆性脑病综合征(PRES)、高灌注性脑病、顶枕叶脑病、可逆性后部脑水肿综合征,是一种临床-影像综合征,其主要病因是高血压病。
  • 魏大萍
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(9): 851.
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    带状疱疹脑膜炎(Herpes zoster meningitis,HZM)是由嗜神经和皮肤的水痘-带状疱疹病毒再次激活引起的,多见于成年人及老年人[1]。2003年4月~2010年3月我院收治16例HZM,现分析报告如下。
  • 李光燮,郑胜哲,宋磊
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(9): 852-853.
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    渗透性髓鞘溶解(osmotic myelinolysis,OM)是一种少见的中枢神经系统脱髓鞘病。根据病变部位的不同可分为脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis,CPM)和脑桥外髓鞘溶解症(extra-pontine myelinolysis,EPM)[1]。近年来国内关于OM的病例报道越来越多而且主要集中在CPM,EPM则相对少见。现将我院收治的1例临床诊断为EPM的病例报道如下。
  • 邢东风,鲍庆华,郑杨,张丽,孔令常
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(9): 853.
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    患者,女,31岁,2009年10月15日12:02时(第一胎)足月分娩,在第二产程中,当胎头娩出后,产妇突然失去呻吟,即时呼之不应而昏迷,即给以腹部按压助产出一健康男婴;既往无原发高血压和妊娠高血压。
  • 靳航,杨弋,崔国振
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(9): 854-855.
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    脑出血(Intra cerebralhemorr hage,ICH)是常见的脑血管疾病,其病死率及致残率均较高,严重威胁人类的健康和生命。脑出血的防治越来越受到临床医生的关注,但目前脑出血依然缺乏明显有效的治疗手段。
  • 李海燕
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(9): 856-858.
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    促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是一种造血细胞生长因子,主要用于治疗多种原因所致的贫血,近年来越来越多的研究表明,EPO具有神经活性。EPO及其受体在人类和啮齿类动物脑组织中广泛表达,在细胞培养和神经系统疾病的动物模型中发挥显著的神经保护作用。本文主要概述了有关EPO的神经营养和神经保护方面的作用以及它发挥作用的分子机制,在神经系统疾病的临床治疗方面拥有广阔的前景,现结合文献综述如下。
  • 苗晶
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(9): 859-861.
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    脑梗死是供血动脉急性闭塞后相应脑组织血流中断导致脑组织缺血性坏死、微循环灌注减低,氧供需失衡的一种疾病.因而早期恢复血流再通及建立新的循环平衡显得尤为重要。
  • 高丽
    中风与神经疾病杂志. 2010, 27(9): 862-864.
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    帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的神经系统退行性疾病,在我国60岁以上的老年人中患病率超过1000/10万,且随年龄的增长而增高,严重影响了老年人的生活质量。自认识本病以来,一直将运动迟缓、肌强直、静止性震颤和姿势平衡障碍等运动症状作为其主要表现并成为诊断依据。近年来,随着对PD非运动症状的关注,越来越多的研究表明PD患者存在嗅觉功能的减退,甚至在疾病的早期就出现了嗅觉功能的改变。本文就嗅觉障碍与帕金森病关系的研究进展作一综述。