中风与神经疾病杂志

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袁惠琼,杨杰,曾进,郭荣静

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(10): 868-871.

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摘要：目的　探讨二苯乙烯苷(TSG)对老龄大鼠脑缺血再灌损伤后的神经保护作用。方法　雄性SD老龄大鼠72只,随机分为3组:即假手术组、模型组及TSG干预组,每组24只。其中模型组及TSG组分别灌胃生理盐水及TSG,6d后应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,于术后6h、24h、48h及7d 4个时间点观察动物神经行为学变化并评分,免疫组化法检测HIF-1α和EPO蛋白的表达。

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PPARγ激动剂筛选细胞模型的构建及验证姜黄素为PPARγ天然激动剂的研究

刘尊敬,鲍秀琦,贾树红,胡跃强,张炎,张玉虎,焦劲松,田朝晖

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(10): 872-874.

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摘要：目的　构建过氧化小体增殖剂激活型受体γ(peroxisome prolifterator-activated receptor,PPARγ)激动剂筛选细胞模型,验证姜黄素是不是PPARγ的天然激动剂,结合可能的PPARγ路径机制分析姜黄素在脑血管病治疗中的应用前景。方法　利用电转染技术在U937(自身不表达PPARγ)细胞中共转染PPARγ表达质粒加报告质粒(PPARγ激动剂筛选细胞模型)及单独转染报告质粒;在不同组别的细胞中分别加入吡格列酮(PPARγ已知激动剂)和不同浓度的姜黄素(10μmol/L、20μmol/L和30μmol/L)后测定报告质粒中虫荧光素酶表达活性。结果　共转染细胞组加入吡格列酮20μmol/L后荧光强度较对照组荧光强度增加3.8倍,差异显著(P<0.01);其中低浓度姜黄素组明显低于中高浓度姜黄素组(P0.05);单独转染PPARγ报告质粒细胞组加入不同浓度的姜黄素后均未导致荧光增强。结论　将PPARγ表达质粒和报告质粒共转染U937细胞可作为PPARγ激动剂的细胞筛选模型,姜黄素是PPARγ的天然激动剂,姜黄素可能通过激活PPARγ而在脑血管病的防治中发挥作用。

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大鼠神经元线粒体钙单向转运体对线粒体通透性转换孔的调控作用

于宁,王士雷,王鹏,李瑜,李淑虹,王黎,陈红兵,王艳婷

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(10): 875-878.

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摘要：目的　研究离体大鼠神经元线粒体钙单向转运体对线粒体通透性转换孔的调控作用,初步探讨这种调控作用的可能性机制以及在脑保护中的重要意义。方法　使用线粒体肿胀法测定线粒体通透性孔的开放程度,分别使用线粒体钙单向转运体抑制剂钌红、激动剂精胺和线粒体通透性转换孔抑制剂环孢菌素处理分离的线粒体,观察吸光度的连续变化。结果　与对照组相比,钌红(5μmol/L)使吸光度降低程度与速率明显减小,而精胺(100μmol/L)使吸光度降低的程度与速率进一步增大,但是环孢菌素A(2μmol/L)能够减弱精胺的这种作用。结论　在离体大鼠大脑皮层线粒体中,线粒体钙单向转运体可能对线粒体通透性转换孔有调控作用,这种调控机制在脑缺血再灌注脑保护过程中发挥作用。

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骨髓间质干细胞联合脑源性神经营养因子用于大鼠脑出血的实验研究

施迎兵,黄良国,蒋国红

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(10): 879-882.

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摘要：目的　观察骨髓间质干细胞(MSCs)联合脑源性神经营养因子(BDNF)治疗大鼠脑出血(ICH)的疗效。方法　建立大鼠ICH模型,体外培养标记纯化的MSCs,经侧脑室植入脑部,同时局部注入BDNF。记录对照组、BDNF组、MSCs组和MSCs+BDNF组7d、14d、21d大鼠神经功能改善程度;免疫组化法检测MSCs脑内迁移及分化;电子显微镜观察神经凋亡细胞。结果　 MSCs组大鼠运动功能忻飨愿纳,MSCs+BDNF组对ICH损伤的修复作用最明显。

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L-365,260对吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元电活动的影响

李晋峰,成少华,杨春晓

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(10): 883-886.

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摘要：目的　观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)B受体拮抗剂L-365,260对正常及吗啡成瘾大鼠尾核(Cd)中痛兴奋神经元(PEN)电活动的影响,从而进一步探讨中枢CCK-8和尾核在吗啡成瘾大鼠痛觉调制中的作用。方法　以电脉冲刺激大鼠坐骨神经作为伤害性痛刺激,用玻璃微电极记录尾核中PEN的放电,观察Cd内注入L-365,260对PEN电活动的影响。结果　 L-365,260可降低吗啡成瘾与正常大鼠尾核中PEN的兴奋性,使PEN痛诱发放电频率减少,潜伏期延长。结论　 L-365,260对吗啡成瘾及正常大鼠尾核中PEN均呈抑制作用。L-365,260是通过作用于尾核内CCK-B受体增强吗啡镇痛作用。间接证明CCK-8确实参与了大鼠中枢痛觉的调制,CCK-8主要通过激活大鼠尾核中CCK-B受体来下调吗啡镇痛作用的。

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转化生长因子β-1对神经元树突生长以及突触素1表达的影响

桂韦,余传勇,汪凯,王玉

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(10): 887-890.

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摘要：目的　研究不同浓度转化生长因子β-1(TGF-β1)对体外培养的胎鼠小脑神经元树突生长及突触素1(synapsin1)表达的影响,探讨脑损伤后促进神经功能恢复的机制。方法　取孕18d小鼠神经元细胞进行体外原代培养,在培养7d的小脑神经元中加入不同浓度的TGF-β1(1ng/ml、5ng/ml、10ng/ml),并设正常对照组。作用48h后,对培养的神经元细胞采用免疫细胞化学荧光标记:用结构性微管相关蛋白-2(microtubule associated protein-2,MAP2)标记树突,同时以突触素1抗体标记突触素1。用荧光显微镜直接观察细胞树突的长度变化;应用多功能酶标仪测量突触素1的荧光强度值。结果　在1ng/ml、5ng/ml及10ng/ml TGF-β1干预培养48h后,小脑神经元树突长度分别为106.2±5.5、164.3±7.49、218.3±13.5,与对照组(63.7±7.8)相比,明显增长(P<0.01)。结论　TGF-β1可通过促进小脑神经元树突生长以及突触素1表达的增多,促进神经功能的恢复;其促进效应总体趋势呈剂量依赖性特征。

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局部亚低温对大鼠脑出血后血红素氧合酶1表达的影响

王昆祥,张军武,沈明格,张隽,祝萍,王莹,丰宏林

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(10): 891-893.

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摘要：目的　观察局部亚低温对大鼠自体血注入法脑出血模型血红素氧合酶(HO-1)表达的影响,探讨局部亚低温减轻脑出血后脑水肿的可能机制。方法　雄性Wistar大鼠120只,随机分为脑出血(control)组和脑出血加局部亚低温(LMH)组。每组分为对照和脑出血后6h、24h、72h,5d、7d共6个亚组,亚低温组于注血后给予4h的局部亚低温治疗,应用Evans-blue测定血脑屏障(BBB)通透性,应用干湿重法测定脑水含量以及应用免疫组化对血肿周围脑组织HO-1的表达进行测定。结果　对照组大鼠脑组织含水量、BBB通透性以及HO-1表达的增加始于脑出血后6h均至72h达高峰。HO-1表达的变化与脑血肿周围组织水含量的变化成呈正相关(r=0.79)。LMH组的脑组织水含量、BBB通透性和HO-1各时间点与对照组相比明显下降。结论　脑出血后红细胞的破坏可以导致HO-1表达上升。局部亚低温可抑制脑出血后HO-1表达,减轻血脑屏障完整性的破坏,减轻脑出血后脑水肿形成。

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短暂性脑缺血预处理诱导脑缺血耐受大鼠VEGF和Ang-1的表达变化

孙顺昌,王国峰,刘伯芹,董滨,赵玉芳,赵仁亮

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(10): 894-897.

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摘要：目的　观察血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-1(Ang-1)在短暂性脑缺血预处理(IP)诱导脑缺血耐受中的作用。方法　 Wistar大鼠随机分成假手术对照组(9只)、非缺血预处理组(NIP,45只)、缺血预处理组(IP,45只),后两组再随机分成5个亚组。线栓法阻塞大脑中动脉建立局灶性缺血预处理模型,分别在缺血预处理后1、3、7、14、21d进行再次缺血2h再灌注22h,取脑检查。TTC染色测定脑梗死体积,免疫组织化学法检测VEGF、Ang-1蛋白表达。结果　 (1)组间比较:IP组1、3、7d亚组梗死体积较NIP组明显减小(P<0.01),其神经行为缺损评分也明显降低(P<0.05);IP组1、3、7d亚组VEGF蛋白表达明显增高;而IP组7d亚组Ang-1蛋白表达明显增高(P<0.05)。(2)组内比较:IP组3d亚组梗死体积减小最为明显;3、7d亚组VEGF蛋白表达明显增高(P<0.05)。结论　短暂性脑缺血预处理诱导脑缺血耐受的产生,VEGF和Ang-1在缺血预处理产生脑缺血耐受的相应时间窗内表达有所增加。

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载脂蛋白J在实验性脑缺血再灌注大鼠脑内的表达

石磊,孙鲁宁,顾鹏毅,卢杰,李琳,黄长荣,费菲,王珏

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(10): 898-902.

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摘要：目的　探索载脂蛋白J(Apo-J)及其mRNA在大鼠脑缺血再灌注模型各脑区的表达情况及其可能的作用机制。方法　清洁级Wistar成年大鼠150只,首先分为空白对照组(NC组,10只)、假手术组(SO组,70只)、缺血再灌注组(IR组,70只);后两组再随机分为造模后3h、6h、12h、1d、3d、5d、7d各7个亚组,每亚组10只。NC组及以上各亚组再各自随机分为RT-PCR组(5只)、免疫组化及TUNEL组(5只)。制作脑缺血再灌注(IR)模型,用Real Time RT-PCR检测IR区及其前后脑区Apo-J mRNA的表达;用免疫组化检测IR组再灌注周边区及SO组、NC组与之对应的相同区域Apo-J的表达,并用TUNEL法检测前述免疫组化检测区的细胞凋亡情况。结果　Apo-J mRNA在IR周边区表达增加,各时点中以IR 1d亚组最高(P<0.01),各亚组均显著高于相同时点的SO组、NC组(P<0.01);并且与再灌注前区、后区比较,均显著增加(P<0.01)。

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基质金属蛋白酶-1基因多态性与颈动脉斑块稳定性的关系

朱海勇,金笑平,朱敏

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(10): 903-905.

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摘要：目的　探讨基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)基因-1607位点(1G/2G)多态性与颈动脉斑块稳定性的关系。方法　 100例动脉粥样硬化性脑梗死(atherosclerotic cerebral infarction,ACI)患者根据颈动脉超声结果分为颈动脉易损斑块组(52例)和颈动脉稳定斑块组(48例)。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,分析MMP-1启动子区-1607位点1G/2G的单核苷酸多态性。

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磁敏感成像对急性期大脑中动脉闭塞的显示作用

郑梅,孙阿萍,孙庆利,樊东升

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(10): 906-909.

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摘要：目的　评价急性期脑梗死时磁敏感成像(susceptibility weighted imaging,SWI)对大脑中动脉(middlecerebral artery,MCA)闭塞显示的准确性。方法　回顾性分析56例急性期大脑中动脉供血区脑梗死患者的临床资料,SWI、MRI和MRA结果,探讨SWI对急性期MCA闭塞显示的敏感性。结果　急性期MCA闭塞可在SWI检查中显示为沿血管走行的低信号影,称为MCA磁敏感征。MCA磁敏感征对MCA起始段至豆纹动脉段闭塞的敏感性、特异性和准确性均为100%,对MCA豆纹动脉段后至皮层支闭塞则分别为32%、100%和77%。MCA磁敏感征阳性患者起病时NIHSS评分和梗死体积明显高于MCA磁敏感征阴性患者。结论　急性期SWI检查能够很好地显示MCA近端闭塞,有助于脑梗死患者分型治疗。

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miR-138对脊髓全横断大鼠行为学的影响

李翠英,袁兵,但齐琴,王廷华

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(10): 910-913.

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摘要：目的　探讨miR-138在脊髓全横断大鼠运动功能恢复过程中是否发挥调控作用。方法　打开SD大鼠T9-T11椎板,脊髓内分别注射miR-138、DEPC处理水后制备脊髓全横断模型实验组与对照组。术后3d、65d取材,观察脊髓红肿范围、瘢痕长度;期间进行BBB运动功能评分;术后30d应用体感诱发电位(SEP)检测神经功能恢复情况。结果　第5～9周miR-138组大鼠BBB评分明显低于对照组(P<0.05)。对照组后肢有运动的大鼠所占比例逐渐增多,而miR-138组该比例未见增加(27.03±16.2,6.5±11.72)(P<0.05)。SEP显示miR-138组大鼠左后肢均未测出潜伏期和波幅,右后肢潜伏期和波幅检出率均为16.7%,明显低于对照组(P<0.05)。术后3dmiR-138组脊髓横断处头端红肿长度较对照组增加(P0.05)。结论　脊髓全横断大鼠局部应用miR-138后运动功能恢复较对照组缓慢,miR-138在脊髓损伤修复中可能发挥负调控作用。

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CB1受体激动剂WIN55212-2改善帕金森病运动并发症的实验研究

马雅萍,宋璐,刘振国,巴茂文,卞雷斯

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(10): 914-917.

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摘要：目的　探讨CB1受体激动剂WIN55212-2对左旋多巴诱发的运动并发症的行为学及细胞学作用。方法　通过6-OHDA立体定向注射至大鼠右侧前脑内侧束建立PD动物模型,成功的PD大鼠模型分别接受左旋多巴/苄丝肼(50mg/kg加12.5mg/kg苄丝肼,每天2次)+溶剂、左旋多巴/苄丝肼+WIN55212-2(1mg/kg)腹腔注射,共持续21d。评估用药后大鼠的旋转反应时间、剂峰旋转圈数变化和关期发生率;采用Western blot方法检测纹状体信号转导蛋白DARPP-32(Thr75)和ERK1/2(Thr202/Tyr204)的磷酸化表达。结果　长期联合应用WIN55212-2和左旋多巴,缓解了左旋多巴单独用药所致的PD大鼠旋转反应时间缩短、剂峰旋转圈数增加的趋势,并明显降低关期发生频率。WIN55212-2与左旋多巴合用显著降低了纹状体内DARPP-32(Thr75)的磷酸化;但未使ERK1/2磷酸化表达降低至对照组水平。结论　激动CB1受体可能有益于预防帕金森病运动并发症。

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特发性震颤与帕金森病患者嗅觉障碍的定量分析研究

葛许华,于春雨,孔德莲,秦敬翠,周联生

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(10): 918-919.

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摘要：目的　检测特发性震颤(ET)与帕金森病(PD)患者的嗅觉功能,并探讨ET与PD的关系。方法　应用中国科学院半导体研究所研制的"五味嗅觉测试液"检测30例ET、30例PD患者及30例健康对照组,从嗅觉察觉阈值和嗅觉识别阈值两个方面比较各组的差异。结果　 PD组的嗅觉察觉阈值和嗅觉识别阈值均明显高于ET组和对照组(P0.05)。结论　帕金森病有明显的嗅觉功能障碍,而特发性震颤无明显的嗅觉功能障碍,ET与PD可能是两种不同性质的疾病。

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12例发作性运动诱发性肌张力障碍的临床、脑电图特点及文献复习

吕玉丹,崔俐,孟红梅,王赞,林卫红

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(10): 920-922.

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摘要：目的　观察发作性运动诱发性肌张力障碍(PKD)的临床表现、脑电图特征,提高对本病的认识及选择有效的治疗药物。方法　回顾性分析12例PKD患者的临床资料、脑电及影像学改变,并结合文献进行总结分析。结果　临床症状表现为发作性运动诱发性手足扭转、肢体僵直、舞蹈手足徐动征等,有明确的运动诱发因素,同步脑电记录无异常,正确选择抗癫痫药物可有效控制其发作。结论　 PKD是一种少见的运动障碍疾病,应与癫痫、假性发作、TIA、部分性发作等相鉴别。对抗癫痫药物敏感,早期诊断早期治疗预后较好。

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PDTC对慢性致痫大鼠海马NF-κB及IL-10表达的影响

刘国军,黄建敏,李雪斌,蒙兰青,黄瑞雅

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(10): 923-926.

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摘要：目的　研究NF-κB信号传导通路抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对慢性致痫大鼠海马组织中核转录因子κB(NF-κB)和白细胞介素-10(IL-10)表达的影响。方法　通过腹腔注射亚惊厥量的戊四氮(PTZ)来建立慢性癫痫大鼠模型,并将大鼠分为PTZ模型组、PTZ+PDTC干预组和生理盐水对照组。实验14d、21d、28d和35d分别取大鼠海马组织检测,用实时荧光定量PCR检测癫痫大鼠海马组织中NF-κB/P65和IL-10mRNA的表达,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测海马组织中IL-10蛋白的表达。

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颞叶癫痫患者警觉功能的脑功能磁共振研究

覃百灵,郑金瓯,党超,叶伟,陈子蓉,余璐

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(10): 927-930.

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摘要：目的　利用注意网络测试(ANT)软件和功能核磁共振(fMRI)成像技术探讨颞叶癫痫(TLE)患者的警觉网络功能特点、激活模式及其脑功能状态。方法　对12例TLE患者及匹配的8名健康志愿者进行研究。使用ANT软件进行警觉功能行为学测试,记录反应时间(RT);并采用ANT改良的警觉网络功能组块模式fMRI扫描,fMRI数据采用统计参数图(SPM2)软件分析。结果　 TLE患者组与健康对照组ANT警觉网络功能的反应时间无差异。健康对照组警觉网络fMRI显示右枕叶、小脑明显激活;右边缘叶、右额叶及左侧颞叶、脑干部分激活。TLE患者组存在相同警觉网络相关脑区,但激活明显减弱且颞叶和脑干无激活。结论　健康对照警觉网络功能与右侧枕叶、小脑、右额叶、脑干及颞叶等脑区相关。TLE患者存在警觉网络相关脑区功能明显低下,可能是TLE患者出现警觉功能损害的脑功能基础。

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盐酸美金刚对癫痫大鼠海马GSK-3β表达的影响

田爽,王维平,王丽娜,栗静媛,甄军丽,郭慧

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(10): 931-934.

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摘要：目的　探讨盐酸美金刚(memantine,MN)对戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)点燃慢性癫痫大鼠学习记忆能力及海马中糖原激酶合酶-3β(glycogen synthase kinase-3,GSK-3β)表达的影响。方法　动物分为正常对照组(NC)、癫痫组(PTZ)、盐酸美金刚干预组(MN),采用PTZ致痫模型,Morris水迷宫检测各组大鼠空间学习记忆能力,Western blot和RT-PCR方法检测大鼠海马GSK-3β、P-GSK-3β蛋白和GSK-3βmRNA表达。结果　 PTZ组大鼠空间学习记忆能力受损,其海马中P-GSK-3β蛋白表达明显减少(P0.05)。MN组大鼠学习记忆能力明显好转,其海马中P-GSK-3β蛋白表达明显升高(P0.05)。结论　 PTZ点燃慢性癫痫大鼠学习记忆受损,其海马组织中P-GSK-3β蛋白表达明显降低,P-GSK-3β可能参与癫痫后认知功能障碍发病机制;盐酸美金刚可提高P-GSK-3β蛋白表达水平,从而改善癫痫大鼠学习记忆能力。

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棓丙酯对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

吕首旭,贾洪丽,陈春光,孙丽红,徐长庆

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(10): 935-937.

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摘要：目的　探讨棓丙酯注射液对大鼠急性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法　采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉栓塞所致的缺血-再灌注模型。观测神经功能学评分、脑梗死面积、光镜和电镜下形态结构、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量变化。结果　与模型组相比,棓丙酯注射液能降低大鼠急性脑缺血-再灌注后神经功能学评分、梗死面积、缺血区脑组织MDA含量,并且能够减轻脑组织形态学和超微结构损伤、升高SOD活性。结论　棓丙酯注射液对大鼠急性局灶性脑缺血-再灌注损伤有保护作用,其机制可能与升高SOD活性、清除自由基有关。

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A型肉毒毒素联合红外偏振光治疗三叉神经痛的临床疗效观察

宋金辉,丁旭东,黄瓅,洪艳,陈华先,王凤敏,张贵斌

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(10): 938-939.

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三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)是一种严格限制于三叉神经一支或多支的反复发作的疼痛,以短暂的单侧电击样疼痛为特征,疼痛突然发生和突然停止,给社会和家庭带来了严重的负担。TN对普通药物治疗效果欠佳。

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A型肉毒毒素治疗痉挛性斜颈17例临床报告

朱东强,于大川,朱彤,耿辉

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(10): 940-941.

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痉挛性斜颈(spasmodic torticollis,ST)是颈肌阵发性不自主收缩引起头部向一侧扭转或阵挛性倾斜的疾病。也是临床上最为常见的局灶性肌张力障碍性疾病[1]。

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急性脑梗死血小板数量与血小板平均体积的关系

徐永川,冯涓,韩东

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(10): 942-943.

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急性脑梗死是一种高发病率、高致残率的疾病。近年来,关于脑梗死的病因学研究,尤其是血浆纤维蛋白原(Fg)、纤溶状态及血小板因素与脑梗死的关系日益受到关注[1]。

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重症肌无力合并甲状腺异常临床特点分析

姜文大,臧丽娥

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(10): 944-945.

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重症肌无力(MG)是体液和细胞免疫功能紊乱所致神经肌肉接头传递障碍的一种自身免疫性疾病。由于交叉免疫及共同的遗传背景,MG患者常伴有其他各种自身免疫性疾病,其中以甲状腺受累较常见[1],主要累及神经肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体[2]。

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18例慢性脑静脉窦血栓形成的临床分析

侯岚,王志红,夏红,段卫晓,黄小静,刘恒

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(10): 946-947.

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相对动脉性卒中,脑静脉窦血栓形成较为少见,发病年龄较轻,临床表现复杂多样。慢性发病者(1个月以上)缺乏特异性临床表现,常被漏诊、误诊。我们对慢性脑静脉窦血栓形成患者的临床资料进行回顾性分析,旨在加强对慢性脑静脉窦血栓形成的认识,提高诊断水平。

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桥本脑病1例报告

林会香,初凤娜,李伟,王丹,崔俐

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(10): 948.

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桥本脑病(Hashimoto’s encephalopathy,HE)是一种与自身免疫性甲状腺疾病相关的脑病。其临床表现多种多样且缺乏特异性,容易被误诊。现全世界共报道176例,主要集中在欧美国家,国内报道仅12例[1]。

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Hallervorden-Spatz病1例报告

金萍,闵连秋

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(10): 949.

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Hallervorden-Spatz病(HSD)又称苍白球黑质色素变性,是一种罕见的常染色体隐性遗传疾病,1922年由Hallervor-den和Spatz首先报道。我们遇到1例HSD,结合临床资料,报道如下。1临床资料患者,女,52岁。因"四肢无力、僵直伴吞咽困难18年"入院。

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吉-赫氏反应1例报告

卢娜,刘秀君,刘畅,范佳,刘群

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(10): 950.

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吉-赫氏反应(Jarisch-Herxheimer reaction)是指在应用青霉素治疗时螺旋体大量崩解,释放毒素及异体蛋白,从而刺激机体产生的一过性、暂时性"恶化"的过敏反应。临床多表现为突然畏冷、寒战、高热、头痛、全身酸痛、皮疹症状加重、休克等[1,2]。

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功能性经颅多普勒超声

黄妍,邢英琦,冯加纯

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(10): 951-953.

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大脑半球功能的不对称性是人类大脑结构及认知功能的重要特征,又称为半球优势或大脑偏侧化(Cerebral lateral-ization)。近年国外有很多学者研究大脑功能偏侧化,包括语言、认知、记忆等功能,对临床有重要意义。

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抗肌萎缩蛋白相关蛋白复合体与Duchenne型肌营养不良症

张文娟,孙新刚,尹小玲,雷达,张宁,刘运海

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(10): 954-956.

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Duchenne型肌营养不良症(Duchenne muscular dystrophy,DMD)与Becker型肌营养不良症(Becker muscular dys-trophy,BMD)统称为假肥大型肌营养不良症。

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Emery-Dreifuss型肌营养不良研究进展

周大敏,肖兴军

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(10): 957-958.

摘要 ( )

可视化

进行性肌营养不良症(progressive muscular dystrophy,PMD)[1]是一组遗传性肌肉变性疾病,其临床特征主要为缓慢进行性加重的对称性肌肉无力和萎缩,无感觉障碍。电生理表现主要为肌源性损害、神经传导速度正常。

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脑干海绵状血管瘤的影像学特点

师朋强,葛鹏飞,罗毅男,于洪泉

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(10): 959-960.

摘要 ( )

可视化

海绵状血管瘤(cavernous hemangioma)是指由众多薄壁血管组成的海绵状异常血管团,这些畸形血管紧密相连,血管间没有或极少有脑实质组织。

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2011年, 第28卷, 第10期　刊出日期：2011-10-25

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