2011年, 第28卷, 第12期 刊出日期:2011-12-25
  

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  • 胡跃强,唐农,董少龙,毕方方,祝美珍,胡玉英,陈炜
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(12): 1060-1062.
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    摘要:目的 观察缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注后激活转录因子4(ATF4)mRNA及其蛋白表达的影响。方法  SD大鼠120只,随机分为假手术组(SO)、脑缺血再灌注组(MCAO)、脑缺血预处理组(BIP)3组,每组按照再缺血后12h、1d、2d、3d 4个时间点分为4个亚组。采用二次线栓法制备大鼠局灶性脑缺血预处理模型,用原位杂交法和Western blot法观察再缺血后各个时间点ATF4 mRNA及其蛋白表达的变化。结果  MCAO组12hATF4 mRNA及其蛋白表达均达高峰(P<0.05,P<0.01)。结论 脑缺血预处理可能通过抑制ATF4表达发挥其神经保护作用。
  • 杨玉梅,吴江,杜丹华,高鹏,刘进香
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(12): 1063-1065.
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    摘要:目的 探讨脂蛋白脂酶(LPL)、对氧磷酶1(PON1)基因联合作用与脑梗死发病的相关性。方法 选取LPL基因2个SNP和PON1基因2个标签SNP,采用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)技术,对705例脑梗死患者和431例对照组人群进行检测,应用UNPHASED软件、等位基因条件分析的方法,分析基因的联合作用与脑梗死的相关性。结果  LPL基因rs328位点G等位基因分布在动脉粥样硬化性脑梗死组与对照组差异显著(χ2=4.83,P=0.034,OR=1.47,95%CI=1.03~2.13);rs326位点G等位基因分布在动脉粥样硬化性脑梗死组与对照组差异显著(χ2=3.597,P=0.047,OR=1.64,95%CI=1.12~1.84);PON1基因上的rs2299262位点与LPL基因上的rs328位点联合作用与脑梗死的发病具有相关性(χ2=6.26,df=2,P=0.043)。结论  LPL基因rs328位点G等位基因携带者患大动脉粥样硬化性脑梗死的风险高于非携带者。LPL基因rs326位点G等位基因携带者患大动脉粥样硬化性脑梗死的风险高于非携带者。PON1基因上的rs2299262位点与LPL基因上的rs328位点联合作用与脑梗死的发病具有相关性。
  • 蒋淑君,姜惠敏,杨丽娟
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(12): 1066-1069.
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    摘要:目的 探讨蛋白激酶C(protein kinase Cγ,PKCγ)和热休克蛋白70(heat shock protein,HSP70)在脑低氧预适应(hypoxia preconditioning,HPC)过程中的变化及二者之间的关系。方法 健康雄性BALB/c小鼠,随机分为:Normoxia(Norm)和HPC组,HPC组根据低氧次数(低氧1、2、3和4次)分为H1、H2、H3和H4组。利用蛋白印迹技术分析PKC膜转位及HSP70表达的变化。结合免疫沉淀、双向凝胶电泳、质谱等技术,分离、鉴定与PKC相互作用蛋白。
  • 文玉军,王登,孙征,刘海洋,张莲香,王效军,秦毅
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(12): 1070-1073.
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    摘要:目的 观察老年大鼠脑出血后海马齿状回神经干细胞(NSCs)的增殖与分化,探讨脑出血后NSCs的变化规律。方法 制作老年大鼠脑出血模型,5-溴脱氧尿核苷(BrdU)腹腔注射标记增殖细胞,用免疫组化法检测大鼠海马齿状回BrdU、神经元核抗原(NeuN)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞数的变化。结果 正常组和假手术组老年大鼠海马齿状回均有少量BrdU阳性细胞,脑出血后大鼠各时间段的BrdU阳性细胞数目均较正常组和假手术组明显增加,7d组达到峰值后逐渐下降,28d组仍高于正常组和假手术组。正常老年大鼠海马齿状回可见少量BrdU/NeuN和BrdU/GFAP双标阳性细胞,脑出血后双标阳性细胞数较正常组明显增加。结论 脑出血后老年大鼠海马齿状回NSCs增殖明显,且可以向神经元和神经胶质细胞分化。
  • 习斌,万登峰,梁爱军,沈晓黎,邓志峰
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(12): 1074-1077.
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    摘要:目的 探讨大鼠颅脑损伤后暴露冷环境下血脑屏障通透性的变化。方法 用硝酸镧示踪法在电镜下观察血管紧密连接开放状态的改变,用干-湿重法计算脑组织含水量的变化。结果 常温对照组、冷环境对照组镧颗粒没有通透到血管外周,且血管内皮细胞无损害。伤后常温组与伤后冷环境组同时段镧通透到血管外周明显,但伤后冷环境组透过量要比伤后常温组多(P<0.05)。伤后冷环境组和伤后常温组脑组织含水量增加,且伤后冷环境组比伤后常温组在同时段脑组织含水量明显增加,且有统计学意义(P<0.05)。结论 颅脑损伤后血脑屏障破坏可能机制是由于增加血管内皮细胞紧密连接的开放,脑损伤后4℃冷环境下可增加脑组织含水量及镧颗粒的通透性,促进血管紧密连接的开放。
  • 王建平,许栋乾,赵源征,杨直堂,陈宁宁,刘聪
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(12): 1078-1081.
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    摘要:目的 观察白藜芦醇(Resveratrol,Res)对小鼠脑缺血后神经细胞凋亡、Bcl-2表达及运动协调功能的影响。方法 选择清洁级雄性昆明小鼠随机分为4组:假手术组(S组)、缺血对照组(I组)、溶剂组(V组)、Res组(R组)。R组给予2%Res液按1.5ml/kg腹腔注射;V组给予等体积50%新鲜乙醇与灭菌生理盐水混合溶液腹腔注射。线栓法建立小鼠永久性脑梗死模型,原位末端标记(TUNEL)法检测神经元凋亡水平,免疫组化法及逆转录PCR(RT-PCR)技术检测Bcl-2表达情况,转棒测验(rotarod performance test)进行运动协调功能测定。
  • 郭玫,聂莹雪
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(12): 1082-1085.
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    摘要:目的 探讨ERK1/2在大鼠脑缺血预处理中的表达及作用。方法 采用大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,随机分为假预处理组(Sham)和预处理组(BIP),各组又分4个亚组,每亚组6只动物。其中3个亚组分别于预处理或假预处理后15min、2h、24h用Western blot检测大脑皮质ERK1/2的表达。另外1个亚组在预处理或假预处理后24h栓塞左大脑中动脉2h,24h后行神经功能缺损评分,TTC染色法测脑梗死体积。结果 预处理后15min、2h大脑皮质p-ERK1/2表达较强,与假预处理组相比有统计学意义(P<0.05)。
  • 刘逾前,朱丹,吕淑萍,吕晓红
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(12): 1086-1089.
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    摘要:目的 探讨进展性缺血性脑卒中与颈动脉粥样硬化的关系。方法 选取2010年6月~2010年12月入住吉林大学白求恩第一医院的进展性缺血性脑卒中患者50例(A组)及非进展性脑梗死患者50例(B组),用彩色多普勒超声对所有患者进行双侧颈总动脉及颈内动脉探查。结果 动脉斑块最易在颈总动脉分叉处形成,两组比较无显著差异,P>0.05;A组颈动脉粥样硬化斑块中不稳定斑块多于B组,P<0.05;A组患者中、重度颈动脉粥样硬化例数多于B组,P<0.05;A组患者中、重度颈动脉狭窄例数多于B组,P<0.05。结论 进展性缺血性脑卒中与非进展性缺血性脑卒中颈动脉粥样硬化斑块都最易发生在颈总动脉分叉处;颈动脉粥样硬化不稳定斑块与进展性缺血性脑卒中关系密切,可能是导致脑梗死早期进展的重要危险因素;进展性缺血性脑卒中重度颈动脉粥样硬化及重度颈动脉狭窄明显高于非进展性脑梗死,也是发生进展性缺血性脑卒中的危险因素。
  • 李强,凌芳,肖家平,唐智敏,黄天志
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(12): 1090-1093.
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    摘要:目的 探讨普罗布考、阿司匹林、他汀类药物(PAS)三联疗法对急性脑梗死患者血脂、血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、可溶性CD40配体(sCD40L)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的影响,观察其对颈动脉易损斑块稳定性的影响。方法 根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=45)和颈动脉易损斑块组(n=90)。将稳定斑块组作为对照组,按随机数字法将易损斑块组分为AS组(n=45,阿司匹林100mg/d,阿托伐他汀20mg/d,口服)和PAS组(n=45,AS基础上加用普罗布考片,0.25/次,2次/日,口服)。比较治疗前后血脂、血清hs-CRP、sCD40L和MMP-9水平;观察治疗前后颈动脉内-中膜厚度(IMT值)、斑块Crous积分及斑块回声变化。
  • 王灯亮,康德智,张元隆,林章雅,林元相,余良宏
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(12): 1094-1097.
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    摘要:目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)在蛛网膜下腔出血(sub-arachnoid hemorrhage,SAH)后不同时间点基底动脉表达情况及其与脑血管痉挛的关系。方法 新西兰大白兔72只,随机分成两组:(1)对照组(12只);(2)SAH组(60只)。SAH组进一步按时间随机分为术后1d、3d、5d、7d、10d5个亚组,每组12只。采用枕大池二次注血法建立兔SAH模型。二次注血后在各个时间点采用灌流固定法处死动物,测定基底动脉横截面积判断有无脑血管痉挛。应用Western blotting分别观察eNOS在基底动脉中的表达情况。结果 枕大池二次注血法成功制作SAH模型,基底动脉发生了不同程度的血管痉挛。Western blotting观察到eNOS在对照组大量表达,实验组第1天表达开始减少,第5天表达水平最低,之后表达逐渐增加。结论  SAH后eNOS表达水平的变化与脑血管痉挛发展的时相性具有一定的一致性,eNOS蛋白减少可能参与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发展。
  • 匡秋江,易兴阳,林静
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(12): 1098-1101.
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    摘要:目的 探讨血小板-白细胞聚集体(platelet-leukocyte aggregation,PLA)在进展性脑梗死发病中的作用。方法 检测158例急性脑梗死患者血压、血糖、血脂、C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原、PLA,并分析进展性脑梗死发生的危险因素。结果  158例脑梗死中,37例发展为进展性脑梗死。进展性脑梗死组入院次日血小板-单核细胞聚集体(platelet-monocyte aggregations,PMA)高于无进展性脑梗死组(P0.05);PMA水平与血糖、血胆固醇、CRP、纤维蛋白原、收缩压呈正相关;收缩压(OR0.11,95%CI 0.05~0.28,P=0.00)、PMA(OR 5.65,95%CI 2.47~12.96,P=0.00)为进展性脑梗死发生的独立危险因素。结论 血小板-白细胞聚集体在进展性脑梗死的发病过程中发挥重要作用。
  • 王炎强,刘洪梅,王红军,曹俊平,肖成华,高殿帅
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(12): 1102-1105.
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    摘要:目的 探讨氯化锂对MPTP致帕金森病小鼠模型行为学及黑质多巴胺能神经元保护作用的影响。方法 实验小鼠随机分为MPTP组、NS(生理盐水)组、LM(LiCl+MPTP)组、PM(PBS+MPTP)组;通过行为学观察各组震颤麻痹、移动格子数、站立次数、滚轴次数、游泳能力;免疫组织化学染色与免疫印迹技术观察各组酪氨酸羟化酶(TH)和钙结合蛋白(CB)的表达变化。结果 行为学检测LM组震颤麻痹评分、移动格子数、站立次数、滚轴实验、游泳能力都显著高于PM组(P<0.01或0.05)。结论 氯化锂可明显改善MPTP所致小鼠PD模型的运动障碍,且对其引起的DA神经元损伤起到保护作用,这种保护作用与细胞内CB表达增加有关;PD模型行为学与多巴胺能神经元的变化具有一致性。
  • 郑梅,孙庆利,孙阿萍,樊东升
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(12): 1106-1109.
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    摘要:目的 探讨可逆性后部白质脑病综合征(reversible posterior leukoencephalopathy syndrome,RPLS)的发病机制。方法 回顾性分析我院收治的6例RPLS患者的临床表现和影像学检查结果,利用磁敏感成像(suscep-tibility weighted imaging,SWI)对静脉的显示作用,研究RPLS中静脉异常改变。结果  6例RPLS患者的SWI检查中可见局部小静脉内极低信号影,其直径大于正常小静脉直径,提示为静脉内血栓影像,以及静脉周围出血。降压治疗后异常小静脉影完全恢复正常,故考虑小静脉内血栓形成继发于小静脉痉挛造成的局部血流瘀滞。结论 小静脉痉挛参与RPLS的发病机制。
  • 刘彩燕,徐雁,崔丽英,王建明,彭斌
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(12): 1110-1113.
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    摘要:目的 探讨顽固性呃逆、呕吐(intractable hiccup and nausea,IHN)症状对于鉴别急性炎性脱髓鞘疾病和预示复发的意义。方法 回顾分析1995年~2011年北京协和医院病房收治的临床诊断的24例存在IHN的急性炎性脱髓鞘疾病患者的临床和影像学资料,其中,分析IHN在不同疾病组中的分布,IHN与其他复发症状的关系、IHN相对应的延髓责任病灶的影像学特点、以及血清水通道蛋白4抗体检测结果。结果  24例急性炎性脱随鞘疾病患者包括视神经脊髓炎12例,多发性硬化5例,复发性长节段脊髓炎6例,急性播散性脑脊膜炎1例,共发生IHN35次,其中40%发生在急性脱髓鞘事件之前。
  • 张宁,张文娟,肖波,李秋香,杨欢,毕方方,孙新刚,尹小玲,梁静慧
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(12): 1114-1117.
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    摘要:目的 探讨强直性肌营养不良(DM)的发病机制、临床和病理特点。方法 回顾分析并总结6例DM患者临床和病理资料。结果  6例患者,均为男性,年龄8~43岁。均有不同程度的肌紧张、肌强直,叩击有明显肌球。1例患者其爷爷奶奶为姑舅亲结婚,2例有脱发;1例伴有智力障碍、吞咽困难及讲话不清;2例有张口费力,EMG均示肌源性改变,可见肌强直电位发放;肌活检光镜下可见肌纤维大小不等,不同程度的肌纤维萎缩,未见明显再生肌纤维,部分小角纤维、变性及坏死肌纤维,典型核内移、核聚集、链状核;少数NADH、SDH、COX染色酶活性呈局限性增高或减低,ATP酶染色可见肌纤维群组化,其中1例以I型肌纤维占优势;1例Ⅱ型肌纤维有群组化趋势。结论  (1)骨骼肌活检病理检查对该病诊断及鉴别有辅助诊断价值;(2)强直性肌营养不良临床表现多样,需注意除骨骼肌病变以外的其他表现:如内分泌异常等;(3)DM确诊需进一步进行基因检测。
  • 朱瑜龄,牛平,曹恒恩,孙凡
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(12): 1118-1120.
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    摘要:目的 检测帕金森病(PD)患者血清IL-17水平,探讨其变化的原因及相关因素。方法 采用生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法对43例PD组患者及性别、年龄匹配的33例正常对照组血清IL-17水平进行检测。采用PD统一评分量表(UPDRS)对PD患者病情进行评估。并按照性别、年龄、病程、治疗状况对PD患者进行分组。结果  PD组血清IL-17水平为8.89±1.19ng/L,对照组为4.55±1.19ng/L,PD组显著高于对照组(P0.05)。
  • 常颖,高垚,李欢,严明兰
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(12): 1121-1124.
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    摘要:目的 探讨脑桥中央髓鞘溶解症及脑桥外髓鞘溶解的发病原因、临床特点、治疗、疾病预后及急性期、恢复期MRI影像学特点。方法 对2002年~2006年吉林大学中日联谊医院收治的8例CPM患者的病因、临床表现、MRI影像学特点及治疗转归进行回顾性分析。结果  8例患者均有基础疾病。患者表现不同程度的意识障碍、肢体瘫痪、球麻痹;其中1例无相应的临床症状。6例患者在发病早期行头部MRI检查,表现脑桥基底部对称分布的病灶;其中的3例伴有脑桥外的髓鞘溶解,病灶主要分布在丘脑、壳核;其中的2例在发病后的1个月复查头部MRI,发现脑桥病灶有不同程度的缩小,表现T1W1低信号、T2W2高信号;丘脑、壳核的病灶表现T1W1高信号、T2W2高信号。除1例无临床症状及1例肝移植术后患者外,其余6例一经明确诊断,均立即行激素治疗。6例患者基本恢复正常,生活可以自理。结论 肝功能损伤、慢性肾功能不全的患者容易出现脑桥中央及脑桥外的髓鞘溶解症;患者激素治疗有效;头部MRI是最有效的检查方法,是确诊的重要依据;疾病恢复期丘脑、壳核病灶的短T1、长T2的影像学改变考虑与髓鞘溶解后的脂类堆积有关。
  • 刘新平,张桂芬
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(12): 1125-1126.
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    摘要:目的 探讨肥厚性硬脑膜炎的临床和影像学特点。方法 对16例肥厚性硬脑膜炎患者的病因、临床表现、核磁共振(MRI)及治疗进行回顾性分析。结果 肥厚性硬脑膜炎可继发于感染性疾病或与自身免疫性疾病并存,临床表现以头痛最常见(100%),磁共振成像可见硬脑膜局部或弥漫性肥厚,T1WI呈等或略低信号,T2 WI呈明显低信号,增强扫描可见明显强化。结论 肥厚性硬脑膜炎病因复杂,临床表现以头痛和脑神经麻痹为主要症状,磁共振检查结果是临床诊断的重要依据。
  • 孙新刚,张宁,王彦丽,王特,刘运海,张文娟,雷达
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(12): 1127-1128.
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    重型基底节区脑出血是神经科急症之一,近年来临床上主张行微创手术治疗[1]。十一五期间我们在长沙市进行卒中疾病监测时,收集161例行颅内血肿微创清除术(微创组)或拒绝微创术只行内科保守治疗(内科治疗组)的患者的临床资料并随访3个月,现将结果报道如下。
  • 王潞,李俊,梁建,王雷,熊左隽
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(12): 1129-1130.
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    高血压脑出血是临床常见病,好发于基底节区,病死、病残率较高。我院自2009年~2010年对45例高血压脑出血患者行64层螺旋CT引导软通道微创介入血肿清除术,疗效满意,现报道如下。
  • 张立志,林卫红,冯俊强,孙志超,宋红梅,朱占鹏,邱吉庆
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(12): 1131-1132.
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    难治性癫痫目前国内外仍没有统一的定义,通常指应用目前的抗癫痫药物、在有效的治疗期内、合理用药不能终止其发作或已被临床证实是难治的癫痫及癫痫综合征[1]。
  • 高伟,吴立文
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(12): 1133.
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    癫痫发作过程中往往伴有眼球运动障碍和瞳孔的改变。除了常见的头眼转向以外,还可以表现为眼睑的痉挛和持续的眼球震颤。这些少见的症状易与中枢神经系统病变和前庭病变相混淆,在临床上造成误诊。
  • 王琪,颜秀丽,王海峰,朱辉
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(12): 1134.
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    大动脉炎(takayasu arteritis,TA)是指主动脉及其分支的慢性进行性、非特异性炎症[1]。头臂型最常见,累及主动脉弓的分支血管,若闭塞血管较多或侧支代偿不良,易导致脑梗死[2]。对于出现严重脑缺血的重症患者,治疗主要摘要:目的 即是解决脑血供问题,避免严重脑缺血事件发生。
  • 邓淑敏,何志义,李蕾,刘芳
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(12): 1135-1136.
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    肾上腺脊髓神经病(adrenomyeloneuropathy,AMN)是X-连锁肾上腺脑白质营养不良(adrenoleukodystrophy,X-ALD)的特殊变异类型,多在成年后发病,故又被称为成人型肾上腺脑白质营养不良。
  • 杜利,刘亢丁
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(12): 1137-1138.
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    双侧丘脑旁正中梗死(bilateral paramedian thalamic infar-tion)由双侧后部丘脑穿通动脉(又称Percheron动脉、丘脑旁正中动脉、后部丘脑-丘脑下动脉)[1]闭塞引起,属基底动脉尖综合征的一部分。其典型临床表现为垂直凝视麻痹、意识障碍、遗忘综合征、神经心理行为改变[2~5]。
  • 张生燕,韩洁,江新梅
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(12): 1139-1140.
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    线粒体脑肌病(mitochondrial encephalomyopathy,ME)是一组由线粒体DNA(mtDNA)突变导致的线粒体结构和功能异常,从而累及中枢神经系统和肌肉组织的疾病,其神经系统主要表现有卒中样发作、癫痫、肌阵挛、眼外肌麻痹及视神经损害等,肌肉损害主要表现为以近端为主的肌萎缩和肌无力,其它表现可有心脏传导阻滞、心肌病、糖尿病和身材矮小等,实验室检查可发现血清和脑脊液中乳酸水平升高……
  • 张葳,刘丽华,车翠娇,朱晓易
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(12): 1141-1142.
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    氧化应激是机体内产生自由基和氧化防御系统失衡所致,是与衰老相关的各种退化性疾病的重要病理生理基础。需氧细胞代谢过程中产生的超氧自由基会对脑组织造成损害,促进脑细胞的衰老和死亡。脑组织富含不饱和脂肪酸,由于单位分子脂肪酸完全氧化较葡萄糖耗氧量大,其抗氧化酶活性相对较低,因此易遭受自由基的氧化损伤。
  • 张大伟
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(12): 1143-1144.
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    Pourfour du petit综合征系因交感神经传导径路中,自下丘脑交感神经中枢往下至支配头颈上肢段任一部位刺激性病损所致。
  • 中风与神经疾病杂志. 2011, 28(12): 1145-1152.
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