2011年, 第28卷, 第2期 刊出日期:2011-02-25
  

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  • 林雪梅,赵敬,喻姗姗,巫静娴,陈晏林,赵涌
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(2): 100-103.
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    摘要:目的 探讨二烯丙基硫醚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后Nrf2、NQO1表达的影响。方法 实验动物随机分为假手术组、缺血再灌注组、200mg/kg二烯丙基硫醚预处理组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血2h再灌注24h后进行神经行为学评分,测定脑梗死体积及脑组织中SOD、MDA活性,采用免疫荧光和Western Blot测定Nrf2、NQO1蛋白分子的表达。结果 与缺血再灌注组相比,大鼠经二烯丙基硫醚预处理后神经损害症状减轻,脑梗死体积缩小,SOD活性增强,同时MDA活性受到抑制,Nrf2、NQO1蛋白分子表达上调。结论 二烯丙基硫醚对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的神经保护作用,可能与其增强大鼠脑组织抗氧化酶活性和激活Nrf2/NQO1通路有关。
  • 张华芳,孙丽,于丽,魏志新
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(2): 104-107.
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    摘要:目的 观察人脐血间充质干细胞(MSCs)对大鼠脊髓损伤的治疗作用,为脊髓损伤的临床治疗提供新策略。方法 分离纯化人脐血MSCs,制备大鼠脊髓损伤模型,随机分为假手术组、模型组和MSCs移植组(BrdU标记),移植后7、14、21d,采用BBB评分评估大鼠行为学变化,免疫荧光法检测MSCs的迁移、存活情况,免疫组化法检测炎症因子HMGB1、NF-κB及凋亡蛋白Caspase-3在脊髓损伤部位的表达变化。结果 移植后21d,MSCs移植组大鼠肢体功能恢复明显,与模型组比较差别有统计学意义(P<0.05)。MSCs移植组大鼠脊髓损伤区及周边可见BrdU阳性细胞。相同时间点,MSCs移植组HMGB1、NF-κB和Caspase-3的阳性表达率远低于模型组,差别有统计学意义(P<0.05)。结论 人脐血MSCs移植可显著促进大鼠脊髓损伤的康复,这可能为脊髓损伤的临床治疗提供一种新的途径。
  • 孙伟,苏志强,宋丽,王彬,丁兆明
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(2): 108-110.
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    摘要:目的 观察大鼠局灶性脑缺血再灌注模型1-磷酸鞘氨醇受体1(S1P1)的变化,探索S1P1在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法 雄性Wistar大鼠,随机分成假手术组、缺血2h再灌注3h组、6h组、12h组、24h组、24h+安慰剂组和24h+FTY720组。应用"线栓法"实现大鼠右侧大脑中动脉闭塞,2h后拔出线栓进行再灌注,并在相应时间点处死大鼠。再灌注24h+安慰剂组和再灌注24h+FTY720组大鼠于再灌注前10min经尾静脉注入安慰剂或S1P受体激动剂FTY720[1mg/(kg.体重)]。利用免疫组化方法观察S1P1蛋白表达水平的变化,对再灌注24h+安慰剂组和再灌注24h+FTY720组大鼠进行神经功能评分、梗死体积测定和TUNEL阳性细胞计数。
  • 唐文雄,郭淮莲,唐春花,张伟赫
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(2): 111-114.
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    摘要:目的 观察侧脑室注射重组血管生长素腺病毒(Ad-ANG)后血管生长素(ANG)在正常大鼠脑内的表达情况及对大鼠脑组织血管生成的影响。方法 大鼠随机分为3组14个亚组,分别经侧脑室给予Ad-ANG、重组绿色荧光蛋白腺病毒(Ad-GFP)及生理盐水(NS组),观察大鼠体重、行为等一般情况,分别于注射后1d、3d、7d、14d、4w及8w取脑,切片荧光显微镜观察GFP表达,并进行ANG及vWF免疫组化染色、HE染色。结果  (1)体重:术后第1、3、7天Ad-ANG组及Ad-GFP组与NS组相比显著降低(P<0.001,P<0.05),Ad-ANG组大鼠体重显著低于Ad-GFP组(P<0.05)。(2)重组腺病毒表达:Ad-ANG组及Ad-GFP组大鼠均于术后第1天始见侧脑室内绿色荧光蛋白表达,第3天达到高峰,后逐渐减少,14d荧光基本消失。(3)ANG阳性细胞数:术后第1、3、7、14天,Ad-ANG组大鼠脑内ANG阳性细胞数显著高于相应时间点Ad-GFP组及NS组(P<0.001),Ad-ANG组各时间点之间差异有显著性(P<0.001)。(4)微血管计数:Ad-ANG组显著高于Ad-GFP组及NS组(P<0.001);Ad-GFP组显著高于NS组(P<0.05);Ad-ANG组脑内微血管计数4w内持续增加,各亚组间差异均有显著性(P≤0.001),4w以后无显著变化。(5)HE染色:术后第3天开始Ad-ANG组与Ad-GFP组侧脑室、蛛网膜下腔、软脑膜血管周围可见一过性少量单核细胞浸润。结论 侧脑室注射Ad-ANG能在大鼠脑内有效表达并促进大鼠脑内血管生成,能引起大鼠脑室内及蛛网膜下腔一过性炎性细胞浸润及大鼠一过性体重减低。
  • 张洪连,谢旭芳,吴凌峰,王朝东,邓平,杨海玉,孔卫国,吴晓牧
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(2): 115-119.
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    摘要:目的 探讨静脉移植骨髓间充质干细胞(BMSCs)治疗脑梗死的疗效及其机制。方法 全骨髓贴壁法分离、培养BMSCs;流式细胞仪鉴定BMSCs;线栓法制作MCAO大鼠模型;采用粘附实验和改良神经功能损伤评分(mNSS)评估大鼠的行为功能恢复;直接免疫荧光法检测Brdu标记的BMSCs;免疫组织化学染色检测大鼠脑组织NSE、Nogo-A、SYN、Ki-67、GFAP、VEGF表达;Bielshowsky's-Luxol fast blue双染检测神经纤维的变化。结果  BMSCs中表达CD106,低表达CD34、CD45、CD11b,高表达CD90、CD29。BMSCs移植后MCAO大鼠模型的神经功能明显好转(P<0.05),梗死侧的神经纤维明显增多,脑组织SYN、Ki-67、GFAP、VEGF的表达增多(P<0.05),Nogo-A表达降低(P0.05),脑梗死体积和胶质瘢痕厚度与PBS组比较无统计学差异(P>0.05)。结论 静脉移植BMSCs能改善脑梗死的神经功能,其作用机制可能为促进血管再生和突触重建,增强神经纤维修复和内源性细胞增殖。
  • 郭珍妮,杨乐,邢英琦,韩珂,吴江,杨弋
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(2): 120-122.
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    摘要:目的 通过研究焦虑症伴头晕患者及单纯头晕患者卧立位脑血流调节变化,明确焦虑症对头晕患者脑血流调节的影响并探讨其作用机制。方法 分别选取焦虑症伴头晕患者及单纯头晕患者各20例,检测两组患者卧立位血压及卧立位脑血流。结果 两组患者卧立位血压变化比较无统计学差异,单纯头晕患者脑血流在立位后2m in内可恢复到正常水平,而焦虑症伴头晕患者脑血流不能恢复到正常水平。结论 焦虑症伴头晕患者脑血流调节异常是由焦虑状态引起的,这种脑血流调节异常可能是导致患者头晕症状出现的主要原因。
  • 李青,白宏英,曾志磊,王波
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(2): 123-125.
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    摘要:目的 观察乌司他丁对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤后血脑屏障(BBB)通透性和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)活性的影响。方法 采用栓线法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,腹腔注射乌司他丁,于脑缺血再灌注后6h、24h、48h、72h处死大鼠,通过测定损伤侧脑组织中伊文思蓝(EB)含量来观察BBB通透性的改变,用明胶酶谱法检测同侧脑部MMP-9活性变化。结果 脑缺血再灌注损伤后,大鼠EB含量增加,24h最明显;MMP-9活性明显升高,48h达高峰。乌司他丁处理组EB含量及MMP-9活性水平明显低于脑缺血再灌注组(P<0.05)。结论 乌司他丁可抑制脑缺血再灌注后大鼠MMP-9的活性,减轻BBB通透性的破坏。
  • 黄建敏,唐雄林,黄灵,蒙兰青,李雪斌,黄瑞雅
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(2): 126-129.
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    摘要:目的 观察红藻氨酸(kainic acid,KA)诱导癫痫大鼠前脑缝隙连接蛋白32(connexin 32,CX32)的表达及辛醇干预的影响。方法 用免疫荧光法检测癫痫发作后各时间点大鼠皮质及海马CX32阳性细胞表达。同时观察致痫前给予辛醇干预对大鼠皮质及海马CX32阳性细胞表达的影响。结果  KA致痫组大鼠皮层及海马CX32阳性细胞在各时程明显高于正常对照组(P0.05)。
  • 韦云飞,刘建荣,赵伟佳,程道宾,秦超,蒋颖,叶珊珊
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(2): 130-132.
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    摘要:目的 研究难治性癫痫大鼠早期不同区域脑组织p-糖蛋白(P-glycoprptein,pgp)表达的情况,及其随痫性发作时间增长而变化的规律并探讨两者的关系。方法  (1)利用苯巴比妥钠(PB)对杏仁核成功点燃的大鼠进行耐药筛选,将其分为药物有效与耐药组大鼠,其后每日腹腔内注射PB抗癫痫治疗的同时观察两组大鼠的痫性发作;(2)利用免疫组化的方法分别于1w、2w、3w、4w测定两组大鼠不同区域脑组织pgp的表达。结果  (1)癫痫大鼠脑组织pgp的表达显著高于对照组(P<0.01,0.05);除小脑外耐药组大鼠各区域脑组织pgp的表达显著高于有效组大鼠(P0.05);(3)耐药组大鼠除小脑外各区域脑组织pgp表达在1、2、3、4w有统计学差异(P<0.01);且表达差异的pgp有随病程增长呈增多的趋势。结论 难治性癫痫大鼠广泛区域脑组织pgp表达活跃;除小脑外各区域脑组织在病程早期pgp的表达呈现出与病程同步上升的趋势。
  • 李亚伟,曾常茜,邹飒枫,胡波,李冬平
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(2): 133-136.
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    摘要:目的 通过检测A型钾通道Kv1.4在戊四唑(PTZ)致痫大鼠海马CA1、CA3及齿状回区的表达变化,探讨A型钾通道与癫痫发病的关系。方法  SD大鼠40只,随机分为对照组、致痫后1h、24h、72h组,每组各10只。腹腔注射PTZ制备大鼠癫痫模型,应用免疫组化及Western Blot技术检测Kv1.4在各时间段海马CA1、CA3及齿状回区的蛋白表达。結果致痫组大鼠海马区Kv1.4蛋白水平在致痫后1h、24h、72h 3个时间段均明显低于正常组(P0.05)。结论  (1)A型钾通道Kv1.4在SD大鼠海马中广泛分布,表达丰富,以轴突处最为明显。(2)大鼠癫痫模型海马区A型钾通道Kv1.4蛋白表达减少,提示Kv1.4的表达下调可能与癫痫的发病相关。
  • 李超,王燕,伍力,杨飏,伍星,余发春
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(2): 137-140.
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    摘要:目的 探讨中国汉族人群中Pin1基因单核苷酸多态性与散发性阿尔茨海默病(sporadic Alzheimerdisease,SAD)的关系。方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测107例散发性阿尔茨海默病患者及110名正常对照的Pin1基因-667和-842位点基因多态性。结果  -667位点和-842位点SAD组和对照组基因型频率及等位基因频率差异均无统计学意义(P=0.098,P=0.102;P=0.835,P=0.594)。将-667位点的3种基因型分别与-842位点的2种基因型组合起来也未发现差异有统计学意义(P=0.523)。结论 未发现中国汉族人群中Pin1基因-667和-842位点多态性与SAD有相关性。
  • 刘利宁,王满侠,秦敏,黄守先
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(2): 141-144.
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    摘要:目的 对急性脑梗死(ACI)中符合急性卒中治疗Org10172试验(TOAST)分型患者血清可溶性肿瘤坏死因子相关性凋亡诱导配体(sTRAIL)、骨保护素(OPG)水平进行测定,探讨sTRAIL、OPG在ACI发病中的作用及其临床意义。方法  ACI患者中大动脉粥样硬化型卒中(LAA)17例、小动脉闭塞型卒中(SAO)13例,健康对照14例,分别应用ELISA法测定血清sTRAIL、OPG。
  • 张宁,尹小玲,肖波,刘运海,孙新刚,张文娟,李秋香
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(2): 145-147.
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    摘要:目的 探讨Duchenne型进行性肌营养不良(DMD)的临床与病理特征,为其早期诊断与治疗提供帮助。方法 对30例经免疫组化测定Dystrophin蛋白而确诊的患者的临床与病理资料进行回顾性分析。结果 本组患者平均年龄6.9岁,5例有家族史,2例伴有智力障碍。25例患者可见典型双下肢腓肠肌肥大,Gower征阳性25例,鸭步21例,翼状肩胛18例。30例患者血清肌酶升高,以肌酸激酶(CK)升高为主。28例行肌电图检查提示肌源性损害,肌肉活检示典型肌营养不良病理表现,其中5例可见肌纤维分裂及漩涡状肌纤维,4例NADH染色可见虫噬状肌纤维,ATP染色2例I型肌纤维优势,1例II型肌纤维优势,ORO染色部分肌纤维脂肪成分轻度增高9例。结论  DMD起病年龄较早,肌无力为其主要临床症状,血清酶学与肌电图检查有助于诊断,结合肌肉活检可明确诊断。
  • 刘世丽,冷静,孙华山
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(2): 148-150.
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    摘要:目的 探讨CT灌注成像(CTP)在rt-PA静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中的价值。方法  25例急性缺血性脑卒中(发病时间<3h)患者行CTP检查组15例:见缺血半暗带应用rt-PA静脉溶栓组(见IP)10例,无缺血半暗带常规治疗组(无IP)5例。未行CTP检查应用rt-PA静脉溶栓组(对照组)10例。评价CTP指导下见IP组、无IP组和对照组患者疗效和预后。结果 见IP组rt-PA静脉溶栓后各时间段NIHSS评分与治疗前相比均有明显改善(P<0.001),而对照组NIHSS评分于24h、7d均无明显变化,直到30d后明显改善(P<0.01),而两组相比于24h后见IP组NIHSS评分明显低于对照组(P<0.05)。见IP组未出现颅内出血及死亡病例,且Barthel指数明显高于对照组。对照组颅内出血率44%,死亡率11%。无IP组常规抗栓治疗NIHSS评分于24h、7d均无明显变化,30d后明显改善(P0.05)。结论 急性缺血性脑卒中在发病3h内,经CTP检查见IP者应用rt-PA溶栓安全、效果可靠;无IP者不予溶栓治疗而给予常规抗栓治疗,即能避免盲目溶栓所带来的出血及死亡风险,还能取得较好的远期疗效。
  • 李卓星,褚晓凡,窦汝香,朱志山,曾文双,魏巍,杨瑞琦,郭珍万
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(2): 151-155.
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    摘要:目的 采用不规则指数(R)量化评价不规则血肿形态,分析血肿扩大的相关危险因素。方法 收集深圳市数家医院发病6h内行第1次头部CT检查,48h内复查头部CT的非手术脑出血病例资料,共120例,分为两组:(1)血肿扩大组31例;(2)血肿无扩大组89例。计算出评价血肿不规则程度的不规则指数(R)。采用统计学方法分析患者的年龄、性别、发病到入院时间、入院时的收缩压、舒张压、出血量、出血部位、纤维蛋白原浓度、不规则指数R与血肿扩大的关系。结果  120例脑出血患者中有31例患者发生血肿扩大,发生率为25.8%。多因素Logistic回归分析提示:早期就诊头部CT扫描(OR 0.342,95%CI 0.169~0.693,P=0.003)、入院时的高收缩压(OR 3.897,95%CI 1.458~10.416,P=0.007)、不规则指数R≥1.3(OR 2.974,95%CI 1.128~7.845,P=0.028)均是脑出血血肿扩大的独立危险因素。结论 早期就诊头部CT扫描、入院时的高收缩压(>175mmHg)、血肿不规则指数R≥1.3时的患者血肿扩大发生率高,是血肿扩大的相关因素。
  • 王平平,高颖,刘璐,马斌,曹克刚,辛喜艳,张杨,ShaPour Badiee Aval Baghyahi
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(2): 156-158.
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    摘要:目的 探讨美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)绝对值的变化与NIHSS变化率对脑梗死患者功能残疾的预测价值。方法 采用前瞻性设计对10个临床研究中心急性期脑梗死患者的数据进行分析,筛选出入院当天、发病90d NIHSS评分和BI数据资料完整患者953例,按入院时NIHSS评分分为轻、中、重度,以BI作为功能残疾疗效判定"金标准",应用ROC比较NIHSS绝对值变化与NIHSS变化率对患者功能残疾的判断价值。
  • 许文勇,苏宗权,林保荣,叶水龙
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(2): 159-160.
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    摘要:目的 探讨微创颅内血肿清除术及内科保守治疗中等量壳核脑出血的临床疗效。方法 对我院2003年~2009年收治的出血量30~50ml的壳核脑出血135名患者,按治疗方法分为微创组及内科保守组;采用SPSS13.0统计软件分析两组患者治疗前年龄、性别、出血量及NIHSS评分无统计学差异的前提下,比较两组患者治疗后7d、14d、1个月的NIHSS评分及死亡率。结果 微创组治疗后第7天、第14天、1个月后的NIHSS评分均明显低于对照组(P<0.01);微创组住院期间的死亡率也明显低于内科保守治疗组。结论 与内科保守治疗相比,微创颅内血肿清创术治疗中等量壳核脑出血能尽早尽快地改善其神经功能,降低死亡率。
  • 曾博,李则群,鲁祥和,钟鸣
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(2): 161-162.
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    高分级动脉瘤患者(Hunt-HessⅣ、Ⅴ级)因病情重、死亡率和致残率高成为当前研究的热点和难点。
  • 季立功,何国富,袁文全
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(2): 163-164.
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    脑出血是脑血管病中的常见病,致残率、死亡率高,早期血肿扩大是造成脑出血患者病情加重及死亡的重要原因。我院自2007年1月~2009年12月共收治脑出血患者285例,其中48例脑出血有早期血肿扩大,现总结分析如下。1临床资料1.1一般资料本组患者48例,男28例,女20例,年龄35~84岁,平均62岁。
  • 刘尊敬,刘蕾,张志勇,张洪波,张国强
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(2): 165-166.
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    主动脉夹层(Aortic Dissection,AD)指主动脉内的循环血液通过内膜破裂口进入主动脉中层肌壁内,导致血管壁的分层[1]。AD是发病极为凶险的血管病急症之一,发病急,进展快。
  • 章燕幸,陈怀红,吴承龙,桂小红
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(2): 167-168.
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    POEMS综合征是一种少见的浆细胞恶性增生症,1956年由Crow首次描述[1]。主要表现为5大主症:即多发性神经病、脏器肿大、内分泌病、γ-球蛋白病和皮肤病变。在该综合征中,绝大多数患者伴有神经系统病变,是致残的主要原因[2,3]。我们回顾分析了12例患者的神经系统病变特征,所有患者均符合Nakanishi提出的诊断标准[3]。
  • 朱明睿,张朝东
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(2): 169-171.
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    脂肪栓塞综合征(fat embolism syndrome,FES)是严重创伤后,尤其是多发伤、长骨骨折或骨盆骨折后的严重并发症,典型临床表现三联征包括:呼吸功能不全、中枢神经系统功能障碍及皮肤瘀斑的临床综合征。脑型脂肪栓塞(cerebralfat embolism,CFE)则是由FES累及脑部所致。
  • 孙艳军,冯亚茹,刘亚丽,林静,张雁
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(2): 172.
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    产后静脉窦血栓(PCVST)是产妇较少见的严重并发症,多发于产后2~3w,预后不良,病死率高达20%~50%[1],早期诊断困难,部分患者常伴遗留肢体活动或智能障碍[2],早诊断、早治疗、早康复,可降低病死率和致残率。
  • 郁映晴,郭丽莎,马涤辉
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(2): 173.
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    慢性肝性脑病(chronic hepatic encephalopathy,CHE)常见于门体分流型脑病(porto-systemic encephalopathy,PSE),多因门体侧支循环和肝功能衰竭所致,但由于其症状常不典型,临床上易误诊,现报道我科收治的2例慢性肝性脑病病例。1临床资料病例1,女性,62岁,于2010年6月4日因四肢无力、言语笨拙加重2d入院。
  • 姜红,柳丽
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(2): 174.
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    痛性眼肌麻痹综合征又称Tolosa-Hunt综合征(THS),多认为是海绵窦非特异性炎症,为大量淋巴细胞、浆细胞和成纤维细胞为主组成的肉芽肿样病变,引起某些颅神经(动眼神经、滑车神经、外展神经、三叉神经第1、2支)受压和颈内动脉狭窄。
  • 王辰,张宪军,吕晓民,史航,朱辉
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(2): 175.
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    神经梅毒是指苍白密螺旋体感染所引起的中枢神经系统疾病,是梅毒的晚期表现[1]。在我国,神经血管梅毒是神经梅毒的常见类型[2]。多在初次感染后6~7年发病,但是也可早为6个月或迟至10年~12年。其临床表现多样,不易掌握,如诊治不及时可损及健康、致残或致死。近年来梅毒发病率逐年上升[3],应该引起临床医生的注意。
  • 冯鸽,姚兰,陈嘉峰,吴江,江新梅,林世和,孟红梅
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(2): 176.
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    脊肌萎缩症(spinal muscular atrophy,SMA)是指一组以脊髓前角细胞和脑干运动性脑神经核的进行性变性导致肌无力和肌萎缩的遗传性疾病,多不侵犯上运动神经元,肌萎缩以肢体近端和躯干为主。多数患者以进行性加重的肢体无力就诊,我院近期收治1例以咳嗽、精神症状起病的患者,临床上疑诊为脑炎,后经病理证实为脊肌萎缩症,现报告如下。
  • 刘方方,范佳,来秀雯,沙金秀,毕胜,刘群
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(2): 177.
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    患者,男,75岁,因发作性言语不清伴左侧肢体活动不灵29d、持续不缓解伴头晕26d、言语不清加重6d入院。发病后就诊于当地医院,头部CT示:脑内多发低密度影,按"脑梗死"治疗,并给予持续降压,收缩压维持在120~130mmHg,病情逐渐加重,为求进一步诊治而来我院。
  • 王永堂,鲁秀敏,伍亚民
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(2): 178-180.
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    神经营养因子(neurotrophic factors,NTFs)通过酪氨酸激酶(tyrosine kinase,Trk)受体和p75神经营养素受体(p75neurotrophin receptor,p75NTR)介导细胞的存活、分化、生长和凋亡。p75NTR是第一个被克隆的低亲和性神经营养素受体,也是肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)受体超家族成员之一。
  • 车丽赫,杨宇,吴江
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(2): 181-183.
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    细胞内抗体(intracellular antibody,intrabody)又称内抗体,是一种能够在细胞内表达,并通过定位序列定位于胞内亚细胞结构(如胞浆、胞核、内质网和线粒体等),与靶抗原结合并发挥其生物活性的一类抗体。
  • 刘宏顺,张春良,顾莹辉
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(2): 184-186.
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    短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)概念的提出已近半个世纪的历史,其定义至今仍有争议,这直接影响了对TIA的诊断和治疗,而TIA后发生卒中的高风险已经引起了人们的重视。
  • 张彬彬,刘晶瑶,江新梅
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(2): 187-189.
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    Duchenne型肌营养不良(Duchenne muscular dystrophy,DMD),即假肥大型进行性肌营养不良症,是一种X连锁隐性遗传的致死性肌病[1]。通过复习文献,对DMD诊治进展作一综述。1病因与发病机制Duchenne型肌营养不良是由于X染色体上DMD基因突变,造成其编码的肌纤维膜上抗肌萎缩蛋白的缺失或功能异常,进而引发肌肉病理并导致肌肉萎缩。
  • 江新梅
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(2): 190-192.
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    病理诊断是确定疾病诊断的"金标准"。随着科学技术的发展,尽管现代影像学检查等多种无创检查技术可以为神经系统疾病的诊断提供可靠的病变部位,但常常仍难以明确病变性质。为明确诊断,应鼓励有针对性的开展活体组织的病理检查。