2011年, 第28卷, 第6期 刊出日期:2011-06-25
  

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  • 廖媛,曹颖,官志忠
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(6): 484-487.
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    摘要:目的 研究Aβ寡聚体(Amyloid-beta oligomers,Aβoligomers,AβOs)在阿尔茨海默氏病(Alzheimer Disease,AD)患者中的表达情况,用不同聚集形式的Aβ处理拟老年痴呆细胞模型中肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosjs factor-α,TNF-α)、炎性趋化因子单核细胞趋化蛋白1(Monocyte chemoattractant protein 1,MCP-1/CCL-2),巨噬细胞炎性蛋白-1α(Macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α/CCL-3)及神经型尼古丁乙酰胆碱受体(Neuronal nicotinic acetylcholine receptors,nAChRs)的表达。探讨炎性因子及nAChRs与Aβ寡聚体在阿尔茨海默氏病发病机制中的作用。方法 应用免疫组织化学方法检测AD患者(海马结构、颞叶及额叶皮质)Aβ寡聚体的表达。Elisa检测拟老年痴呆细胞模型中各组细胞TNF-α、MCP-1、MIP-lα的表达.Western blotting检测拟老年痴呆细胞模型中各组细胞α3、α7nAChRs的表达。结果 AβOs主要在神经细胞内表达,齿状回颗粒细胞、海马CA1-CA4锥体细胞及内嗅区皮质各层神经元胞体及突起内均见棕黄色粒状阳性表达,此外,小血管壁也见AβOs阳性表达。与老龄对照者相比,AD患者海马各区锥体细胞及内嗅区皮质各层神经元AβOs表达明显增强,半定量分析显示平均灰度值显著降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。采用1mol/L浓度的Aβ1-42单体、纤丝体及寡聚体处理SH-SY5Y细胞48h后与对照组相比,Aβ寡聚体处理组α3、α7nAChRs蛋白表达水平明显降低,炎性因子明显升高(P<0.05)。结论 Aβ寡聚体能升高TNF-α、MCP-I、MIP-Iα,加速Aβ沉积,形成恶性循环的慢性炎症过程,降低神经型尼古丁乙酰胆碱受体α3、α7nAChRs的表达,说明AD发病机制中可溶性、呈寡聚状态的AβOs可能是引起AD神经元功能失调的主要神经毒性形式。
  • 李露娜,邓丽影,邹学良,刘昊,丁勇民
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(6): 488-492.
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    摘要:目的 研究急性脑梗死患者睡眠结构的变化及影响因素。方法 采用加拿大产stellate Harmoaie system视频多导睡眠仪对86例急性脑梗死患者的睡眠进行全夜监测,并与63例正常相同年龄范围人群对照。结果 与对照组相比,急性脑梗死患者的总睡眠时间(TST)、睡眠效率(SE)、快速动眼期(REM)均明显减少(P<0.01),而觉醒期(WASO)明显增加(P<0.01)。65.1%(56/86)脑梗死合并伴有睡眠呼吸紊乱(SRDB),伴有SRBD患者的S1期睡眠明显增加(P<0.05),快速动眼期(REM)明显减少(P<0.05),而且重度SRBD的脑梗死患者的总睡眠时间(TST)、Sl期睡眠、REM潜伏期(RL)明显高于轻度SRBD患者。与皮层下,脑干、小脑比较,大脑皮层梗死者的睡眠质量最差(P<0.05)。神经功能缺损的程度与快速眼动(REM)睡眠时间呈负相关(r2=0.537,P=0.00)。结论 急性脑梗死患者存在着明显的睡眠效率低和睡眠结构的紊乱,与睡眠呼吸紊乱程度、梗死的部位及神经功能缺损程度有关。常规筛查和评估脑梗死后的睡眠功能,尽早干预,有可能改变脑梗死的不良转归。
  • 陈敏,孙波,丁新生,柯先金,张云云,曹菁菁,黄素素
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(6): 493-496.
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    摘要:目的 研究丁基苯酞(DL-3-n-butylphthalide,NBP)对双氧水(hydrogen peroxide,H2O2)诱导的大鼠骨髓间充质干细胞(rat bone marrow stem cells,rBMSCs)氧化应激损伤的保护机制。方法 采用H2O2制作rBMSCs氧化应激损伤模型.实验分为对照组、H2O2损伤组、不同浓度NBP预处理组(0.1μmol组、1μmol组、10μmol组、100μmol组)。不予H2O2及NBP处理的细胞为对照组;H2O2损伤组以终浓度为600μmol的H2O2处理4h制作氧化应激损伤模型;NBP处理组以不同浓度NBP预处理rBMSCs 24h后,再予以终浓度为600μmol的H2O2处理4h。采用MTT法检测各实验组的细胞活力;油镜观察各组细胞形态;流式细胞仪检测各实验组的细胞凋亡率;Westem bolt法检测各实验组Caspase-3的表达情况。结果 NBP可明显降低H2O2对rBMSCs的损伤作用、抑制rBMSCs的凋亡、下调Caspase-2的表达。结论 NBP对H2O2诱导的rBMSCs氧化应激损伤具有保护作用,其机制可能与NBP的抗凋亡作用有关。
  • 石广滨,刘群,张昱,刘洪敏
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(6): 497-500.
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    摘要:目的 探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对痴呆模型大鼠额叶、海马caspase-3 P20活性片段及Bcl-2蛋白表达的影响。方法 本研究采用切断成年Wistar大鼠双侧穹隆海马伞,建立隔-海马胆碱能系统损害的痴呆模型。分为正常对照组、假手术组、痴呆组、小剂量胰岛素样生长因子-1(IGF-1)组、大剂量IGF-1组。痴呆模型制备1d后开始侧脑室给药,连续21d。正常对照组不给予任何处置。利用免疫组织化学染色结合图像分析方法观察各组大鼠额叶、海马胆碱能神经元caspase-3 P20活性片段、Bcl-2蛋白的表达,并进行光密度值(IOD)测定。结果 小剂量IGF-1组和大剂量IGF-l组与痴呆组相比,caspase-3 P20阳性神经元IOD值明显降低,具有显著差异(P<0.001)。小剂量IGF-1组与大剂量IGF-1组比较,caspase-3 P20阳性神经元IOD值明显降低,具有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。小剂量IGF-1组和大剂量ICF-1组与痴呆组相比,额叶、海马Bcl-2阳性神经元明显增多,IOD值明显增加,具有显著差异(P<0.001)。小剂量IGF-1组与大剂量IGF-1组比较,Bcl-2阳性细胞增多,IOD值明显增高,差异显著(P<0.05或P<0.01)。结论 ICF-1能够通过抑制caspase-3的活化并增加Bcl-2的表达量,减少细胞凋亡。
  • 王复新,张洁,张淑萍,侯丽淳,张军武,关雪莲,杨慧
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(6): 501-504.
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    摘要:目的 观察尼莫地平对ICH周边组织AQP4表达、细胞内Ca2+浓度变化及对BBB保护作用的影响。方法 参考Rosenberg等方法复制大鼠ICH动物模型,随机将120只Wistar大鼠分为假手术组(n=20)、脑出血组(n=50)和尼莫地平治疗组(n=50),脑出血后分别观察6h、1d、3d、5d、7d等5个时间点。用免疫组化法测定ICH周边组织AQP4的表达,用荧光标记检测胞内Ca2+及EB作为示踪剂监测BBB的损伤程度,用干湿法测定脑组织含水量。结果 (1)脑出血组3d含水量达到高峰,第7天明显下降,但仍高于正常水平;尼莫地平组3d含水量达高峰,但低于脑出血组;(2)脑出血后6h血肿周边组织EB含量增加,1d达高峰,7d已明显下降;尼莫地平干预后各时间点EB含量明显低于脑出血组,高于假手术组,7d后EB含量恢复正常;(3)脑出血后6h血肿周边组织AQP4表达及细胞内Ca2+浓度逐渐增高,3d达高峰,7d后下降明显;尼莫地平组血肿周边组织AQP4表达及细胞内Ca2+浓度逐渐增高,3d达高峰,明显低于脑出血组。结论 (1)Ca2+能促进AQP4的过度表达,使BBB通透性增加,参与出血性脑水肿的病理过程;(2)尼莫地平可阻断Ca2+向细胞内过度内流,进而降低AQP4的表达,减轻脑水肿程度,为脑出血治疗提供新的靶点。
  • 孙庆利,傅瑜,孙阿萍,寿延红,郑梅,李小刚,樊东升
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(6): 505-508.
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    摘要:目的 探讨中国人群E-选择素基因S128R多态性与脑梗死的关系。方法 在PubMed,Elseiver,Ovid和CNKI、万方数据库检索以中国人群为研究对象的病例对照研究.采用RVEMAN 4.3统计软件对其结果进行分析。结果 共纳入4篇以中国人群为研究对象的病例对照研究。各研究的基因型和等位基因频数结果之间无异质性。未见明显发表偏倚.4个研究合并后,AA/(AC+CC)基因型的OR=0.41,95%,CI为0.28~0.58,Z=4.88,P<0.00001;等位基因频数A/C的OR=0.43,95%,CI为0.30~0.60,Z=4.77,P<0.00001。汉族人群3个研究合并后,AA/(AC+CC)基因型的OR=0.35,95%,CI为0.22~0.57,Z=4.28,P<0.00001;等位基因频数A/C的OR=0.49,95%,CI为0.32~0.75,Z=3.29,P=0.001。中国汉族和壮族基因型和等位基因分布差异无统计学意义。结论 中国人群E-选择素基因S128R多态性与脑梗死相关,AA基因型和A等位基因是中国人群脑梗死的低危因素。
  • 马珊珊,邓淑敏,李蕾,刘芳,赵亦楠,何志义
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(6): 509-512.
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    摘要:目的 综合评价中国人磷酸二酯酶4D(phosphodiesterase 4D,PDE4D)基因83T/C多态性与缺血性脑卒中发病的关系。方法 利用Meta分析方法对国内外公开发表的有关中国人PDE4D基因83T/C多态性与缺血性脑卒中关系的研究文献进行综合定量分析。结果 有6篇文献符合条件纳入研究,累积病例共1899例,累积对照组共2431例。Meta分析显示,以TT基因型为参照,携带CC基因型个体发生缺血性脑卒中危险性的OR值为1.53,95%,CI为1.22~1.9l,Z=3.69,P<0.05;携带CC或CT基因型的个体发生缺血性脑卒中的危险性的OR值为1.34,95%,C I为1.18~1.53,Z=4.48,P<0.05;等位基因频数C/T的OR值为1.28,95%,CI为1.15~1.41,Z=4.75,P<0.05。结论 PDE4D基因83T/C多态性与中国人缺血性脑卒中的发病具有相关性。
  • 董春波,常红,宋凡,卢明鸥,任彩霞,许晶
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(6): 513-516.
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    摘要:目的 研究原发性癫痫不同发作类型认知功能损害的临床特点。方法 采用韦氏成人智力量表(WAIS-RC)分别对原发性癫痫3种发作类型-复杂部分性发作组(甲组)、部分性发作继发全面性发作组(乙组)、全面性癫痫组(丙组),进行全量表智商(FIQ)、言语智商(VIQ)、操作智商(PIQ)及智力因素(A、B、C)、退化指数研究。结果 乙组FIQ显著低于丙组(P<0.05)、VIQ显著低于甲组、丙组(P<0.05)、PIQ 3组无显著差异(P>0.05);乙组C因素显著低于甲组、丙组(P<0.05),3组A、B智力因素无显著差异(P>0.05);3组退化指数无组间差异(df=3,F=2.516,P=0.063)。结论 原发性癫痫不同发作类型认知功能损害的程度不同:部分性继发全面性发作对全量表智商、言语智商的影响较其他两种发作类型明显,其中对注意/记忆能力(C因素)损害更突出。
  • 邓兵梅,王丽娟,彭凯润,张玉虎
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(6): 517-519.
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    摘要:目的 采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)分析帕金森病(PD)患者的认知功能损害的特点,并探讨MoCA在评估PD认知功能方面的应用价值。方法 采用MoCA对35例PD患者进行认知功能评估,并进行各认知域的分析。结果 (1)本组研究对象的MoCA评分为20.51±5.767,其中7例患者MoCA≤26分,占20.0%;(2)PD患者各认知域障碍的发生率不一致,依次为语言(34例,97.1%)、延迟记忆(32例,91.4%)、视空间与执行能力(30例,85.7%)、抽象思维(27例,77.1%)、注意(23例,68.6%)、命名(13例,37.1%)和定向力(12例,34.3%):(3)MoCA的各认知域与总分的相关系数都大于0.50,P<0.01。结论 (1)MoCA是评估PD患者认知功能的高效快捷的工具;(2)PD患者常见的认知功能损害包括语言、延迟记忆、视空间与执行能力、抽象思维和注意,而命名和定向力相对损害较轻。
  • 马涛,李蓉,徐德恩,孔岳南
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(6): 520-523.
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    摘要:目的 探讨洛伐他汀(Lovastatin,LOV)对NMDA诱导的大鼠皮质神经元兴奋性毒性损害的神经保护作用。方法 选用胚胎17d的SD大鼠,取皮质神经元接种培养.通过台盼蓝排除实验评估细胞活力、TUNEL染色检测凋亡细胞及免疫荧光细胞化学技术测定神经元形态。结果 台盼蓝排除实验显示500nmol/L洛伐他汀预处理3d显著减轻NMDA诱导的大鼠皮质神经元兴奋性毒性损害,而不能减少蛋白激酶C抑制剂星形孢菌素诱导的细胞凋亡。LOV和L-甲羟戊酸(MVA)共同预处理不能减轻NMDA诱导的兴奋性毒性损害,提示其保护作用依赖于降低胆固醇水平。洛伐他汀的神经保护作用呈剂量和时程依赖性。TUNEL染色显示洛伐他汀预处理能减少NMDA诱导的细胞凋亡。免疫荧光细胞化学结果显示洛伐他汀能改善NMDA诱导的MAP-2神经元形态损害。结论 洛伐他汀选择性地减轻NMDA诱导的大鼠皮质神经元兴奋性毒性损害及形态损害,提示洛伐他汀对兴奋性毒性损害相关神经病理有潜在的神经保护作用。
  • 杨赟 ,王卫真,曹文锋,吴凌峰,潘婕,谭丽,叶雪存,吴晓牧
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(6): 524-527.
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    摘要:目的 通过分析进展性缺血性卒中患者的临床资料,研究卒中进展的相关因素。方法 回顾性分析1573例缺血性脑卒中患者的临床资料,其中进展性缺血性卒中567例.依据其卒中进展形式分为5型,分别研究不同类型梗死部位比例及血管受累情况。并比较不同类型卒中患者空腹及餐后2h血糖水平。结果 从梗死部位分析,大面积脑梗死、脑叶及分水岭区脑梗死易于出现进展性卒中。从血管受累情况分析,进展性卒中患者血管狭窄比例更高,前后循环同时受累或单纯后循环受累多见。从血糖水平分析,进展性卒中患者空腹血糖及餐后2h血糖水平均高于非进展性卒中。结论 不同病灶部位及脑动脉受累部位、程度均能预测脑梗死的进展,血糖是进展性卒中的危险因素。
  • 石元洪,张苏明,赵英俊,徐金枝,唐洲平,何锐波,张逸池,侯秋慧
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(6): 528-531.
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    摘要:目的 探索建立硬通道少创伤的自体血注射猪脑出血模型,尽量减小实验动物在实验过程中遭受的痛苦并尽可能与临床实际情况保持一致。方法 采用骨穿针作为注血工具,以猪眼眶作为穿刺点定位体表标志,采用小儿生命体征监护仪在术中对猪的血压等进行监测。采用头部CT扫捕和组织学方法评价血肿制作的情况并分析两者之间的联系。结果 7头小猪均成功获得了满意的额叶血肿,猪生存状态良好。影像学和组织学血肿体积相差没有统计学意义(P>0.05),两者之间有较好的相关性(r=O.931,P=0.002)。结论 我们改良的猪脑出血造模方法简单、可行,造模成功率高,较好地体现了对实验动物的人性关怀,CT血肿基本可以替代组织学血肿的信息。
  • 陈卓友,钱传忠,张志翔,高萍,恽文伟
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(6): 532-534.
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    摘要:目的 研究肥厚性硬脑膜炎(hypertrophic cranial pachymeningitis,HCP)的临床表现、病理和MRI特征。方法 对1例HCP患者的临床、病理和MRI检查资料进行回顾性分析并总结其特点。结果 HCP多慢性起病,临床以头痛和多颅神经麻痹为主要表现。MRI可见受累硬脑膜T1相呈等或略低信号,T2相呈高信号,增强扫描后增厚的硬脑膜明显均匀强化,硬脑膜病理检查可见纤维组织内炎症细胞浸润。激素治疗有效,MRI复查硬脑膜变薄,累及范围缩小,强化减轻。结论 HCP以头痛、多脑神经受累为主要临床表现。MRI扫描可见特征性的硬脑膜强化改变。病理学检查是确诊依据。
  • 梁建民,陈希学,张亚英,李海波,徐乃军,杜红伟
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(6): 535-537.
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    摘要:目的 提高对特发性甲状旁腺功能减退症(idiopathic hypoparathyroidism,IHP)的认识,减少临床误诊。方法 对5例IHP患儿的临床资料进行分析和文献回顾。结果 5例患儿中有3例以癫痫发作为首发症状,被长期误诊为原发性癫痫,1例以头痛为首发症状,伴有头晕,被误诊为偏头痛;1例以乏力和胸闷为首发症状、被误诊为心肌炎。5例患儿均有不同程度的手足搐搦史,2例有精神症状,1例有智力受损,5例均有血钙降低、血磷增高及血甲状旁腺激素(parathormone,PTH)降低。5例头部CT均有颅内双侧基底节钙化,其中3例伴有丘脑、小脑齿状核和皮质-髓质交界区广泛性对称性钙化。结论 IHP临床症状复杂,容易误诊为癫痫、偏头痛或心肌炎等疾病,应尽早检查头部CT、血钙、血磷和PTH确立诊断。
  • 王秀丽,李亚,张牧霞,孟凡茹,王鑫,郭力
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(6): 538-540.
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    摘要:目的 研究干扰素-γ(interferon gamma,IFN-γ)第三内含子区+3586位点单核苷酸多态性与多发性硬化(multiple sclerosis,MS)易感性的相关性。方法 选取河北医科大学第二医院住院多发性硬化患者58例,正常对照40例,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法对INF-γ第三内含子+3586位点单核苷酸多态性进行分析,经统计学处理,研究其与多发性硬化易感性的相关性。结果 IFN-γ+3586位点MS组与健康对照组基因型分布的比较差异没有统计学意义(P>0.05);MS组IFN-γ+3586位点A及G等位基因频率与健康对照组比较均没有统计学意义(P>0.05)。结论 IFN-γ第三内含子区+3586位点基因多态性与MS的遗传易感性不相关。
  • 孔慧梅,罗建勤,邹明
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(6): 541-543.
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    摘要:目的 研究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对脑出血大鼠模型出血灶周脑组织中炎症反应的影响,并初步探讨G-CSF抗炎作用的可能作用机制。方法 36只成年雄性Wistar大鼠随机分成两组:对照组和G-CSF治疗组,每组各18只大鼠。自体血注入法建立大鼠脑出血模型。术后2h和12h,G-CSF治疗组分别给予粒细胞集落刺激因子50μg/kg)皮下注射;对照组注入等量生理盐水。于术后24h、7d、14d每组分别取6只大鼠,处死取脑,免疫组化染色计数TNF-ot、IL-1β阳性细胞;Western blot检测NF-κB/IκBα蛋白含量。结果 脑出血灶周组织中的IL-1β阳性细胞和TNF-α阳性细胞在出血24h后最多,7d、14d较前下降.G-CSF组与对照组相比,IL-1β和TNF-α阳性细胞数在24h和7d时下降明显,差异显著性(P<0.01),而14d下降不明显;G-CSF组与对照组相比,24h时NF-κB表达减少而IκB表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 G-CSF通过NF-κB途径,减轻血肿周围脑组织中TNF-α、IL-1β的生成,发挥抗炎症作用从而在脑出血后发挥神经保护作用。
  • 王洵,张晓莺,刘燕,周艳,李燕云,肖艳,郭淼,韩玺河
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(6): 544-546.
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    摘要:目的 探讨帕金森病(PD)的危险因素。方法 选取2008年~2010年在新疆地区部分三级医院确诊的PD汉族患者120例,同时选取健康对照组做病例对照研究。结果 非条件logistic回归分析结果显示:农药接触史、重大精神创伤史与PD呈正关联(OR>1);吸烟史、饮用井水史及喝茶史与PD呈负关联(0<OR<1)。结论 农药接触史及重大精神创伤史是PD的危险因素;吸烟史、饮用井水史及喝茶史是PD的保护性因素。
  • 宋春霞,李亚军,张世俊,张蓓,叶芸
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(6): 547-548.
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    摘要:目的 分析血浆同型半胱氨酸水平与缺血性脑卒中神经功能缺损严重程度的关系。方法 选择我科自2006年3月~2010年12月住院治疗的缺血性脑卒中患者1258例,于人院后次晨测定血浆同型半胱氨酸(Hcy),同时采用改良Rankin评分(mRS)对患者入院时神经功能缺损程度进行评分。将患者分为轻症组(mRS≤3分)、重症组(mRS>3分),以血浆同型半胱氨酸>15μmol/L为高同型半胱氨酸血症(HHGy),比较两组间同型半胱氨酸水平差异及高同型半胱氨酸患者比例,并分析神经功能缺损程度的相关因素。结果 轻度神经功能缺损组共847例,平均mRS为1.73分;重度神经功能缺损组共411例,平均mRS为4.18分。轻症组同型半胱氨酸水平(17.7±3.9)μmol/L;重症组同型半胱氨酸水平(37.9±4.4)μmol/L。两组间高同型半胱氨酸血症患者的比例分别为9.4%和30.1%,两组比较均有统计学差异(P<0.01),神经功能缺损程度与同型半胱氨酸水平呈正相关(r=O.041,P<0.01)。结论 血浆同型半胱氨酸水平与缺血性脑卒中的神经功能缺损程度相关。高同型半胱氨酸血症是缺血性脑卒中的独立危险因素,也是对卒中后神经功能缺损程度预后的预测指标之一。治疗高同型半胱氨酸血症既可预防脑卒中,又对改善卒中预后起到重要的作用。
  • 尹帅领,卜淑芳
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(6): 549.
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    丛集性头痛是一种较少见的头痛,其特点是密集、短暂、剧烈的锐痛,爆炸样,位于一侧眼眶、球后、额颞部,伴有同侧眼球结合膜充血、流泪、鼻塞及/或Honer’s综合征。在发作期此病严重影响患者的工作和生活。对于丛集性头痛的急性发作的治疗,目前虽然有一些治疗方法,如一般止痛药的作用非常有限,虽然有报道氧气吸入有一定疗效[1~3],但是其应用受到条件的限制,故目前尚无方便实用的治疗方法。
  • 赵淑芹,张宸豪,顾芳
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(6): 550-551.
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    进展性脑梗死(Progressive cerebral Infarction,PCI)占脑梗死26%~43%[1],死亡率和致残率均很高,目前治疗方法疗效欠佳,幸存者留下严重后遗症。研究证明,dl-丁基苯酞(丁苯酞,Dl-3n-butylphthalide,NBP)可通过多个环节阻断脑缺血引起的病理生理发展过程,具有改善缺血区脑灌注、增加缺血区毛细血管的数量、增加缺血区脑血流量、改善脑缺血后脑能量代谢、缩小梗死面积、减轻神经功能损伤程度……
  • 冷静,王月,孙立明,吴晓峰,刘世丽
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(6): 552-553.
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    眼动脉是颈内动脉的一个主要分支。各种原因引起的颈内动脉狭窄或闭塞不仅影响脑内供血,还可以导致多种眼缺血性疾病,这在临床上已经得到广泛认可[1]。我们对临床确诊的颈内动脉起始段狭窄或闭塞患者眼部症状情况进行观察,探讨眼部症状在颈内动脉起始段狭窄或闭塞的初步筛选中的价值。
  • 籍玉红
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(6): 554-555.
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    良性发作性位置性眩晕(BPPV)起病急骤,与头位改变有密切关系,持续时间一般为数秒至数10s,是中老年人眩晕最常见的原因,其中后半规管BPPV占90.1%。但此症常常被误诊为椎基底动脉系统的TIA甚至"椎动脉供血不足",有86%的BPPV日常生活受到影响,但只有8%的BPPV得到有效的治疗[1]。为此我们采用Epley耳石复位法结合心理干预对后半规管良性阵发性位置性眩晕进行治疗,并分析其疗效。
  • 赵奕楠,胡文宇,李蕾,孟肃,邓淑敏,刘芳,秦雪,何志义
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(6): 556-558.
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    神经胶质瘤病(Diffuse gliomatosis)系神经胶质瘤细胞在中枢神经系统弥漫性生长所致。按其侵犯部位不同可分为大脑神经胶质瘤病(cerebral gliommatosis,gliommatosis cerebri,GC)、脑脊髓神经胶质瘤病(cerebrospinal gliommatosis)以及原发性软脑膜神经胶质瘤病(primary leptomeningeal gli-ommatosis)。因受累部位及病灶范围不同临床表现差异很大,与各种脑白质病、脑血管病及病毒性脑炎等疾病很难鉴别。
  • 石德志,杨照华,陈喜恩
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(6): 559-560.
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    晕厥是由于一时性脑供血不足、网状结构抑制而突然发生的短暂意识丧失状态,患者肌紧张消失,倒地或不能维持正常姿势,可于短时康复。意识丧失若超过10~20s,可发生抽搐。它是一种常见临床症状,约占急诊患者的3%~5%,住院患者的1%[1]。晕厥的病因不尽相同,寻找病因对晕厥的治疗和预后的评价十分重要。
  • 韩莎莎,马桂英,李琳,陈嘉峰
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(6): 563.
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    Evans综合征,亦称特发性血小板减少性紫癜伴自身免疫性溶血性贫血。它主要是因自身免疫机制异常同时破坏血小板和红细胞,引起血小板减少和溶血性贫血的一种病征,成年女性和儿童多发,临床表现为贫血、黄疸、肝脾肿大、下肢皮肤淤点和紫癜等。近年来因对此病认识的逐步深入,国内外对此病有大量报道,但有关Evans综合征合并缺血性脑血管病的报道却较少,现将1例Evans综合征合并小脑梗死报道如下,并对其发病机制、诊断和治疗进行探讨。
  • 周君,孙志宏,荣增辉
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(6): 564.
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    患者,女,46岁,因持续性头痛3d入院。发病时无明显诱因出现双颞部胀痛,呈持续性,无恶心、呕吐,无言语及肢体活动障碍。该患十几岁起有反复鼻衄史,二十几岁时发现口唇、舌头表面呈点片状分布的鲜红色和紫红色斑点,有时伴少量出血。否认高血压病史,月经正常。无烟酒嗜好。否认家族性鼻衄史及其他部位出血史。体格检查:生命体征平稳,结膜无苍白,巩膜无黄染,鼻腔粘膜、口唇及舌头可见毛细血管扩张和出血点。心肺听诊未闻及异常。腹部平软,无压痛及反跳痛,肝肋下未触及,双下肢无浮肿。
  • 白莹,王赞,冯加纯,王广文,牛晓露,林卫红
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(6): 565-566.
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    陪拉格又称烟酸缺乏症、糙皮病和癞皮病,是一种烟酸或其前身色氨酸缺乏引起的疾病。近年来发病者较少见,现将1例因长期大量饮酒而导致的烟酸缺乏的病例报道如下。1临床资料患者,女,50岁,农民。因问话不答、反应迟钝、双下肢无力10d,发作性抽搐7d于2010年7月12日入住我院神经内科。
  • 张艳丽,崔俐,谭丽梅,王文虎,江新梅
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(6): 567.
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    脑转移癌为常见的颅内肿瘤,占颅内肿瘤的20%~30%,常见的原发肿瘤为肺癌、乳腺癌、恶性黑色素瘤、结肠癌及肾癌[1]。以肺癌最多见,10%~15%的肺癌患者在诊断时即有脑转移,20%~25%的患者在病程中发生脑转移[2]。神经系统临床表现多种多样,少见肺部症状,容易误诊和漏诊,现将我科1例以头晕为首发症状的肺癌脑转移报道如下。1临床资料患者,女,54岁,因头晕3个月于2010年6月17日入院。患者于入院前3个月无明显诱因出现头晕,呈持续性,不能走直线,与体位变动无关,伴有头痛,无视物旋转、呛咳及声音嘶哑,肢体活动正常,无意识障碍及抽搐。
  • 王玉书,宋永坡
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(6): 568.
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    Prion病是指一组可传递的海绵状脑病(transmissible spongiform encephalopathy,TSE),大量研究表明该病是一种称为朊蛋白(prion protein,PrP)的异构体(proteaseresistant prion protein,PrP-res)在脑内沉积所致[1]。
  • 宫秀群,马敏敏
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(6): 569-571.
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    血管性痴呆(vascular dementia,VaD)是指由各种脑血管病引起的获得性智能损害和认知功能障碍的综合征,为一种慢性进行性疾病。VaD在老年人群中发病率很高,在导致痴呆的众多病因中,VaD是仅次于Alzheimer病(Alzheimer's disease,AD)的第二大病因[1]。随着全球人口的老龄化和脑血管病发病率的增加,VaD的发病率也逐年增高,由此增加的家庭及社会负担引起了全球的重视。
  • 杨风刚,姚红为,郝光
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(6): 572-574.
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    成熟的中枢神经系统(CNS)缺乏自我再生和修复能力一直是神经科学界的难点和热点,由于CNS损伤后缺乏再生能力,因而导致CNS损伤后结果非常严重,诸如脑皮层功能受损或消失、脊髓瘫痪等。对高等脊椎动物成熟期CNS再生障碍的原因推测有以下几种:(1)神经元本身再生能力有限;(2)神经营养因子生成不足;(3)细胞外基质不适宜;(4)损伤产生了抑制神经元生长的因子;(5)损伤局部胶质细胞产生了坚硬的瘢痕妨碍轴突生长穿过[1]。
  • 谢红燕,冯加纯,于雪凡
    中风与神经疾病杂志. 2011, 28(6): 575-576.
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    脊髓型颈椎病和运动神经元病均中老年发病、起病隐袭、进展缓慢、症状相似;尤其是在疾病的早期,常互相误诊;且两者可同时存在,造成临床诊治的多样性和复杂性。目前运动神经元病无特效的治疗方法,而脊髓型颈椎病手术治疗多可缓解病情;在疾病的早期,两者合并时手术治疗是否最终能带来收益仍存在争议。因此,如何尽早明确诊断、选择合理的治疗方案是临床医师面临的难题。