中风与神经疾病杂志

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高鹏,张志茹,杜丹华,吴江

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(8): 676-679.

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摘要：目的　探讨神经元型一氧化氮合酶基因(NOS1)多态性与腔隙性脑梗死发病的关系。方法　本研究共纳入385例腔隙性脑梗死患者和313例对照组人群,以位于NOS1基因的rs9658281和rs2682820位点为遗传标记,采用聚合酶链式反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术检测NOS1基因的多态性。结果　 Cocaphase分析表明腔隙性脑梗死组rs9658281位点G等位基因频率较对照组显著增高(χ2=4.135,P=0.042,OR=1.422,95%CI 1.013～1.997),这种差异在女性患者更加明显(χ2=9.522,P=0.002,OR=2.502,95%CI 1.398～4.479)。卡方检验表明腔隙性脑梗死组rs9658281位点的GG基因型频率较对照组显著增高(χ2=5.862,P=0.015,OR=1.579,95%CI 1.091～2.286),这种差异在女性更加明显(χ2=13.641,P0.05)。结论　 NOS1基因rs9658281位点G等位基因与腔隙性脑梗死的发病可能有关。

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亚低温对缺氧/复氧条件下星型胶质细胞AQP4表达的影响

樊红彬,刘君,董瑞国

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(8): 680-684.

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摘要：目的　探讨亚低温对缺氧/复氧条件下星形胶质细胞(astrocytes,AS)AQP4表达变化的影响。方法　分离新生24h内的SD大鼠皮质,进行星形胶质细胞培养,分为正常对照组(C)、常温缺氧/复氧组(H)、亚低温干预缺氧/复氧组(M)。用台盼蓝染色法测定37℃及32℃时缺氧/复氧不同时间点AS的存活率,对细胞进行形态学观察,应用细胞免疫化学技术检测缺氧/复氧各个时间点AQP4的表达水平。结果　 (1)与对照组比较,常温组缺氧后4h及8h有少量细胞死亡(P<0.05),随着复氧时间延长死亡细胞数亦逐渐增多(P<0.01);缺氧4h及8h时,亚低温组细胞死亡数与常温组比较无明显差异,从复氧4h开始,亚低温组细胞死亡数明显少于常温组(P<0.05)。(2)常温组缺氧4h及8h后,AQP4阳性表达细胞数减少(P<0.01),而复氧后AQP4阳性表达细胞数逐渐升高并随时间延长呈增高趋势(P<0.05)。结论　亚低温干预条件下,星形胶质细胞AQP4表达水平降低,可能是亚低温神经保护作用机制之一。

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卒中后抑郁模型大鼠杏仁核神经元凋亡增加

刘昊,王海涛,徐爱军,李世英,张晋霞,张蕊

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(8): 685-687.

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摘要：目的　探讨卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)模型大鼠杏仁核神经元凋亡现象。方法　将成年健康雄性SD大鼠随机分为对照组(15只)和模型组(15只)。采用颈总动脉线栓再灌注法制备局灶性脑缺血大鼠模型,结合孤养和慢性不可预见的温和性应激方法制备PSD大鼠模型。采用糖水实验、开场实验和Morris水迷宫检测行为学改变,TUNEL和流式细胞术检测杏仁核神经元凋亡和凋亡率。结果　模型组大鼠行为学发生明显改变。

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Nogo基因和雌激素受体基因多态性与多发性硬化发病易感性的关系

李晟,刘伟,杨昆胜,方瑾,肖建新,叶荣苹,黄智慧

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(8): 688-691.

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摘要：目的　分析Nogo基因和雌激素受体基因单核苷酸多态性与多发性硬化(Multiple sclerosis,MS)遗传易感的相关性。方法　以60例临床及实验室确诊的MS患者和120例与入组患者种族、年龄、性别相匹配健康志愿者为研究对象,利用聚合酶链(PCR)电泳分析Nogo基因多态性,并用聚合酶链限制性长度多态性分析(PCR-RFLP)技术检测雌激素受体基因多态性。结果　多发性硬化患者PvuⅡ基因和Nogo基因多态性分布与对照组相比具有显著差异。结论　 PvuⅡ基因和Nogo基因多态性可能是多发性硬化发生的一个遗传学危险因素。

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四氢叶酸还原酶MTHFR C677T基因多态性与阿尔茨海默病发病风险的Meta分析

华烨,叶民

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(8): 692-696.

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摘要：目的　探索四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T多态性与阿尔茨海默氏病(AD)的关系。方法　对符合条件的研究进行Meta分析,分别以2269例AD患者和2854例对照人群等位基因和基因型频率分布的OR值为效应指标,采用固定或随机效应模型进行合并分析,并进行偏倚评估。结果　等位基因、TT+TC基因型合并的OR值(95%CI)分别为1.18(1.05～1.32)和1.26(1.09～1.46)。按人群进行分层分析,亚洲人群等位基因频数T/C和基因型(TT+TC)/CC合并的OR值分别为1.32(1.09～1.59)和1.43(1.22～1.69);高加索人群等位基因频数T/C和基因型(TT+TC)/CC的OR值分别为0.98(0.85～1.13)和1.05(0.86～1.28)。入选文献无明显发表偏倚。结论　 MTHFR C677T基因多态性与阿尔茨海默病发病具有相关性,并且该相关性仅存在于亚洲人群中。

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丁基苯酞上调PGC-1α发挥内皮细胞保护作用的机制研究

魏欢,李玲,战丽萍,张波,赵嘉,裴中,黄如训

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(8): 697-700.

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摘要：目的　探讨在糖氧剥夺(OGD)损伤下,丁基苯酞(NBP)对内源性保护因子PGC-1α表达的影响及其可能机制。方法　体外培养内皮细胞株,建立糖氧剥夺模型;运用噻唑蓝比色分析法(MTT)检测内皮细胞活性;分光光度法检测内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)活性;免疫荧光(IF)和Western blot(WB)的方法观察PGC-1α表达水平的变化。结果　 NBP能使OGD损伤条件下内皮细胞活性上升;而同时加用特异性eNOS抑制剂L-NIO,NBP的这种保护作用消失。较之单纯OGD组,NBP预处理组能使已经增高的eNOS酶活性继续上升。IF及WB的结果均提示,NBP预处理组较单纯OGD组,能进一步增加OGD 6h后PGC-1α的表达,而同时加用特异性eNOS抑制剂后,NBP的这种上调作用减弱。结论　 NBP能有效地减轻OGD条件下的血管内皮细胞损伤;上调PGC-1α的表达,达到细胞保护作用,部分是通过保护内皮细胞eNOS酶活性而实现的。

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溶血磷脂酸通过ERK1/2通道诱导在体海马星形胶质细胞增殖

朱扬,张兆辉,曾伟,高延,许泽武,徐金梅

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(8): 701-704.

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摘要：目的　探讨溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)对在体海马星形胶质细胞(astrocyte,AST)活化增殖的影响及其可能的作用机制。方法　在立体定向仪下向大鼠海马CA1区注射50μmol LPA以及LPA和U0126混合液5μl,在不同时间点采用免疫荧光双标记法检测磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和胶原纤维酸性蛋白(GFAP)含量并使用激光共聚焦扫描、三维重建观察二者空间关系。

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常染色体显性遗传腓骨肌萎缩症的临床与基因突变特点

郭鹏,宋福聪,王相斌,冯文霞,胡志强,唐北沙,夏昆

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(8): 705-707.

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摘要：目的　探讨常染色体显性遗传腓骨肌萎缩症(CMT)患者的临床与基因突变的特点。方法　对43个常染色体显性遗传CMT家系共106例患者的临床表现、电生理和病理特点进行回顾性分析,并进行PMP22的大片段重复突变和PMP22、MPZ、SIMPLE、EGR2、RAB7、NEFL、MFN2、Hsp27及Hsp22基因突变分析。结果　 CMT1A和CMT1B致病基因分别为PMP22的大片段重复突变和MPZ基因,这两型患者起病较早,临床表现多见起始于下肢远端的肌无力萎缩,伴感觉减退或缺失,神经系统检查可见小腿肌肉明显萎缩,膝、踝反射减低或消失,弓形足,神经电生理检查示神经传导速度减慢,病理改变可见髓鞘脱失。CMT2A2、CMT2F和CMT2L致病基因分别为MFN2、Hsp27及Hsp22基因,发病率较CMT1低,发病年龄比CMT1较迟,临床症状与CMT1相比,运动系统受累较感觉系统更明显,神经传导速度常在正常范围,病理改变呈轴索变性。结论　基因突变分析结果与临床特点一致,准确性高、损伤小,可早期诊断,值得广泛应用于临床,特别是有家族史的患者或高危亲属。

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依达拉奉对阿尔茨海默病模型大鼠认知损害的保护作用和脑内Bcl-2表达的影响

周珊珊,刘丽娜,冯连荣,张黎明

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(8): 708-711.

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摘要：目的　观察依达拉奉对双侧脑室内注射链脲菌素(ICV-STZ)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠认识功能的影响,并探讨其作用机制。方法　 48只成年雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(S)、依达拉奉+假手术组(E+S)、模型组(L)、依达拉奉+制模组(E+L)。Morris水迷宫测试各组大鼠认知功能;比色法检测各组大鼠海马和皮质的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;免疫组织化学法检测大鼠海马和皮质的Bcl-2表达。结果　 Morris水迷宫测试中,与S组比较,L组大鼠目标象限停留时间显著减少(P<0.05),潜伏期显著延长(P<0.05);E+L组比L组目标象限停留时间显著增加(P<0.05),潜伏期显著缩短(P<0.05)。E+L组与L组比较,脑内SOD含量显著增加(P<0.05),MDA含量显著减少(P<0.05)。免疫组织化学染色显示,与L组比较,E+L组Bcl-2表达阳性率显著增高(P<0.05)。结论　依达拉奉能够保护STZ诱导的AD模型大鼠的认知损害,其机制可能是改善大鼠脑内氧化应激和减少神经细胞凋亡。

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输注表达VEGF的成纤维细胞和rAAV-VEGF基因对大鼠脑缺血保护作用的比较研究

邵林华,孙青芳,卞留贯,陈亦华,程振宇,郑龙,俞建华,张晨冉,顾吕伟

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(8): 712-714.

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摘要：目的　比较定向移植输注转染外源性VEGF(血管内皮细胞生长因子)基因的成纤维细胞(VEGF-成纤维细胞)和原位注射rAAV(重组腺相关病毒)载体介导的VEGF基因对大鼠缺血性脑保护的疗效,从而寻找出适合临床的安全、有效的基因治疗方法。方法　用线栓加环扎法建立SD大鼠大脑中动脉持续性闭塞(MCAO)模型。30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、移植输注组、直接注射组、MCAO组和正常对照组。其中,移植输注组和直接注射组于术后24h内将VEGF-成纤维细胞和rAAV1-VEGF基因从大鼠脑缺血边缘区注入。结果　移植VEGF-成纤维细胞和原位注射rAAV-VEGF基因均能减少脑梗死体积,且移植VEGF-成纤维细胞的作用明显优于原位注射基因,VEGF-成纤维细胞移植14d后大鼠脑内表达VEGF的阳性细胞数明显多于原位注射rAAV-VEGF治疗组。结论　移植VEGF-成纤维细胞比原位注射rAAV-VEGF治疗基因对脑缺血更具保护作用。

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心钠素、血管紧张素Ⅱ与急性脑梗死的关系

邓勇,杜艳华,李连,叶恒泰,肖瑶

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(8): 715-717.

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摘要：目的　通过观察急性脑梗死患者血浆心钠素和血管紧张素Ⅱ的变化,探讨二者与急性脑梗死之间的关系,期望这两者能够有助于临床医生判断患者病情、预后及指导临床治疗。方法　选择首次发病并在24h以内到我院就诊、经头部MR检查证实的急性脑梗死患者60例,并选择同期在我院健康体检且排除了急性脑梗死的58例患者作为对照组。采用双抗体夹心法检测所有患者发病48h以内的血清心钠素和血管紧张素Ⅱ。结果　 (1)脑梗死组的心钠素和血管紧张素Ⅱ水平高于对照组,且差异具有统计学意义(P0.05)。结论　心钠素和血管紧张素Ⅱ与脑组织损伤有关。在急性脑梗死患者中,血清中的心钠素和血管紧张素Ⅱ均显著升高。

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延迟注射Z-VAD对大鼠衷钚阅匀毖神经细胞凋亡及炎症的影响

吴晓冬,王丽娜,薄立华,刘勇,朱辉

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(8): 718-720.

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摘要：目的　探讨延迟注射Caspase抑制剂Z-VAD-fmk对大鼠局灶性脑缺血神经细胞凋亡和炎症的影响。方法　采用大鼠大脑中动脉局灶性脑梗死动物模型(MCAo),60只健康Wistar大鼠分为Z-VAD-fmk治疗组和生理盐水对照组。脑血流再通30min后侧脑室注射Z-VAD-fmk(70μg/kg),对照组注射同体积的生理盐水,分别在MCAo术后第1天、第4天、第7天处死各组动物,采用TUNEL染色检测凋亡细胞,ED-1染色检测巨噬细胞和活化的小胶质细胞。结果　 TUNEL染色阳性细胞在术后第1天开始Z-VAD-fmk治疗组比对照组明显减少(P<0.05),ED-1染色阳性细胞从第4天开始有明显下降(P<0.05)。结论　延迟注射Z-VAD-fmk可以减少细胞凋亡,同时也减少炎症的发生。

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亚血红素多肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

赵玉,包雪鹦

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(8): 721-723.

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摘要：目的　探讨亚血红素多肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法　采用线栓法建立大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,观察对大鼠的神经功能评分、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的影响及脑梗死面积的影响。结果　亚血红素多肽(1mg/kg、0.3mg/kg、0.1mg/kg)组可明显升高脑组织中SOD活性(P<0.01,P<0.05),降低MDA、NO含量(P<0.01,P<0.01,P<0.05)。结论　亚血红素多肽能清除氧自由基,减轻脂质过氧化损伤,对脑细胞有保护作用。

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重症肌无力患者免疫治疗过程中sIL-6R的动态演变

刘汝宏,丛志强,钟孟飞,王海萍,李江,陈晓辉

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(8): 724-727.

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摘要：目的　探讨可溶性白细胞介素-6受体(sIL-6R)与重症肌无力(MG)的关系。方法　应用酶联免疫吸附试验(ELISA)动态检测76例不同临床类型的MG患者(MG组)在免疫治疗过程中和48名健康对照者(NC组)血清sIL-6R水平,同时检测MG患者血清乙酰胆碱受体抗体(AChRab)水平,并对MG患者病情按许氏评分法进行量化。结果　 (1)MG患者血清IL-6R水平明显高于NC组(P1年组患者sIL-6R水平明显高于病程<6个月组(P<0.05),后者血清sIL-6R水平在免疫抑制治疗后明显低于治疗前(P<0.05)……

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静脉注入硫酸镁对兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的逆转作用

尹波,盛汉松,林坚,张弩

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(8): 728-730.

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摘要：目的　探讨静脉注入硫酸镁对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛的防治作用。方法　采用"枕大池二次注血法"制作兔SAH模型,SAH+硫酸镁组予硫酸镁股静脉输入,SAH组和没有SAH的对照组则予等量生理盐水。术前和术后全程观察实验动物的饮食及神经功能变化情况。在SAH前和SAH后第1、7天各组动物行椎基底动脉造影,利用HE染色及光学显微镜分别观察各组处理后第8天兔基底动脉血管形态学及显微结构改变。结果　 SAH组兔摄食量逐渐下降,神经功能障碍逐渐加重;SAH+硫酸镁组摄食量稍有下降,神经功能障碍较轻,且逐渐好转。在SAH后第7天通过血管造影SAH+硫酸镁组椎基底动脉血管明显大于SAH组(P0.05)。组织学检查发现SAH组基底动脉内弹力膜明显迂曲皱折,血管平滑肌肥大扭曲变形,部分坏死,胞浆浓染,胞核固缩,外膜细胞增多。结论　硫酸镁能明显逆转SAH后的脑血管痉挛,且有良好的血管保护作用。

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帕金森病撤药恶性综合征(附1例报告)

王红星,杨晓苏,张乐,杨期东,龙丽丽,黄立,周芝文

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(8): 731-734.

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摘要：目的　探讨帕金森病(PD)撤药恶性综合征(Malignant syndrome,MS)的病因、发病机制、临床表现及治疗。方法　回顾性分析1例该病患者的临床资料,并结合文献进行分析讨论。结果　本例PD患者因突然自行停用PD治疗药物而诱发MS,主要临床表现为高热、原有的PD症状加重(肌张力显著增高、静止性震颤)、意识障碍及血清肌酸激酶(CK)升高,经过及时予以美多芭、物理降温、抗炎、维持水电解质平衡等治疗,患者病情明显好转。结论　 MS是PD患者药物治疗过程中的严重并发症,主要临床表现为发热、意识障碍、肌强直、植物神经功能紊乱及血清CK增高。抗PD药物治疗的突然中断或减量是其主要诱因。多数患者经过早期及时治疗,预后良好。并发横纹肌溶解、DIC及急性肾功能衰竭是导致患者死亡率上升的主要因素。

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慢性酒精中毒患者血清脂联素、叶酸、维生素B12含量测定及其临床意义

宋岩,崔松彪,吴光

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(8): 735-738.

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摘要：目的　探讨慢性酒精中毒患者血清脂联素(APN)、叶酸(FA)、维生素B12水平的变化及其与甘油三酯、胆固醇、HDL-C、LDL-C、空腹血糖、谷草转氨酶、谷丙转氨酶等指标的相关性,进一步探讨慢性酒精中毒与脑血管疾病及其高危因素的关系,为临床预防和治疗慢性酒精中毒患者、观察其预后均有重要的临床价值。方法　慢性酒精中毒患者54例,年龄37～68岁,平均48.42±6.39岁。饮酒年限为5～42年,纳入标准符合《中国精神障碍分类与诊断标准-CCMD3》;正常对照组43例,年龄24～59岁,平均32.60±7.00岁。采用ELISA法测定血清中脂联素水平;用化学发光法测定叶酸和B12水平,同时测定空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、HDL-C、LDL-C、谷草转氨酶、谷丙转氨酶等相关指标的水平,研究它们与血清脂联素、叶酸、B12的关系。结果　 (1)脂联素(mg/L):对照组平均水平为2.05±1.10(mg/L);酒精组脂联素平均水平为1.5±0.57(mg/L)。Pearson相关分析表明:脂联素与空腹血糖呈负相关;与叶酸、B12、甘油三酯、胆固醇、HDL-C、LDL-C无明显相关性。(2)叶酸(ng/ml):对照组为7.33±2.4;酒精组为3.63±1.97。Pearson相关分析表明:叶酸与B12、甘油三酯、HDL-C呈负相关;与脂联素、胆固醇、空腹血糖、LDL-C无明显相关性。(3)B12(pg/ml):对照组403.4±116.17;酒精组497.57±289.57。Pearson相关分析表明:与叶酸呈负相关;与HDL-C呈正相关;与脂联素、胆固醇、LDL-C、空腹血糖无明显相关性。结论　 (1)长期饮酒可降低血清APN水平,且血清APN水平与血糖呈负相关。随着饮酒年限的增加,未发现血清APN随之降低的规律性。(2)长期饮酒可引起血清FA水平降低,并且随着饮酒年限的逐年增加,叶酸FA降低越明显。

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15例晚期神经梅毒的临床表现和实验室检查分析

王锁彬,贾建平

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(8): 739-741.

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摘要：目的　分析晚期神经梅毒的临床特点及实验室检查。方法　回顾15例晚期神经梅毒患者的临床特点、血清及脑脊液检查和神经影像学改变。结果　患者年龄33～62岁,平均47.7岁;分为麻痹性痴呆8例,脊髓痨3例,视神经萎缩1例,混合型3例。误诊率高达86.7%,多误诊为病毒性脑炎、精神病、糖尿病性脊髓痨、亚急性联合变性等。起病隐袭,缓慢进展,病程相对较长,具有阿-罗氏瞳孔,可能是麻痹性痴呆与病毒性脑炎的鉴别点;双下肢或下腹部的针刺样或剧烈的闪电样疼痛,并伴有尿便失禁,可能是脊髓痨的重要特点。CSF白细胞数增加、蛋白和IgG水平均明显高于正常。麻痹性痴呆的MRI多表现为额颞叶,特别是颞叶内侧、岛叶的异常,在T2加权和FLAIR相上为高信号,并可见脑皮质萎缩,脑室不同程度扩大,海马萎缩;脊髓痨患者,脊髓MRI可以无明显改变。结论　晚期神经梅毒患者具有一些较特征性的临床表现,而脑脊液白细胞计数、蛋白和IgG水平测定、神经影像学检查对诊断具有重要价值。

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卒中患者大脑半球语言认知N400差异性研究

韩静,李华,苏俊红

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(8): 742-744.

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摘要：目的　探讨脑卒中患者两半球语言认知N400差异性。方法　对20例首发单病灶脑卒中患者(其中左半球损伤者9例,右半球损伤者11例)和20例无脑损害的患者/健康体检者进行N400实验。比较两组N400差异波潜伏期、波幅的差异。结果　右半球损伤者较对照组Fz、Pz、T4点潜伏期延长,T4点波幅降低。右半球损伤者较左半球损伤者,Pz点潜伏期延长,反应时延长。结论　大脑右半球可能参与汉语言认知加工过程。

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CD147、MMP-9与釉质型颅咽管瘤侵袭性生长及复发的相关性研究

田继辉,夏志强,刘仲涛,高海晓,刘文庆

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(8): 745-747.

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摘要：目的　探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导剂(CD147,EMMPRIN)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在釉质型颅咽管瘤中的表达及其与肿瘤侵袭、复发的相关性。方法　应用免疫组化法对40例釉质型颅咽管瘤标本(原发组24例,复发组16例)中CD147和MMP-9的表达进行检测。结果　 CD147在复发组釉质型颅咽管瘤中的总阳性表达率87.5%,明显高于原发组总阳性率37.5%(P<0.05);MMP-9在复发组釉质型颅咽管瘤中的总阳性表达率93.7%,明显高于原发组总阳性率41.7%(P<0.05)。

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盐酸多奈哌齐联合青霉素治疗麻痹性痴呆15例疗效分析

陈涛,李德帅,龚家明

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(8): 748.

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麻痹性痴呆(general paresis of insane,GPI)是梅毒螺旋体侵犯中枢神经系统而导致的神经精神功能障碍,这种痴呆呈进展性,可出现于任何年龄段梅毒患者。近年来麻痹性痴呆患者有增加趋势。

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脑卒中后失语患者认知电位N400的研究

李辉,李华

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(8): 749-750.

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卒中后失语研究一直是临床上的研究热点,目前使用较多的研究方法是临床评价。由于语言认知中各种信息的通达加工过程非常迅速,使得ERP技术成为探讨语言加工进程的首选。

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额颞痴呆合并肌萎缩侧索硬化临床分析

朱瑞霞,张朝东

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(8): 751-752.

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额颞痴呆(frontotemporal dementia,FTD)以额颞叶萎缩为特征的痴呆综合征,包括Pick病及临床表现类似的Pick综合征。临床以中老年患者缓慢出现人格、行为改变和认知障碍为特征。

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表现为假性泌乳素腺瘤的鞍区脊索瘤

宋操,葛鹏飞,陈大伟,綦斌,罗毅男,徐宁

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(8): 753.

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脊索瘤是颅内少见的、生长缓慢的恶性肿瘤,大约占颅内肿瘤的0.15%,常位于斜坡区[1]。鞍区脊索瘤较为罕见。在此,我们报告1例临床症状表现为假性泌乳素腺瘤的鞍区脊索瘤,同时该脊索瘤还导致渐进性动眼神经瘫。1病例报告患者,女,61岁。无明显诱因致右眼上睑渐进性下垂一个月就诊。

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机化型慢性硬膜下血肿的影像学特点及临床相关因素分析

于洪泉,徐松柏,许冰,谢天,张宇

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(8): 754.

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慢性硬膜下血肿系外伤后3w以上出现症状的血肿,多见于小儿及老年人,占颅内血肿的10%,硬膜下血肿的25%。血肿位于蛛网膜与硬脑膜之间,有包膜形成。血肿一旦形成,会逐渐增加,大部分均需手术治疗。

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动态脑电图观察对Creutzfeldt-Jakob病的诊断价值探讨(附1例临床报告)

王广文,李娜,吕玉丹,林卫红

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(8): 755-756.

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Creutzfeldt-Jakob病(CJD)又称克-雅脑病,是由朊蛋白引起的可传递的神经系统变性疾病,发病时潜伏期长、危害大,由于其特殊的传染性,所以早期、无创性、准确诊断CJD对预防医源性传播非常重要。

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羰基的毒性与神经系统变性病

张颖,邓晖,胡林森

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(8): 757-758.

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大量数据显示,反应性羰基作为氧化损伤的神经毒性介质涉及许多神经系统变性疾病的进展。脂质、碳水化合物及蛋白质的氧化导致羰基及羰基加成物的形成,……

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良性阵发性位置性眩晕

章燕幸,吴承龙

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(8): 759-761.

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良性阵发性位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo,BPPV)是因特定头位改变而诱发的阵发性短暂眩晕,占周围性眩晕的60%。发病率约为64/10000,终身患病率约为2.4%。发病高峰在50～70岁,女性发病率是男性的2倍[1]。

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吉兰-巴雷综合征的治疗进展

叶玉琴,王可人,朱丹,刘晶瑶,江新梅

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(8): 762-763.

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吉兰-巴雷综合征(GBS)是一种周围神经炎症性脱髓鞘性疾病。主要表现为急性进展性对称性弛缓性瘫痪、腱反射减弱或消失及感觉障碍,脑脊液检查出现蛋白-细胞分离现象,常累及颅神经及自主神经,出现相应神经功能障碍。

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2010年修订版多发性硬化诊断标准解读

林一聪,董会卿

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(8): 764-767.

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介绍了多发性硬化诊断国际专家小组对多发性硬化临床诊断标准的最新修订。基于近年来在影像及实验室等相关领域关于多发性硬化诊断的最新研究结果及专家意见,重点在阐述时空多发性的客观证据以及原发进展型多发性硬化的诊断方面进行了修订,在保持敏感性和特异性的基础上一定程度简化了多发性硬化的诊断过程。该修订标准有可能应用于儿童、亚洲人群及拉丁美洲人群,但存在局限性。

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沉痛悼念匡培根教授

中风与神经疾病杂志. 2011, 28(8): 768.

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我国著名神经病学专家,解放军总医院创始人之一、教授、博士生导师,匡培根同志因病医治无效,于2011年7月26日7时50分在北京逝世,享年86岁。匡培根教授1924年12月出生于江苏无锡市,1960年9月参军,1973年6月入党。1949年毕业于国立上海医学院并留校任教,在华山医院神经内科任住院医师,后调至北京协和医学院任助教、主治医师。

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2011年, 第28卷, 第8期　刊出日期：2011-08-25

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