中风与神经疾病杂志

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郭荣静,汤清平,蒋雯,周芝文,杨杰

中风与神经疾病杂志. 2012, 29(12): 1060-1065.

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摘要：目的　了解意向性运动疗法干预后对于大鼠行为学变化,观察对GluR-2以及GRASP-1的影响,揭示意向性运动疗法的可能作用机制。方法　利用线栓法制备大脑中动脉栓塞模型(MCAO),再灌后24h后随机分为两大组:第一组用于TTC染色；第二组用于免疫组化,每组再分为4个小组:即大脑中动脉梗死模型组(MCAO)组、意向性运动疗法(WM)组、饲养环境改变(EM)组、一般康复(CR)组,各组大鼠再分成再灌后3d、7d、15d、30d 4个小组。结果　(1)再灌后7d、15d、30d,WM组大鼠爬梯频率次数明显多于CR组及EM组；再灌后15d、30d,WM组大鼠前肢抓握功能改善明显；再灌后30d,WM组大鼠神经缺损评分明显低于MCAO组。(2)TTC染色发现再灌后15d、30d,WM组、CR组、EM组较MCAO组梗死体积增大,以WM组增大明显,有统计学意义。(3)免疫组化结果显示在再灌后30d,WM组缺血半暗带区GluR2、GRASP-1蛋白表达明显增加,与MCAO组相比具有统计学意义。(4)相关性分析显示,大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织GluR2与GRASP-1的表达呈明显正相关(r=0.678,P＜0.01)。结论　意向性运动疗法可能通过诱导大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带区GRASP-1表达上调,增加GluR2表达,增强突触传递效能,提高突触可塑性。

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大鼠Nrn1基因3'UTR克隆及序列分析

菅辉玲,程江,黄瑾,高蕊

中风与神经疾病杂志. 2012, 29(12): 1066-1069.

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摘要：目的　neuritin(Nrn1/Cpg15)是一种神经突起生长因子,在神经修复过程中发挥着重要作用.本文旨在探讨miRNAs调控Nrn1基因表达的潜在性。方法　采用PCR技术克隆大鼠Nrn1基因的3'UTR片段,同时利用MiRanda、DNAMAN软件对Nrn1基因序列及miRNA结合位点进行生物信息学分析。结果　成功克隆了649bp的Nrn13'UTR核心区段；Nrn1基因在不同物种间的序列同源性呈高度保守。MiRanda靶标预测结果表明miR204在3'UTR结合位点处高度保守,分值和能值较高,具有很强的潜在性。结论　Nrn1基因3'UTR在不同物种间序列保守性较高,miRanda软件预测miR-204结合位点处序列高度保守,进一步暗示Nrn1基因表达可能受到miR-204的调控。

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FTY720通过激活CaMKK/Akt通路减轻全脑缺血再灌注损伤

许静,刘志安,高殿帅

中风与神经疾病杂志. 2012, 29(12): 1070-1072.

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摘要：目的　采用大鼠全脑缺血再灌注(I/R)模型,观察1-磷酸鞘氨醇(SIP)受体激动剂芬戈莫德(FTY720)对海马组织Ca2 +/CaM依赖的蛋白激酶的激酶CaMKK表达水平和Akt磷酸化水平的影响以及对缺血再灌注后神经元的保护作用。方法　制备全脑缺血大脑四动脉结扎模型,采用免疫印迹技术检测FTY720和CaMKK抑制剂STO-609对缺血后海马CA1区CaMKK表达、Akt磷酸化水平的影响,采用TUNEL检测FTY720和STO-609对缺血后海马神经元凋亡的影响。结果　FTY720降低缺血后海马CA1区神经元凋亡细胞数(P＜0.05),而且在缺血复灌ld提高了CaMKK表达水平、Akt磷酸化水平(P＜0.05),而STO-609可以降低其两者升高的水平(P＜0.05)。结论　FTY720对缺血复灌后神经元有抗凋亡作用而且可能的分子机制是激活了CaMKK/Akt信号通路。

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MCAO大鼠梗死灶对侧皮层Nogo-A的动态变化及电针干预

梁艳桂,谭峰,陈杰,吴海科,万赛英,王海侨,王学文,黄勋福,韩福兰,吴强

中风与神经疾病杂志. 2012, 29(12): 1073-1076.

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摘要：目的　观察脑缺血再灌注大鼠梗死灶对侧皮层不同时期轴突生长抑制因子Nogo-A的动态变化,并探讨电针对梗死灶对侧皮层Nogo-A的调节作用。方法　采用改良ZeaLonga法制备左侧大脑中动脉闭塞再灌注模型.采用免疫组织化学染色法及透射电镜技术观察电针对IR后1、7、28d各组大鼠脑梗死对侧皮层轴突再生抑制因子Nogo-A表达及神经元细胞形态、超微结构的影响。结果　(1)电针、假穴位、模型3组大鼠与假手术组大鼠相比,在IR后1d、7d梗死对侧皮层Nogo-A的表达均升高(P＜0.05),7d最明显,第28天下降至基础水平(P＞0.05)；电针组大鼠IR后1d、7d脑梗死对侧皮层Nogo-A的表达均低于同期模型组和假穴位组,差异有统计学意义(P＜0.05),但假穴位组与模型组同期对比差异无统计学意义(P＞0.05)。(2)电针、假穴位、模型3组各时间点大鼠脑梗死对侧皮层出现神经元细胞胞体肿胀、细胞器水肿、核染色质轻度溶解、毛细血管内皮细胞肿胀、管腔狭窄等轻度病理改变,以缺血再灌注后第7天最明显,28d明显减轻。上述病理改变均较同期脑缺血区病变程度明显减轻,且不足以引起支配侧肢体神经功能缺失。电针组大鼠脑梗死对侧皮层神经元细胞、超微结构的改变均较同期模型组、假穴位组减轻。结论　电针治疗脑梗死的有效机制可能与其减轻脑细胞超微结构的损害、下调中枢神经轴突生长抑制因子Nogo-A的表达、诱导神经轴突再生、减轻脑梗死后的远隔损害等密切相关。

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重组双基因表达质粒pIRES-NGF-VEGF165转染大鼠BMSCs及表达鉴定

范波胜,娄季宇,白宏英

中风与神经疾病杂志. 2012, 29(12): 1077-1079.

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摘要：目的　利用脂质体转染技术,将带有神经生长因子(NGF)基因和血管内皮生长因子165(VEGF165)基因的重组双基因表达质粒pIRES-NGF-VEGF165转染大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),获得能稳定表达NGF和VEGF165的转基因BMSCs。方法　采集和培养大鼠BMSCs；利用脂质体转染技术,将pIRES-NGF-VEGF165质粒转染大鼠BMSCs,经G418筛选,获得阳性细胞克隆,进行扩增培养；应用RT-PCR和Western blot检测NGF、VEGF165的表达,并分别利用PC12细胞生长实验和鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)血管形成实验进行NGF和VEGF165的活性检测。结果　质粒pIRES-NGF-VEGF165成功转染入BMSCs,可正确表达NGF和VEGF165,并具有生物学活性。结论　获得了能够稳定表达NGF和VEGF165的大鼠BMSCs,为进一步研究NGF及VEGF165双基因治疗脑梗死奠定了重要基础。

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SP600125对高血压全脑缺血大鼠海马区GPR78和CHOP表达的影响

赵雅宁,李建民,刘乐,常学优,陈长香,李淑杏,张盼

中风与神经疾病杂志. 2012, 29(12): 1080-1083.

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摘要：目的　探讨SP600125对高血压全脑缺血大鼠海马区糖调节蛋白78(GPR78)和CAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达的影响。方法　分别取血压正常的雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和雄性自发性高血压大鼠,应用改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作全脑缺血再灌注模型；JNK特异性抑制剂SP600125干预组在高血压鼠造模前30min侧脑室注射SP600125(1Oμl)。应用苏木-伊红染色观察海马区神经细胞形态变化；免疫组织化学法和免疫印迹法检测海马区GPR78和CHOP阳性细胞数量及表达变化。结果　与血压正常脑缺血组比较,高血压脑缺血组存活神经元密度降低、6h GPR78阳性细胞数量及表达水平增高,24和48h持续减少；6、24h CHOP阳性细胞数量及表达水平增高,48h减少；与高血压脑缺血组比较,SP600125干预组中各时间点存活神经元密度增加,GPR78阳性细胞数量及表达水平增高；CHOP阳性细胞数量及表达水平减少。结论　SP600125可以调控大鼠高血压全脑缺血后海马区GPR78和CHOP表达水平,减少神经细胞丢失,对神经有保护作用。

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北方汉族青年缺血性脑梗死短期预后危险因素的性别差异

杨姗杉,贾建平

中风与神经疾病杂志. 2012, 29(12): 1084-1086.

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摘要：目的　本研究针对中国北方汉族青年缺血性脑梗死患者,分析危险因素及对短期预后影响是否存在性别差异。方法　回顾性分析2000年～ 2011年北京宣武医院青年脑卒中住院患者,经数字减影造影(DSA)检查或经颅多普勒(TCD)检查诊断为动脉粥样硬化,CT或MRI诊断缺血性脑梗死,单因素分析危险因素存在的性别差异,非条件logistic回归模型进一步确定影响短期预后的危险因素。结果　男性青年缺血性脑梗死中吸烟、饮酒者较女性多,红细胞比积测定值(Hct)高于女性,差异均有统计学意义(P＜0.05)；预测青年男性短期预后危险因素为NIHSS评分,TOAST分型多因素型；预测青年女性短期预后危险因素为年龄,NIHSS评分。结论　北方汉族青年缺血性脑梗死危险因素因性别不同存在差异,且不同性别预测其短期预后危险因素亦不同。

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高渗氯化钠羟乙基淀粉40在大鼠脑缺血-再灌注损伤中的抗氧化作用

单热爱,毕瑞荥,占丽芳,钟为东,叶军明,王力峰,郭锐,李良东

中风与神经疾病杂志. 2012, 29(12): 1087-1088.

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摘要：目的　探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40(HH40)注射液在大鼠脑缺血-再灌注(L/R)损伤中的抗氧化作用。方法　24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组(B组)、HH40低剂量组(C组)、HH40高剂量组(D组)。大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑L/R损伤模型,制模成功后50min,舌下静脉输注HH40.再灌注24h后,腹腔静脉取血并分离血清,断头取脑,检测缺血区脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性、丙二醛(MDA)的含量及血清GSH-Px的活性。结果　与假手术组比较,模型组脑组织MDA含量升高、SOD活性降低,血清和脑组织GSH-Px活性下降。与模型组比较,HH40低剂量及高剂量组脑组织MDA含量降低、SOD及GSH-Px活性升高。结论　HH40能提高大鼠脑I/R的抗氧化作用、增强氧自由基的清除。

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基底节区缺血性卒中患者初级运动皮层结构和功能连接相关性的fMRI研究

汪洋,张敬,林琳,孟亮亮,刘宁宁,秦文,于春水,薛蓉

中风与神经疾病杂志. 2012, 29(12): 1089-1093.

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摘要：目的　利用基于体素的形态学测量方法(VBM)及静息态功能磁共振方法(resting state-functional MRI,rs-fMRI),研究慢性期缺血性卒中者初级运动皮层(M1)的结构损伤与功能连接的相关性。方法　采用3.0TMR扫描仪对28例运动功能恢复良好的慢性期缺血性卒中患者和25例年龄、性别相匹配的正常志愿者行全脑高分辨率解剖像及静息态功能磁共振扫描.原始数据用Matlab 7.8、统计参数图(SPM)8、REST软件进行处理。结果　与对照组相比,缺血性卒中组患侧M1区、丘脑的灰质体积减少。患侧M1区与其自身功能连接增强,但两者不完全重叠,连接增强区主要位于结构损伤区的背内侧。患侧M1区与双侧前岛叶、眶额回、额下回、前扣带回、左侧缘上回的功能连接减弱。结论　VBM及静息态功能连接联合的方法从形态学及功能学的角度更清楚地阐释恢复期缺血性卒中者的神经调节机制。

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蛇床子素对癫痫大鼠电压门控钾通道Kv1.2表达的影响

李志强,邹飒枫,曾常茜,崔家辉,李晓燕,潘心,段春梅

中风与神经疾病杂志. 2012, 29(12): 1094-1097.

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摘要：目的　通过检测大鼠海马区钾通道Kv1.2蛋白表达的差异,探讨蛇床子素(osthole,OST)对海人酸(KA)致痫大鼠神经元的保护作用及其机制。方法　60只SD雄性大鼠随机分成空白对照组、模型组、OST组各20只.OST组首先给予OST灌胃,对照组、模型组给予等量的生理盐水灌胃,10d后,OST组与模型组通过颈内皮下注射KA致痫,对照组经颈内皮下注射等量的生理盐水.用免疫组化法和Western blot方法检测大鼠海马CA3区瞬时外向钾离子通道Kv1.2蛋白表达。结果　模型组大鼠海马CA3区Kv1.2蛋白表达水平低于空白对照组(P＜0.05)；OST组大鼠海马CA3区Kv1.2蛋白表达水平高于模型组(P＜0.05)；且与空白对照组比较无明显差异(P＞0.05)。结论　大鼠海马CA3区神经元Kv1.2表达减少与KA导致大鼠痫样发作有关；OST对KA致痫大鼠神经元有保护作用,其作用的发挥可能与OST可增加海马CA3区神经元Kv1.2的表达有关。

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特异性激活SHH通路对急性脑缺血大鼠血管再生影响

朱美霖,白宏英,曾志磊,张沛琳

中风与神经疾病杂志. 2012, 29(12): 1098-1101.

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摘要：目的　探讨应用purmorphamine特异性激活SHH信号通路对大鼠脑缺血区血管再生的影响。方法　采用线栓法制备大鼠急性大脑中动脉脑缺血模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、给药组,其中给药组给予purmorphamine腹腔注射。于术后6h、12h、24h、48h通过免疫组化测定脑缺血后不同时相各组CD105和VEGF表达,PCR测定不同时相各组PTCH-1表达。结果　模型组VEGF、CD105、PTCH-1表达明显高于假手术组(P＜0.05)；给药组与模型组相比较各时间点VEGF、CD105和PTCH-1表达明显增多,差异有统计学意义(P＜0.01)。结论　激活SHH通路可增加脑缺血组织的VEGF和CD105表达,促进急性脑缺血大鼠的血管再生。

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中脑梗死与后循环血管状态之间的关系

乔亚男,王默力

中风与神经疾病杂志. 2012, 29(12): 1102-1104.

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摘要：目的　探讨中脑梗死与后循环血管状态之间的关系。方法　所有病例均行头部MRI及全脑血管造影检查。结果　32例新发中脑梗死中,5例为中脑独立梗死,27例为中脑伴发后循环其他部位梗死.行DSA后可观察到椎动脉闭塞者14例,椎动脉狭窄者15例；基底动脉闭塞者6例,基底动脉狭窄者9例；大脑后动脉狭窄者8例,大脑后动脉闭塞者5例；无后循环血管病变者5例。结论　中脑梗死多伴发后循环其他部位的脑梗死,且多存在椎基底动脉系统的大血管病变,提示临床医生在遇到相关病例时,应重点排查血管方面的原因。

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一次性酒精对缺血-再灌注大鼠神经功能及海马区GLUT-1表达的影响

张培,刘志辉,王彬,李健

中风与神经疾病杂志. 2012, 29(12): 1105-1107.

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摘要：目的　探讨一次性给予酒精对缺血-再灌注大鼠神经功能及海马区葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)表达的影响。方法　将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为酒精组24例(C组)、对照组8例(B组)、假手术组8例(A组)；酒精组分为1.0g/kg组(C1)、1.5g/kg组(C2)、2.0g/kg组(C3)3个亚组,制作大脑中动脉闭塞缺血大鼠模型,缺血后行Longa 5分评分。C组于缺血-再灌注后即刻、1h、2h、3h一次性腹腔注射不同剂量(1.0g/kg、1.5g/kg、2.0g/kg)的酒精；B组一次性腹腔注射等剂量的生理盐水,缺血-再灌注后24h再行Longa 5分评分,取脑后采用免疫组化法测定大鼠缺血-再灌注脑组织海马区GLUT-1表达阳性细胞数。结果　缺血-再灌注后24h与对照组比较,C组大鼠Longa评分明显减小(P＜0.01),C1、C2、C3组间比较,C3组Longa评分减小最明显(均P＜0.05)。C组大鼠海马区GLUT-1表达阳性细胞数明显高于B组(均P＜0.01)；C1、C2、C3组间比较,C2组与C3组均较C1组阳性细胞表达增多(均P＜0.01)；而C2组与C3组比较,GLU-1表达阳性细胞数无明显差别(P＞0.05)。C组在缺血-再灌注后即刻、1h、2h、3h给予酒精,海马区GLUT-1表达阳性细胞数无明显差异(均P＞0.05),但C组比B组GLUT-1表达阳性细胞数表达明显增多(P＜0.01)。结论　一次性给予酒精治疗可减轻缺血-再灌注大鼠神经功能缺损程度,酒精可能是通过促进神经保护因子GLUT-1的表达起到神经保护作用的。

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丁苯酞对血管性痴呆大鼠海马CA1区长时程增强的影响

李健

中风与神经疾病杂志. 2012, 29(12): 1108-1111.

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摘要：目的　观察丁苯酞(NBP)对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区神经元长时程增强(LTP)的影响,并进一步探讨其分子机制。方法　成年雄性SD大鼠30只,随机分成3组即对照组、VD组、VD+ NBP组,每组10只.各组大鼠分别进行水迷宫实验(MWM)测试其空间认知功能.MWM后,分别记录麻醉状态下大鼠海马CA1区神经元LTP变化,比较3组大鼠海马神经元在高频刺激后的兴奋性突触后电位(EPSP)斜率变化；电生理记录后,大鼠断头取脑,制备脑冰冻切片,免疫组化测定海马CA1区NR2B受体的表达情况。结果　VD组大鼠有明显的空间认知障碍；丁苯酞治疗后,VD+ NBP组大鼠的空间认知障碍得到显著改善.高频刺激后,VD组EPSP斜率增加百分比显著低于对照组大鼠(VD组VS对照组:13.9±1.6 vs25.1±1.2,P＜0.01)；VD+ NBP组EPSP斜率增加百分比显著高于VD组大鼠(VD+ NBP组vs VD组:20.2 ±1.2 vs 13.9 ±1.6,P＜0.05)。VD组NR2B受体的表达量显著低于对照组(P＜0.01),VD+ NBP组NR2B受体的表达量显著高于VD组(P＜0.01)。结论　丁苯酞可通过提高VD大鼠海马CA1区LTP而改善突触可塑性,从而改善空间认知障碍,其机制与丁苯酞上调VD大鼠海马CA1区NR2B受体的表达有关。

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15例夜间睡眠期行为异常患者的脑电图及多导睡眠图分析

吕玉丹,王卓,林卫红,孟红梅,崔利,王赞

中风与神经疾病杂志. 2012, 29(12): 1112-1114.

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摘要：目的　通过对夜间睡眠期行为异常患者的脑电图及多导睡眠图分析,鉴别诊断额叶癫痫及REM期睡眠行为异常(RBD),并结合文献对其临床表现、电生理特点进行总结。方法　对15例夜间睡眠期行为异常患者,均行长程录像脑电图(Video-EEG)及多导睡眠监测(PSG)。并依据国际睡眠障碍分型修订版(ICSD-R)及国际抗癫痫联盟(ILAE)所制定的癫痫综合征分类标准,给予鉴别诊断及相应治疗,随访观察预后。结果　其中9例为额叶癫痫患者,其发作间期脑电图,额区、额中线区可见异常放电者7例；发作期脑电图,额区、额中线区可见节律性演变者2例,伴有大量肌肉及动作伪差,行为异常多发作于非快速眼动睡眠Ⅰ～Ⅱ期,睡眠结构中,总睡眠时间缩短、睡眠Ⅲ～Ⅳ期、REM睡眠期缩短、Ⅰ～Ⅱ期睡眠时间延长.6例为RBD患者:发作间期及发作期脑电图正常；PSG记录中,发作均位于REM期,并持续出现肌电活动增加,总睡眠时间、睡眠Ⅰ～Ⅱ期、REM睡眠期均缩短。结论　额叶癫痫及RBD的临床症状复杂,容易误诊、延诊,故借助神经电生理检查手段(长程脑电图结合PSG)可以提高疾病的诊断率。

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血管性痴呆患者血清生长抑素、精氨酸加压素的含量变化及其临床意义

陈伟

中风与神经疾病杂志. 2012, 29(12): 1115-1116.

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摘要：目的　了解血管性痴呆(VaD)患者血浆中生长抑素(SS)、精氨酸加压素(AVP)的含量变化及其临床意义。方法　运用简易精神状态量表(MMSE)评定患者认知功能,用放射免疫分析法(RIA)测定血清中SS、AVP质量浓度。结果　VaD组血浆中SS、AVP质量浓度显著低于对照组(P＜0.01)。结论　血清AVP、SS在VaD发病中可能起重要作用。

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新疆地区汉族、维族帕金森病危险因素分析

张晓莺,刘燕,王洵,韩玺河,郭淼,李燕云,肖艳,飞鲁热,徐凤霞,王琳琳,周艳

中风与神经疾病杂志. 2012, 29(12): 1117-1120.

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摘要：目的　探讨新疆地区汉族、维族帕金森病(PD)患病的危险因素。方法　选取2008年～2010年新疆部分三级医院确诊的PD患者262例,汉族159例,维族103例,同时选取健康对照组做病例对照研究。结果　条件logistic回归分析显示,汉族非喝茶者患PD的危险性是喝茶者的4.7倍[Exp(B)分别为0.21],非吸烟者患PD的危险性是吸烟者的2.8倍[Exp(B)=0.35]；农药接触史者患PD的危险性是非农药接触史者的1.42倍,重大精神创伤史者患PD的危险性是非重大精神创伤史者的16.16倍。维族非喝茶者患PD的危险性是喝茶者2.1倍[Exp(B)=0.47]；农药接触史者患PD的危险性是非农药接触史者4.62倍。结论　喝茶是PD的保护因素,农药接触史是PD的危险因素。汉族配对研究中,吸烟、饮用井水、高血压病史具有保护作用,重大精神创伤史是PD的危险因素。

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白塞病神经系统损害的临床和病理研究

刘婧煜,金善,曹秉振

中风与神经疾病杂志. 2012, 29(12): 1121-1123.

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摘要：目的　研究神经白赛病(neuro-Behcet' disease,NBD)的临床表现、实验室检查、MRI表现及病理特点。方法　回顾性分析18例NBD患者的临床表现、实验室检查、MRI表现和病理表现。结果　18例NBD,男13例,女5例,年龄10～76岁,发病年龄6～71岁。NBD出现在BD发病后的1～6年.入院时NBD病程1.6年～23年。NBD以中枢神经系损害最常见。结论　NBD临床表现复杂多样,通过询问病史、详细体格检查、实验室检查、MRI表现及病理改变,提高对本病的临床特征的认识,为NBD诊断提供重要可靠依据。

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托吡酯治疗儿童抽动-秽语综合征56例临床分析

邵明玉,李海波,刘洋,张波,黄园园,梁建民

中风与神经疾病杂志. 2012, 29(12): 1124-1125.

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抽动秽语综合征(tourette syndrome,TS),是指以突然不自主的运动抽动和发声抽动为主要表现的复杂神经疾病,常伴有注意缺陷、多动、冲动、强迫行为和情绪障碍等问题,影响患儿学习和生活,可造成严重的社会心理障碍。多巴胺受体阻滞剂目前仍是该病的主要治疗药物,但该类药物因副作用较多限制了其临床应用。一些非多巴胺受体阻滞剂由于控制抽动症状效果欠佳,亦无法广泛应用。

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关于小脑及脑干血供:临床表现、影像与解剖的关系附4例小脑或脑干梗死病例报告

贾砚秋,李玲,董艳红,刘卫刚,崔文柱,吕佩源

中风与神经疾病杂志. 2012, 29(12): 1126-1127.

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小脑后下动脉(posterior inferior cerebellar artery,PICA)、小脑前下动脉(anterior inferior cerebellar artery,AICA)及小脑上动脉(superior cerebellar artery,SCA)是营养小脑及脑干的三支重要血管。

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尿毒症脑病的临床及影像学特征探讨

佟淑平,孙志刚,杜闻博,卢苗,杨星昱,申敬顺

中风与神经疾病杂志. 2012, 29(12): 1128.

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慢性肾功能衰竭继发中枢神经系统损害时称为尿毒症脑病(ruemic encephalopathy,UE),也称为肾性脑病。临床表现复杂多样,可以出现意识障碍、精神行为异常、不自主运动、癫痫发作、言语及运动障碍、中枢盲等,易引起误诊、误治。若能及时诊治,可使病情尽早好转,并提高存活率。

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特发性眶肌炎2例报告

王迎新,陶定波,宋凡,雷征霖

中风与神经疾病杂志. 2012, 29(12): 1129-1130.

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特发性眶肌炎(idiopathic orbital myositis,IOM)是一种罕见的累及一条或多条眼外肌的眶部炎性疾病[1～6]。1903年由Gleason首次描述,当时称之为眶内假瘤(obital pseudotu-mor)[1]。1930年由Brich-Hirschfield定义为一种良性的特发性炎性疾病,可以影响眶内的任何结构[1]。最初的表现包括亚急性眶部疼痛性复视,因眼球运动而加剧。

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低颅压综合征伴发颅内静脉窦血栓形成1例报告及文献复习

李佳,邓晖,吴小坤,吴江

中风与神经疾病杂志. 2012, 29(12): 1131-1132.

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颅内静脉窦血栓形成(cerebral venous thrombosis,CVT)的病例报道在国内外相关文献中已屡见不鲜,而低颅压综合征(spontaneous intracranial hypotension,SIH)伴发CVT的病例报道尚不足10例。

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多囊脑1例报告

周舰,段理成,郑自龙,吴伯勋

中风与神经疾病杂志. 2012, 29(12): 1132.

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患者,女性,14岁,因智力低下,学习困难2年,于2008年8月5日入我院。患者自2006年开始出现学习新知识困难,记忆力差,学习成绩不理想,曾多次留级。日常生活能自理。患者足月顺产,既往体健,无脑外伤、无脑炎、无癫痫发作,家族史无异常。

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儿童脑静脉窦血栓合并高同型半胱氨酸血症1例报告

汪勇锋,金亭延,刘训灿,陈宏亮,王守春

中风与神经疾病杂志. 2012, 29(12): 1133.

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脑静脉窦血栓形成(cerebral venous sinous thrombosis,CVST)的病因复杂,临床表现多样。高同型半胱氨酸血症(hy-perhomocysteinemia,HHcy)作为CVST唯一发病因素的病例,国内鲜有报道,现将1例儿童CVST合并HHcy报道如下。

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易误诊为腔隙性脑梗死的血管周围间隙扩张1例报告

侯玮琛,刘畅,谷惠子,刘群

中风与神经疾病杂志. 2012, 29(12): 1134.

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血管周围间隙是指脑内伴随穿支血管进入脑实质直至毛细血管水平的组织间隙,也称血管周围淋巴间隙。一般而言这些间隙十分微小,直径在1mm以下,往往仅限于解剖病理学研究领域,随着磁共振成像(MRI)技术的发展,对明显扩张的的血管周围间隙(单发直径大于2mm以上或多发呈现明显聚集现象者),MRI已能明确显影,但因临床上较少见,影像学症状不典型及对其认识不足,极易造成误诊……

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脊髓海绵状血管瘤合并弥漫性颅内多发性海绵状血管瘤1例报告

胡建伟,林卫红,张颖

中风与神经疾病杂志. 2012, 29(12): 1135.

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海绵状血管瘤(cavernous angiomas,CA)属于先天隐匿性病变,是血管畸形的一种,可发生于中枢系统的任何部位,其中以脑部常见,脊髓次之。根据病变部位进一步分为脑内型和脑外型,(髓内和硬膜外)。

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低颅压导致双侧外展神经麻痹1例报告

王丹,初凤娜,何玲,丁曼,孙晓敏,崔俐

中风与神经疾病杂志. 2012, 29(12): 1136.

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低颅压综合征(intracranial hypotension syndrome,IHS)是原因不明的以立位加重、卧位减轻或消失的体位性头痛为主要临床表现的综合征。可伴有呕吐、视力障碍、颈项牵拉感等症状。临床较为少见,易误诊。而由低颅压导致的双侧外展神经麻痹更为罕见,现将我科收治1例因低颅压导致的双侧外展神经麻痹病例报告如下。

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自发性脑出血早期血肿扩大危险因素最新研究进展

陈英道

中风与神经疾病杂志. 2012, 29(12): 1137-1139.

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脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)即原发性非外伤性脑实质内出血,也称自发性脑出血,是一种危害最严重的急性脑卒中类型,其死亡率和致残率高,特别是早期血肿扩大更使病情加重。

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Palmitoylethanolamide对脑缺血再灌注损伤作用的研究进展

刘雅洁

中风与神经疾病杂志. 2012, 29(12): 1140-1141.

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脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion)是指颅内动脉狭窄或闭塞,导致局部血流量降低或停止一段时间,脑血流恢复后,反而引起脑组织损伤加重的现象。十六酰胺乙醇(Palmitoylethanolamide,PEA)是酰基乙醇胺类(N-acyle-thanolamines,NAEs)家族的一员,因为其结构与内源性大麻素anandamide相似而引起研究者广泛的兴趣……

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妊娠期急性胰腺炎致Wernicke脑病1例报告及文献回顾

刘海玉,王娟,吴秀娟,刘亢丁

中风与神经疾病杂志. 2012, 29(12): 1142-1144.

摘要 ( )

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Wernicke脑病(wernicke encephalopathy,WE)是由德国神经病理学家Wernicke早在1881年首先报道[1],又名出血性脑灰质炎综合征,属神经内科急症。其典型临床表现为眼肌麻痹、共济失调、精神及意识障碍,常见于慢性酒精中毒、妊娠剧吐、长期营养不良、胰腺炎反复发作等人群。

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2012年, 第29卷, 第12期　刊出日期：2012-12-25

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