2012年, 第29卷, 第3期　刊出日期：2012-03-25

  

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  Cx43/Cx45异型缝隙连接通道参与实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的实验研究

  叶新运,洪涛

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(3): 196-199.

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  摘要：目的　探讨缝隙连接通道参与脑血管痉挛(CVS)的机制。方法　选择健康新西兰大白兔36只,随机分为3组:正常对照组(每组n=12)、SAH-7d组(每组n=12)、SAH-7d+甘珀酸(CBX)组(每组n=12);用二次注血法制成兔SAH模型。应用脑血管造影技术观察造影前后各组基底动脉的血管直径,免疫共沉淀技术观察Cx43与Cx45在各实验组中相互作用的变化。结果　脑血管造影显示单纯注血7d组较正常组基底动脉明显痉挛(P<0.01),正常对照组及SAH-7d+CBX组基底动脉无明显痉挛,免疫共沉淀示Cx43与Cx45在体内的相互作用在SAH-7d组较正常组及SAH-7d+CBX组均明显增加(P<0.01)。结论　实验结果显示SAH后兔基底动脉较正常组明显痉挛,单纯出血组Cx43与Cx45组成的异型缝隙连接通道较正常组增加,而CBX能缓解SAH后的CVS及抑制Cx43/Cx45缝隙连接蛋白的高表达,即Cx43/Cx45异型通道的增加可能参与SAH后CVS的形成。
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  核黄素反应性脂质沉积性肌病伴感觉共济失调性神经病3例报告

  李务荣,杨旭,赵丹华,洪道俊,袁云,郑日亮,张巍,王朝霞

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(3): 200-203.

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  摘要：目的　研究核黄素反应性脂质沉积性肌病伴感觉共济失调性神经病的临床、电生理、病理和基因改变特点。方法　 3例男性患者来自2个家系,其中2例为兄弟,发病年龄41～43岁,主要症状是四肢肌无力,伴随双足麻木和行走不稳。查体发现四肢近端肌力下降、末梢性感觉丧失和Romberg征阳性。3例患者的血尿代谢筛查均提示存在血多种脂酰肉碱水平升高和尿戊二酸水平增高。3例患者均进行了神经电生理、肌肉活检以及电子转移黄素蛋白脱氢酶(ETFDH)基因检查,2例进行腓肠神经活检。结果　3例患者的肌电图分别出现肌源性损害、可疑神经源性损害和无异常。3例患者的四肢感觉神经传导速度显著减慢或不能引出,运动神经传导速度仅在1例出现轻度减慢。3例患者的骨骼肌均可见肌纤维内脂肪滴显著增多,2例有个别破碎红纤维,2例出现小角状肌纤维。2例患者的腓肠神经均可见有髓神经纤维中-重度减少,伴随有髓神经纤维轴索变性和再生。3例患者均携带ETFDH基因的复合杂合突变,其中2兄弟为c.65A>G和c.242T>C,另1例为c.770A>G和c.1450 T>C。结论　 ETFDH基因突变导致的核黄素反应性脂质沉积性肌病可以伴随感觉共济失调性神经病。
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  胎鼠神经干细胞移植对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡及凋亡抑制基因Bcl-2表达的影响

  孔令胜,靳峰,郭强,张浩,韩光魁,胡亚伟,杨冬旭

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(3): 204-208.

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  摘要：目的　研究胎鼠神经干细胞(NSCs)移植对大鼠脊髓损伤(SCI)后神经细胞凋亡及凋亡抑制基因Bcl-2表达的影响。方法　 40只SD大鼠随机分为正常对照组(Normal组),脊髓损伤组(SCI组),神经干细胞组(NSC组),神经干细胞标记组(BrdU+NSCs组)。采用电控脊髓损伤打击装置制作模型,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Br-dU)法标记处于对数生长期的NSCs,SCI后即刻进行NSCs移植。免疫组化法观察BrdU标记NSCs的存活、迁移及凋亡抑制基因Bcl-2的表达,TUNEL法标记凋亡细胞(免疫组化及免疫荧光显色),改良Rivlin法观察大鼠后肢运动功能的恢复情况。结果　BrdU+NSCs组在损伤脊髓区域可检测到BrdU标记的阳性NSCs。BrdU+NSC组与NSC组各时间点凋亡阳性细胞数均比SCI组减少(P<0.01),Bcl-2免疫阳性细胞光密度值比SCI组明显增加(P<0.01),且Bcl-2表达高峰延长至伤后7d;移植后7d、14d、28d后肢运动功能评分较SCI组明显升高(P<0.01)。Br-dU+NSC组与NSC组之间比较无明显差异(P>0.05)。结论　体外培养的胚胎大鼠NSCs可在脊髓损伤区域存活、迁移,并能通过上调Bcl-2的表达来抑制大鼠脊髓损伤后神经细胞的凋亡,从而促进大鼠瘫痪肢体功能的恢复。
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  亚低温对大鼠全脑缺血再灌注损伤后海马CA_1区c-Jun蛋白表达的影响

  王兰琴,魏秀娥,韩立秀,董瑞国

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(3): 209-212.

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  摘要：目的　研究亚低温对大鼠全脑缺血再灌注损伤后海马CA1区神经元的保护作用,并探讨其可能的机制。方法　采用四血管阻断法建立大鼠全脑缺血模型。SD大鼠,随机分为假手术组(SH组)、常温组(IR组)和亚低温组(HIR组)。各组在全脑缺血15min后分别再灌注6h、12h、1d、3d,采用苏木素-伊红(HE)染色观察各时间点海马CA1区细胞形态学变化和TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡,免疫印迹检测c-Jun蛋白表达。结果　(1)HE染色结果 IR组和HIR组于全脑缺血再灌注后6h,HE染色未见明显改变,IR组缺血再灌注1d时CA1区出现严重改变,3d时损伤最严重,出现细胞数目减少,细胞胞体缩小、胞核固缩深染,损伤严重,排列紊乱,核膜不清,核仁消失。而HIR组海马存活的锥体细胞数较之IR组12h、1d、3d时间点均明显增加(P<0.05)。(2)TUNEL标记IR组于缺血再灌注后6h在海马CA1区阳性细胞开始增多,缺血再灌注1 d时阳性细胞数最多。而HIR组各时间点阳性细胞数均较IR组明显减少(P<0.01)。(3)免疫印迹结果全脑缺血再灌注后6h c-Jun蛋白在IR组海马CA1区表达开始增加,12h达高峰,持续到3d;HIR组在各时间点的表达均弱于IR组(P<0.01)。结论　亚低温通过减少海马CA1区c-Jun的表达,抑制海马CA1区神经元的凋亡,可能是亚低温脑保护作用的机制之一。
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  GM_1对Aβ诱导的AD大鼠海马CA_1区神经元损伤的保护作用研究

  辛岳,王玉洁,陈晓虹

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(3): 213-216.

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  摘要：目的　观察GM1对Aβ诱导的AD大鼠学习记忆及海马神经元损伤的保护作用。方法　实验分为3组:假模型组、盐水对照组、GM1治疗组。用立体定向技术向大鼠双侧海马CA1区局部注射Aβ25～35 10μl(1μg/μl)建立大鼠AD模型,用GM1腹腔局部注射给予干预。采用Morris水迷宫实验评价大鼠空间分辨及学习记忆能力,用TUNEL染色法观察AD大鼠海马CA1区神经元凋亡,用Western blot方法检测Bcl-2、Bax蛋白含量。结果　Aβ25～35诱导的AD大鼠海马CA1区神经元凋亡明显,并可见Bax表达明显增强,Bcl-2少许表达。GM1治疗组海马结构比较完整,可见少量神经元凋亡,而Bcl-2蛋白表达增强、Bax蛋白表达下降,与盐水对照组相比,上述变化在两组间均有显著性差异(P<0.01)。Morris水迷宫实验也提示GM1对AD大鼠模型的学习、空间记忆能力有明显的改善(P<0.01)。结论　 (1)GM1能抑制大鼠海马神经元凋亡,起到脑保护作用,从而改善大鼠空间分辨及学习记忆能力。(2)GM1可促使Bcl-2高表达、Bax表达下降,这可能是其减少海马神经细胞凋亡,产生脑保护作用的机制之一。
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  VCTDSA联合CT灌注成像对急性缺血性脑卒中影像诊断价值

  魏有东,吕发金,李琦,邹德智,谢鹏

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(3): 217-220.

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  摘要：目的　探讨容积CT数字减影血管造影VCTDSA联合CT灌注成像在急性缺血性脑卒中的诊断价值。方法　对30例临床诊断为急性缺血性脑卒中的患者于发病后24h内行VCTDSA联合CT灌注成像,观察CT平扫表现及灌注图像、VCTDSA重建图像结果。测定相应区域脑血流量(CBF),脑血容量(CBV),平均通过时间(MTT)和达峰时间(TTP)。结果　25例急性缺血性脑卒中患者头部CT平扫未发现与临床症状相对应的脑缺血区,CT灌注图上可发现与临床症状相对应的脑缺血区。CT灌注成像表现为CBF下降、CBV下降、MTT延长、TTP延长或无TTP出现。VCTDSA可见23例患者相应责任血管的不同程度的狭窄,其余7例患者未检出相应责任血管狭窄。结论　CT灌注成像在急性缺血性脑卒中的早期诊断中有很重要的价值。VCTDSA能发现缺血病变的原因,为临床进一步治疗提供确切依据。
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  淋巴血浆置换治疗吉兰-巴雷综合征的临床疗效及其机制

  王未飞,罗梦川,李元,尹炜凡,段维维,李静,李碧娟,杨欢

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(3): 221-225.

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  摘要：目的　观察淋巴血浆置换(lymphoplasmapheresis,LPE)治疗吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)的临床疗效并探讨其治疗机制。方法　 30例GBS患者进行淋巴血浆置换治疗,观察治疗前后神经功能改善状况,并检测治疗前后血液中免疫全套、血常规、凝血四项及淋巴细胞亚群的变化。结果　淋巴血浆置换治疗1w后患者MRC评分、2w后MRC评分及Hughes评分均较治疗前有显著改善,2w后有效率高达90%。患者外周血免疫球白及补体、单核细胞百分比、纤维蛋白原等指标于治疗后显著降低。治疗后淋巴细胞亚群中CD8+T细胞百分率显著升高,CD4+/CD8+值显著降低,并且2w后Hughes评分提高大于1分者这种变化更为显著,而2w后Hughes评分提高小于1分者淋巴细胞亚群分布较治疗前无明显变化。结论　 LPE治疗GBS疗效显著,可能与纠正GBS患者外周血淋巴细胞亚群紊乱,直接去除免疫球蛋白及补体、单核细胞、纤维蛋白原等病理性物质有关。
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  难治性癫痫大鼠脑组织与外周血耐药基因产物pgp表达研究

  韦云飞,刘建荣,赵伟佳,程道宾,叶珊珊,蒋颖

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(3): 226-228.

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  摘要：目的　研究难治性癫痫大鼠脑组织与外周血p-糖蛋白(P-glycoprptein,pgp)的变化规律并探讨两者的关系。方法　 (1)利用苯巴比妥钠(PB)对杏仁核成功点燃的大鼠进行耐药筛选,将其分为药物有效与耐药组大鼠,其后两组动物均每日腹腔内注射PB抗癫痫治疗,同时观察两组大鼠的痫性发作。(2)利用免疫组化及流式细胞仪方法分别于1、2、3、4w测定两组大鼠不同区域脑组织及外周血pgp的表达。结果　(1)除小脑外耐药组大鼠各区域脑组织及外周血pgp的表达显著高于对照组及有效组大鼠(P<0.01,0.05)。(2)除小脑外耐药组大鼠各区域脑组织及外周血pgp表达在1、2、3、4w 4个不同时间点有统计学差异(P<0.01);且两者表达的pgp有随病程增长呈同步增多趋势。结论　耐药大鼠外周血pgp水平可作为脑组织pgp表达的简易参考指标。
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  蒙特利尔认知评估量表在评估慢性酒精中毒致认知损害的应用与相关临床因素分析

  张惠光,张天琦,商玉洁,兰天,褚晓凡

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(3): 229-231.

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  摘要：目的　探讨蒙特利尔认知评估量表在临床评估慢性酒精中毒致认知损害的应用,并对相关临床因素进行分析。方法　采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)中文版对慢性酒精中毒致认知功能损害进行评估,并对临床检测指标脑电、影像学-CT检测大脑海马体积与脑室颞角宽度等相关因素分组进行相关性分析。结果　慢性酒精中毒患者使用MoCA检测认知功能障碍检出率达93%。相关性分析显示慢性酒精中毒组MoCA评分与饮酒年限呈正相关(r=0.368,P<0.01);MoCA评分与脑电图异常程度呈正相关(r=0.215,P<0.05);左右海马体积与MoCA测定值呈正相关(r=0.403,P<0.01),左右侧脑室颞角宽度与MoCA测定值呈负相关(r=-0.351,P<0.01)。结论　蒙特利尔认知评估量表评分与慢性酒精中毒患者的电生理和影像异常改变有明显相关性,蒙特利尔认知评估量表应用于慢性酒精中毒患者早期认知评估有一定实用价值。
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  急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清促肾上腺皮质激素释放激素水平及其临床意义

  顾欣,顾家鹏,李时光,韩国辉,张萍,顾仁骏,师天元,卢红,张留莎,吴强,田松朝

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(3): 232-235.

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  摘要：目的　探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平的变化及其临床意义。方法　应用酶联免疫吸附法动态测定33例DEACMP患者血清CRH水平,并与32例急性一氧化碳中毒(ACMP)后未发生DEACMP患者和32例正常对照者进行比较;采用日常生活能力量表(ADL)、常识-记忆-注意测验(IMCT)、长谷川痴呆量表(HDS)动态检查DEACMP患者的病情变化。结果　DEAC-MP组急性期血清CRH水平明显高于正常对照组(P<0.05),与ACMP组急性期比较无显著差异(P>0.05);AC-MP组急性期明显高于正常对照组(P<0.05)。DEACMP组恢复期血清CRH水平明显低于急性期(P<0.05),但仍明显高于ACMP组随访期和正常对照组(均P<0.05);ACMP组随访期血清CRH水平明显低于急性期(P<0.05),与正常对照组比较无显著差异(P>0.05)。DEACMP组急性期ADL、HDS、IMCT评分与恢复期比较均有显著差异(均P<0.05)。DEACMP组急性期、恢复期患者血清CRH水平变化与HDS评分变化之间呈显著正相关性(P<0.05)。结论　下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴参与了DEACMP的发病机制,CRH的水平变化与病情变化基本一致。
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  138例糖尿病患者神经电图分析

  杨昉,孔丽,戴加飞,李敏,郭锐兵,林颖,陈光辉,刘玲

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(3): 236-238.

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  摘要：目的　探讨2型糖尿病患者周围神经病变(DPN)的神经电生理特点及其与病程的关系。方法　连续记录138例血糖控制良好的糖尿病患者神经电图(包括感觉神经传导速度SCV和运动神经传导速度MCV)的检测结果,并根据糖尿病病程将其分组进行比较。结果　共检测周围神经1669条,异常神经313条(18.75%),下肢异常率(132/530,24.9%)明显高于上肢(59/517,11.4%)(P<0.0001),感觉神经(122/622,19.6%)与运动神经(191/1047,18.2%)受累无差异(P=0.5665);糖尿病病程10年以上者运动、感觉神经异常率(24.3%,33%)明显高于病程小于10年组(14.2%,14%)(P<0.001)。病程大于10年组神经传导速度均较病程小于10年组减慢,正中神经、胫后神经运动传导速度和尺神经、腓肠神经感觉传导速度有统计学意义(P<0.05);除尺神经外所查运动神经近远端复合肌肉动作电位波幅(CAMP)病程≥10年组均明显低于病程<10年组。结论　尽管受检时血糖控制良好,但依然有周围神经电生理异常变化。2型糖尿病患者下肢神经传导异常率高于上肢,尤以运动神经明显。病程是糖尿病周围神经损害的危险因素,随着病程增加神经传导异常率和损伤严重程度增高。
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  亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑皮质神经元凋亡及存活素、脑源性神经营养因子表达的影响

  李娜,李世英,夏静

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(3): 239-242.

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  摘要：目的　观察亚低温干预对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑皮质神经元凋亡及存活累(Survivin)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨Survivin、BDNF在亚低温脑保护机制中的作用。方法　采用线栓法制备成年雄性SD大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶性脑缺血再灌注改良模型,将90只大鼠随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组,缺血组分别于缺血3h再灌注3h、6h、12h、24h、48h、72h、7d处死,亚低温缺血组于缺血后10min实施全身亚低温持续3h。进行TUNEL染色及免疫组化染色,检测梗死灶周围皮质神经元凋亡数量和Sur-vivin、BDNF的表达水平。结果　(1)亚低温缺血组和常温缺血组于再灌注6h皮质区均出现TUNEL染色阳性细胞,72h达高峰,随后逐渐减少,两组内相邻时间点比较差异均有统计学意义(P<0.05);在相同时间点亚低温缺血组凋亡细胞数明显少于常温缺血组,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)亚低温缺血组于再灌注3hSurvivin、BDNF表达有所增加,BDNF于24h达高峰,Survivin于48h达高峰,随后表达逐渐降低,但7d时仍高于假手术组,常温缺血组表达趋势与之相似,两组各时间点Survivin、BDNF表达均高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);除再灌注3h Survivin表达在亚低温缺血组与常温缺血组间无明显差异外,其余各时间点亚低温缺血组Sur-vivin、BDNF表达均高于常温缺血组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论　亚低温干预可抑制梗死灶周围脑皮质神经细胞凋亡,促进存活素及脑源性神经营养因子的表达,发挥脑保护作用。
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  香港远志提取物对拟阿尔茨海默病大鼠学习记忆的影响及机制

  詹海涛,李海燕,曾煦欣,吴剑峰

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(3): 243-245.

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  摘要：目的　探讨香港远志提取物对拟阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力的影响及机制。方法　SD大鼠随机分4组:假手术组、模型组及治疗A、B组。双侧海马CA1区注射Aβ25～35建立拟AD大鼠模型,治疗组按设定方式给药,假手术组、模型组给1%吐温溶液。给药28d,Morris水迷宫方法测定大鼠学习记忆能力,定量分析海马区乙酰胆碱酯酶(AChE)、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量。结果　与假手术组比较,模型组大鼠的学习记忆能力、SOD活力显著降低,AchE活力、MDA含量显著增高(P<0.01)。与模型组比较,治疗组大鼠的学习记忆能力、SOD活力显著增高,AchE活力、MDA含量显著降低(P<0.05,或P<0.01)。结论　香港远志乙酸乙酯提取物,可有效改善拟AD大鼠学习和记忆功能障碍,作用机制可能与降低AchE活力、调节胆碱能系统平衡;降低MDA含量、增强SOD活力,减少氧自由基产生,缓解氧化应激损伤有关。
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  血管性痴呆患者血清CGRP、NPY水平的变化及意义

  刘盈盈,冯芹,王淳

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(3): 246-247.

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  摘要：目的　探讨血管性痴呆(VD)患者血清中降钙素基因相关肽(CGRP)及神经肽Y(NPY)水平的变化及其意义。方法　测定VD组、脑梗死非痴呆组(CI组)、健康对照组(NC组)血清CGRP及神经肽NPY水平变化,分析与蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分的关系。结果　VD组MoCA评分、CGRP水平低于NC组和CI组,NPY水平高于NC组和CI组,差异均有统计学意义(P<0.05)。VD组的MoCA评分与血清CGRP水平呈正相关(r=0.439,P<0.01),与血清NPY水平呈负相关(r=-0.278,P<0.05)。结论　脑的长期慢性低灌注是VD发生发展的主要危险因素。脑血管舒缩功能平衡失调既可能是脑缺血缺氧的结果,又可能是进一步导致脑细胞损伤的重要原因。
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  大鼠静脉窦血栓形成后VEGF和VEGF mRNA的表达及意义

  闫文浩,吴军

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(3): 248-251.

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  摘要：目的　观察大鼠颅内静脉窦血栓形成(CVST)后脑组织内血管内皮生长因子(VEGF)和VEGF mR-NA的动态表达并其意义。方法　采用大鼠上矢状窦结扎并注入脑磷脂白陶土法建立CVST模型,根据CVST后的不同时间分为1d、3d、7d组及假手术对照组。免疫组化法检测VEGF蛋白的表达;RT-PCR法检测VEGF mRNA动态变化。结果　CVST 1d VEGF免疫组化呈显著阳性反应,之后逐渐增强,CVST 7d达高峰;同时CVST后VEGFm-RNA转录水平明显升高。结论　颅内静脉窦血栓形成可诱导脑组织内VEGF表达增强,VEGF持续表达可能与促进血管新生和侧支循环形成有关。
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  东北地区204例多发性硬化患者临床特征分析

  辛在娥,郭珍妮,何思源,杨乐,杨弋

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(3): 252-255.

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  摘要：目的　总结东北地区多发性硬化(MS)的临床特点。方法　对204例MS患者的临床表现、病变部位、影像学特点、实验室检查及激素治疗进行分析总结。结果　(1)性别:男69例(33.82%),女135例(66.18%);发病年龄:20～40岁95例(46.57%)。(2)起病形式:急性或亚急性为主(65.69%),25例患者(12.25%)首次发病前存在明显诱因。(3)常见症状:肢体无力为主(70.59%),尿便障碍56例(27.45%);以复发-缓解型多见。(4)脑脊液IgG增高占60.19%;脑干视、听觉诱发电位阳性率为69.77%;体感诱发电位阳性率为2.94%。(5)病灶部位:脑部异常73例(35.78%),脊髓异常53例(25.98%),脑与脊髓均有病灶78例(38.24%)。(6)均无MS家族史,自身免疫性疾病史者8例,3例为产后发病。(7)150例患者接受激素治疗,并采用扩展残疾状态量表(Expand-ed disability status scale,EDSS)评价其疗效,有效率为78.67%。结论　我国北方地区MS患者仍以女性为多;发病年龄以20～40岁为主;临床特点表现为发病较晚、起病急,以复发-缓解型为主;大多数患者发病前无明显诱因;神经系统症状以肢体运动及感觉障碍为主,尿便障碍较常见;本组患者颅内病灶主要见于皮质下白质、侧脑室旁及半卵圆中心,小脑受累较少;脊髓病灶主要以颈段受累为主;激素冲击治疗对本组患者有较好疗效。
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  大面积脑梗死后出血性转化的危险因素分析

  丁红,王辉,吴岩峰,徐运

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(3): 256-258.

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  摘要：目的　探讨大面积脑梗死患者急性期发生出血性转化的相关危险因素。方法　回顾性分析102例大面积脑梗死患者的基本资料、治疗方法、生化指标等。按是否发生出血性转化分为出血性转化(HT)组25例和非出血性转化(NHT)组77例。对可能与HT相关的因素进行回归分析。结果　HT的发生率为24.51%;HT组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、纤维蛋白原低于NHT组,差异有统计学意义;HT组脂蛋白a(LPa)高于NHT组,差异有统计学意义。Logistic回归分析显示,TC(OR 2.350,95%CI 1.333～4.143)、LDL-C(OR 2.361,95%CI 1.347～4.138)、LPa(OR 0.965,95%CI 0.947～0.983)、纤维蛋白原(OR 2.397,95%CI 1.133～5.071)是发生出血性转化的独立危险因素(P<0.05)。结论　 TC、LDL-C、LPa纤维蛋白原是大面积脑梗死发生出血性转化的独立危险因素。
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  盐酸多奈哌齐治疗血管性痴呆及对IGF-1影响的临床研究

  高重阳

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(3): 259-261.

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  摘要：目的　观察盐酸多奈哌齐治疗血管性痴呆患者的临床疗效及对IGF-1的影响。方法　将98例血管性痴呆患者随机分为盐酸多奈哌齐治疗组51例和对照组47例,治疗前后对所有患者采用MMSE、ADL、CDR评分进行认知能力,日常生活能力和痴呆程度评估。同时测定治疗前后胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平变化,并与同期在我院体检的38健康者进行比较。结果　治疗组治疗后总有效率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后MMSE、ADL、CDR评分均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后治疗组IGF-1水平明显升高,和对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论　盐酸多奈哌齐能够显著改善血管性痴呆患者的认知功能和日常生活能力,降低痴呆程度,并能提升血管性痴呆患者IGF-1水平。
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  SB203580对液化石油气中毒大鼠神经元的保护作用

  陈李芳,冯宏业,李竞,韩漫夫

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(3): 262-265.

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  摘要：目的　研究p38MAPK通路抑制剂SB203580在液化石油气中毒大鼠模型中对神经元的保护作用。方法　采用大鼠液化石油气中毒模型,72只SD大鼠随机分为正常对照组、中毒组和SB203580干预组,干预组在中毒前1h腹腔注射SB203580(10mg/kg,溶于5mg/ml DMSO),动物分别于中毒后1d、3d、7d处死,观察脑组织神经元的形态变化,免疫组化方法检测脑组织p38MAPK的表达水平。结果　中毒组大鼠脑组织神经元坏死,p-p38MAPK阳性细胞大量表达,干预组大鼠上述变化明显减轻(P<0.05)。结论　在液化石油气中毒大鼠模型中,SB203580通过抑制p38MAPK通路减少神经元坏死,发挥神经保护作用。
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  负荷剂量氯吡格雷联合阿司匹林治疗TIA的临床研究

  郭刚,吴秋义,徐庶

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(3): 266-267.

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  短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)是神经内科常见病之一,通常认为TIA有1/3自行消失,1/3频繁发作,1/3发展为脑梗死。TIA虽症状在短时间内缓解,但预后堪忧,因此积极防治TIA尤为重要。
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  早期康复干预联合颅内血肿微创清除术治疗重型脑出血临床疗效观察

  郑建新,孙顺成,刘国锋,张朝红

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(3): 268-269.

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  重症脑出血以其较高的死亡率、致残率,严重影响患者的生存、生活质量,进而影响家庭与社会。颅内血肿微创清除术能够及时解除血肿,短期内减轻血肿占位效应及其释放的多种活性物质的继发性脑损害,有利于神经功能的恢复[1]。
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  非酒精性Wernicke脑病1例并文献复习

  王蓉,张生燕,张琪,张昱,吕晓红,杜丹华,江新梅

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(3): 270-271.

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  Wemicke脑病(Wernicke encephalopathy,WE)是一种维生素B1(硫胺)缺乏引起的代谢异常性脑病,常见于慢性酒精中毒和妊娠剧吐者,近年来,各种原因所致的营养不良和胃肠外营养导致非酒精性Wemicke脑病的发病率明显升高[1]。
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  成人化脓性脑膜炎64例临床特点及预后因素分析

  刘夕霞,杨薇

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(3): 272-273.

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  化脓性脑膜炎(purulent meningitis)是中枢神经系统常见的严重的感染性疾病,主要是由化脓性细菌感染所致的脑脊髓膜炎症,具有较高的病死率及致残率。因其致病菌的致病特点,此病一般好发于婴幼儿,儿童及老年人,成年人较少见[1]。
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  年轻人颅内多处血管狭窄伴腹主动脉瘤1例报告

  刘晓杰,王东明,杨晶,刘晓丽,尹大维

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(3): 274-275.

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  单纯颅内血管狭窄或单纯腹主动脉瘤文献报道较多,而颅内血管狭窄伴腹主动脉瘤国内文献未见报道,年轻人同时颅内血管狭窄伴腹主动脉瘤国内文献更无此报道。现将我院收治1例年轻人颅内血管狭窄伴腹主动脉瘤诊治经过报告如下:供我们寻找治疗经验和教训。
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  误诊为自身免疫性肝炎的肝豆状核变性1例报告

  李来亮,李礼义

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(3): 276.

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  肝豆状核变性是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍,铜代谢异常导致患者体内血清铜蓝蛋白的合成不足和胆道排铜减少,因而大量铜沉积在脑基底节、肝、肾及骨髓中,主要累及中枢神经系统和肝脏,引起多系统出现症状。
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  家族性转甲状腺素蛋白淀粉样变性的临床表现及诊断的系统回顾

  刘晶瑶,江新梅

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(3): 277-280.

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  家族性转甲状腺素蛋白淀粉样变性(familial transthyretin amyloidosis)是一种具有遗传性的以转甲状腺素蛋白为沉积物的淀粉样变性类疾病,以常染色体显性遗传为其特征,并具有广泛的种族分布。
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  髓鞘相关抑制因子Ephrin-B3与脑出血后白质损伤的相关性研究

  王超,张仁生,周春奎

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(3): 281-282.

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  脑出血是常见的脑血管疾病,随着社会的老龄化,脑出血患者的发病率呈逐年上升趋势[1,2]。近年来国内外对缺血性脑血管病早期脑保护进行了大量的研究,但对脑出血的研究相对较少,尤其是对脑出血后血肿周围白质损害情况及机制尚不完全明确[3]。
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  肌细胞增强因子(MEF2)及其与神经系统疾病关系的研究进展

  王莉,江文

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(3): 283-285.

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  在多种类型细胞中,作为细胞内钙信号转导通路的终端分子-肌细胞增强因子-2(MEF2)是特异性基因表达和转录的中心调控因素。神经系统中,MEF2分布广泛,且具有多种生物学功能,如调控神经元的成熟及突触的形成等;不同条件下,MEF2可促进神经元存活……
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  吉兰-巴雷综合征脑脊液蛋白质组学研究进展

  刘丹,杨薇

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(3): 286-288.

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  吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)又叫急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,是一种累及周围神经的炎性脱髓鞘疾病。常有上呼吸道及胃肠道前驱感染因素,其中空肠弯曲菌(C.Jejuni)与AMAN亚型的发病密切相关[1]。