2012年, 第29卷, 第7期 刊出日期:2012-07-25
  

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  • 向秋莲,张慈柳,彭镜,何芳,吴丽文,欧曼,尹飞
    中风与神经疾病杂志. 2012, 29(7): 580-584.
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    摘要:目的 观察氯化锂-匹罗卡品致痫幼大鼠各期海马中Toll-样受体4(TLR4)、髓样相关蛋白8(MRP8)表达的变化,探讨其是否与内侧颞叶癫痫(MTLE)发生有关。方法  21d SD雄性大鼠90只,随机分对照组(30只)和模型组(60只),腹腔注射氯化锂。17~18h后模型组腹腔注射匹罗卡品诱导癫痫持续状态(SE);对照组予等量生理盐水取代匹罗卡品腹腔注射。按自发发作出现和稳定时间(自发痫性发作在致痫后约3w出现,8w趋稳定),对照组和模型组随机分6个亚组:急性模型组(SE后2h)、潜伏模型组(SE后3w)、慢性自发发作组(SE后8w)及相对应时间点对照组。每亚组动物10只。免疫组化、免疫印迹、RT-PCR技术测定各亚组幼大鼠海马内TLR4、MRP8的表达。结果 TLR4、MRP8在模型组海马内表达明显增多,以CA3、CA1、DG区显著;与对照组相比,差异有显著性(P<0.05)。模型亚组内,TLR4、MRP8在急性期和慢性期表达明显增高,而潜伏期无明显表达变化;3组比较差异有显著性(P<0.05)。结论 大鼠海马内TLR4、MRP8表达增多可能与MTLE发生有关。探讨其机制可能为MTLE的治疗提供新的靶点。
  • 李家林,李良勇,王玉
    中风与神经疾病杂志. 2012, 29(7): 585-588.
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    摘要:目的 探讨经鼻给予TGFβ1(Transforming growth factor-beta1,TGFβ1)对氯化锂-匹罗卡品诱导的癫痫持续状态(status epilepticus,SE)大鼠海马神经元凋亡调控因子Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法 健康雄性SD大鼠60只,随机分为TGF组、Pilo组和正常对照组(Control)。建立氯化锂-匹罗卡品癫痫持续状态模型。采用免疫组化方法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果 (1)SE后24h、48h、72h,TGF组大鼠海马Bax阳性细胞均较Pilo组显著减少(P<0.05);72h最为明显(P<0.01)。HE染色是对各组大鼠海马神经元的形态结构变化的大体观察。(2)SE后24h、48h、72h,TGF组大鼠海马Bcl-2阳性细胞均较Pilo组显著增加(P<0.05);24h最为明显(P<0.01)。结论 经鼻(IN)给予TGFβ1可以显著抑制癫痫持续状态诱导的大鼠海马神经元Bax蛋白的表达,上调Bcl-2蛋白表达,从而发挥神经保护作用。
  • 范瑞明,祁学章,龚磊,龚其海,王振宇,杨丽,余昌胤
    中风与神经疾病杂志. 2012, 29(7): 589-592.
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    摘要:目的 探讨celecoxib(塞来昔布)对糖尿病大鼠脑缺血再灌注后脑组织中ICAM-1和MMP9表达及神经功能的影响。方法 将SD大鼠分为假手术组(S组)、脑缺血再灌注生理盐水组(NS组)、celecoxib低剂量组(LCIR组)和高剂量组(HCIR组)。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)和线栓法制作糖尿病大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。分别于缺血后30min给予生理盐水或celecoxib溶液灌胃,再灌注后6、12、24、48h将大鼠断头取脑,免疫组化法检测脑组织中ICAM-1和MMP9的表达,并对大鼠进行神经功能缺损评分和死亡率的比较。结果 NS组、LCIR组、HCIR组大鼠神经功能缺损评分有显著差异(P<0.05);NS组、LCIR组、HCIR组MMP9及ICAM-1阳性血管主要表达于缺血周边区,较S组表达明显增强(P<0.05),LCIR组、HCIR组MMP9及ICAM-1阳性血管数较NS组减少(P<0.05),LCIR组、HCIR组之间差异不明显(P>0.05),各组不同时间点之间MMP9及ICAM-1阳性血管数均有明显差异(P<0.05)。经Celecoxib干预后大鼠死亡率明显下降。结论  celecoxib可能通过抑制脑组织中MMP9和ICAM-1的表达而减轻糖尿病大鼠脑缺血-再灌注后神经功能的损伤而降低实验大鼠的死亡。
  • 韩江全,胡泳涛,林冬融,吴俊雄,李明亮,卢俊江
    中风与神经疾病杂志. 2012, 29(7): 593-597.
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    摘要:目的 探讨内质网和线粒体在高血糖加重局灶性脑缺血再灌注损伤中的联合作用。方法 制备高血糖状态下局灶性脑缺血再灌注损伤模型。随机分为3组:高血糖组、正常血糖组及假手术组。采用Zea-Longa标准进行神经功能评分、原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡数、Western blot技术检测葡萄糖调节蛋白78(Glucose regulated protein 78,GRP78)及细胞色素C(Cytochrome C,CytC)蛋白表达水平,免疫组化法检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(caspase)-9、caspase-12的表达。结果 (1)高血糖组的神经功能评分在各个时点均显著高于正常血糖组。(2)高血糖组的凋亡细胞数在各个时点均显著多于正常血糖组。(3)高血糖组的GRP78蛋白表达水平在各个时点均显著高于正常血糖组及假手术组,于再灌注3h时达高峰,随再灌注时间延长,蛋白表达逐渐减低。(4)高血糖组各个时点的CytC蛋白表达水平均显著高于正常血糖组及假手术组,并于再灌注12h时达峰值。(5)高血糖组各个时点的caspase-9、caspase-12表达均显著高于正常血糖组及假手术组,并于再灌注12h时达高峰。结论 内质网和线粒体在高血糖加重脑缺血再灌注损伤过程中具有协同作用。
  • 吕海东,瞿千千,张燕,陈芳,钱琪,秦东香,李增富
    中风与神经疾病杂志. 2012, 29(7): 598-601.
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    摘要:目的 探讨脂质沉积性肌病(LSM)的临床表现、神经电生理及肌肉病理特点。方法 回顾分析16例LSM的临床表现、肌电图和神经传导、肌肉活检病理改变。结果 LSM主要临床特点为亚急性或慢性起病,以近端肌无力为主,症状呈波动性,肌无力重而肌萎缩轻。血清肌酶有不同程度的升高,肌电图多为肌源性损害,激素、核黄素治疗有效。临床上容易误诊为多发性肌炎、肌营养不良症、心肌炎、胃肠道疾病等。肌肉病理学特点为肌纤维内可见大量均匀的小筛孔样空泡,部分空泡融合成大泡或形成裂隙状。ORO染色证实筛孔样空泡被大量红染的脂肪颗粒充填,受累肌纤维以Ⅰ型纤维为主。4例患者行电镜检查可见肌原纤维间有大量脂滴沉积,其中1例伴有异常线粒体增多。结论  LSM是一种以易疲劳和肌无力为主要临床表现的脂质代谢障碍性肌病,肌无力较重而肌萎缩轻。神经电生理改变相对较轻,部分患者肌电图为肌源性损害。激素、核黄素治疗可获得良好疗效,肌肉活检病理学检查是诊断LSM的重要手段。
  • 孙晓静,周莉,孙莉
    中风与神经疾病杂志. 2012, 29(7): 602-605.
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    摘要:目的 研究银杏内酯B和鹿茸多肽对胆碱能前体细胞发生、分化的影响,为胆碱能神经元退行性疾病的治疗探索和寻求新策略。方法 实验在吉林大学白求恩医学院组织胚胎学系细胞培养室和免疫组化实验室完成。原代培养E14-15大鼠端脑细胞,分别在实验组培养液中加入银杏内酯B、鹿茸多肽及两者联合,培养细胞4d后进行乙酰胆碱转移酶(ChAT)、5-溴尿嘧啶核苷(BrdU)免疫细胞化学染色,分别计算各组ChAT和BrdU免疫反应阳性细胞数。结果 银杏内酯B、鹿茸多肽及联合用药组分别与对照组相比,神经球较大,突起多而粗,且神经球周边细胞迁移数量多。ChAT免疫阳性反应细胞多分布于神经球边缘,神经球之间可见散在阳性细胞。药物实验组ChAT免疫反应阳性细胞数量较对照组有显著性增加,以联合用药组增加最为显著,其次为鹿茸多肽组;Brdu免疫反应阳性细胞与对照组相比,鹿茸多肽组增加最为显著。结论 银杏内酯B、鹿茸多肽可诱导端脑胆碱能前体细胞增殖和分化,联合用药作用效果更为显著。
  • 王普清,孙圣刚
    中风与神经疾病杂志. 2012, 29(7): 606-609.
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    摘要:目的 研究多西环素对LPS诱导的BV-2细胞MHCII表达的影响及其分子机制。方法  BV-2细胞作为小胶质细胞的替代细胞。(1)按常规方法培养BV-2细胞;(2)分组及处理:①对照组:不加任何特殊处理;②脂多糖组:脂多糖(100ng/ml)与BV-2细胞共孵育24h;③多西环素预处理组(多西环素+LPS):BV-2细胞在6孔板分别与多西环素(3个浓度梯度:50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L)预孵育30min,然后,细胞再用脂多糖(100ng/ml)处理24h;④多西环素对照组:用细胞免疫荧光共聚焦显微镜观察。(3)Westen Blot检测MHCII蛋白的表达。结果 (1)细胞免疫荧光显示,分别用3种浓度(50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L)多西环素预处理后,BV-2细胞MHCII的表达减少,并有量-效关系;(2)Westen Blot显示,多西环素预处理后,BV-2细胞的MHCII蛋白表达减少,3种浓度梯度显示有量-效关系(P<0.01)。结论 研究初步证实多西环素预处理能够抑制LPS诱导的BV-2小胶质细胞MHCII的表达。
  • 宋春莉,王哲,王楠,周丽娜,孙大勇,刘丽波
    中风与神经疾病杂志. 2012, 29(7): 610-612.
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    摘要:目的 观察经基因检测的遗传性压力易感性神经病(HNPP)的临床及神经电生理变化特点。方法 评估6个家系12例HNPP患者的病史、体格检查、电生理及PMP22基因检测资料。结果 男4例,女8例,年龄10~52岁;表现为反复发作的易卡压周围神经受到轻微牵拉或压迫后出现运动感觉障碍;神经电生理检查示广泛神经传导异常,其中以尺神经、正中神经传导减慢发生率高;HNPP患者的PMP22基因起始拷贝数值波动于0.16~0.38之间,低于正常对照组(0.45~1.68)。结论  HNPP多数以易受压部位起病,表现无力麻木症状;电生理检查对HNPP的诊断有重要意义,特点主要为弥漫性神经传导速度减慢;基因检测提示国人HNPP的常见病因是PMP22缺失。
  • 金宏,温娜,刘巍,纪鹏艳,齐玲
    中风与神经疾病杂志. 2012, 29(7): 613-614.
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    摘要:目的 观察不同浓度五味子总木脂素对体外培养大鼠C6脑胶质瘤细胞生长的影响。方法 体外培养大鼠C6脑胶质瘤细胞,采用MTT方法,检测不同浓度五味子总木脂素作用24、48、72h时,对其生长的影响。结果 五味子总木脂素浓度在25μg/ml时抑制细胞生长不明显;在24h时,药物浓度在100μg/ml(P<0.05)和200μg/ml(P<0.01)表现为抑制作用;在48h和72h时,50、100、200μg/ml抑制作用都很明显(P<0.01)。结论 高浓度五味子总木脂素对体外培养C6细胞的生长起到了抑制作用,提示五味子总木脂素可能在治疗脑胶质瘤方面发挥一定作用。
  • 张廉,万琪,张克忠,宋春杰
    中风与神经疾病杂志. 2012, 29(7): 615-617.
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    摘要:目的 探讨尼莫地平对大鼠多发性硬化轴索损伤保护作用的最佳剂量。方法  70只Wistar大鼠随机分为正常组、MS模型对照组和MS模型治疗组,治疗组按给药剂量又分为0.25mg/kg、0.5mg/kg、1mg/kg、2mg/kg、4mg/kg组,分别在治疗前及治疗后14d、28d进行神经丝蛋白(NF)免疫组化分析及髓鞘组化染色分析;每天进行神经功能评分。结果 尼莫地平1mgl/kg、2mg/kg、4mg/kg组的轴索损伤明显减轻,与模型对照组及0.25mg/kg、0.5mg/kg组比较差异有显著性(均P<0.01);1mgl/kg、2mg/kg、4mg/kg组之间差异无显著性(均P>0.05)。结论 尼莫地平对多发性硬化轴索损伤有保护作用,尼莫地平1mgl/kg是对大鼠多发性硬化轴索损伤保护作用的最佳剂量。
  • 党静静,王志萍
    中风与神经疾病杂志. 2012, 29(7): 618-621.
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    摘要:目的 研究延迟性亚低温对大鼠脑出血后神经细胞凋亡及神经功能缺损的动态影响。方法 将大鼠随机分为正常组(N),假手术组(S),脑出血组(M),延迟12h亚低温组(HT12)和延迟24h亚低温组(HT24)。应用立体定向技术将Ⅳ型胶原酶注入大鼠尾壳核制作脑出血模型,模型制备后于12h及24h点将大鼠放入冷室降温,维持肛温在(33±1)℃,均持续12h,各组在模型制作后12h、24h、36h、3d、7d记录大鼠神经功能缺损评分及死亡率。大鼠脑组织做HE染色及TUNEL染色,流式细胞技术观察神经细胞凋亡数摘要:目的 变化。结果 亚低温(HT12,HT24)可减少脑出血后大鼠各时间点的TUNEL染色的阳性细胞数(P<0.05);与模型组相比,3d时亚低温组(HT12,HT24)神经细胞凋亡率及大鼠7d的死亡率明显降低(P<0.05),差别有统计学意义;延迟24h的亚低温可降低大鼠7d的NDS评分(P<0.05),而12h的延迟治疗无此作用(P>0.05)。结论 延迟的亚低温治疗可减少大鼠脑出血后神经细胞的凋亡,降低死亡率,发挥脑保护作用。
  • 曲方,刘保印,何凡,周中和
    中风与神经疾病杂志. 2012, 29(7): 622-623.
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    摘要:目的 探讨急性双侧大脑半球梗死的临床特点、预后及发病机制。方法 对15例急性双侧半球脑梗死患者的危险因素、临床症状和体征、神经影像所见以及结局进行回顾性分析。结果 所有患者均有高血压病、糖尿病、心脏病、脑梗死等2种或2种以上疾病,主要表现为突发意识障碍、眼球运动异常以及四肢瘫痪。头部CT或MRI显示双侧额、顶、颞叶或基底节大片状低密度影或异常信号。9例死于脑疝,1例死于颅外并发症,5例出院时呈去皮质状态。结论 本文报道15例急性多发性双侧半球梗死系双侧颈内动脉或大脑中动脉的支配区梗死,心源性或主动脉源性栓塞可能是主要的原因。本病预后极差,死亡或植物生存。
  • 谢晓娜,马涤辉,谷莉娜,吴江
    中风与神经疾病杂志. 2012, 29(7): 624-625.
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    摘要:目的 探讨糖尿病合并癫痫的临床特点,发病机制及防治措施。方法 对38例糖尿病合并癫痫患者的临床资料进行回顾性分析,并结合文献进行讨论。结果 糖尿病合并癫痫的患者中以老年人多见,尤其是既往有脑血管疾病的患者,以局限性运动性发作形式最多见,大部分患者脑电图无明显异常改变,控制血糖后癫痫发作停止或发作频率明显减少。结论 癫痫的发作与血糖水平密切相关,平稳降糖有助于控制或减少癫痫发作。
  • 陈洁,连亚军,吴川杰,郭那那
    中风与神经疾病杂志. 2012, 29(7): 626-628.
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    摘要:目的 研究养血清脑颗粒(YXQNG)对丙戊酸(VPA)血药浓度和药代动力学参数的影响,为临床癫痫患者同时使用YXQNG和VPA的合理用药提供理论依据。方法  8例健康志愿者,4男4女,禁食10h后于清晨分别单剂量口服丙戊酸钠片0.5g。采用高效液相色谱法(HPLC)测定给药后不同时间点的VPA血药浓度。7d后,开始口服YXQNG,每天3次,每次4g。在服用YXQNG后7d清晨再次服用VPA0.5g,按上述时间点采集血样,采用HPLC方法测定血药浓度。对所得数据用Kinetica 5.0软件处理,计算出相应的药动学参数。对相应数据采用SPSS13.0进行统计分析。结果 VPA合用YXQNG与单独服用VPA相比:(1)同一受试者在单剂量服用VPA0.5g后9h时间点,VPA血药浓度下降明显,差别有统计学意义(P<0.05),其它时间点VPA血药浓度虽均有所下降,但差异无统计学意义;(2)VPA药代动力学参数(Tmax,Cmax,T1/2,AUC0-t,CL)差异无统计学意义(P>0.05)。结论 YXQNG可以降低人体内VPA的血药浓度,对VPA药代动力学参数无明显影响,二者合用时要及时监测VPA血药浓度,适当调整VPA的用量。
  • 马志昭,王贺波,范霖,张庆九,郑志鹏,潘晓静
    中风与神经疾病杂志. 2012, 29(7): 629-632.
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    摘要:目的 通过培养神经球来培养神经干细胞的方法是最常用的扩增神经干细胞方法。但是该方法的缺陷是神经干细胞在冻存和复苏的过程中死亡率高,不能达到高效地扩增神经干细胞的摘要:目的 。本文章的实验摘要:目的 是建立不通过培养神经球而直接扩增神经干细胞的方法。方法 通过从小鼠大脑胚层组织中获取神经干细胞、如何传代以及冻存的步骤进行了优化比较并对复苏后的神经干细胞进行干性鉴定。结果 通过比较使用胰蛋白酶、胰蛋白酶和核酸酶、木瓜酶在消化小鼠大脑皮层组织并获得神经干细胞的效率,发现使用胰蛋白酶获得的神经干细胞的数量最多,在质量上和其它两种方法没有明显的差异。在传代过程中,通过比较使用化学消化液和胰蛋白酶消化液,发现胰蛋白酶消化后的神经干细胞存活率比化学消化液高。结论 使用收集的神经干细胞培养液和10%DMSO作为冻存液,神经干细胞的复苏存活率达到90%以上。复苏后的神经干细胞在传代两次后仍然高表达干性基因Sox2、Nestin和Pax6。
  • 于凤玲,刘晔石,于洪泉
    中风与神经疾病杂志. 2012, 29(7): 633-635.
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    摘要:目的 观察灵芝多糖(GLP)对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法 将Aβ25-35或(和)不同浓度的GLP加入体外培养的PC12细胞中,用MTT检测PC12细胞活力的变化;以DCFH-DA来检测细胞内活性氧(ROS)水平的改变;通过Western Blotting来检测Bcl-2和Bax的表达水平。结果 Aβ25-35处理36h后的PC12细胞存活率仅为对照的60.7%,细胞内ROS水平上升到原来的222.7%,同时Bcl-2/Bax比值下降,为对照组的60.0%。经不同浓度的GLP预处理后,细胞存活率均显著提高,分别能达到69.7%,80.7%和88.3%(P<0.01);10g/ml GLP预处理PC12细胞24h后,细胞内ROS水平下降至正常组的160.6%,Bcl-2/Bax比值升高到93.6%,P值均<0.01。结论  GLP对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤有保护作用。
  • 张敏,段慧玲,高重阳
    中风与神经疾病杂志. 2012, 29(7): 636-638.
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    摘要:目的 观察基底动脉尖综合征患者血清P-选择素的动态变化及尤瑞克林对P-选择素表达的影响。方法 将22例急性基底动脉尖综合征(TOBS)患者随机分为尤瑞克林治疗组和常规治疗组各11例,两组均给予常规抗血小板聚集、抗自由基、活血化瘀治疗,治疗组加用尤瑞克林治疗;测定患者治疗前、治疗后7d和21d血清P-选择素水平,并测定21例正常对照者血清P-选择素水平。结果 与正常对照组比较,TOBS患者治疗前血清P-选择素水平显著升高(P<0.01);与治疗前相比,常规治疗组在治疗后7d下降无统计学意义(P>0.05),治疗后21d差异具有统计学意义(P<0.05);尤瑞克林治疗组在治疗后7d P-选择素水平下降显著(P<0.05),治疗后21d下降更加明显(P<0.01)。两组之间相比,治疗前血清P-选择素水平无显著性差异,治疗后尤瑞克林治疗组下降明显,治疗后7d(P<0.05),治疗后21d(P<0.01)。血清P-选择素水平与NIHSS评分呈正相关。结论 血清P-选择素在TOBS患者中发病后升高,治疗后逐渐出现下降,尤瑞克林可降低血清P-选择素水平。
  • 邓淑敏,李蕾,刘芳,孟肃,赵奕楠,何志义
    中风与神经疾病杂志. 2012, 29(7): 639-641.
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    摘要:目的 探讨工作环境接触有机溶剂致中毒性脑病患者的临床表现及影像学特点。方法 回顾性分析5例在工作环境中接触有机溶剂致中毒性脑病患者临床表现及CT和MRI资料。结果 所有患者均有有机溶剂接触史;临床表现以头晕、恶心呕吐、记忆力下降、走路不稳为主要特征;CT均表现为双侧对称边界清楚的低密度病灶,无占位效应。头部MRI表现为双侧对称性长T1长T2信号,Flair呈高信号,增强无强化。结论 结合工作环境毒物接触史、中枢神经症状,及CT和MRI表现,可诊断有机溶剂中毒性脑病。
  • 黄颖,苏志强,赵宇,苏丹颖,王永贵
    中风与神经疾病杂志. 2012, 29(7): 642-645.
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    摘要:目的 探讨急性脑梗死患者血清白细胞介素-18(IL-18)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的变化及其临床意义。方法  53例急性脑梗死患者,根据脑梗死体积和临床神经功能缺损程度评分分组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-18和MMP-9水平并与正常对照组比较。应用SPSS 13.0版统计软件进行分析。结果 急性脑梗死患者血清IL-18和MMP-9水平明显高于正常对照组(P<0.01),大梗死组患者血清IL-18和MMP-9水平高于小梗死组(P<0.05),患者血清IL-18和MMP-9水平与脑梗死体积呈正相关(P<0.05);轻型组、中型组、重型组患者血清IL-18和MMP-9水平依次升高,各组之间差异有统计学意义(P<0.05),患者血清IL-18和MMP-9水平与临床神经功能缺损程度评分呈正相关(P<0.05)。结论 急性脑梗死患者血清IL-18和MMP-9水平升高;血清IL–18和MMP-9水平与脑梗死体积及临床神经功能缺损程度相关,检测其水平有助于判断急性脑梗死患者的病情及预后。
  • 刘立海,艾明华
    中风与神经疾病杂志. 2012, 29(7): 646-647.
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    摘要:目的 评价及比较128排螺旋CT血管造影和3.0T磁共振血管成像(MRA)诊断脑动脉狭窄的可靠性。方法 通过对脑动脉狭窄支架成形术患者的CTA、MRA检查结果与DSA结果进行回顾性对比分析。结果 CTA诊断脑动脉狭窄较MRA诊断脑动脉狭窄的正确率高,误诊率、漏诊率低,但差异无统计学意义。结论  CTA及MRA诊断脑动脉狭窄可靠性均很高,可视情况选择应用。
  • 张志翔,张瑞花,恽文伟,高萍,陈苑
    中风与神经疾病杂志. 2012, 29(7): 648-650.
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    摘要:目的 研究良性发作性位置性眩晕(BPPV)的合并疾病情况,为BPPV的综合治疗及病因探索提供帮助。方法 对185例BPPV患者进行详细的病史调查、耳石复位法治疗、随访调查,观察BPPV患者的合并疾病情况并按有无合并疾病进行分组,比较两组间半规管累及情况、耳石复位法疗效及复发情况的差异。结果 185例BPPV患者中合并疾病者136例(73.5%),无合并疾病者49例(26.5%);有合并疾病组中双侧BPPV31例(22.8%)、无合并疾病组中双侧BPPV4例(8.2%),差异有统计学意义;185例中需多次复位59例(31.9%),有合并疾病组49例(36.0%)、无合并疾病组10例(20.4%),差异有统计学意义;127例患者接受了1~24月随访调查,平均(13.36±3.87)月,30例(23.6%)出现了复发,有合并疾病组102例患者中复发26例(25.5%)、无合并疾病组25例患者中复发4例(16.0%),两组间复发率差异无统计学意义(χ2=1.002,P>0.05)。结论  BPPV患者大多数存在合并疾病且有较高的复发率,有合并疾病者更易发生双侧BPPV,同时合并疾病的存在也降低了单次耳石复位的疗效。
  • 李建新,杜婴,李柱一,张巍,苗建亭
    中风与神经疾病杂志. 2012, 29(7): 651-653.
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    摘要:目的 探讨高同型半胱氨酸血症(HHcy)与急性脑梗死患者短期预后之间的关系。方法 测定165例急性脑梗死患者空腹血浆Hcy浓度,将患者分为HHcy组和非HHcy组,并在其入院时和治疗14d后进行改良Rankin量表(MRS)评分。结果 入院时非HHcy组和HHcy组患者MRS评分中生活自理(MRS评分≤2分)人数和不能自理(MRS评分≥3分)人数的百分比之间无统计学差异(P>0.05),经相同药物治疗14d后,非HHcy组患者中生活自理人数的百分比较HHcy组患者显著升高(P<0.01),不能自理人数的百分比较HHcy组患者显著降低(P<0.01),非HHcy组患者中生活不能自理得到改善人数的百分比较HHcy组患者也显著升高(P<0.01)。结论 HHcy组急性脑梗死患者的短期预后比非HHcy组差,降低HHcy对于缺血性脑血管病具有重要的预防和治疗意义。
  • 叶新运,蒋秋华,杨瑞金,张震宇,黄锦庆,鲁友明,刘祥璐,黄乾亮,李卫
    中风与神经疾病杂志. 2012, 29(7): 654-655.
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    回顾2011~2012年我科采用复旦数字医学Excelim-04神经导航引导下应用一次性血肿穿刺治疗颅内血肿26例,效果良好,报告如下。1资料与方法1.1一般资料26例患者中,男14例,女12例;年龄20~76岁,平均49.8岁;出血部位:基底节出血13例,脑叶出血9例,脑挫裂伤4例。出血量25~50ml。
  • 李全,冯艳萍,亓振国
    中风与神经疾病杂志. 2012, 29(7): 656.
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    外科手术是治疗高血压性脑出血(HICH)的有效方法,随着微创手术的不断进步,各种微创手术正成为治疗高血压性脑出血的主流。
  • 李红霞,李嘉姝,张福安,聂莹雪
    中风与神经疾病杂志. 2012, 29(7): 657-658.
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    神经淋巴瘤病(Neurolymphomatosis,NL)是指淋巴瘤直接浸润周围神经系统,临床以末梢神经、神经丛、神经根损害为主要表现[1],是非霍奇金淋巴瘤极其罕见的结外表现[2]。神经淋巴瘤病可以单独发生或者继发于系统性或原发性中枢神经系统淋巴瘤[3]。
  • 高吉国,刘晶瑶,周春奎
    中风与神经疾病杂志. 2012, 29(7): 659.
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    卟啉病是一组先天代谢性疾病,由血红素生物合成过程中各种酶基因的遗传密码突变引起血红素生成障碍,有过多的卟啉产生致使排出增多并在组织中积聚,引起相应的临床症状。主要表现为腹痛、皮肤损害和神经精神症状。临床较罕见。现将我科收治的1例血卟啉病报告如下。
  • 金林梅,金涛,张颖,孙莉
    中风与神经疾病杂志. 2012, 29(7): 660.
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    急性炎性脱髓鞘性多神经根性神经病(AIDP),即吉兰-巴雷综合征(GBS)。临床主要表现为急性或亚急性,对称性四肢弛缓性瘫痪和脑神经损害,轻微感觉异常,脑脊液蛋白-细胞分离现象,周围神经以脱髓鞘电生理改变为特征[1]。临床上除上述典型病例外,尚有一些临床表现不典型的变异型,其中纯感觉型GBS相对少见,目前国内报道较少。
  • 王燕,张庆
    中风与神经疾病杂志. 2012, 29(7): 661-662.
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    结节性硬化症(tuberous sclerosis complex,TSC)是由单一的常染色体显性遗传引起的复合性发育不良,其典型症状为:面部呈蝶状分布的血管纤维腺瘤、癫痫发作及智力缺陷,通常被概况为结节性硬化三联征。
  • 杨洪梅,李树蕾,吴江
    中风与神经疾病杂志. 2012, 29(7): 663-665.
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    乳脂肪球表面生长因子VIII(milk fat globule-epidermalgrowth factor-like-facter VIII,MFG-E8)又称为p47,乳凝集素,rAGS,PAS6/7,BA-46及SED1。1990年,Stubbs等首次克隆出一种小鼠乳腺上皮细胞表面蛋白,其具有与凝血因子VIII序列相似的表皮生长因子结构域[1]。
  • 徐杰文,邹学良,邓丽影
    中风与神经疾病杂志. 2012, 29(7): 666-668.
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    脑微出血(Cerebral microbleeds,CMBs)是一种由于脑微小血管病变所致的以微小出血为主要影像表现的一种脑实质亚临床损害。组织病理学证实CMBs主要改变是在微小动脉,其周围有含铁血黄素或者是由吞噬含铁血黄素的巨噬细胞沉积。
  • 杜微,宋晓南,杨弋,邢英琦
    中风与神经疾病杂志. 2012, 29(7): 669-672.
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    卵圆孔作为胎儿生理通道,出生后5~7个月左右随着肺循环建立、左心房压力增高而关闭。如果卵圆窝处原发膈和继发膈未完全融合,中间遗留斜形的缺损,则称为先天性卵圆孔未闭(patent foramen ovale,PFO)。