2012年, 第29卷, 第8期　刊出日期：2012-08-25

  

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  HIF-1α与SDF-1α/CXCR4在星形胶质细胞缺氧应激过程中的调控机制与作用

  黄生炫,安宇,李静,熊云彪,许长平,杨恒,杨承勇,谭新杰,刘窗溪

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(8): 676-679.

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  摘要：目的　探讨星形胶质细胞缺氧模型中缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)与基质衍生因子-1α/趋化因子受体(stromal cell derived factor 1α/chemokine receptor 4、SDF-1α/CXCR4)通路在缺氧应激过程中的调控机制与作用。方法　原代培养SD大鼠星形胶质细胞并构建缺氧模型,采用不同浓度梯度与时间CoCl2处理后,使用RT-PCR检测缺氧前后HIF-1α和SDF-1α的mRNA表达情况,并采用ELISA的方法检测SDF-1α的分泌情况。针对HIF-1α基因序列设计siRNA,诱导星形胶质细胞缺氧模型内HIF-1α基因沉默并检测HIF-1α、SDF-1α的mRNA表达情况与SDF-1α的分泌水平的变化情况。结果　研究显示星形胶质细胞在CoCl2模拟的缺氧环境下HIF-1α和SDF-1αmRNA表达的水平均上调。另一方面,沉默HIF-1α基因的星形胶质细胞在缺氧环境中SDF-1α的表达水平无显著性升高。结论　缺氧刺激上调星形胶质细胞SDF-1α的表达是通过上调HIF-1α表达介导的。HIF-1α与SDF-1α/CXCR4之间可能存在调控关系。
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  细胞外信号调节激酶在蛛网膜下腔出血损伤中的作用及意义

  李冉,刘江,崔建忠,王凯杰,徐爱军,王海涛,高俊玲

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(8): 680-682.

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  摘要：目的　研究细胞外信号调节激酶(ERK)途径在蛛网膜下腔出血(SAH)脑损伤中的作用。方法　ICR小鼠随机分为假手术组、模型组、U0126干预组,采用非开颅血管内穿线法制备小鼠SAH模型,给予ERK抑制剂U0126,术后行颅底检查,分别在SAH后12、24、48h 3个时相点取右侧大脑动脉标本,在光镜下观察大脑中动脉病理变化,应用免疫印迹法检测各组p-ERK1/2、caspase-8蛋白表达,TUNEL法检测大脑中动脉内皮细胞凋亡。结果　随损伤时间延长,模型组小鼠p-ERK1/2、caspase-8蛋白均有不同程度增强,凋亡细胞增多。与模型组比较,U0126干预组小鼠各时相点3项指标的表达均不同程度下调。结论　 ERK信号途径参与小鼠SAH病理损伤过程,并在神经细胞凋亡进程中发挥关键作用。
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  缺氧后胚鼠神经元自噬及凋亡相关蛋白的表达

  陈艾,周晖,童煜,毛萌

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(8): 683-686.

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  摘要：目的　观察缺氧致胚鼠神经元损伤后,凋亡和自噬的发生及变化情况,并探讨其在脑细胞缺血缺氧中的意义。方法　取大鼠的胚鼠皮质神经元进行体外原代培养,建立缺氧(oxygen deprivation,OD)损伤模型,通过Western blot方法检测不同缺氧时间点自噬微管相关蛋白轻链3抗体(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)以及半胱天冬蛋白酶3(caspase-3)的表达情况。结果　神经元于缺氧后可观察到自噬的发生,同时凋亡也随之出现,两者的标志蛋白于OD 0.5h开始表达,并且表达逐渐增加,于OD 4h时间点到达高峰,OD 6h时后凋亡标志蛋白caspase-3继续上调,自噬的标志蛋白LC3表达不再增强。结论　 (1)除凋亡外,单纯缺氧能诱导胚鼠神经元发生自噬现象;(2)缺氧所致神经元的损伤过程中,凋亡与自噬同时发生,且表达趋势在OD 4h内一致,OD 4h后细胞凋亡增强。
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  延髓缺血对其微血管密度、神经元及神经胶质细胞的影响

  朱江,郭森,孙艳军,冯亚茹,来锦

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(8): 687-690.

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  摘要：目的　观察延髓缺血后不同时段微血管、神经元、神经胶质细胞的改变。方法　雄性Wistar大鼠共48只,随机分成4组,即实验组(1w组、2w组、3w组)和对照组,每组12只。采用电凝法及丝线结扎法,阻断双侧椎动脉及右侧颈总动脉制作延髓缺血模型。观察延髓缺血后不同时段微血管密度、神经元、神经胶质细胞的改变。采用单宁酸-氯化铁媒染法显示延髓内部微血管;Mivnt图像分析系统定量分析微血管密度(MVD)及微血管面积比(MVA);HE法显示延髓内部神经元、神经胶质细胞。常规石蜡包埋,连续切片(片厚5μm),每只大鼠观察4张切片,每张切片在200倍光镜下选取5个视野,计数神经元或神经胶质细胞细胞核数/总细胞核比值,取其平均值为神经元、神经胶质细胞数。结果　延髓缺血后微血管密度、微血管面积比出现先减少再渐增多的变化趋势(P<0.05);呈现神经元减少(P<0.05)、神经胶质细胞数量增多的趋势(P<0.05)。结论　脑缺血后,随着观察时间的延长,呈现神经元减少,有的神经元内部结构出现了不可逆转的损伤,同时神经胶质细胞数量增多,随时间延长增多越明显,说明脑缺血后延髓神经元坏死不能再生,而被神经胶质细胞所充填替代。
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  肢体远端缺血预处理对抑制缺血性脑卒中的MRDWI研究

  魏鼎泰,陈秋雁,吴富淋,缪绍维,张云亭

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(8): 691-694.

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  摘要：目的　探讨经肢体远端缺血预处理(limb remote ischemic preconditioning,LRP)后大鼠脑缺血模型在DWI图像上的改变。方法　 48只成年SD大鼠随机分为两组:LRP组,大鼠在行脑缺血诱导前经3个循环的右侧股动脉夹闭(15min)-恢复再灌(15min)的缺血预处理;脑缺血对照组,暴露右侧股动脉90min后线栓法栓塞右侧大脑中动脉1h,恢复再灌。分别在恢复再灌后1、3、12、24h行MRI检查采集T2WI/DWI图像;并结合神经学评分、TTC染色从行为学和形态学上进行辅助评价。结果　LRP组行为学评分为2.333±0.5164(n=20),较脑缺血组(1.333±0.5164,n=20)明显增加(P<0.01);LRP组大脑梗死面积为35.67±5.06%(n=5),脑缺血组的梗死面积为45.75±3.70%(n=5),经过预处理后脑缺血所致的梗死面积显著减少(P<0.01),与MRI检测结果一致。此外,连续性的DWI检测显示脑缺血组的病灶出现在恢复再灌后1h,而LRP组多出现在3h以后。结论　单侧的LRP能够改善缺血所致的行为学缺陷,减轻脑缺血引起的脑水肿,并且还能够延迟病灶的出现,意味着LRP能够延长脑卒中的"治疗时间窗"。
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  脑源性神经营养因子修饰的神经干细胞移植对阿尔茨海默病大鼠的学习及p75表达的影响

  杨华山,王金国

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(8): 695-698.

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  摘要：目的　研究脑源性神经营养因子(BDNF)修饰的神经干细胞(NSC)移植对阿尔茨海默病大鼠的学习及p75表达的影响。方法　 36只SD成年大鼠被选为受试对象。采用Aβ1-40立体定向注射法制作阿尔茨海默病模型(AD),并将AD模型大鼠随机分为3组:BDNF修饰的神经干细胞(BDNF-NSC)移植组、神经干细胞移(NSC)植组和溶剂(Vehicle)对照组(n=6),然后分别向这3组大鼠的海马区注入500μl的BDNF-NSC悬液(5×105)、NSC悬液(5×105)和相同剂量的不含细胞的培养基。注射4w后,采用Y迷宫方法检测AD大鼠的空间学习和记忆能力,随之用过量麻醉的方法处死受试大鼠,立即取脑并分别采用免疫组织化学方法检测BDNF-NSC在海马区的表达和Western blot法检测p75蛋白在海马区的表达。结果　BDNF-NSC组大鼠的行为学能力较NSC组和Vehi-cle组明显提高(P<0.05),同时免疫组化检测显示在海马区的BDNF-NSC阳性细胞数明显增多而Western blot检测显示p75蛋白在该区的表达显著降低(P<0.05)。结论　 BDNF修饰的神经干细胞能够通过抑制海马区p75表达来防止由Aβ1-40造成的神经损害。
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  NLRP3炎性小体在EAE大鼠中的表达及意义

  银晓端,曾丽,周建波

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(8): 699-702.

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  摘要：目的　通过检测实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠中NLRP3信号传导通路的改变,探讨NL-RP3炎性小体介导的释放IL-1β的炎性反应在EAE大鼠发病机制中的作用。方法　将30只大鼠随机分为两组,正常对照组10只,EAE模型组20只,并以豚鼠脊髓匀浆(GPSCH)为抗原免疫建立EAE模型。免疫组化检测比较对照组和模型组大鼠CNS内NLRP3、caspase-1、IL-1β细胞因子的表达情况并进行研究分析。结果　模型组脑和脊髓的NLRP3、caspase-1、IL-1β的表达均高于正常对照组(P<0.05)。结论　 NLRP3介导炎性反应可能参与了EAE的发病过程,可能是MS的发病机制之一。
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  GRP78、CHOP、caspase-3和caspase-9蛋白在缺血预处理大鼠脑组织中的表达及意义

  闵鹤鸣,鲁璐清,王文娟,武晓宁,闵连秋

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(8): 703-706.

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  摘要：目的　探讨GRP78、CHOP、caspase-3和caspase-9蛋白在缺血预处理大鼠脑组织中的表达及意义。方法　 SD大鼠随机分为脑缺血预处理、2-脱氧葡萄糖(2-deoxyglucose,2-DG)预处理组、脑缺血/再灌注组和对照组,2-DG预处理组于术前7d腹腔注射2-DG 100mg.kg-1.d-1,采用线栓法阻断大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型,然后进行神经行为学评分、脑梗死体积和脑含水量测定,免疫组织化学方法检测缺血区脑组织GRP78、CHOP、caspase-3和caspase-9蛋白的表达。结果　与缺血/再灌注组相比,预处理缺血组和2-DG预处理组神经行为学评分明显降低,脑梗死体积和脑组织含水量明显减少(P<0.01,P<0.05),GRP78蛋白表达细胞数明显增加(P<0.01),CHOP、caspase-3和caspase-9蛋白表达的细胞数明显减少(P<0.01);而两组间比较无统计学差异(P>0.05)。结论　脑缺血预处理可能触发了体内的内质网应激过程,对随后发生缺血/再灌注所造成损伤的具有神经保护作用。其机制可能是增加GRP78蛋白的表达和降低CHOP、caspase-3和caspase-9蛋白的表达,减轻了神经细胞的凋亡。
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  脑梗死患者血清抵抗素水平与超敏C反应蛋白的相关性

  岳红,杨波,赵仁亮

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(8): 707-710.

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  摘要：目的　探讨脑梗死患者血清抵抗素水平变化及其与超敏C反应蛋白(hs-CRP)的相关性。方法　采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定82例急性脑梗死患者血清抵抗素浓度,同时检测hs-CRP、血清瘦素、胰岛素、空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),计算定量胰岛素敏感性检测指数(QUICKI)。对所有研究对象均做标准的身高、体质量、腰围、臀围、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)的测量,并计算体质量指数(BMI)及腰臀比(WHR)。结果　(1)脑梗死组血清抵抗素和hs-CRP均明显高于正常对照组(P<0.05);(2)单因素直线相关分析显示,抵抗素与hs-CRP呈显著正相关(r=0.252,P<0.05);(3)多元逐步回归分析显示,抵抗素与hs-CRP、BMI、SBP、LDL-C呈显著正相关(P<0.05),而与HDL-C、QUICKI呈显著负相关(P<0.05)。结论　急性脑梗死患者血浆抵抗素水平明显升高,抵抗素与hs-CRP相互作用在动脉粥样硬化性脑梗死的发病过程中起着重要作用。
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  第八届全国帕金森病及其他运动障碍疾病学术研讨会

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(8): 710.

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  为推动我国帕金森病及其他运动障碍疾病研究领域的进一步发展,提高全国神经科医师对该疾病的认识和诊治水平,由中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组和中华神经科杂志编辑委员会联合举办……
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  活血益智片对血管性痴呆大鼠海马区环氧化酶-2、核因子-κB表达的影响

  齐越,金戈,贾冬,刘畅,盛亮亮

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(8): 711-714.

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  摘要：目的　观察活血益智片对血管性痴呆(VD)大鼠行为学改变及海马区环氧化酶-2(COX-2)、核转录因子-κB(NF-κB)表达的变化,探讨其对VD大鼠脑保护作用的可能机制。方法　反复缺血再灌注建立血管性痴呆大鼠动物模型,60只雄性SD大鼠随机分为:假手术组、模型组和活血益智片低剂量(1.55g/kg)组、中剂量(3.1g/kg)组、高剂量(6.2g/kg)组、甲磺酸二氢麦角毒碱片(5.4mg/kg)组。Y迷宫及Morris水迷宫实验检测认知行为学改变,Western blot法检测大鼠海马区COX-2、NF-κB的表达。结果　活血益智片可以显著提高血管性痴呆大鼠的学习记忆力和反应能力;与假手术组相比,模型组COX-2、NF-κB表达明显增高,活血益智片组可降低其表达。结论　活血益智片可以明显改善血管性痴呆大鼠的行为学症状,可能是通过抑制大鼠脑组织COX-2、NF-κB的表达发挥其脑保护作用。
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  丁苯酞预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

  殷雁,辛世萌

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(8): 715-718.

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  摘要：目的　研究丁苯酞预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法　健康成年SD雄性大鼠48只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、丁苯酞预处理组,每组各16只。各组均灌胃5d后,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注(MCAO)模型,缺血2h、再灌注24h,进行神经功能缺损评分,TTC染色及图像分析观察脑梗死体积,免疫组化法检测脑组织caspase-3、bcl-2表达的变化。结果　与缺血再灌注组相比,丁苯酞预处理组神经缺损程度改善,梗死灶体积减少,caspase-3阳性细胞数量减少,bcl-2表达上调。结论　丁苯酞可减轻缺血性脑血管病的发作,具有一定的神经保护作用。
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  鸡甲胺磷中毒性神经肌病模型的建立及电生理研究

  胡轶虹,金梅香,郭尔平,江新梅

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(8): 719-721.

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  摘要：目的　建立鸡甲胺磷中毒迟发性神经病模型;通过周围神经电生理检测确定周围神经损伤情况并做预后评估。方法　莱亨母鸡随机分为5组,甲胺磷经消化道染毒,染毒后1、2、3、4、8w取鸡坐骨神经进行电生理检测。结果　甲胺磷致迟发性神经病早期以轴索损害为主(波幅降低),继之出现脱髓鞘改变(远端潜伏期延长及运动神经传导速度减慢)。结论　 (1)利用甲胺磷染毒莱亨鸡可成功构建迟发性神经病模型;(2)电生理检测阳性率高,且早于临床体征的出现,是诊断迟发性神经病的客观指标之一。
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  血浆中PAI-1和TAFI水平与溶栓后出血性转化相关性研究

  孙威,杨颖,李雪媛,王洪志,贾玉杰,马舒贝,张静波

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(8): 722-725.

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  摘要：目的　探索PAI及TAFI对急性脑梗死静脉溶栓后出血性转化的预警作用。方法　前瞻性的将溶栓患者分为出血转化组和无出血转化组,对两组患者溶栓前及溶栓后静脉血浆PAI及TAFI浓度进行对比及统计学分析。结果　溶栓前两组基线PAI-1水平差异有明显统计学意义(P=0.037)。溶栓后次日复查晨血PAI-1水平出血转化组明显较无出血转化组值更低(P=0.035)。溶栓前出血转化组的基线TAFI水平较无出血转化组比较TAFI值更低(P=0.024)。溶栓后次日复查晨血出血转化组TAFI值同样低于无出血转化组(P=0.042)。结论　血浆中PAI-1和TAFI水平与溶栓后出血性转化相关性较高。当溶栓前及溶栓后PAI-1及TAFI的低水平表达均可增加溶栓后出血性转化的风险。
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  磁共振弥散加权对克-雅氏病早期诊断的意义

  曹笃,魏有东,李琦,谢鹏

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(8): 726-728.

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  摘要：目的　探讨克-雅氏病(Creutzfeldt-Jakob disease,CJD)早期的磁共振弥散加权成像(DWI)表现。方法　回顾性分析和总结3例CJD患者的临床症状及体征、影像学、脑电图和脑脊液中14-3-3蛋白的改变等资料。结果　3例患者脑部MRI均表现为皮质不同程度的DWI"缎带样"高信号,脑电图均出现周期性尖慢波或三相波,脑脊液14-3-3蛋白2例(+),1例(-)。结论　对于绝大部分CJD患者,无论脑电图和脑脊液中14-3-3蛋白是否改变,DWI即可先于前两者出现异常改变,对于临床上出现早期相应症状及体征的患者,若DWI有此特征性改变,应高度疑诊CJD,故应考虑将DWI的异常改变纳入CJD的临床诊断标准中。
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  7例散发性Creutzfeldt-Jakob病患者的PRNP和APOE基因突变/变异检测及其临床意义

  罗曼,李骄星,孙逊沙,盛文利

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(8): 729-731.

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  摘要：目的　探讨散发性Creutzfeldt-Jakob病(CJD)与朊蛋白(PRNP)基因、载脂蛋白E(APOE)基因突变/变异的关系。方法　对临床很可能的7例CJD患者的PRNP基因的开放阅读框架及APOE基因第四外显子进行PCR扩增,产物直接测序,异常者重复测序。结果　发现1例患者存在PRNP基因E200K杂合突变,6例患者为PRNP基因129基因型MM,1例患者存在APOE基因ε4等位基因。结论　 PRNP基因E200K突变为CJD致病性突变,129MM基因型与散发性CJD易感性相关,APOE基因ε4等位基因可能与散发性CJD进展有关。
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  贵州少数民族遗传性痉挛性截瘫3家系临床特点分析

  李小丽,楚兰,徐坚

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(8): 732-735.

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  摘要：目的　探讨贵州地区已发现的少数民族(布衣、苗、彝)遗传性痉挛性截瘫(HSP)临床表现特征。方法　对3个来自贵州不同少数民族常染色体显性遗传(AD)HSP家系内患者及部分成员临床资料进行详细回顾分析。结果　3个家系均为常染色体显性遗传;现证者男性明显多于女性(11∶3);复杂型比例较高,占71.4%(10/14),且最常见的合并症为共济失调(7/10);遗传早现现象明显(2/3);HSP家系中PD的发生率较高(2/3)。结论　贵州地区少数民族HSP复杂型比例比国外文献报道高,最常见的合并症是共济失调,遗传早现明显。
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  单纯大脑皮层静脉血栓形成2例及文献回顾分析

  薛素芳,马欣,贾建平

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(8): 736-739.

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  摘要：目的　总结分析单纯大脑皮层静脉血栓形成(isolated cortical vein thrombosis,ICoVT)的病例特点。方法　报道2例ICoVT病例,并回顾文献报道的47例同类病例,分析其病因、临床影像学特征以及治疗预后。结果　49例患者多为中青年,女性多见;多为急性或亚急性起病;临床表现主要为癫痫发作33例(67.3%)、局灶性神经功能缺损症状22例(44.8%)、头痛19例(38.8%),首发症状以癫痫发作最多(21例,42.8%),大多数不伴有意识障碍和颅内高压症状;影像学检查可有不同程度地显示皮层静脉血栓的直接征象和间接征象;大多数患者经抗凝治疗后预后良好。结论　 ICoVT临床和影像表现变异较大,仔细分析影像资料以及多种影像检查手段相结合可以提高诊断的准确率,临床上充分重视并给予抗凝治疗。
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  慢性酒精中毒患者血清中tau蛋白、Aβ_(1-42)的测定及临床意义

  鲁艺花,崔松彪,吴光

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(8): 740-743.

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  摘要：目的　研究酒精中毒患者血清tau蛋白及Aβ1-42测定的临床意义及其参与酒精致神经系统损害的机制。方法　 40名慢性酒精中毒患者(饮酒时间均超过5年)按饮酒年限分为饮酒20年以上组及20年以下组。按头部CT结果分为脑萎缩组及无脑萎缩组。用ELISA方法测定40名酒精中毒患者及16名健康人的血清tau蛋白及Aβ1-42水平。结果　(1)慢性酒精中毒患者血清tau蛋白高于正常对照组,但两者之间无统计学意义。脑萎缩组血清tau蛋白水平显著高于无脑萎缩组及正常对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。饮酒20年以上组血清tau蛋白显著高于饮酒20年以下组以及正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)慢性酒精中毒患者血清Aβ1-42明显高于正常对照组,有统计学意义(P<0.01)。脑萎缩组及无脑萎缩组血清Aβ1-42均明显高于正常对照组,且有统计学意义(P<0.01)。饮酒20年以上组及饮酒20年以下组血清Aβ1-42均明显高于正常对照组,且有统计学意义(P<0.01)。结论　 (1)慢性酒精中毒患者血清tau蛋白、Aβ1-42增高,可能对慢性酒精中毒的诊断有意义。(2)tau蛋白、Aβ1-42可能参与酒精致神经系统损害的机制。
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  持续腰大池引流在脑出血中的临床应用

  綦斌,冯兴慧,段洪斌,曹镇洋,邬巍,郭云宝,崔大勇,王新,鲁质成

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(8): 744-745.

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  持续腰大池引流(continued lumbar cerebrospinal fluiddrainage,CLCFD)在神经外科临床中已得到广泛应用,但在高血压脑出血患者的治疗报道较少。吉林大学第一医院于2009年1月～2012年5月应用CLCFD治疗脑出血患者100例,取得良好疗效,现报道如下。
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  经颅多普勒超声微泡实验评价偏头痛及隐源性卒中与卵圆孔未闭的关系

  冷静,孙启东,韩英,孙华山,刘世丽,张洪英

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(8): 746-747.

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  胎儿期卵圆孔作为一个生理通道使血液从右心房流入左心房,维持胎儿血液循环。卵圆孔一般在出生后5～7个月左右随着肺循环建立、左心房压力增高而关闭。
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  原发性低颅压综合征误诊12例病例分析

  谭庆晶,季兴,覃斐章,谢琳

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(8): 748-749.

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  原发性低颅压综合征(Primary intracranial hypotensionsyndrome,PIHS)是指无明确原因导致颅内压低于70mmH2O而出现的一系列临床综合征,部分患者还伴有恶心、呕吐、眩晕、耳鸣、复视、自主神经症状、颈抵抗等。
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  低血糖脑病2例报告及影像学变化

  解文菁,尹小花,尹洪涛,宋晓南,刘群,孟红梅

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(8): 750-751.

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  低血糖症是指血中葡萄糖浓度低于正常所引起的以交感神经兴奋和中枢神经系统功能障碍为突出表现的综合征。葡萄糖是脑细胞的主要供能物质,而糖在脑内的储备又非常少,故低血糖很容易导致脑的能量耗竭,出现脑功能障碍。
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  误诊为延髓空洞症的椎基底动脉延长扩张症1例报告

  刘楠,刘倩,陈嘉峰,李岩,于雪凡

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(8): 752.

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  椎基底动脉延长扩张症(vertebrobasilar dolichoectasia,VBD)是一种特殊的血管变异性病变,是临床上后循环病变的病因之一,国外报道其在总体人群的发生率为0.06%～5.8%。由于椎基底动脉延长、扩张对脑神经、脑干产生压迫使相应供血区域出现脑缺血性改变,其临床症状表现复杂、多样,容易误诊、漏诊。
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  神经精神狼疮1例报告并文献复习

  刘丹,张颖,赵娟,曹杰,邓晖

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(8): 753-754.

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  系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是累及全身多脏器系统的自身免疫性疾病,当侵犯中枢神经系统时可以导致神经精神狼疮(neuropsychiatric systemic lupuerythematosus,NPSLE),NPSLE可以出现中枢神经系统和周围神经系统的表现……
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  平山病1例报告并文献复习

  杨宇,邓晖,金涛,张颖,孙莉

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(8): 755-756.

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  平山病(hirayama diseas)又被称为青年上肢远端肌萎缩症,最早由日本学者平山惠于1959年报道,目前所报道的平山病例均为散发,主要来自亚洲国家,在西半球,特别是北美很少见相关报道。
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  抖动型短暂性脑缺血发作1例报告

  张慧,张颖,朱丹,陈嘉峰

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(8): 757.

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  抖动型短暂性脑缺血发作(limb-shaking transient ische-mic attack,LS-TIA)是一种比较少见的TIA类型,发作时表现为肢体的不自主运动,可以为抖动、跳动、摆动、颤抖及舞蹈样动作等,以抖动多见,常与姿势的改变、疲劳、情绪变化等有关……
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  神经梅毒合并HIV阳性1例报告

  王志成,夏天亮,杜娟,陈丽,吕晓红

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(8): 758-759.

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  神经梅毒是指梅毒螺旋体(treponema pallidum,TP)侵犯中枢神经系统引起的慢性感染性疾病。人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)既可以直接感染中枢神经系统,也可以通过免疫抑制后造成机会感染或者肿瘤来影响中枢神经系统。
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  敬告读者

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(8): 759.

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  《中风与神经疾病杂志》是教育部主管、吉林大学主办的专业性核心学术期刊。于1984年3月创刊,主编为吴江教授,名誉主编为饶明俐教授和张淑琴教授,编委会成员均为全国神经科知名教授学者。本刊始终贯彻理论与实践、普及与提高、基础与临床、诊断与预防、中医与西医相结合的方针,内容以刊载脑血管病为主,兼报道其他神经内外科的疾病以及临床各学科的神经系统并发症等。
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  脑侧枝循环与缺血性卒中

  杜娟,赵红如

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(8): 760-762.

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  脑卒中是全世界最常见的死因之一,也是致残的首要原因。在我国,脑卒中的年均发病率为120/10万,其中缺血性脑血管病占全部卒中的70%以上。缺血性卒中的防治研究已成为全球热点。此类患者的临床表现和治疗效果存在很大差异,其关键因素之一就是侧枝循环的有效存在。
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  多发性硬化非药物干预治疗研究现状

  牛朋朋,杨弋

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(8): 763-765.

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  多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫性疾病。本病的确切病因和发病机制尚不明确,以往研究表明可能与病毒感染、自身免疫功能紊乱等因素有关。
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  神经系统中内源性硫化氢相关生物学功能的研究进展

  黄玉雕,曹方圆,叶振,梁庆成

  中风与神经疾病杂志. 2012, 29(8): 766-768.

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  气体信号分子是生物体及细胞内存在的一种具有独特生物学作用的信号途径,具有连续产生、传播和弥散迅速等特点。