2013年, 第30卷, 第1期　刊出日期：2013-01-25

  

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  新年寄语

  吴江

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(1): 2.

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  部分性发作癫痫相关SCN1A基因M145fsX148突变体的构建及亚细胞定位

  罗金杰,李文斌,汤斌,廖卫平

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(1): 4-7.

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  摘要：目的　构建部分性发作癫痫SCN1A基因M145fsX148突变体与黄色荧光蛋白(YFP)融合基因表达载体pCMV-YFP-MuSCN1A,观察其在人类神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞中的亚细胞定位。方法　应用基因重组技术,构建YFP与部分性癫痫SCN1A基因M145fsX148融合表达质粒载体,脂质体法转染技术将其与荧光真核表达载体pECFP-ER共转入SH-SY5Y细胞,采用激光扫描共聚焦显微镜观察其亚细胞定位情况。结果　重组质粒经酶切鉴定和测序分析证实构建成功,激光扫描共聚焦显微镜显示重组真核表达载体pCMV-YFP-MuSCN1A主要在SH-SY5Y细胞胞质中表达。结论　成功构建部分性发作癫痫相关SCN1A基因M145fsX148突变体与YFP融合基因质粒载体,实验显示其在SH-SY5Y细胞胞质中表达,为该突变基因的进一步研究奠定了基础。
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  大鼠局灶性脑缺血预处理后XBP-1表达的变化

  胡跃强,唐农,刘泰,祝美珍,覃琴,苏锦勋

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(1): 8-10.

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  摘要：目的　观察缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注后X盒结合蛋白1(XBP-1)mRNA及其蛋白表达的影响。方法　SD大鼠60只,随机分为假手术组(SO)、脑缺血再灌注组(MCAO)、脑缺血预处理组(BIP)3组,每组按照再缺血后12h、1d、2d、3d4个时间点分为4个亚组。采用二次线栓法制备大鼠局灶性脑缺血预处理模型,用实时荧光定量PCR和Western blot法观察再缺血后各个时间点XBP-1 mRNA及其蛋白的表达变化。结果　MCAO组XBP-1 mRNA及其蛋白表达均于缺血再灌注后12h开始明显上升,24h达高峰(P＜0.01),随再灌注时间延长其表达逐渐下降,但仍保持较高表达水平(P ＜0.01)；BIP组较MCAO组XBP-1 mRNA及其蛋白表达明显升高(P＜0.05,P＜0.01)。结论　脑缺血预处理可能通过诱导XBP-1表达发挥其神经保护作用。
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  补阳还五汤对血管性痴呆大鼠海马CA1区LTP及ERK2与CaMKⅡβ mRNA表达的影响

  唐敬龙,高维娟,钱涛,张泓波,李君

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(1): 11-14.

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  摘要：目的　观察补阳还五汤对血管性痴呆(Vascular Dementia,VD)大鼠海马CA1区突触传递LTP效应及对海马组织ERK2与CaMKⅡβ基因表达的影响。方法　采用四血管阻断法建立大鼠VD动物模型。术后25d行水迷宫检测,30d采用在体大鼠海马CA3侧枝-CA1区长时程增强(LTP)记录方法记录海马CA1区LTP.采用RTPCR方法检测大鼠海马CA1区脑组织ERK2与CaMKⅡβmRNA表达。结果　与模型组比较,补阳还五汤和尼莫地平组水迷宫实验平台象限游泳时间/游泳总时间、平台象限游泳距离/游泳总距离的比值显著增加,LTP检测实验中兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,EPSP)斜率显著上升,大鼠海马ERK2与CaMKⅡβ mRNA表达显著增加。补阳还五汤与尼莫地平组相比,上述各指标均无显著差异。结论　补阳还五汤可显著改善血管性痴呆大鼠学习记忆障碍,其作用可能与增强海马CA1区LTP,上调ERK2与CaMKⅡβ mRNA表达有关。
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  脑缺血损伤ActA与跨膜受体ActRⅡA在Smads转导通路中的表达

  莽靖,何金婷,王娇琦,梅春丽,李宗树,邵延坤,徐忠信

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(1): 15-17.

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  摘要：目的　探讨脑缺血损伤ActA/Smads通路主要位点基因表达在信号转导中的作用及其机制。方法　建立PC12细胞神经元氧糖剥夺(OGD)体外脑缺血模型,应用Real-time PCR技术,检测OGD3h、6h、9h、12h、16h、24h ActA及其受体ActRⅡA和下游Smad3 mRNA表达变化。结果　OGD3h PC12细胞ActβA、ActRⅡA及Smad3 mRNA表达均显著升高且达高峰；OGD6h ActβA mRNA表达有所降低并呈逐渐下降趋势；OGD6h ActRⅡA表达开始下降,但其下降趋势弱于ActβA,在OGD9h仍高于正常对照组,OGD24h达最低点；OGD6hSmad3 mRNA表达也开始下降,但其下降趋势弱于ActRⅡA,在OGD16h仍高于正常对照组,OGD24h达最低点(组间比较P＜0.05)。结论　ActA/Smads通路的活性随OGD时间呈动态变化,短时程OGD可能通过诱导神经元跨膜受体ActRⅡA的上调激活该信号转导通路。
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  沉默CHOP基因减轻脑缺血再灌注大鼠的急性脑损伤

  郑胜哲,谷月,何春珂,王婷婷,贾丽君

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(1): 18-21.

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  摘要：目的　研究大鼠脑缺血再灌注后急性脑损伤中CHOP蛋白的作用。方法　将36只SD大鼠随机分为对照组、vector组和LV-shRNA组,经微型注射泵向control组左脑室中注射PBS,vector组注射入LV-CMV-control 质粒,向LV-shRNA组注射入LV-CMV-CHOP shRNA质粒。线栓法制作大鼠缺血再灌注模型后,TTC染色检测各组大鼠脑梗死体积,Western Blot检测所有大鼠脑内CHOP、Bcl-2和Caspase 3的表达,TUNEL染色检测梗死区细胞凋亡。结果　LV-shRNA组大鼠脑梗死体积明显小于对照组和vector组(P＜0.01)；Western Blot结果显示LV-shRNA组大鼠脑内CHOP和Caspase3含量明显低于对照组和vector组(P＜0.01),而Bcl-2高于对照组和vector组(P＞0.05)；TUNEL染色显示LV-shRNA组大鼠脑梗死区域内凋亡细胞明显少于对照组和vector组(P＜0.01)。结论　CHOP在脑缺血后具有促进急性脑损伤的作用,沉默CHOP可通过减轻细胞凋亡反应发挥神经保护作用。
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  利用DWI和FLAIR预测急性脑梗死发病时间指导溶栓治疗的临床观察

  徐常清,马烈,张竹,江天丽,黄远桂

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(1): 22-24.

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  摘要：目的　探讨利用磁共振弥散加权成像(DWI)和液体衰减反转恢复成像(FLAIR)预测急性脑梗死发病时间并指导溶栓治疗。方法　对发病时间已知的患者行MR DWI和FLAIR成像,分别统计分析其阳性结果与发病时间的关系,并寻找一个切点,如果这个切点以内的患者绝大多处于发病6h以内,则对这部分患者进行溶栓治疗。结果　63例患者DWI序列在发病6h以内阳性率为90.00%,6h以后阳性率100%,FLAIR序列在发病6h以内阳性率为9.09%%,6h以后阳性率96.08%。结论　在无法获得发病时间时,若DWI为阳性,FLAIR为阴性的患者则大多处于发病6h内(溶栓时间窗内),对这部分患者可进行溶栓治疗。
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  强化降脂对缺血性脑卒中患者血脂及颈动脉粥样硬化的影响

  郑建新,孙顺成,刘俊超

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(1): 25-27.

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  摘要：目的　观察强化降脂治疗对缺血性卒中患者血脂及颈动脉粥样硬化的影响。方法　随机将102例有血脂异常及颈动脉粥样硬化的缺血性卒中患者分为阿托伐他汀常规治疗组(20mg/d)与强化降脂治疗组(40mg/d),每组51例,分别于用药前、用药后6m检测血脂,颈动脉超声测定颈动脉内膜中层厚度(CIMT)变化。结果　治疗后6m,两组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三脂(TG)水平均降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)均有升高,强化降脂组较常规降脂组血脂变化更明显(P＜0.05或P＜0.01),强化降脂组CIMT、斑块面积较常规治疗组降低更明显(P＜0.05),强化降脂组缺血性脑血管病复发率较常规组明显降低(P＜0.05),两组不良反应发生率比较无统计学意义。结论　强化降脂治疗能有效改善缺血性卒中患者血脂水平,有效延缓和逆转颈动脉粥样硬化斑块,减少缺血性脑血管的复发率,且安全性良好。
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  STin2基因多态性与偏头痛关联性研究

  代亚美,关珂,程阅凤,孔晓光,邢燕,赵知明,潘尚哈,李莹

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(1): 28-31.

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  摘要：目的　探讨中国东北地区汉族人群中5-羟色胺转运体基因STin2多态性与偏头痛遗传易感性关系。方法　研究对象包括150例偏头痛患者(其中无先兆偏头痛M0 111例,有先兆偏头痛MA 39例)及105例正常对照.详细记录临床资料,提取DNA.运用多聚酶链式反应和电泳分析技术,检测偏头痛组及对照组STin2基因多态性,并比较两组基因型及等位基因频率。结果　偏头痛组STin2基因型总体分布与对照组相比无显著性差异(x2=5.509,df =2,P=0.064),但MO患者STin2.12/12基因型频率为45.9%,对照组为31.4%,两者比较有统计学意义(x2 =4.785,df=1,P=0.036),STin2.9等位基因在MA患者中有增加的趋势(MA组为5.1%,而对照组为0.9%)。结论　STin2.12/ 12基因型可能增加偏头痛发病风险。
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  丁苯酞注射液预处理通过PI3K/Akt通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

  葛宇松,刘雪松,薛俊燕,辛世萌

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(1): 32-36.

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  摘要：目的　研究丁苯酞预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用,并初步探讨PI3 K/Akt信号通路在该过程中的作用。方法　健康成年SD雄性大鼠随机原则分为假手术组、缺血再灌注组、丁苯酞预处理组(丁苯酞氯化钠注射液预处理后脑缺血再灌注组)。缺血2h再灌注24h后对各组大鼠进行神经功能缺损评分,并分别行TTC染色观察脑梗死体积,HE染色观察大鼠脑组织的病理形态,免疫组织化学检测方法观察caspase-3、p-Akt表达的变化。结果　与假手术组相比缺血再灌注组有明显神经功能缺损,出现脑组织梗死,梗死区细胞受损,caspase3、p-Akt阳性细胞表达增加；丁苯酞预处理组与缺血再灌注组相比神经功能缺损程度减轻,梗死灶体积减小,梗死区细胞损伤减轻,caspase-3阳性细胞表达减少,而p-Akt阳性细胞表达增加。结论　丁苯酞预处理可以通过上调PI3 K/Akt信号通路中p-Akt的表达,降低caspase-3的表达而起到神经保护作用。
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  ABCD2评分法结合CTA预测TIA患者近期卒中风险的临床研究

  吕翠兰,袁军,朱润秀

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(1): 37-40.

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  摘要：目的　探讨采用ABCD2评分法对短暂脑缺血发作(TIA)患者短期内进展为脑梗死的预测价值；评价脑血管狭窄与TIA患者脑梗死发生率及ABCD2评分之间的关系。方法　按照Johnston等对TIA的ABCD2评分标准,测定98例TIA患者的评分并危险分组,观察其2、7d内脑梗死的发生率,比较各危险组之间卒中率的差异；通过CTA评估脑血管狭窄,并分为血管狭窄≥50%组与血管狭窄＜50%组,分析脑血管狭窄与2、7d内脑梗死的发生率的关系,评价ABCD2评分与脑血管狭窄之间的相关性。结果　(1)评分≤3分的TIA患者有40例.2、7d发生脑梗死的例数分别为0例(0%)、2例(5%)；评分为4～5分的患者46例,2、7d进展为脑梗死的例数分别为4例(8.7%)、11例(23%)；评分≥6分的患者12例,2、7d进展为脑梗死的例数分别为3例(25%)、4例(33.3%)。不同ABCD2评分值的TIA患者,其脑梗死发生率差异均有统计学意义(P均＜0.05)。(2)脑血管狭窄≥50%组与狭窄＜50%组比较,TIA后7d内卒中发生率明显增高,且其脑梗死发生率差异有统计学意义(21.4% vs 5.6%,P=0.04)。(3)血管狭窄≥50%组与狭窄＜50%组比较,中、高危的比率增高(46.4% vs 19.4%),且其比率增高有统计学意义(P=0.02)。结论　(1) ABCD2评分能够预测TIA患者2、7d内卒中发生率,是临床预测TIA短期进展为脑梗死的一种简便、有效的方法.ABCD2评分值不同的TIA患者,脑梗死的发生率不同,分值越高,发生率越高。(2)合并中重度血管狭窄的TIA患者较脑血管无明显狭窄的TIA患者更易发生脑梗死。(3)ABCD2评分与脑血管狭窄具有相关性。
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  椎基底动脉延长扩张症165例临床特征分析

  汤亚男,朱英标,卢丽萍,高丽霞,李慎茂

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(1): 41-44.

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  摘要：目的　探讨椎基底动脉延长扩张症(VBD)的临床特征。方法　回顾分析165例VBD患者的临床资料,并分析症状性与非症状性VBD的影响因素。结果　本组165例中男性105例,女性60例,平均年龄65±3岁。临床表现:后循环TIA61例,后循环梗死16例,脑干出血1例,前庭阵发症28例,三叉神经痛15例,面肌痉挛11例,无症状33例.CTA、MRA、DSA显示基底动脉不同程度的延长扩张、骑跨.VBD症状有无,与患者年龄、高血压病、糖尿病、吸烟、血管直径、延长扩张程度相关。结论　VBD临床表现复杂、多样；常见症状有卒中、压迫性症状和脑神经损害等,血管影像检查是重要的诊断依据。
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  FLAIR序列在急性缺血性脑梗死中诊断价值的系统评价

  王子亮,李明泉,包元飞,刘玲,陈光辉,杨昉

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(1): 45-48.

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  摘要：目的　探讨FLAIR成像在脑卒中急性期的诊断价值。方法　检索公开发表的中、英文文献,收集所有关于急性期脑卒中头部MRI成像研究,再从中提取出FLAIR相关数据。各研究间进行异质性检验,以确定采用固定效应模型或随机效应模型进行合并分析,采用秩相关检验法进行发表偏倚的评估。结果　共有27篇研究纳入meta分析,累计纳入研究患者1969例。按照起病与完成影像学检查时间间隔进行分层分析,0～6h、6～12h、12 ～ 24h敏感性分别为0.554(95% CI:0.528 ～0.580) 、0.67(95% CI:0.59～0.74)与0.784(95% CI:0.717 ～0.841)；特异性分别为0.833(95% CI:0.711～0.919)、0.95 (95% CI:0.88 ～0.98)及0.775(95% CI:0.604～0.897)。结论　FLAIR序列在不同时间段的急性脑卒中诊断能力发生变化,应根据成像时间并结合其他成像序列综合分析,指导制定合理的治疗方案。
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  脑梗死后认知功能障碍患者血清BDNF水平及氟西汀的治疗作用

  秦锦标,杨明华,栾丽芹

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(1): 49-51.

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  摘要：目的　探讨脑梗死后认知功能障碍与血清BDNF的关系,观察氟西汀对血清BDNF和认知功能的影响。方法　应用EELSA法检测血清BDNF水平,比较脑梗死后认知功能障碍组患者和认知功能正常组患者血清BDNF水平。将脑梗死后认知功能障碍组患者按照有无接受氟西汀治疗随机分为对照组和氟西汀组,观察两组治疗前后血清BDNF水平及MMSE分值的变化。分析血清BDNF与MMSE分值的相关性。结果　脑梗死后认知功能障碍组患者血清BDNF水平低于认知功能正常组；对照组治疗前、后MMSE分值及血清BDNF水平无明显变化；氟西汀治疗组治疗后MMSE分值及血清BDNF水平均较治疗前升高；氟西汀治疗组治疗后MMSE分值及血清BDNF水平均较对照组治疗后升高；脑梗死后认知功能障碍患者MMSE分值与血清BDNF水平呈正相关。结论　脑梗死后认知功能障碍的发生和程度与血清BDNF水平有关,氟西汀能改善脑梗死后认知功能患者的认知功能,并可能部分是通过增加血清BDNF来实现的。
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  芬太尼、咪达唑仑复合麻对大鼠认知功能及海马NR1、NR2B表达的影响

  赵艳梅,闫玉仙,常留栓,陈宁

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(1): 52-55.

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  摘要：目的　探讨芬太尼、咪达唑仑复合麻醉对大鼠认知功能及海马NR1、NR2B表达的影响。方法　雄性Wistar大鼠随机分为3组,即对照组、复合麻醉组、催醒组,每组6只。复合麻醉组和催醒组均腹腔注射芬太尼0.5mg/kg、咪达唑仑50mg/kg进行麻醉诱导,以翻正反射消失为标准记录大鼠麻醉起效时间。催醒组在麻醉起效30min后腹腔注射纳络酮0.5mg/kg、氟马西尼0.8mg/kg进行动物催醒,记录从给予拮抗剂到动物出现翻正反射的复苏时间。对照组腹腔注射等体积的生理盐水。各组大鼠于实验结束后7d内采用Y型电迷宫对大鼠进行认知功能测试,测试结束后处死动物,分离双侧海马,RT-PCR测定海马组织内NR1、NR2B的mRNA表达。结果　复合麻醉组大鼠Y迷宫实验正确反应率较对照组显著下降(P＜0.01),NR2B的mRNA表达显著降低(P＜0.01)；催醒组大鼠正确反应率和NR2B的mRNA表达与对照组相比无显著差异,NR1的表达在各组差异不明显。结论　芬太尼、咪达唑仑复合麻醉可引起大鼠短期内一定的认知功能损害,其机制可能与NR2B基因表达下调有关。
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  CT血管成像及灌注成像与前循环脑梗死

  刘美云,徐忠宝,段红莲,高凤玲,李继梅

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(1): 56-59.

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  摘要：目的　探讨CT血管成像(CTA)联合CT灌注成像(CTP)在前循环脑梗死中的临床应用价值。方法　回顾性分析542例经头MRI DWI证实大脑半球有新发梗死灶的缺血性脑卒中患者资料,所有病例均具备头CTA及CTP检查,分析责任血管病变程度与病灶大小、病灶部位血流灌注异常情况的关系。结果　在本组病例中责任血管多见于大脑中动脉(58.6%),其次是颈内动脉颅外段(32.9%)。不同的责任血管病变部位、狭窄程度及其支配区灌注异常情况,其梗死灶的大小均具有显著性差异(P分别为0.015、0.000和0.000),其中以大脑中动脉病变、血管闭塞或中重度以上的狭窄以及灌注程度低的病例梗死灶相对大(＞ 15mm)。但仍有28例(12.6%)责任血管为重度狭窄或闭塞的患者表现为腔隙性脑梗死。此外,337例CTP异常患者中,86例(25.5%)存在低灌注区大于梗死灶。结论　本研究显示前循环脑梗死的责任血管多见于大脑中动脉.影像学显示的梗死灶的大小并不完全与血管病变程度一致。此外,约25%患者存在梗死面积与灌注降低不匹配现象。因此,对前循环脑梗死患者进行CTA联合CTP检查,对临床缺血性脑卒中的综合性评估和个体化治疗具有较重要的参考价值。
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  青藤碱对偏头痛模型大鼠血浆CGRP、SP含量及脑干5-HT表达的影响

  杨丽,罗国标,刘晓丽,张中菊,易桂标

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(1): 60-63.

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  摘要：目的　观察青藤碱对偏头痛模型大鼠血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)含量及脑干5-羟色胺(5-HT)表达的影响,探讨青藤碱治疗偏头痛的作用机制,为开发治疗偏头痛新药提供实验依据。方法　60只Wistar大鼠(雌雄各半)随机分为:空白对照组、模型组、舒马普坦组、青藤碱低、中、高剂量治疗组,建立硝酸甘油的动物模型.以舒马普坦为阳性对照组,用放免法测定大鼠血浆CGRP、SP含量；免疫组化SBAC法检测脑干5-HT阳性表达。同时观察大鼠的行为学变化。结果　(1)各组大鼠血浆CGRP、SP含量差异无统计学意义(P＞0.05)；(2)青藤碱各组和舒马普坦组脑干5-HT表达明显增多,与模型组和空白组相比较差异有统计学意义P＜0.01),而青藤碱中剂量组脑干5-HT表达和舒马普坦组相比较差异无统计学意义P＞0.05)。(3)大鼠行为学观察显示,药物干预组对偏头痛模型大鼠行为症状随时间延长而逐渐消失。结论　(1)青藤碱对偏头痛模型大鼠具有镇痛作用,其机制可能是通过偏头痛发作时调节脑干5-HT能系统的活性,起到镇痛作用。(2)青藤碱对偏头痛模型大鼠行为症状学有改善作用。
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  间歇空气压力波治疗对预防卒中患者发生深静脉血栓的作用

  何梅,高微珍,林清洋,苏国强,李丽华

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(1): 64-65.

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  19世纪中期,Virchow首先提出了静脉血栓形成的三大因素:血液高凝、血流滞缓和血管壁损伤。脑卒中患者由于长期卧床、肢体运动障碍、脱水治疗等原因,引起静脉血流滞缓、血液处于高凝状态,易发生深静脉血栓(deep vein thrombosis,DVT)。国外有研究报道卒中患者DVT发病率约为30% ～ 40%[1]。DVT会影响患者的肢体功能恢复,增加医疗消耗,严重者还可因血栓脱落阻塞较大的肺动脉而造成肺栓塞,后者占卒中患者急性期死亡原因的25%[2]。本研究采用空气压力波作为护理手段,观察其对静脉血液回流、预防DVT方面的作用。
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  加巴喷丁联合阿米替林治疗带状疱疹后神经痛临床疗效观察

  尹帅领,卜淑芳,刘扬,张申,陈坤

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(1): 66-67.

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  带状疱疹病毒感染后有30% ～ 50%患者可出现顽固性的后遗痛[1],带状疱疹后神经痛(PHN)影响患者生活质量,由于其发病机制复杂且不明确,迄今尚无一种特效药能够完全消除此种疼痛。加巴喷丁(gabapentin)是一种新型抗惊厥药,国外资料已显示其能明显地降低带状疱疹后疼痛并有较好的耐受性。而后遗神经痛又可导致患者出现抑郁症状更不利于患者的康复,阿米替林为三环类抗抑郁药,具有抗抑郁、镇静以及外周抗胆碱作用,可用于治疗抑郁症、消化性溃疡、荨痳疹及用于与抑郁症状有关的疼痛[2]。故本研究采用加巴喷丁联合阿米替林治疗带状疱疹后神经痛,疗效较好,且药物剂量小、副作用少是值得推荐的方法之一,报告如下。
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  直立性低血压为临床表现的吉兰-巴雷综合征个案报道

  贾志华,王燕宏,李新毅

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(1): 67.

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  吉兰-巴雷综合征(Guillain-Balle syndrome,GBS)又称急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经炎,是一种由细胞免疫和体液免疫共同介导的周围神经脱髓鞘疾病。自主神经功能紊乱为GBS常见的及重要的并发症,发生率达2/3[1];但以自主神经功能紊乱为唯一表现的GBS文献中很少报道。我科于2012年5月22日收治1例以直立性低血压为唯一临床表现的GBS,报道如下。
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  高血压基底节区脑出血最佳微创手术时机研究

  张艳军,孙海波,薛维华,章德本,柴玉连,程德敏,王春雷,陈艳玲

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(1): 68-69.

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  高血压脑出血(hypertensive intracerbral hemorrhage,HICH)是临床常见病,具有高发病率、高死亡率、高致残率三大特点。微创术可明显提高患者的生存机会,降低死亡率(8.6% ～24.3%)[1]。因此相当部分高血压脑出血采取了手术治疗[2]。但对手术时机的选择及预后的影响仍有争议。该文回顾分析自2008～2011年间160例高血压脑出血微创手术病例的临床资料,对不同手术时机下进行手术的疗效进行比较,以期得出高血压脑出血的最佳手术时机。
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  慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病伴扑翼样震颤2例报告

  申平平,饶明俐,冯加纯

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(1): 70-72.

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  慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy,CIDP)是一种自身免疫病,起病隐匿,激素治疗有效。典型表现常同时累及感觉及运动神经,但伴有双上肢扑翼样震颤的病例罕有报道,其机制及病理生理改变仍不明确。本文报道2例临床诊断为CIDP伴有双手扑翼样震颤的患者,并对其临床特点及发病机制进行探讨。
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  未分化结缔组织病患者停药后发生脑静脉窦血栓形成1例

  赵静,张美娇,郭淮莲,董伟伟,魏光如

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(1): 73-74.

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  我们最近收治1例未分化结缔组织病停药后发生颅内静脉窦脉血栓形成的患者,临床少见,现报道如下。1临床资料患者,女,25岁,因"头痛10d"于2012-6-6收入院。入院10d前患者无明显诱因出现头痛,左颞顶部明显,呈持续性胀痛,不剧,伴发热及头昏沉感,体温波动于37 ～ 38.2℃,不伴恶心呕吐、肢体抽搐、意识障碍或肢体麻木无力。入院7d前头痛无明显缓解,就诊于风湿免疫科,行相关检查后考虑未分化结缔组织病复发,给予强的松片15mg qd治疗,病情未见改善。入院4d前头痛加重,夜间疼醒,头部CT示不除外蛛网膜下腔出血可能,收住院。
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  敬告读者

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(1): 74.

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  偏头痛相关性视网膜-视神经病1例报告

  金巍娜,袁云

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(1): 75-76.

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  偏头痛是神经系统常见疾病,可以单独出现,也可以伴随出现在其他疾病,如显性遗传性脑动脉病伴随皮层下梗死和白质脑病(CADASIL)、线粒体脑肌疾病伴随卒中样发作和乳酸血症(Edmond J,2009)[1]、遗传性内皮细胞病以及Susac 病(Meca-Lallana J,1999)[2]等。单纯的偏头痛包括许多亚型,其中典型偏头痛患者可以出现一过性视觉先兆,个别患者出现持续性的神经系统损害,包括脑卒中、青光眼以及缺血性视神经病(González-Martín-Moro J 2009;Lepore E.2009) [3,4],其产生的原因也不清楚。本文报道1例偏头痛相关性视网膜视神经病的临床表现特点。
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  额颞叶痴呆合并运动神经元病2例报告

  王文,张斯萌,沈雪莉

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(1): 77-79.

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  额颞叶痴呆(FTD)为一组影响认知、语言、人格和社会能力的临床综合征,包括Pick病、额颞叶变性(frontotemperal lobar degeneration,FTLD)、进行性失语(progressive non-fluent aphasia,PNFA)、语义性痴呆(semantic dementia,SD)。FTD发病在神经变性性痴呆中仅次于AD及路易体痴呆,占早老性痴呆的20%左右,占各种痴呆的10%左右[1]。随着对神经系统变性性疾病的深入研究,发现痴呆尤其是额颞叶变性合并运动神经元病的患者不在少数。因而提出额颞叶变性合并MND(FTLD)的概念。但目前对于额颞叶痴呆合并运动神经元病的病例在国内相关临床报道较少,以下就我院所见的2例报告如下。
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  貌似癫痫的心源性晕厥1例报告

  杨团峰,郭淮莲,董伟伟

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(1): 80.

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  晕厥是一组以短暂性意识丧失(transcient loss of consciousness,T-LOC)为主要表现的常见临床症候群,其病因多样。晕厥患者可与癫痫、短暂性脑缺血发作等神经系统疾病有相似表现。现将我科收治的1例初诊为癫痫的心源性晕厥报道如下。1病例介绍患者男,74岁,主因"发作性意识丧失3年半,加重2月"于2012年5月4日收住我科。
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  以头晕、行走不稳为首发症状的胼胝体梗死1例报告

  王玉勇

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(1): 81-82.

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  胼胝体病变临床表现差异较大,首发症状缺乏特异性,极易导致漏诊、误诊。本文通过1例以头晕、行走不稳为首发症状的胼胝体梗死患者来例证,并讨论胼胝体梗死的一些表现,提高对胼胝体梗死的认识,以防止误诊漏诊。1病历资料患者,女,56岁,农民,因"头晕,行走不稳2d,加重6h"来诊。患者于2d前外感后出现头晕,行走不稳,双下肢无力感,严重时站立困难,症状呈阵发性加重,头晕呈非旋转性,无恶心呕吐,无吞咽困难及饮水呛咳,无复视,无明显偏侧肢体活动障碍,在开始发病的2d中,曾小便失禁一次,后未再出现小便失禁,无大便失禁。
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  代谢性脑病继发癫痫的诊断与治疗2例报告

  李健

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(1): 82.

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  例1,女,18岁,主因先天单纯腭裂入口腔科手术治疗,术后6d出现烦躁不安,胡言乱语;发作性抽搐、牙关紧闭、双眼上翻。急请神经内科会诊,立即化验电解质及肾功能、血糖,神经内科会诊定位在大脑皮质,肢体活动好,无锥体束损害。化验回报:血糖4.8mmol/L,血钠111 mmol/L(正常参考值135 ～ 147mmol/L),血氯66mmol/L(正常参考值95～105mmol/L),血钾3.5mmol/L,尿素氮2.7mmol/L,其余化验结果未见异常,诊断:代谢性脑病并发癫痫大发作。
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  脑微出血的研究进展

  董春霞

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(1): 83-86.

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  脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)是脑内微小血管病变所致的、以微小出血为主要特征的一种脑实质亚临床损害,与腔隙性脑梗死(lacunar infarction,LI)、脑白质疏松(Leukoaraiosis,LA)及皮质下动脉硬化性脑病(Binswanger disease)等同属于脑小血管病(small vessel disease,SVD)。由于通常无相关临床症状和体征,常规CT和MRI扫描均不敏感,因此以往无法在患者中检出。随着神经影像学的发展,磁共振梯度回波(gradient-echo,GE)T2加权成像(T2 weighted imaging,T2WI)(GE-T2 WI)及磁敏感加权成像(Susceptibility weighted imaging,SWI)已能有效检出CMBs。本文就CMBs的发病机制、影像学检出方法及表现、相关危险因素及对认知功能、抗凝及溶栓治疗的影响进行综述。
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  缺血性脑卒中的氧化应激相关因子研究进展

  王志成

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(1): 87-89.

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  近年来,氧化应激(oxidative stress)等非传统风险因素已成为缺血性卒中(ischemic stroke,IS)研究的焦点,因为从血管内皮细胞损伤到动脉粥样硬化斑块形成,从斑块破裂到卒中事件的发生,一直到卒中后缺血再灌注损伤,乃至介入术后血管再狭窄,氧化应激贯穿始终。故寻找有效的氧化损伤标志物来了解缺血性脑卒中的病因机制、氧化损伤程度、治疗疗效及评估预后显得尤为重要。
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  缝隙连接蛋白Cx43在神经系统领域研究进展

  刘坤,郭富彬

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(1): 90-92.

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  缝隙连接(gap junction,GJ)通道是对抗细胞间电阻,实现兴奋在细胞间传播的主要途径。缝隙连接蛋白(connexin,Cx)是构成细胞间缝隙连接通道的基本结构和功能的一大类膜蛋白[1],6个缝隙连接蛋白单体形成同源六聚体,中间有一个亲水性通道,每侧膜上的通道相当于一个半通道,两侧膜相对,形成缝隙连接通道。这些通道通常是开放的,允许水溶性分子和离子通过,一个细胞产生的动作电位可通过缝隙连接的局部电流传播到另一个细胞。其中,缝隙连接蛋白CX43在神经系统信号传递中发挥重要作用。Cx43在星形胶质细胞、室管膜细胞和软膜内皮细胞中表达,以星形胶质细胞中含量最丰富,在神经系统信号传递及各种反应中发挥重要作用[2]。本文主要探讨Cx43在神经系统生理及某些神经系统疾病领域的研究进展。
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  颈动脉斑块的磁共振成像研究进展

  裴安琪

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(1): 93-96.

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  脑血管疾病对人类的生命健康造成了极大的危害。据统计,我国现有脑卒中患者700余万人,其中70%的患者为缺血性脑卒中[1]。近年来研究发现,导致这些脑卒中事件发生的一个很重要的原因就是颈动脉易损性斑块的破裂。从动脉斑块的形成到发展成为易损性斑块是一个十分复杂的过程。内皮功能的严重受损、斑块内的氧化应激和炎症反应、斑块切应力的变化都是导致其易损的重要因素[2]。