2013年, 第30卷, 第10期　刊出日期：2013-10-25

  

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  氧糖剥离对星形胶质细胞CX43蛋白表达及分布的影响

  陈燕,章军建,邓敏,辛佳蔚,杨英

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(10): 868-870.

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  摘要：目的　探讨氧糖剥离(oxygen-glucose deprivation,OGD)对星形胶质细胞缝隙连接蛋白Cx43蛋白表达及分布的影响,为急性脑缺血早期临床治疗提供理论基础。方法　通过OGD模拟缺血缺氧诱导激活培养的原代星形胶质细胞,采用免疫印迹及荧光显微镜观察缝隙连接蛋白Cx43的蛋白表达变化及细胞内亚分布特点。结果　星形胶质细胞经OGD诱导后在再灌12h Cx43表达上调约1.5倍(P＜0.01),有统计学意义；再灌24h时Cx43表达轻度下调(P=0.13),无统计学意义；在再灌48h其下降约34%,与对照组相比,有统计学意义(P＜0.01)。同时在再灌24h时可见部分Cx43定位分布到细胞核。结论　OGD导致星形胶质细胞Cx43蛋白表达呈先升高后下降的动态变化并且有部分Cx43蛋白定位到细胞核,提示针对Cx43蛋白的干预治疗应考虑治疗时间窗。
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  ATP受体通道激活增加谷氨酸对海马神经元的损伤

  李晓娟,郭直岳,王亚莉,赵建华,白瑞樱,路承彪

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(10): 871-873.

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  摘要：目的　探讨胞外三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)、谷氨酸(glutamate,Glu)对海马神经元的作用及其机制。方法　孕18d胎鼠取海马神经元原代培养,分为正常对照组、ATP组、Glu组、ATP+ Glu组。台盼蓝计数检测细胞存活率,全细胞电压钳记录细胞膜电流情况。结果　台盼蓝计数显示,ATP(100mol/L)、Glu(100μmol/L)以及ATP+ Glu(100μmol/L+ 100μmol/L)分别处理后海马神经元死亡率依次增加。全细胞电压钳显示,单独给予100μmol/L ATP没有明显的电流产生,100μmol/L Glu可诱导较大的内向电流,二者共同作用增加了电流大小。结论　ATP受体通道激活增加谷氨酸对海马神经元的损伤及谷氨酸受体通道的活性。在阿尔兹海默病等与兴奋毒性有关的紊乱发病机制中可能起重要作用。
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  α7尼古丁受体基因抑制对SH-SY5Y细胞胆碱酯酶及胆碱乙酰化酶水平的影响

  李毅,王凡,吴昌学,官志忠,齐晓岚

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(10): 874-876.

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  摘要：目的　采用RNA干扰技术抑制神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)中α7神经型尼古丁乙酰胆碱受体(nAChR)基因表达,了解对细胞胆碱酯酶(AChE)及胆碱乙酰化酶(ChAT)水平的影响。方法　SH-SY5Y细胞转染针对α7 nAChR的小干扰RNA(siRNA),用real-time PCR法和Western blotting法分别测定细胞中α7nAChR、AChE及ChAT在mRNA和蛋白表达水平的变化。结果　转染 α7 nAChR siRNA后,与对照组相比,α7nAChR mRNA及蛋白表达水平明显降低；α7 nAChR基因表达抑制能明显升高AChE及ChAT mRNA和蛋白表达水平,尤其是AChE的表达水平。结论　α7 nAChR基因表达抑制可能通过增加细胞AChE水平而增加神经递质乙酰胆碱的分解,而ChAT的表达升高可能为一种代偿机制,这可能与阿尔茨海默氏病(AD)的发病有一定的关系。
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  GAD65真核表达载体的构建及其在大鼠骨髓间充质干细胞中的表达

  赵元淑,罗淼珊,邓镇,谢柳,余涵,胡景鑫,朱晓琴,雷水生

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(10): 877-879.

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  摘要：目的　构建GAD65真核表达载体,并分析其在大鼠骨髓间充质干细胞中的表达。方法　从SD大鼠脑中提取总RNA,采用逆转录PCR法扩增GAD65基因,测序鉴定后将GAD65基因克隆入pCDNA3.1中,构建真核表达载体pCDNA3.1-GAD65；原代培养大鼠间充质干细胞,以脂质体介导法将构建好的重组真核表达载体pCD-NA3.1-GAD65转染至间充质干细胞；RT-PCR、细胞免疫荧光、Western blot检测GAD65在间充质干细胞中的表达。结果　扩增的大鼠GAD65基因序列与GenBbank的参考序列完全一致,无碱基突变,双酶切证明GAD65基因已经正确克隆到真核表达载体pCDNA3.1中；转染骨髓间充质干细胞48h后,RT-PCR、细胞免疫荧光、Western blot证实GAD65的mRNA和蛋白能在细胞中正确表达。结论　pCDNA3.1-GAD65真核表达载体构建成功,并能在大鼠间充质干细胞中正确表达,这为下一步研究携带GAD65的骨髓间充质干细胞治疗癫痫奠定了实验基础。
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  小分子RNA干扰鞘氨醇激酶1表达对APP/PS1小鼠海马神经元的影响

  张远,黎钢,孙圣刚,乔娴

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(10): 880-883.

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  摘要：目的　观察腺病毒介导的鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase 1,sphk1)低表达对APP/PS1双转基因AD模型鼠海马超微结构的影响。方法　立体定位法将携带sphk1-siRNA的腺病毒载体注射至APP/PS1双转基因AD模型鼠海马齿状回(dentate gyrus,DG)区,以1×1011pfu/ml的病毒总量分2点注射,对照组海马内注射等量生理盐水,30d后观察海马组织DG区新生神经元及超微结构的改变,检测SNAP-25蛋白表达含量及转染后1-磷酸鞘氨醇(sphingosine1-phospate,s1p)受体的改变。结果　注射sphk1-siRNA的小鼠30d后海马DG区转染后电镜结果显示:与生理盐水组相比,siRNA组小鼠有髓神经纤维减少,细胞空泡变性,核质边缘化明显加重。且共聚焦结果显示阴性对照尚有部分新生神经元形成,Western-blot结果显示siRNA组SNAP-25蛋白表达含量明显低于对照组。Real-time PCR结果显示转染后siRNA组s1pr1表达明显低于其他两组,而s1pr3表达则明显高于其他两组。结论　上述结果表明,sphk1-siRNA转染后,促进了APWPS1双转基因AD模型鼠海马DG区的神经元的脱髓鞘变性,抑制了新生神经元的形成。
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  番茄红素在鱼藤酮诱导的PC12细胞凋亡中的作用

  罗连响,李晓玲,鲍波

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(10): 884-886.

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  摘要：目的　探讨番茄红素对鱼藤酮诱导的PC12细胞凋亡的作用及可能机制。方法　采用鱼藤酮诱导PC12细胞为损伤模型,在番茄红素预处理后,以CCK-8法检测细胞存活率,Hoechst33258染色荧光显微镜观察细胞凋亡形态学改变,流式细胞术检测细胞凋亡率,罗丹明123染色检测细胞线粒体膜电位,比较各组的差异。结果　与鱼藤酮组相比,番茄红素预处理后,细胞存活率明显提高(P＜0.05),细胞形态明显改善,凋亡率降低(P＜0.05),线粒体膜电位上升(P＜0.05)。结论　番茄红素对鱼藤酮诱导的PC12细胞凋亡具有抑制作用,其机制可能与其稳定线粒体膜电位有关。
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  EPO干预后大鼠脑缺血再灌注区域STAT1和STAT3蛋白表达与细胞凋亡

  姜春娟,许倩,徐凯,代海洋,吴文娟,张追阳

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(10): 887-890.

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  摘要：目的　研究促红细胞生成素(EPO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注区域干预后STAT1、P-STAT1、STAT3、P-STAT3蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法　雄性SD大鼠120只,随机分为假手术组(A)、单纯脑缺血再灌注组(B)、脑缺血再灌注+生理盐水组(C)、脑缺血再灌注+ EPO组(D),采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。D组、C组分别于脑缺血刚开始时腹腔注射EPO或等量生理盐水,TTC染色观察大鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积的变化,应用Western blot及免疫组织化学染色检测STAT1、P-STAT1、STAT3、P-STAT3蛋白表达水平的变化。采用末端转移酶介导的Dutp缺口末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡的变化。结果　TTC显示EPO干预组脑梗死体积较未干预组明显缩小,STAT1、STAT3蛋白在正常脑组织中表达,且脑缺血再灌注及EPO干预对二者表达水平均无显著影响,而P-STAT1、P-STAT3在正常脑组织中表达较低,脑缺血再灌注后P-STAT1、P-STAT3蛋白表达增加。与B、C组比较,EPO干预后P-STAT3表达明显增加(P＜0.05),P-STAT1有所减少(P＞0.05),凋亡细胞数量较未干预组明显减少(P＜0.05)。结论　EPO干预引发大鼠脑缺血再灌注区域P-STAT3表达的增加及P-STAT1表达的降低可能与神经细胞凋亡有关。
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  血清IL-6、IL-10及IFN-α水平对首发抑郁患者双侧海马区细胞代谢影响的磁共振波谱研究

  朱颖,王冬青,朱彦,李月峰,朱海涛,殷瑞根,赵亮

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(10): 891-894.

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  摘要：目的　利用磁共振波谱技术探究IL-6、IL-10及IFN-α在抑郁症发病过程中对双侧海马区细胞代谢的影响。方法　利用1H-MRS分别检测20例首发抑郁症患者及20名健康志愿者双侧海马的各代谢指标,采集静脉血并检测血清中IL-6、IL-10及IFN-α水平,将波谱检测的各代谢指标与血清中IL-6、IL-10及IFN-α水平进行相关性分析。结果　相对于正常组,首发抑郁组患者左侧海马的Glx/Cr及NAA/Cr显示下降,而Cho/Cr显示升高,MI/Cr变化不明显；右侧海马仅仅出现Glx/Cr的下降,其余指标未见有统计学意义的升高.相对于正常组,首发抑郁组患者血清中IL-6及IFN-α水平升高,并有统计学意义,IL-10水平变化不明显。双侧海马的Glx/Cr水平与IL-6、IFN-α水平呈明显负相关；左侧海马的NAA/Cr水平与IL-6、IFN-α水平亦呈显著负相关,左侧海马的Cho/Cr水平与IL-6、IFN-α水平成明显正相关。结论　首发抑郁症患者血清中的炎症因子水平会出现不同程度的变化,这些变化可能影响了双侧海马的神经细胞代谢,可能是首发抑郁症发病机制的一种潜在因素。
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  特异激活SHH信号通路对急性脑缺血大鼠NGF、BDNF表达的影响

  牛广义,白宏英,曾志磊,陈苗苗,刘花艳

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(10): 895-897.

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  摘要：目的　研究特异激活SHH信号通路对急性脑缺后大鼠NGF、BDNF表达的影响。方法　将大鼠随机分为假手术组(只分离血管不插线栓)、模型组、药物组,药物组于术后给予purmorphamine腹腔注射。术后6h、24h、48h、72h、7d,通过免疫组化法检测大鼠脑组织NGF、BDNF和通过Real-time PCR检测大鼠脑组织GLI-1 mRNA的表达。结果　模型组NGF、BDNF、GLI-1 mRNA表达明显高于假手术组(P＜0.05),药物组与模型组在各个时间点NGF、BDNF、GLI-1 mRNA表达明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论　激活SHH信号通路后可增加NGF、BDNF的表达,促进急性脑缺血后神经元修复。
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  ADMA/DDAH通路在脑缺血再灌注致肺微血管内皮细胞损伤中的作用

  吴云虎,王殿华

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(10): 898-901.

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  摘要：目的　探索ADMA/DDAH通路在脑缺血再灌注损伤(I/R)致急性肺损伤(ALI)大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)损伤中的作用。方法　培养大鼠PMVECs,采用大鼠脑缺血再灌注损伤后2h的血清干预4h后,MTT比色试验检测细胞活力,Western blot和RT-PCR技术检测PMVECs中的PKC、MLCK蛋白及其mRNA的表达。结果　ADMA干预后PMVECs生长受限,ADMA不仅使细胞活力降低,而且使PKC和MLCK蛋白的表达增强,同时上调PKC和MLCK mRNA的表达,但是ADMA的降解酶DDAH能显著抑制PMVECs的这些变化。结论　在ADMA/DDAH通路中ADMA与DDAH通过调控PKC和MLCK的表达参与大鼠PMVECs损伤,ADMA/DDAH通路在脑I/R致肺微血管内皮细胞损伤过程中扮演重要角色。
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  血管性痴呆模型大鼠NOS、NO的表达

  井沆,肖雁,官志忠

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(10): 902-905.

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  摘要：目的　观察血管性痴呆大鼠血浆和海马组织一氧化氮合酶和一氧化氮表达情况,探讨血管性痴呆的发病机制。方法　采用改良的四血管法[1](4-VO)制备大鼠VaD模型,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,生化酶法检测大鼠血浆和脑组织tNOS和iNOS的酶活性以及NO含量,Western-blot法检测海马组织NOS蛋白表达情况,并对1月组和2月组表达差异进行对比分析。结果　与对照组相比,VaD模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,第一次穿越平台时间延长,穿越平台次数减少(P＜0.05)；VaD模型大鼠血浆及海马组织tNOS、iNOS活性和NO的含量明显增高(P＜0.05)；VaD模型大鼠海马组织NOS蛋白表达明显增高(P＜0.01)。模型1月组血浆及海马组织NOS活性和NO的含量比模型2月组表达增高。结论　NOS酶活升高及海马组织高表达NOS可能是VaD海马神经元受损、学习记忆环路破坏、大鼠认知功能下降的原因。
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  普罗布考对血管性痴呆大鼠认知功能及海马组织SOD、MDA水平的影响

  田新英,陈翔,汪婉,高风超

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(10): 906-909.

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  摘要：目的　观察普罗布考对血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠学习记忆改善情况及海马区SOD和MDA的影响。方法　将SD大鼠随机分为模型组、假手术组、普罗布考组.双侧颈总动脉永久性结扎法制作VD大鼠模型,给药8w后以Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆情况。用HE染色观察海马神经元损伤情况,并测定海马区SOD活力及MDA含量。结果　与假手术组相比,模型组大鼠学习记忆能力明显减弱(P＜0.01)；海马区SOD活性降低,MDA含量明显增加(P＜0.01)。与模型组相比,普罗布考组大鼠学习记忆能力明显改善(P＜0.01),海马区SOD活性明显增加,MDA含量明显降低(P＜0.01)；海马CA1区神经元损伤明显改善。结论　普罗布考可改善VD大鼠认知水平和病理变化,其保护作用可能与提高SOD活力、降低MDA含量从而减少脂质过氧化有关。
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  盐酸多奈哌齐对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经细胞凋亡及突触素表达的影响

  孙鹏,董涛,石秋艳

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(10): 910-912.

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  摘要：目的　观察盐酸多奈哌齐治疗的血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区神经细胞凋亡及突触素(synaptophysin,Syp)的变化,探讨其在VD治疗中的作用机制。方法　采用永久性结扎双侧颈总动脉法制作大鼠VD模型,将60只SD大鼠随机分为假手术组、手术对照组、药物治疗组各20只,用免疫组织化学染色方法检测大鼠海马CA1区Syp表达,用TUNEL染色检测神经细胞凋亡。结果　治疗组大鼠海马CA1区Syp表达明显高于手术对照组；海马区神经细胞凋亡明显少于手术对照组(P均＜0.01),与假手术组比较均无统计学差异(P＞0.05)。结论　多奈哌齐可使Syp表达增加,使突触重塑,这可能改善实验动物的神经行为能力、达到改善VD大鼠认知能力的作用。
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  急性皮层下脑梗死的临床与弥散加权成像特点的比较研究

  路雅宁,宋静杰,穆耀强

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(10): 913-915.

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  摘要：目的　急性皮层下脑梗死(acute subcortical infarcts,ASCI)分为深穿支动脉脑梗死、浅穿支动脉脑梗死(superficial perforator infarcts,SPI)和内侧分水岭区脑梗死iInternal border-zone infarcts,IBI).由于后二者不易鉴别,我们分析并比较SPI和IBI的临床特点及弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)特点,以明确两者的发病机制存在的差别。方法　本研究利用已有的DWI模板,根据脑动脉支配区特点把ASCI患者分为SPI与IBI两组,分别比较这两组患者的基本信息、临床特点和影像学特点。结果　IBI组有39名患者,SPI组有62名患者。与IBI组患者相比,SPI组患者入院时美国国立卫生院神经功能缺损评分较低,患者可能存在心源性栓塞的比例较大,临床症状相对轻。IBI组患者的大脑中动脉的严重狭窄率或闭塞率更高,且其梗死灶常为串珠样(P＜0.01)。而SPI组为更多伴随皮层小梗死病灶(P＜0.01)。结论　本研究结果证实IBI主要是脑动脉血流动力性障碍所致,而栓塞机制是SPI的重要发病机制。发病机制的差异导致两种不同亚型的脑梗死临床特点与神经影像学存在区别。
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  胸腺切除对EAE大鼠发病影响及机制的探讨

  申张顺,高倩,程树彬,辛立建,刘瑞春,郭力,董梅

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(10): 916-919.

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  摘要：目的　通过对比胸腺切除前后实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis,EAE)大鼠(regulatory T cells,Treg)细胞含量变化,探讨胸腺在EAE发病中的作用。方法　手术切除胸腺建立去胸腺大鼠模型,并对其免疫建立EAE模型。于发病不同时期进行HE染色观察炎症变化,并应用免疫组化及流式细胞学技术,分别检测脊髓和脾脏Treg细胞的含量。结果　在发病不同时期去胸腺组EAE大鼠临床症状、神经功能损伤评分及炎症程度均重于EAE组,其脊髓及脾脏Treg细胞含量均较EAE组大鼠减少,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。结论　在EAE大鼠发病过程中,胸腺能诱导分化产生Treg细胞,并通过输出到外周免疫环境和靶器官中,抑制炎症进展,促进疾病恢复,发挥免疫调节作用。
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  112例颅内静脉窦血栓形成的临床特征分析

  杨柳,徐小林,王东,王世民,王新平

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(10): 920-923.

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  摘要：目的　探讨颅内静脉窦血栓形成(CVST)的临床特征、治疗效果及短期预后。方法　收集CVST患者112例,根据影像学上是否有脑实质损伤分为继发脑实质损伤组与无脑实质损伤组,分析比较两组患者在临床特征方面的不同,以及是否有脑实质损伤对治疗效果及短期预后的影响。结果　CVST多见于中青年,急性或亚急性起病；继发脑实质损伤组更易出现癫痫、意识障碍、肢体无力症状,其改良Rankin量表(mRS)评分高于无脑实质损伤组；两组治疗的有效率无差异,但无脑实质损伤组临床症状完全缓解率较高、短期预后较好。结论　CVST继发脑实质损伤者临床症状重,经治疗后临床症状完全缓解率及短期预后均较无脑实质损伤者差,故对此类患者应及早采取规范化治疗以期获得良好的预后。
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  超声造影评价颈动脉粥样硬化斑块稳定性价值

  孙晓峰,李妍,白洋,邢英琦,周杨杨,于慧,祝英乔

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(10): 924-927.

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  摘要：目的　超声造影(contrast enhanced ultrasound,CEUS)评价颈动脉粥样硬化斑块(carotid atherosclerotic plaque,CAP)的稳定性。方法　选取2011年6月～2012年6月44例有临床症状于我院就诊患者,CEUS观察CAP新生血管.并选取24例颈内动脉强回声斑块患者做对照。同时每个患者均采用经颅多普勒(transcranial doppler,TCD)微栓子(microemboli signal,MES)监测技术监测是否存在微栓子脱落。二者检测均阳性者,回顾分析其CT或MRI是否存在新鲜梗死灶,予以验证是否为不稳定斑块。回顾TCD结果除外大脑中动脉狭窄。结果　(1)44例患者行超声造影检查,CEUS阳性者34例,其中以低回声/等回声组(20例,占58.8%)和以低回声/等回声为主混合回声组(16例,占47.1%)增强为著。对照组24例患者造影均为阴性。(2)44例患者中,TCD监测MES阳性者16例,其中包括2例CEUS阴性者。(3)2级、3级CEUS增强者,MES阳性检出率高。4、2级、3级CEUS增强者共23例,经回顾CT及MRI检查结果,7例门诊患者未查CT或MRI,余16例患者中,1例为阴性,15例均提示见新鲜梗死灶。TCD结果除外大脑中动脉狭窄。结论　CEUS观察CAP,2级或3级CEUS增强者疑为不稳定斑块。
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  海岛居民脑梗死危险因素的病例对照研究

  邹飒枫,段春梅,时景璞,王怡,潘心,吴晓梅,张文良

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(10): 928-930.

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  摘要：目的　探索大连市海岛居民发生脑梗死可能的危险因素。方法　采用整群随机抽样法,选择大连市长海县的海岛居民为研究对象。对符合诊断标准的病例按照1∶2配对病例对照研究设计进行分析。采用Logistic回归模型对脑梗死的相关危险因素进行单因素和多因素回归分析。结果　单因素条件Logistic回归分析结果显示:文化程度、冠心病、高血压、舒张压、甘油三脂、胆固醇、低密度脂蛋白、血清脂蛋白与该海岛地区居民脑梗死的发生有关。多因素条件Logistic回归分析结果显示:舒张压(OR=1.045,OR 95% CI=1.013 ～1.076)、教育程度(OR=1.546,OR 95% CI=1.032～2.318)是该海岛地区脑梗死主要的危险因素,而高密度脂蛋白(OR=0.094,OR 95%CI=0.023～0.377)是该海岛居民脑梗死发生的保护因素。结论　舒张压、教育程度是该海岛地区居民脑梗死的危险因素,而HDLC是保护因素。因此,针对该地区脑梗死的预防与治疗应结合该地区的发病特点有针对性的干预。
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  血清脂蛋白(a)对合并糖尿病的脑梗死患者预后的影响

  茆华武,丁立东

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(10): 931-932.

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  摘要：目的　研究血清脂蛋白(a)水平对合并糖尿病的脑梗死患者病情严重程度及预后的影响。方法　将106例合并糖尿病的脑梗死患者分为血清脂蛋白(a)增高组(66例)和血清脂蛋白(a)正常组(40例)。比较两组患者的病情及预后等指标。结果　两组的性别、年龄、血压、体重及血糖无明显差异(P＞0.05),血清脂蛋白(a)水平差异有统计学意义(P ＜0.001)。两组患者入院时NIHSS评分无差异,但是随访30d后,血清脂蛋白(a)增高组NHISS评分显著高于血清脂蛋白(a)正常组(P＜0.05)。结论　血清脂蛋白(a)升高与合并糖尿病的脑梗死患者的预后不良相关。
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  叶酸、维生素B12对脑梗死患者预后的影响

  邓远琼,胡志彪,刘贞,范华,胡建新,王海荣

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(10): 933-934.

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  急性脑梗死的高发病率、高死亡率和高致残率给社会、家庭和患者带来了沉重的负担和巨大的痛苦,改善患者的预后具有十分重要的社会意义。有研究表明,脑梗死患者的预后与同型半胱氨酸(Hcy)水平可能存在一定的相关性[1,2]。高同型半胱氨酸血症(Hhcy)可通过补充B族维生素,如叶酸、维生素B6、维生素B12等而得到纠正。而且B族维生素还可通过降低Hcy改善血管内皮功能。美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)是世界上较为通用,简明易行的脑卒中评价指标,它较为全面地评价了脑卒中后的功能障碍,评价标准客观,可操作性强,广泛应用于脑卒中的评定中[3]。Barthel指数(BI)重测信度和评定者间信度佳,内部一致性好;具有结构效度、预测效度;使用方便,易于掌握[4]。本研究应用叶酸、维生素B12对急性脑梗死患者进行干预治疗,在治疗前、后分别采用NIHSS和BI对神经功能缺损程度及日常生活能力进行评分,观察其对脑梗死患者预后的影响。
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  血清胱抑素C与急性脑梗死发病及近期预后的相关性分析

  张填,王埮

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(10): 935-936.

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  胱抑素C(Cystatin C,Cys-C)是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂,可自由经肾小球滤过,完全被近球小管重吸收并酶解,血浆Cys-C水平可作为一种早期评价肾小球滤过功能的理想指标[1,2]。近年来研究发现Cys-C与脑梗死关系密切,但对于血清Cys-C水平变化是脑梗死的危险因素还是保护因子目前尚无定论。本研究通过分析血清Cys-C水平与急性脑梗死患者发病、病情及预后的关系,旨在研究探讨血清Cys-C与急性脑梗死的相关性。
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  高频超声对吉兰-巴雷综合征患者周围神经损害的诊断研究

  刘增柱,吴珊,何珊,黄娴

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(10): 937-938.

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  吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre Syndrome,GBS)于1916年被Guillain G、BarreJA、Strohl A首次描述为一种以急性反射消失性肢体瘫痪为特征的伴随有蛋白细胞分离现象(脑脊液蛋白水平增高、细胞数正常)的综合征[1]。自1985年Solbiati[2]最早报道神经干内超声影像的改变以来,随着超声诊断仪器及诊断技术的发展,超声显像在诊断周围神经病变中已逐渐成为研究热点。目前,仅国外有极少量文报道有关GBS患者及多发性神经病的周围神经超声下改变的研究[3,4]。本研究通过应用高频超声对GBS患者四肢周围神经进行多位点的神经横截面积(nerve cross-sectional area,NCSA)的测量研究,以论述GBS患者与正常人群周围神经在超声影像学的改变,以及这些改变与临床症状及神经电生理检查改变的相关性。
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  卵圆孔未闭与青年缺血性卒中相关性分析

  崔燕,魏峰

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(10): 939-940.

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  青年缺血性卒中一般指18～45岁之间青年人发生的缺血性脑血管疾病。目前关于青年缺血性卒中危险因素研究日益受到关注。卵圆孔未闭(patent foramen ovale,PFO)作为脑卒中的一个重要危险因素,其引起的脑栓塞越来越引起人们的关注。尤其在不明原因的青年卒中患者中,卵圆孔未闭检出率明显升高,大量的研究结果证实,合并PFO的高危人群其卒中发生率及卒中合并PFO患者的卒中复发率均明显高于正常人群。卵圆孔未闭与青年卒中之间存在明显的相关性,现分析如下。
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  系统性红斑狼疮并发脊髓炎2例报告

  孙晓敏,初凤娜,潘润铎,丁曼,崔方圆,李时如,崔俐

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(10): 941-942.

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  系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病,主要侵犯血管、皮肤、浆膜、肾脏等脏器,可合并中枢神经系统改变,如精神症状和癫痫发作,也可出现周围神经病变、舞蹈病及肌肉病变等,但狼疮性脊髓炎较少见。现将本院收治的2例系统性红斑狼疮并发脊髓炎患者报道如下。1 临床资料病例1,患者,女,53岁,农民,2012年12月7日因双下肢无力伴尿便困难4d就诊于我院。发病时双下肢不能行走。病程中伴有双肩部及后背部疼痛、不适感。既往:系统性红斑狼疮病史7年,股骨头坏死病史2年,右眼视力下降2年。2009年3月2日因双上肢麻木、活动不灵伴胸腹部束带感10余天就诊于我院,诊断系统性红斑狼疮、脊髓炎。查体:双上肢肌力4级,双下肢肌力0级,肌张力低,腱反射消失。双侧病理征阳性,颈2平面以下痛觉减退,双侧深感觉减退。余神经系统查体未见明显异常。辅助检查:血常规:白细胞2.01×109/L,红细胞3.41×1012/L。
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  马凡综合征合并短暂性脑缺血发作1例报告

  李岩,刘楠,牛振华,于雪凡

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(10): 943-944.

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  马凡综合征(mafan syndrome,MS)是一种结缔组织病,主要累及骨骼、眼及心血管,罕见伴有脑血管疾病。现将我科收治的马凡综合征伴短暂性脑缺血发作(TIA)1例,报道如下。1 病例资料患者,男性,28岁,因右侧肢体活动不灵4h于2012-9-10入我院。发病时上肢不能持物,下肢不能行走,伴言语不清,入院查体:血压108/86mmHg,心率110次/分,血氧饱和度97%,呼吸22次/分,神清,构音障碍,双侧瞳孔不等大,右侧瞳孔直径5mm,偏椭圆,光反射消失;左侧瞳孔2.5mm,直接对光反射存在;双眼球各方向运动自如,自发性眼球震颤;右侧鼻唇沟浅,伸舌右偏;四肢及指(趾)细长,右侧上肢肌力0级,肌张力低,右侧下肢肌力5级,肌张力正常,左侧肢体肌力、肌张力正常;双侧腱反射对称引出;深浅感觉检查未见异常;右侧病理征阳性;无项强,克氏征阴性。于入院后3。5h肢体活动不灵及言语不清症状完全缓解。既往:15年前视力减退,10年前因右侧晶状体脱位行右侧晶状体切除术;4年前行胸主动脉"Bentall's+全弓替换+Sun's手术",后长期口服华法林;否认高血压、糖尿病病史;否认肝炎、结核等传染病史;否认外伤史;否认食物、药物过敏史;否认吸烟、饮酒史。
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  抗甲状腺抗体阳性的视神经脊髓炎1例报告

  马春燕,吴秀娟,赵盼盼,费兆霞,孙莉

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(10): 945-946.

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  视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)是视神经和脊髓同时或相继受累的中枢神经系统脱髓鞘疾病,由Devic于1894年首次报道,又称为Devic病或Devic综合征,属于一种自身免疫性疾病,常累及视神经、脊髓、脑室周围白质、脑干和小脑[1]。NMO患者血清中的NMO-IgG为该病的特异性自身抗体标志物。已有研究证实,NMO-IgG特异性地结合到分布在脊髓中央管周围、软脑膜、下丘脑的微血管周围及视神经的水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4),因此该抗体又称为anti-AQP4抗体[2,3],是区分NMO和多发性硬化(MS)的重要标记物。NMO患者血清中可检出抗核抗体、抗双链DNA抗体等自身免疫性抗体,国内、外文献均有相应报道[4,5],但关于抗甲状腺抗体(ATAbs)阳性的NMO报道较少。本文报道1例合并ATAbs阳性的视神经脊髓炎,并复习相关文献。
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  动脉粥样硬化易损斑块生化指标的研究进展

  郝娜,邢英琦

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(10): 947-949.

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  心脑血管疾病严重危害人类的健康,动脉粥样硬化是导致心脑血管疾病的病理基础。患者病情是否稳定不仅与动脉硬化管腔狭窄程度有关,更与斑块的易损性密切相关。动脉粥样硬化的发生是多因素作用的过程,可能与炎症、脂质沉积、新生血管、氧化应激、血栓形成等具有相关性。如果血液生化指标能够检出高危和临床前病变的人群,对于有效预防、减少急性心脑血管疾病的发生率、致残率、致死率具有重要意义。本文对可能导致斑块易损性的因子及因素进行全面综述。
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  干细胞移植治疗难治性癫痫的研究进展

  陈龙

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(10): 950-952.

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  癫痫是常见于神经系统的一种慢性疾病,目前世界上约1%[1]的人口患有癫痫,我国癫痫的总体患病率为7.0‰,大约有900万癫痫患者。癫痫患者的生活质量令人堪忧,长期频繁发作会严重的影响患者的身心、精神及智力健康甚至威胁患者生命[2]。然而近年来随着抗癫痫药物的发展,大部分癫痫患者通过药物治疗或保守治疗得以完全或较好地控制,但仍有约20%～30%的患者发展成为难治性癫痫。手术是目前治疗难治性癫痫的主要手段,但是损伤大、危险性较高。因此探求新的治疗方法对癫痫患者来说十分迫切。干细胞移植的出现,为癫痫的治疗开辟了新的道路,并展现出了一个光明的前景。本文针对近年来癫痫细胞移植研究的现状,综述如下。
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  腓骨肌萎缩症临床表现、基因分型和分子发病机制研究进展

  郭鹏,翟晖

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(10): 953-955.

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  腓骨肌萎缩症(Charcot-Marie-Tooth disease,CMT)是一组最常见的具有高度临床和遗传异质性的遗传性周围神经病,不同人群中CMT的发病率略有不同,约在17/100,000～40/100,000之间[1]。自1991年发现由17号染色体短臂11.2区(17p11.2) 1。5Mb的正向串联重复突变导致CMTlA,1992年PMP22基因被克隆以来的二十年内,目前已有39个CMT基因位点被定位,28个疾病基因被克隆(http:∥www.ncbi.nlm.nih.gov/OMIM/)。遗传方式可为常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传和X连锁遗传。常染色体显性遗传CMT依据神经病理学改变可分为CMT1(脱髓鞘型)和CMT2(轴索型),常染色体隐性遗传CMT被命名为CMT4,X连锁遗传的CMT被命名为CMTX[2],近几年又发现一些中间型常染色体显性遗传CMT病例,既有神经脱髓鞘,又有神经元轴突变性,被命名为DI-CMT[3],各型又根据相关基因及特异临床表现再分为若干亚型。本文就CMT的临床表现、基因分型和分子发病机制研究进展进行综述。
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  丙戊酸钠治疗脑缺血机制的研究进展

  檀亚航,张渝,卢永良

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(10): 956-957.

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  缺血性脑病是严重威胁人类健康的疾病之一,其发病率及致死率都非常高。目前已研发的治疗脑缺血的药物,因副作用极大,使得药物的安全性受到质疑。丙戊酸钠,作为组蛋白脱乙酰基酶抑制剂,促进神经营养,血管的生成和神经保护蛋白基因的转录和表达。丙戊酸钠在促进干细胞的归巢和移植方面的优势也逐步显现出来。本文就丙戊酸钠在改善脑缺血后炎症反应、神经保护和干细胞移植3方面研究进展综述如下。
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  抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎1例报告及文献回顾

  王峥峥,刘亢丁,邓双林,吴秀娟,李蓓,邓方

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(10): 958-960.

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  抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎是一种有着可逆病程的自身免疫性脑炎,属边缘叶脑炎,自2007年被命名以来,日益受到人们的重视,其典型表现是精神症状、意识障碍、通气不足、多动及自主神经紊乱。本文报道了未合并畸胎瘤的抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎1例并进行了文献回顾,以加深对本病的认识,尽可能减少临床工作中医务工作者对该疾病的误诊和漏诊。