中风与神经疾病杂志

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孔惠敏,甘娜,马玉平,彭镜,吴丽文,尹飞

中风与神经疾病杂志. 2013, 30(12): 1060-1063.

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摘要：目的　建立体外小胶质细胞糖氧剥离活化模型,并探讨小胶质细胞活化与MRP8表达的关系。方法　体外培养大鼠原代小胶质细胞,糖氧剥离(OGD)法建立小胶质细胞活化模型,通过形态学观察、MTT法检测不同OGD时间点小胶质细胞活力改变,实时荧光定量PCR法检测不同时间点小胶质细胞MRP8相对表达量。结果　小胶质细胞OGD培养5min后细胞开始活化,活力较正常对照组明显增加(P＜0.05),且在10min组细胞活力最大,OGD培养15min、30min、60min后细胞活力明显下降(P＜0.05)。MRP8在小胶质细胞中表达随着OGD时间延长先增加后降低,在10min组达高峰(P＜0.05)。结论　首次在体外证实活化的小胶质细胞表达MRP8增加,这可能是其参与多种中枢神经系统疾病发病的机制之一。

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抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎患者血浆microRNA-140表达的初步研究

王笑寒,彭涛,高慧丽,李燕飞,段冉冉,王景涛,滕军放,贾延劼

中风与神经疾病杂志. 2013, 30(12): 1064-1066.

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摘要：目的　探讨抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎患者血浆中microRNA-140表达变化及其意义。方法　应用微阵列基因芯片技术检测抗NMDAR脑炎患者和健康人血浆microRNAs的表达水平；通过实时定量PCR方法检测5例抗NMDAR脑炎患者(实验组)、20例结核性脑(膜)炎患者(结脑组)、20例病毒性脑(膜)炎患者(病脑组)、30例健康人(对照组)血浆microRNA-140的表达水平。结果　(1)基因芯片表明血浆microRNA-140的表达水平在抗NMDAR脑炎患者中显著低于健康人,差异具有统计学意义(log2 =5.11,P=0.004)；通过实时定量PCR方法验证,与芯片检测结果一致,差异具有统计学意义(P＜0.05)；(2)血浆microRNA-140的表达水平在实验组中显著低于结脑组、病脑组、对照组(P＜0.05)；结脑组、病脑组与对照组相比,血浆中microRNA-140水平下调差异无统计学意义(P＞0.05)。结论　抗NMDAR脑炎患者血浆中microRNA-140水平明显下调,提示microR-NA-140可能参与了抗NMDAR脑炎的发生、发展过程。

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小剂量地塞米松对颞叶癫痫大鼠海马NR2A、NR2B表达的影响

王美娜,李丰,李海波,李淞,张淑琴,梁建民

中风与神经疾病杂志. 2013, 30(12): 1067-1070.

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摘要：目的　探讨地塞米松(Dex)对颞叶癫痫大鼠海马NMDA受体亚单位NR2A、NR2B表达的影响。方法　将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组(Sham组)、生理盐水预处理后颞叶癫痫点燃组(TLE组)和小剂量Dex短期预处理后颞叶癫痫点燃组(Dex组)。应用海人酸杏仁核点燃建立经典颞叶癫痫模型,采用原位杂交方法检测点燃或假手术后海马神经元NR2 AmRNA、NR2 BmRNA的时空表达。结果　正常组和Sham组海马总体和各区NR2 AmRNA阳性细胞表达无差异(P＞0.05)；与Sham组比较,TLE组24h、7d、14d、21d NR2AmRNA表达增高(P＜0.05),点燃后21d以海马CA1区和齿状回(DG)表达增高为主(P＜0.05)；Dex组在点燃后6h明显高于TLE组,在7d、14d、21d低于TLE组(P＜0.05),点燃后21d海马CA1区和DG均低于TLE组(P＜0.05)。正常组和Sham组CA3区NR2 BmRNA表达高于CA1区和DG(P＜0.05),TLE组和Dex组DG表达高于CA1和CA3区(P＜0.05),Dex组21d海马各区表达均高于TLE组(P＜0.05)。结论　颞叶癫痫大鼠海马NR2A和NR2B表达出现时空表达变化。小剂量Dex可减轻颞叶癫痫引起的海马NR2A和NR2B表达失衡,可能是其发挥抗颞叶癫痫和脑保护作用的机制之一。

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腺苷预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后HIF-1α表达的影响

尉娜,王建平,申小龙,谭军

中风与神经疾病杂志. 2013, 30(12): 1071-1073.

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摘要：目的　探讨腺苷预处理对脑缺血再灌注损伤后缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)表达的影响。方法　制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型.60只SD大鼠随机分为3组:假手术组(F组)、缺血再灌注组(IR组)、腺苷预处理组(AP组),再按缺血再灌注后不同时间把各组随机分成4个亚组(每亚组5只大鼠)。通过免疫组化法检测各组大鼠脑组织HIF-1α的表达。结果　F组可见少量HIF-1α阳性表达,IR组和AP组在脑缺血再灌注后2h开始出现HIF-1α阳性表达的细胞数量增多,24h达到高峰,72h下降,AP组在6h、24h AP组HIF-1α阳性表达比IR组增强(P均＜0.05),在72h时AP组HIF-1 α阳性表达较IR组减少(P＜0.05)。结论　腺苷预处理能够进一步增强大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后HIF-1α的表达；HIF-1α的表达上调可能是腺苷预处理诱导脑缺血耐受的分子机制之一。

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孤立性眩晕型小脑梗死的临床与影像学特征

何育生,李云霞,韩红杰,聂志余

中风与神经疾病杂志. 2013, 30(12): 1074-1076.

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摘要：目的　旨在分析孤立性眩晕型小脑梗死的临床特征与神经影像学变化之间的关系。方法　回顾性分析2009年～2011年以孤立性眩晕发作的急性小脑梗死患者的临床资料。重点分析小脑性眩晕与小脑梗死的部位、临床类型及血管病变的关系。结果　144例急性小脑梗死中,55例(38.19%)就诊时表现为孤立性眩晕。眩晕程度重、眩晕间隙期行走不稳及眼球震颤是孤立性眩晕型小脑梗死的重要临床特征。弥散加权磁共振(DWI)检查是小脑梗死的主要早期诊断工具。病变累及左侧小脑半球21例(38.18%),右侧26例(47.27%),双侧同时受累8例(14.55%)。区域性梗死27例(49.09%),腔隙性梗死16例(29.09%),分水岭梗死者12例(21.82%)。累及PICA34例(61.82%),AICA者3例,SCA4例,同时累及2～3支血管者2例。44例颈部磁共振血管成像(MRA)或CTA检查中,35例(79.55%)有椎动脉不同程度狭窄,其中5例有双侧椎动脉狭窄。结论　小脑梗死可以表现为严重的急性孤立性眩晕,酷似前庭周围性眩晕。PICA分布区梗死是最常见的病变部位,椎动脉狭窄为最常见病因,动脉粥样化血栓形成和血液动力学改变是孤立性眩晕型小脑梗死的主要发病机制。

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癫痫持续状态大鼠海马组织中NR1和TLR4的表达及其相关性

肖品品,耿直

中风与神经疾病杂志. 2013, 30(12): 1077-1079.

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摘要：目的　探讨在匹罗卡品致痫的癫痫持续状态(status epilepticus,SE)大鼠模型中N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位1(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR1,NR1)和Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)在海马中的表达及对神经元损伤、坏死的影响。方法　雄性成年Sprague-Dawley(SD)大鼠,应用匹罗卡品致痫产生SE后60min后终止发作,24h后取材,行HE染色观察海马神经元的损伤及坏死情况,用免疫组化和Western blotting检测NR1和TLR4的表达水平。采用Pearson相关分析法分析NR1与TLR4表达的相关性。结果　癫痫持续状态后24h,组织学检查发现SE组大鼠海马有显著的神经元损伤,免疫组化和Western blotting可见NR1和TLR4表达水平均显著高于正常组,且两者表达水平呈正相关(r=0.868,P=0.005)。结论　大鼠癫痫持续状态后24h,NR1和TLR4在海马组织中表达活性增强,且两者表达呈正相关。

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癫痫性眼震临床视频脑电图及核磁影像学特征

王丽英,岳云龙,孟然

中风与神经疾病杂志. 2013, 30(12): 1080-1083.

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摘要：目的　分析癫痫性眼震的临床表现、视频脑电图和核磁影像学特征。方法　回顾性分析我院5例癫痫性眼震患者的临床表现、视频脑电图及神经影像学特点。结果　5例患者(男4例,女1例)发作时表现为双眼水平同向性眼震和眼球偏斜,其中伴头偏斜3例,视物不清2例,视幻觉1例,眩晕l例。脑电图特征:致痫灶主要位于颞-顶-枕交界区,和眼震方向相反；位于左侧3例,右侧2例.起源于枕、后颞、顶区(枕区为著)的1O-14HZ棘波节律。MRI影像特征:左顶枕叶软化灶1例,右侧颞叶软化灶l例,右侧额、顶、颞叶大片状软化灶1例,2例头部核磁未见异常。结论　癫痫性眼震是一种少见的痫性发作,病灶主要位于枕或颞-顶-枕交界区,痫性放电多起源于枕、后颞和顶区,眼震的方向偏向病灶和/或癫痫样放电的对侧。

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AQP4基因多态性与视神经脊髓炎遗传易感性的相关研究

王青松,王浩,戴庆箐,徐竹,楚兰

中风与神经疾病杂志. 2013, 30(12): 1084-1088.

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摘要：目的　初步探讨AQP4外显子区域基因多态性与我国视神经脊髓炎(NMO)患者遗传易感性的关系。方法　用常规酚/氯仿法从患者及正常对照组全血标本中提取基因组DNA,应用PCR扩增AQP4外显子区基因,再对PCR产物进行纯化及正反双向测序,然后通过与GeneBank公布的人类AQP4基因序列比较,寻找阳性突变位点,并比较各阳性突变位点在NMO、MS、CI、NC中突变率的差异。然后通过特异性的定点诱变技术对pEGFP-N1-AQP4质粒诱导相应位点的突变生成相应的突变AQP4质粒,采用脂质体转染法,将相应的质粒转染进入HEK-293T细胞稳定表达后进行NMO-IgG抗体滴度的检测。应用SPSS11.5统计软件进行相关数据分析。结果　我们发现视神经脊髓炎组5号外显子区域有单核苷酸多态性(SNP)位点4个,突变的位点为C9414T、G9416C、A9458C、C9524A,而多发性硬化、脑梗死及正常对照组均未发现相应的SNP位点,同时NMO患者1号外显子区域未发现SNP位点。对不同的SNP位点突变细胞株进行相关检测后发现,组间SNP位点分布的差异有统计学意义(P＜0.05),组间血清抗体滴度水平具有统计学差异(P＜0.05)。结论　AQP4基因5号外显子区域共发现了4个阳性突变位点,AQP4基因编码区的变异或多态性可影响靶蛋白AQP4的表达,进而可能参与NMO的发病机制。

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颈内动脉系统TIA脑组织损害相关因素分析

胡薇薇,叶静,杨巧莲,刘文生,李翠平,王博

中风与神经疾病杂志. 2013, 30(12): 1089-1092.

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摘要：目的　通过分析不同影像表现的TIA患者的临床表现、危险因素、血管病变情况,探讨脑组织损害的原因。方法　收集我院2009年10月～2012年10月住院治疗的颈内动脉系统TIA患者221例,根据头部核磁共振DWI检查是否存在高信号病灶,分为DWI阴性组169例,DWI阳性组52例,分析两组的临床表现、血管狭窄、侧枝循环及危险因素。结果　高级皮层功能障碍、肢体瘫痪、发作时间1～24h者DWI阳性组多于DWI阴性组。颅内血管狭窄DWI阳性者明显增多。颅内血管狭窄侧枝循环开放好者DWI阳性组低。结论　TIA发作时有高级皮层功能障碍、肢体瘫痪及发作时间1～24h者,脑组织损害的可能性大。TIA患者颅内血管狭窄者是导致脑组织损害危险因素。颅内动脉狭窄侧枝开放好是减少脑组织损害的因素。

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Caspase-1抑制剂对小鼠蛛网膜下腔出血后早期继发性脑损伤的影响

冯力,李中林,纪培志,周波涛

中风与神经疾病杂志. 2013, 30(12): 1093-1095.

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摘要：目的　检测小鼠发生SAH后使用选择性IL-1β转换酶抑制剂是否能抑制活化IL-1β的生成、以及是否能减轻早期继发性脑损伤。方法　通过血管内穿孔的方法制作SAH模型。112个小鼠分为对照组(n=22)、空白对照组(SAH+二甲亚砜DMSO,n=39)、低剂量组(SAH+ Ac-YVAD-CMK,6mg/kg,n=28)和高剂量组(SAH+Ac-YVAD-CMK,10mg/kg,n =23)。药物在SAH发生后lh行腹腔内注射。早期继发性脑损伤通过24h内死亡率、24和72h的神经系统功能评分、脑组织含水量、伊文思蓝溢出实验和Western blot实验进行评估。结果　虽然高低剂量组均可减弱成熟IL-1β的诱导产生,但只有高剂量(10mg/kg)治疗组能显著改善神经功能评分、死亡率、脑水肿和血脑屏障的破坏。结论　IL-1β的激活可能在SAH后的早期继发性脑损伤中扮演重要的角色。IL-1β转换酶抑制剂Ac-YVAD-CMK能有效地减轻SAH后的早期继发性脑损伤。

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癫痫大鼠脑内caveolin-1的表达

徐静,连永亮,于德钦,戴淑芳,宫德正,殷盛明,孙艺平

中风与神经疾病杂志. 2013, 30(12): 1096-1097.

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摘要：目的　探讨癫痫大鼠脑内caveolin-1(Cav-1)的表达及分布。方法　以氯化锂-匹罗卡品诱发大鼠癫痫发作后1～15d,通过Western blot及免疫组织化学法检测大鼠脑内Cav-1蛋白的表达。结果　大鼠癫痫发作后1d时,海马内Cav-1蛋白的表达明显升高,4d时达到最高水平,7d时下降至正常水平；在海马的CA1区、CA3区、齿状回及皮层中呈棕黄色的Cav-1阳性染色颗粒明显增多。结论　癫痫发作后1～7d可引起大鼠海马及皮层中Cav-1表达增加。

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右侧颞叶癫痫患者视空间工作记忆的静息态功能磁共振研究

吕宗夏,郑金瓯,陈子蓉,叶伟,陆芳,黄文利

中风与神经疾病杂志. 2013, 30(12): 1098-1101.

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摘要：目的　分析右侧颞叶癫痫(right-temporal lobe epilepsy,rTLE)患者静息态视空间工作记忆(visuospa-tial working memory,vSWM)相关脑网络的激活特点,探讨患者VSWM损害的脑功能机制。方法　对15例rTLE患者和16例健康受试行静息态功能磁共振(RS-fMRI)扫描,运用基于稳定的群组独立成分分析(mutiple independent component analysis,MICA)方法提取VSWM相关脑网络,并对其空间分布及功能连接(functional connectivity,FC)行组间比较。结果　rTLE组与健康组静息态VSWM相关脑网络的激活分布大致相同,主要位于右背外侧前额叶、右侧顶叶、左顶下小叶及部分左小脑后叶(Pα＜0.05,alphasim校正)；rTLE组静息态VSWM相关脑网络内FC在右侧额上回(BA8区)、右额中回及右腹内侧前额叶较健康组减弱,而在右额上回(BA11区)、右顶上小叶及左小脑后叶较健康组增强(Pα＜0.05,alphasim校正)。结论　rTLE患者存在静息态VSWM相关脑网络的异常,其可能通过增加同侧网络内的功能连接对记忆功能进行代偿。

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缺血性脑卒中患者抗血小板药物治疗抵抗与环氧化酶-1基因多态性的关系

牟凤群,陈通

中风与神经疾病杂志. 2013, 30(12): 1102-1104.

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摘要：目的　研究老年缺血性卒中患者中阿司匹林抵抗的发生率及其发生的机制,进一步研究阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板治疗的疗效。方法　从老年缺血性脑卒中患者共86例患者中筛选出AR患者14例和AS患者40例,选取16例做为AS组。所有患者口服拜阿司匹林100mg、氯吡格雷75mg,每日1次；分别于治疗1w、2w及4w后,测定各组PAG和尿11-DH-TXB2,比较各组PAG和尿11-DH-TXB2的变化以及COX-1基因多态性。结果　治疗前AS组PAG比例和尿11-DH-TXB2水平均较AR组高,差异有统计学意义；治疗后AS组水平显著下降,与AR组相比,没有统计学意义。COX-1基因709C/A多态性检测。发现GG、AG和AA 3种基因型频率AS组分别为68.75%、44.4%和25%,AR组分别为14.63%、51.22%和34.15%,两组比较差异有统计学意义(x2=30.7,P=0.000)。结论　709C/A基因多态性可能与阿司匹林抵抗性相关；阿司匹林和氯吡格雷双重抗血小板药物治疗缺血性卒中可以显著降低AR的发生率,两者联用具有协同抗血小板作用。

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强直性肌营养不良症1型患者临床病理及基因诊断

王迎新,陶定波,华正宇,关宏伟,梁战华,许晶,董翔

中风与神经疾病杂志. 2013, 30(12): 1105-1108.

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摘要：目的　总结4例强直性肌营养不良症1型(DM1)患者临床、肌电图(EMG)、肌肉活检及基因诊断结果。方法　对4例经临床、EMG诊断的DM患者进行肌肉活检、外周血DM1和DM2基因检测。结果　2例中年男患左尺侧腕屈肌活检呈现典型DM1肌肉病理特点:大量肌细胞核内移,Ⅰ型肌纤维萎缩,Ⅱ型肌纤维肥大。1例中年男患左腓肠肌活检示神经肌肉疾病晚期病理改变。基因检测结果均证实为DM1。1例青年女患右股外侧肌活检基本正常,第1次基因检测DM1和DM2基因正常,第2次和第3次基因检测证实为DM1。结论　DM1患者确诊需进行临床、EMG、肌肉病理、基因检测综合评价。由于取材部位选择不当或处于疾病晚期,肌肉活检不能提供典型证据。基因检测是诊断DM1的金标准,但有时会出现假阴性结果, 因此,对于基因检测结果与临床诊断不符合的情况应注意复查。

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21例多系统萎缩患者的临床特点与磁共振成像特征分析

朱开端,雷惠新,郑峥

中风与神经疾病杂志. 2013, 30(12): 1109-1111.

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摘要：目的　分析多系统萎缩(MSA)患者的临床表现与MRI特征,为临床诊断提供依据。方法　回顾性分析21例MSA患者的临床资料,包括首发症状、临床特点及头部MRI特征。结果　MSA-P亚型7例,MSA-C亚型14例.MSA-C以行走不稳定为主要首发表现(92.9%),头部MRI主要表现为脑干(71.4%)、小脑中脚(71.4%)、小脑蚓部或半球萎缩(85.7%),第四脑室(85.7%)、桥延池(78.6%)扩大,T2WI脑桥(十字征)(71.4%)及小脑中脚(50%)对称性高信号等。MSA-P以行动迟缓为主要首发表现(85.7%),头部MRI主要表现为以壳核为主的基底节区萎缩(71.4%),T2WI壳核后外部低信号(71.4%)及外侧缘高信号(57.1%)。结论　MSA是一组神经系统多部位变性综合征,MRI对MSA的早期诊断和亚型判断有重要的意义。

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甘草黄酮对MPTP帕金森病小鼠的实验性治疗研究

陈浩,师亮,王燕宏,景玮,李新毅

中风与神经疾病杂志. 2013, 30(12): 1112-1113.

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帕金森病(Parkinson's disease,PD)是多发于中老年的神经系统变性疾病,以静止震颤、运动迟缓为主要临床特征;以中脑黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元进行性变性缺失和α-突触核蛋白(α-synuclein,o-syn)异常聚集为主要病理特点。目前PD发病机制未明,尚缺乏有效的治疗手段。

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灵芝孢子粉对Guillain Barre综合征的疗效和作用机制

于红梅,金永华

中风与神经疾病杂志. 2013, 30(12): 1114-1115.

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格林-巴利综合征(Guillain Barre Syndrome,GBS)是一种外周神经的炎症性脱髓鞘疾病。格林巴利综合征的治疗主要通过免疫调节抑制自身免疫损伤,并促进神经轴索及髓鞘的恢复。主要治疗方式包括血浆置换、静脉注射免疫球蛋白[1]、激素治疗、免疫抑制剂和其他治疗方式包括雷公藤[2]等。

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延边地区朝、汉族糖尿病所致周围神经损害的对比研究

杜婷婷,吴光,朴虎男

中风与神经疾病杂志. 2013, 30(12): 1116-1118.

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糖尿病(DM)是一组由遗传和环境因素相互作用以慢性血糖水平增高为特征的代谢紊乱性疾病。糖尿病周围神经病(DPN)是糖尿病出现最早且最常见的并发症之一[1]。该病诊断主要依靠DM病史、症状体征以及神经电生理检查。神经生理检查是根据神经肌肉的电生理改变,确定病变的部位、性质和损害程度并发现DPN的亚临床病变[2]。

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老年性颅内多发结核瘤的临床分析

张首平,侯玲玲,姜文琰,刘明,罗毅男

中风与神经疾病杂志. 2013, 30(12): 1119-1120.

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老年性颅内多发结核瘤是一种较少见的颅内占位性病变,有其相对特殊的流行病学特征、临床表现及影像学特点。本文报道1例同时累及大脑、脑干、小脑,病灶数目多达20处以上的老年颅内多发性结核瘤,并根据临床表现、影像学资料、手术、病理及结合文献总结分析如下。

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8例良性成人家族性肌阵挛性癫痫家系报告

刘彩霞,孙凯,孙维,李佳,陈秋惠,胡国华

中风与神经疾病杂志. 2013, 30(12): 1121.

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良性成人家族性肌阵挛性癫痫(benigh adult familial myoclonic epilepsy,BAFME)是一种少见的以皮质震颤、肢体远端阵挛伴或不伴癫痫发作为主要症状的常染色体显性遗传性疾病,日本、意大利等国家均有此病的相关报道,我国也曾报道过,但未曾有合并头痛、共济失调等症状的报道。现将我院收治的8例患者的家系资料报道如下。

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吲达帕胺致周期性意识障碍1例报告

李梅秀,陈嘉峰

中风与神经疾病杂志. 2013, 30(12): 1122.

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低钠综合征:血清钠低于135 mmol/L即为低钠血症,临床可表现为:(1)一般神经症状:轻者疲乏、感情淡漠、嗜睡、共济失调,脑水肿时头痛、呕吐、视乳头水肿,重者出现病理反射、肢体瘫痪、假性球麻痹等,最后昏迷而死亡;(2)低钠性惊厥;(3)肌肉症状;(4)精神症状[1]。近日我们收治了1例反复出现低钠血症的患者,报道如下。

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伴有听力下降的CADASIL一家系报告及文献复习

马舒贝,王苏平,王晓虹

中风与神经疾病杂志. 2013, 30(12): 1123-1124.

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伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(cerebral autosomal dominant arteriopathywith subcortical infarcts and leukoencephalopathy,CADASIL)是一种家族遗传性非动脉硬化性、非淀粉样变脑血管病。其临床特征为有先兆的偏头痛,反复发作短暂性脑缺血,渐出现多发性皮质下梗死和血管性痴呆[1,2]。

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良性成人家族性肌阵挛癫痫一家系报告

罗楠,薛梅,林卫红

中风与神经疾病杂志. 2013, 30(12): 1125-1126.

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良性成人家族性肌阵挛癫痫临床并不多见,目前国内报道的家系包括周东[1]报道的一家系5代共10人患病,肖波[2]报道的3个家系,总共4代人,33人患病,还有黄献、宋治[3]报道的一家系3代17人,共5人患病。我们最近发现一家系5代共15人患病,现报道如下。

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散发性包涵体肌炎(附1例报告)

陈金亮,田冉

中风与神经疾病杂志. 2013, 30(12): 1127-1128.

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散发性包涵体肌炎(sporadic inclusion body myosi-tis,sIBM)是一种散发性炎性肌肉疾病,以缓慢进行性肌无力和肌萎缩为主要临床特点。自1967年Chou首次提出本病后,国内及国外对于本病的报道逐渐增多。现将我院近期收治的1例sIBM患者报道如下。

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干燥综合征并重症肌无力1例报告

朱灿敏,李鸣,聂德云

中风与神经疾病杂志. 2013, 30(12): 1129.

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干燥综合征(Sjogren's syndrome,SS)一种常见的以口、眼干燥为特征,主要累及泪腺及大小唾液腺等全身自身免疫性外分泌腺疾病。重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是以神经-肌肉接头损害为主的自身免疫性疾病。SS合并MG极为少见,现将我院于今年7月收治的1例患者报道如下。

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脑出血患者应用临床护理路径的初步探讨

刘红超,刘晶瑶

中风与神经疾病杂志. 2013, 30(12): 1130.

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随着医学模式和护理模式的转变,新的护理模式必然对护理方法、护理程序和护理理念提出新的要求[1],临床路径正适应了现代化医院管理的需要。本文对我院神经内科脑出血临床护理路径病例进行了回顾性分析,为进一步提高脑出血患者的护理质量提供理论依据。

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偏头痛共病研究进展

代琳

中风与神经疾病杂志. 2013, 30(12): 1131-1132.

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偏头痛是一组反复发作的头痛疾病,呈一侧或双侧疼痛,常伴恶心、呕吐,少数典型病例发作前有视觉、感觉和运动障碍等先兆,可有家族史。近来有研究提示,偏头痛可与多种神经系统疾病共存并在发病机制上有一定相关性,如脑梗死、晕厥等,其机制不明。本文将对偏头痛与其他神经系统疾病的联系及可能机制做一综述。

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吉兰-巴雷综合征相关抗神经节苷脂抗体研究进展

吴小坤

中风与神经疾病杂志. 2013, 30(12): 1133-1135.

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吉兰-巴雷综合征(Guillian-Barre' Sydrome,GBS)是继脊髓灰质炎后引起人类迟缓性瘫痪的常见原因,多为四肢对称性无力,腱反射减弱或消失,发病后1～2w腰穿检查可见蛋白-细胞分离。GBS的发病机制目前尚不明确,但大部分学者认为前驱感染的细菌和病毒与人类周围神经的神经节苷脂结构类似,通过分子模拟机制致病,血清和脑脊液中可检测到相应的抗神经节苷脂抗体滴度升高,这些抗体的出现对于确定病因以及诊断分型很有帮助。

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JNK信号转导通路和阿尔茨海默病及中药干预研究

刘頔

中风与神经疾病杂志. 2013, 30(12): 1136-1137.

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阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种以渐进性认知能力障碍为主的神经退行性疾病。随着人类社会进入老龄化,AD的发病率呈逐年上升趋势,成为严重的医学和社会问题。AD的主要病理特征为神经元的选择性丢失及因过度磷酸化tau蛋白和β淀粉样蛋白(amyloid peptide,Aβ)在神经元内外的异常聚集而分别形成的神经元纤维缠结和老年斑。

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TRPM7与脑梗死关系的探讨

肖晗

中风与神经疾病杂志. 2013, 30(12): 1138-1139.

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脑梗死是导致世界范围内人们死亡和残疾的主要原因之一[1,2],然而目前临床上尚无有效的治疗方法,因此探索缺血性脑神经元损伤的潜在机制及有效的治疗方法在研究领域仍然具有重要意义。以往大量研究证实,在缺血缺氧情况下,神经元释放兴奋性氨基酸如谷氨酸,然后激活细胞膜上的N-甲基-D门冬氨酸(NMDA)通道,使钙离子大量内流,造成细胞内钙超载,导致神经元死亡,即谷氨酸依赖性的“兴奋性毒性”作用。

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烟雾病的磁共振成像研究进展

李彬

中风与神经疾病杂志. 2013, 30(12): 1140-1142.

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烟雾病(moyamoya disease,MMD)是一种病因和发病机制不明,以双侧颈内动脉终末端、大脑中动脉和大脑前动脉起始部进行性狭窄或闭塞,脑底异常血管网形成为特征的慢性脑血管病[1]。近年来磁共振成像研究逐渐步人到分子领域的高度,不仅能够显示病灶部位、范围,还能提供组织扩散、灌注、代谢、生化等信息,实现了从对疾病的解剖形态学到功能学研究的飞跃。

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神经肌肉疾病睡眠障碍的危险因素及治疗方案

吴小丹,鲍爽,吕玉丹,姜宏宇,王赞

中风与神经疾病杂志. 2013, 30(12): 1143-1144.

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呼吸是睡眠最重要的生理功能,快速眼动(rapid eye movement,REM)睡眠的呼吸方式与非快速眼动(non-REM,NREM)睡眠不同。在REM睡眠期,呼吸变得更快而不规则[1],不规律的持续低氧、高碳酸血症、代谢性碱中毒导致神经系统的调节及趋化作用减弱。

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2013年, 第30卷, 第12期　刊出日期：2013-12-25

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