2013年, 第30卷, 第4期　刊出日期：2013-04-25

  

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  脑内铁沉积神经变性病临床特点及PLA2G6基因突变研究

  李倩,吴珊,田锦勇,郭纪锋,唐北沙

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(4): 292-294.

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  摘要：目的　探讨中国脑内铁沉积神经变性病(neurodegeneration with brain iron accumulation,NBIA)患者的临床特点及PLA2G6基因的突变特点。方法　对3个NBIA家系、6个散发性NBIA患者的临床特点进行回顾性分析,应用聚合酶链反应(PCR)结合DNA直接序列分析方法,对NBIA患者进行PLA2G6基因突变研究。结果　所有患者主要表现为锥体外系症状；头部MRI T2加权像表现双侧苍白球、黑质等部位对称性低信号,其中1家系在苍白球低信号区的前内侧出现高信号,即“虎眼征”；本组NBIA患者未发现PLA2G6基因的致病突变,共发现7个多态,分别为c.C511T、c.G87A、IVS2+ 16C→T、IVS4+ 71A→G、IVS5+ 43C→T、IVS6+ 19G→A、和IVS15+ 55G→A,其中2个(c.C511T、IVS6+ 19G→A)为新发现的多态。结论　根据临床和头部MRI特征可临床诊断NBIA,中国人NBIA患者PLA2G6基因突变可能罕见。
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  孕酮在脑缺血大鼠TNF-α和IL-6引起脑损伤中的作用

  王小引,付云,司道文,王俐,郭学鹏

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(4): 295-297.

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  摘要：目的　观察孕酮在炎症因子TNF-α和IL-6引起新生鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用,进一步探讨孕酮神经保护作用的分子机制。方法　96只7日龄新生Wistar大鼠随机分成4组,正常对照组、假手术组、缺氧缺血组、药物预防组。缺氧缺血组和药物预防组动物先行左侧颈总动脉结扎术,然后将动物置于37℃恒温的密闭容器中,以1.5L/min的速度吸入80ml/L氧气和920ml/L氮气混合气体2.5h建立缺氧缺血脑病动物模型。药物预防组动物于建立模型前30min按8mg/kg腹腔注射0.5g/L孕酮溶液。采用ELISA法检测脑组织中TNF-α和IL-6含量的变化,RT-PCR检测TNF-α和IL-6 mRNA的表达。结果　缺氧缺血组脑组织中炎症因子TNF-α和IL-6含量在缺氧缺血后6h、24h、48h、72h明显高于对照组和假手术组大鼠(P＜0.05),且在缺氧后24h升到最高点,以后逐渐下降,至7d两者差异不显著,药物预防组在缺氧缺血后各时间点均低于缺氧缺血组(P＜0.05)。且缺氧24h后缺氧缺血组脑组织TNF-α、IL-6 mRNA的表达明显高于正常对照组和假手术组,药物预防组mRNA的表达明显低于缺氧缺血组(P＜0.05)。结论　孕酮可以保护新生鼠缺氧缺血后引起的脑损伤,其作用机制与抑制炎症因子TNF-α和IL-6 mRNA的表达以及抑制TNF-α和IL-6的生成有关。
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  腺苷预处理对脑缺血再灌注脑内星形胶质细胞的影响

  尉娜,路坦,殷闯,谭军

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(4): 298-301.

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  摘要：目的　探讨腺苷预处理对脑缺血再灌注损伤脑内星形胶质细胞的影响。方法　制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型.60只SD大鼠随机分为3组:假手术组(F组)、缺血再灌注组(IR组)、腺苷预处理组(AP组),再按缺血再灌注后不同时间把各组随机分成4个亚组,每组5只大鼠。应用Zeal Longa 5级评分法进行神经功能评分,并通过免疫组织化学法检测脑组织内胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)的表达。结果　(1)神经功能评分AP组各亚组均小于IR组各亚组(P均＜0.05),但大于F组各亚组(P均＜0.05)；(2)F组GFAP阳性表达均较弱,IR组和AP组在脑缺血再灌注后2h开始出现GFAP阳性表达的细胞数量增多,AP组在6h、24h AP组GFAP阳性表达比IR组增强(P均＜0.05),在72h时AP组GFAP阳性表达较IR组减少(P＜0.05)。结论　腺苷预处理能在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤早期阶段促进GFAP的表达,72h后抑制GFAP的过度表达。
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  亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)C677T基因多态性与血管性认知功能障碍相关性的研究

  张艳珍,王雁,隋爱华

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(4): 302-305.

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  摘要：目的　探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR) C677T突变基因与血管性认知功能障碍(VCI)的关系。方法　采用酶联免疫法测定血浆同型半胱氨酸(Hcy)浓度,应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术检测143例VCI患者、122例无认知损害脑梗死患者及140例正常对照的MTHFR C677T基因型。结果　(1)VCI组、脑梗死组和对照组的血浆同型半胱氨酸(Hcy)平均水平分别为(12.257±3.595) μmol/L、(11.028 ±3.198)μmol/L、(9.784±3.074) μmol/L,两病例组Hcy水平明显高于正常对照组(P＜0.05)；(2)3组研究对象的TT基因型分布有明显差异(x2=19.464,P＜0.01),CT型及CC型分布无差异(P＞0.05)；VCI组及脑梗死组的T等位基因发生频率明显高于正常对照组(P＜0.05),相对危险度分别为1.79和1.47；(3)VCI组、脑梗死组及正常对照组中,MTHFR基因有C677T突变者(尤其TT型者)血浆Hcy水平均显著高于无基因突变者。结论　血浆Hcy水平升高是VCI和脑梗死共同的致病基础；MTHFR C677T基因突变致血浆Hcy水平升高可能是VCI发病的重要遗传因素。
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  急性脑梗死患者血清YKL-40、hs-CRP水平与颈动脉粥样硬化斑块的相关性研究

  杨丽萍,张晓炜,张国华,王珊,王斌斌

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(4): 306-308.

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  摘要：目的　探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化性斑块与人类软骨糖蛋白-39(YKL-40)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)含量的关系。方法　选取130例急性脑梗死患者和30例正常对照者检测血清YKL40、hs-CRP水平.对急性脑梗死患者结合颈动脉超声检查结果,分为颈动脉IMT正常组30例、颈动脉IMT增厚组30例、颈动脉斑块组70例,其中稳定斑块37例,不稳定斑块33例,测定并比较各组血清YKL40、hs-CRP水平。结果　急性脑梗死组血清YKL40、hs-CRP水平显著高于正常对照组(P＜0.01)；在急性脑梗死患者中,有颈动脉粥样硬化组血清YKL-40、hs-CRP水平较颈动脉IMT正常组明显升高(P＜0.01),颈动脉IMT斑块形成组血清YKL-40、hs-CRP水平较颈动脉IMT增厚组明显升高(P＜0.01),颈动脉粥样硬化不稳定斑块组血清YKL-40、hs-CRP水平显著高于稳定斑块组；线性相关分析表明YKL-40水平和hs-CRP水平无明显相关性(r=0.04,P＞0.05)；Logistic回归分析结果显示:YKL-40、hs-CRP是发生颈动脉粥样硬化的危险因素(OR=1.128,95%C1 1.21～1.87；OR=2.62,95% CI1.76 ～4.47)。结论　YKL-40、hs-CRP可能反映急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的炎症程度以及斑块的不稳定程度,病变越重,斑块越不稳定,YKL-40、hs-CRP水平越高,且YKL-40水平独立于hs-CRP水平。
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  PPARβ激动剂在大鼠创伤性脑损伤中的作用及机制

  李安泰,刘娟,狄政莉,田晔,曹磊,刘志勤

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(4): 309-311.

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  摘要：目的　观察过氧化物酶体增生物激活受体β(PPARβ)激动剂GW0742对大鼠创伤性脑损伤的影响及作用机制。方法　选用健康SD大鼠,随机分为单纯脑损伤组和GW0742治疗组,制备自由落体脑损伤模型,分别于损伤后1d、2d、3d、4d、5d、6d和7d进行运动功能测试和乳酸脱氢酶(LDH)活性检测；于损伤后24h通过干湿重法检测脑水含量,通过ELISA检测TNF-α和NF-κB的表达水平。结果　与单纯损伤组相比,GW0742治疗组各时间点的运动功能评分均明显升高(P＜0.01),而且LDH含量均明显减少(P＜0.05)。损伤后24h,GW0742治疗组的脑水含量(P＜0.01)及TNF-α和NF-κB表达水平(P＜0.05)明显低于单纯损伤组。结论　PPARβ激动剂GW0742对大鼠创伤性脑损伤有明显的保护作用,抗炎作用可能是GW0742发挥保护作用的机制之一。
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  α-细辛醚对KA癫痫大鼠海马组织中Bax、Bcl-2的影响

  刘秋弟,刘夕霞,吴原,谭明会,叶洁梅,韦兴,黄金山,李偲俊

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(4): 312-315.

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  摘要：目的　探讨不同浓度的α-细辛醚对KA癫痫大鼠海马组织中细胞凋亡调节基因Bax、Bcl-2的mRNA及其蛋白表达的影响。方法　红藻氨酸(kainic acid,KA)侧脑室注入SD大鼠制备癫痫模型,随机分为模型对照组(KA组)、α-细辛醚低浓度组(6mg/kg)、中浓度组(12mg/kg)和高浓度组(24mg/kg),另设假手术组为正常对照组,每组10只。α-细辛醚组经腹腔注射连续给药10d后检测大鼠海马组织中Bax、Bcl-2的mRNA及其蛋白的表达。结果　α-细辛醚用药后,大鼠表现为明显的镇静、抗惊厥作用；与正常对照组相比,KA组、α-细辛醚低、中浓度组大鼠海马区Bax的mRNA及蛋白表达升高,差异有统计学意义(P均＜0.05),α-细辛醚高浓度组Bax的mRNA及蛋白表达下降(P＜0.05)；与正常对照组相比,Bcl-2的mRNA及蛋白表达KA组显著降低,α-田辛醚中、高浓度组升高(P均＜0.05),低浓度组与对照组相比差异不明显(P＞0.05)。结论　KA诱导的SD癫痫大鼠神经元存在Bax、Bcl-2的异常表达,α-细辛醚可能通过降低Bax和提升Bcl-2基因的表达从而减少SD癫痫大鼠神经元凋亡。
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  大鼠脑出血后三价铁沉积及其相关铁转运体的实验研究

  孟杉杉,王改青

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(4): 316-319.

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  摘要：目的　本实验通过观察实验性大鼠脑出血后不同时间段三价铁的沉积颗粒与转铁蛋白(Tf)、转铁蛋白受体(TfR)及铜蓝蛋白(CP)之间的动态变化及相关性,旨在探索三价铁及其内源性的铁转运体在脑出血后继发性脑损害中的影响及作用机制。方法　采用大鼠Ⅳ型胶原酶定位注射制造脑出血模型,应用摩罗利(Mallory)铁染色法观察不同组别及时间段的三价铁沉积,免疫组化法分别观察不同时间段Tf、TfR及CP的表达变化。结果　脑出血3、7、14d组较同期假手术组三价铁沉积显著增多,且以第14天最多；脑出血各组Tf免疫阳性细胞数显著增多,且以第3～7天组最多；脑出血第1、3、7天组TfR及CP免疫阳性细胞数显著增多,以第3～7天表达最多；相关分析显示三价铁沉积颗粒与Tf、TfR免疫阳性细胞呈显著正相关,CP免疫阳性细胞与Tf、TfR免疫阳性细胞呈显著正相关。结论　脑出血后三价铁沉积可诱导Tf及TfR的表达,Tf/TfR表达上调可能参与脑组织内铁的转运及清除；脑组织内三价铁的沉积可能不直接诱导CP的表达,但CP可能协助Tf/TfR共同完成脑组织内铁的转运。
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  补体C3基因rs7951位点多态性与重症肌无力的相关性研究

  唐天萍,洪宇,谢琰臣,孙仁诚,张栩,王琦,杨雯茹,夏梦,高翔

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(4): 320-324.

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  摘要：目的　探索补体C3基因rs7951位点多态性与重症肌无力(MC)的易感性和严重程度的相关性。方法　纳入475例MG患者和487例健康对照组,采用SNPscanTM多重SNP分型技术对C3基因rs7951位点进行基因分型,比较等位基因和基因型频率在MG组及各亚组(性别、发病年龄、胸腺情况、首发受累范围以及最严重时的Osserman分型和Osterhuis评分)间的分布。结果　rs7951位点检测到CC、CT、TT3种基因型,MG组T等位基因(118/950,12.4%)高于对照组(92/974,9.4%),差异有统计学意义(P=0.036,OR=1.360,95% CI 1.019～1.815)。分别在共显性、隐性、显性和加性模型下分析MG组与对照组的基因型频率,发现基因型差异(与CC相比)在显性模型(P =0.044,OR=1.38,95%CI1.01～1.89)和加性模型(P=0.037,OR =1.36,95%CI 1.02 ～ 1.82)下有统计学意义.除了在15 ～50岁MG亚组与对照组之间,rs7951位点的基因型在其他各MG亚组分布频率的差异无统计学意义。结论　补体C3基因rs7951T等位基因可能与MG易感性相关。
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  大鼠脑出血周边组织谷氨酸、脑水含量和细胞凋亡的变化及碱性成纤维生长因子的影响

  关雪莲,侯丽淳,王辰,杨慧,王复新,和梅

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(4): 325-328.

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  摘要：目的　研究碱性成纤维生长因子(bFGF)对脑出血(ICH)大鼠神经功能损伤、脑水肿的影响,碱性成纤维生长因子对大鼠脑出血周边组织谷氨酸(Glu)含量及细胞凋亡的影响。方法　Wistar大鼠1 12只,随机分为脑出血组、脑出血+ bFGF组,两组各分为(出血前、出血后4h、6h、12h、24h、72h、7d)7个时间点。利用化学方法测定大鼠脑出血周边组织Glu含量,利用原位末端标记法测定出血周边组织神经细胞的凋亡情况。并在脑出血后24h、48h、72h、7d测定大鼠神经功能评分和脑含水量。结果　脑出血后24h开始大鼠就出现明显的神经功能缺失症状,bFGF治疗后神经功能缺失症状得到明显改善,在1w内的各个时间点两组比较差异有显著性(P＜0.01)。脑出血大鼠24h即出现脑水肿,脑水肿形成的高峰时间在ICH后48h～7d左右,ICH大鼠在bFGF治疗后脑水肿形成明显减轻,两组间比较差异有显著性(P＜0.05；P＜0.01)。大鼠脑出血后4h血肿周边脑区Glu含量开始升高(P＜0.01),在血肿形成的高峰期12h达峰值.大鼠脑出血周边组织6h出现凋亡细胞,12h上升显著(P＜0.01),3d凋亡细胞达峰值,7d时仍存在较多凋亡细胞。bFGF干预后Glu含量及凋亡细胞数量与脑出血组对应时间点比较显著下降(P＜0.01)。结论　脑出血大鼠出现明显脑水肿和神经功能损伤,脑出血周边组织Glu含量增高,神经细胞存在长时间凋亡,Glu可以促其凋亡；bFGF干预后,大鼠神经功能改善,脑水肿减轻,Glu含量降低,bFGF减少大鼠脑出血周边组织神经细胞凋亡。
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  异丙酚联合亚低温对脑缺血-再灌注损伤后P75基因的影响

  邓声英,金华,杨金伟,赵强,郭光琼

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(4): 329-332.

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  摘要：目的　探讨脑缺血-再灌注(L/R)损伤后P75基因的表达变化及异丙酚联合亚低温对脑损伤的保护作用。方法　96只雌性SD大鼠随机分为对照组(A组)、异丙酚组(B组)、亚低温组(C组)、异丙酚联合亚低温组(D组),各组又分为再灌注后4h、8h、12h亚组,每组8只动物。采用RT-PCR技术检测各组大鼠不同时间点大脑皮质中P75基因表达变化,TUNEL技术观察再灌注12h大鼠脑皮质细胞凋亡情况。结果　各组大鼠脑皮质于L/R损伤后各时间均可检测到P75 mRNA表达,且随再灌注时间延长表达水平逐渐升高(P＜0.01)；B、C、D组P75 mRNA水平于再灌注4h、8h、12h均显著减低于A组(P＜0.01),以D组降低最为明显(P＜0.01)。D组大鼠再灌注12h脑皮质凋亡细胞数明显少于其他各组(P＜0.05)。结论　异丙酚和亚低温处理可通过抑制P75表达减轻缺血-再灌注损伤大脑细胞凋亡的发生,实现对脑组织的保护,异丙酚联合亚低温处理对脑组织的保护效果更佳。
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  单核细胞趋化蛋白-1和脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

  李运刚,贾汇刚,夏英凯

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(4): 333-335.

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  摘要：目的　探讨血浆单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平与脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法　根据颈动脉彩色多普勒超声仪检查结果,将116例脑梗死患者分为无斑块组(29例)、稳定斑块组(47例)和不稳定斑块组(40例)。采用ELISA法检测脑梗死患者以及30名正常对照组血浆MCP-1水平。分析血浆MCP-1水平与脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。结果　(1)不稳定斑块组血浆MCP-1水平明显高于稳定斑块组(P＜0.05)；(2)脑梗死患者颈动脉斑块稳定性与血浆MCP-1水平呈负相关(r=-0.683,P＜0.05)。结论　血浆MCP-1水平的增高和颈动脉粥样硬化斑块的不稳定性密切相关。
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  脑梗死患者急性期情感障碍与认知功能障碍发生率及其相关性研究

  王梅波,张海宁,金涛,孙莉

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(4): 336-340.

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  摘要：目的　探讨脑梗死后急性期患者情感障碍与认知功能障碍的发生率及其相关性。方法　选取2010年8月～ 2011年11月就诊于吉林大学白求恩第一临床医院神经内科的脑梗死急性期患者159例(发病2w以内),对照组选取同期非脑血管病患者52例。脑梗死患者进行MMSE、HAMA、HAMD、NIHSS、ADL等测定,对照组给予MMSE、HAMA、HAMD等测定。结果　脑梗死患者组出现认知功能障碍者81人,占51%,出现情感障碍者106人,占66.7%,明显高于对照组。脑梗死患者认知功能障碍评分与焦虑、日常生活能力评分呈相关性.即焦虑越重、生活能力越差者,认知功能障碍越重.患者焦虑、抑郁评分与卒中严重程度、日常生活能力评分相关。即卒中程度越重、生活能力越差者,焦虑、抑郁越严重.脑梗死患者焦虑与抑郁呈正相关。结论　脑梗死患者认知功能障碍及情感障碍的发生率明显增高。患者情感障碍与认知功能障碍有明显相关性。
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  症状性颈内动脉闭塞的临床及影像学特点

  尚慧,王雁,侯桂英

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(4): 341-344.

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  摘要：目的　分析颈内动脉闭塞(internal carotid artery occlusion,ICAO)后的临床和影像学特点。方法　分析85例ICAO患者的临床表现与合并其它脑血管狭窄及是否建立侧支循环的关系；比较经颅多普勒超声(transcranial doppler,TCD)、磁共振血管造影(magnetic resonance angiography,MRA)与数字减影血管造影(digital subtractive angiography,DSA)对侧支循环动脉的显示率。结果　ICAO后最常见的临床表现是肢体无力,重症患者多合并其他脑血管狭窄或闭塞,侧支循环建立不完善。后交通动脉(posterior communicating artery,PCoA)显示率MRA高于TCD(P ＜0.05)；眼动脉(ophthalmic artery,OA)显示率TCD高于MRA(P＜0.01)；TCD联合MRA对侧支动脉的显示率与DSA比较无统计学差异(P＞0.05)。结论　ICAO患者的临床症状转归与是否合并其它脑血管狭窄及是否建立侧支循环有密切的关系。TCD与MRA能够很好地显示ICAO后颅内脑血管血流动力学变化和侧支循环状态,可替代或减少有创性DSA的使用。
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  Notch1受体在脑缺血损伤中表达变化及作用的体外研究

  郭娜,何金婷,胥桂华,王姣琦,李宗树,莽靖,徐忠信

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(4): 345-347.

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  摘要：目的　观察Notch1受体在脑缺血损伤中的表达变化及其配体Jagged1对缺血损伤的影响,探讨Notch信号通路可能参与脑缺血损伤的机制。方法　建立PC12诱导的神经元样细胞氧糖剥夺(OGD)体外脑缺血模型,应用Real-time PCR及Western-blot技术,检测OGD 3h、6h、9h、12h、16h、24h Notch1表达变化；MTT法检测外源性配体Jagged1对细胞缺血损伤的影响。结果　与对照组相比,OGD后不同时间Notch1 mRNA及蛋白的表达量均有显著升高,3h时达最高峰,其后随OGD时间的延长逐渐下降,OGD 24h达最低点(P＜0.05).分别与对照组比较,外源性Jagged1干预可使正常及缺血神经元存活率均下降(P＜0.05)。结论　Notch信号转导通路可能通过内源性的Notch1受体表达上调参与脑缺血性损伤过程。
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  急、慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病神经电生理对比研究

  赵东红,王可人,朱丹,赵东辉,叶玉琴

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(4): 348-350.

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  摘要：目的　比较分析急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP)与慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(CIDP)的电生理表现。方法　收集2011年1月～2013年1月在吉林大学白求恩第一医院神经内科就诊的19例AIDP患者及15例CIDP患者,分析上下肢周围神经传导检查各项指标。结果　AIDP与CIDP均表现为运动传导速度(MCV)减慢、远端潜伏期延长、波幅降低、传导阻滞、F波及H反射异常,但CIDP组MCV减慢明显,与AIDP组存在显著差异,且CIDP组感觉传导检测异常明显,AIDP组感觉神经传导异常少见。结论　AIDP患者主要以周围神经运动纤维受损为主,存在明显的脱髓鞘及轴索的损伤,但周围神经感觉纤维受损不明显。CIDP患者周围神经运动纤维及感觉纤维受损均非常明显,且脱髓鞘程度明显重于AIDP患者。
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  重症肌无力患者抑郁障碍与皮质醇昼夜节律的关联性分析

  逯瑞,卢宏,杜冉,牛瑞娜,郭晓红

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(4): 351-354.

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  摘要：目的　观察重症肌无力(Myasthenia gravis,MG)伴抑郁障碍患者皮质醇(COR)昼夜节律变化,探讨MG患者抑郁障碍与COR昼夜节律之间的关联性。方法　根据HAMD-24抑郁量表评分将43例MG患者分为伴抑郁组、不伴抑郁组,采用电化学发光法检测各组8:00、16:00、24:00外周血COR水平,并将所得结果与正常对照组(n=38)进行比较。同时比较不同Osserman分型与正常对照组的日平均COR水平及HAMD-24评分结果。结果　(1)MG伴抑郁组、不伴抑郁组及正常对照组COR水平均随时间点的不同而不同(F =2.824,P=0.036)；其中,MG伴抑郁组各个时间点COR水平均高于正常对照组(P =0.009 ＜0.005)；(2) MG不同Osserman分型组HAMD-24项评分不同(x2=62.268,P=0.000),日平均COR水平比较无统计学意义(x2=3.332,P=0.343)。结论　MG伴抑郁障碍患者COR水平高于正常对照组；与正常对照组相比,MG伴抑郁障碍组还表现出COR昼夜节律的紊乱。
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  海人酸颞叶癫痫大鼠海马组织中细胞骨架蛋白的差异表达

  尹小花,郭世杰,解文菁,常明,孟红梅

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(4): 355-358.

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  摘要：目的　研究海人酸颞叶癫痫大鼠海马组织中差异表达的细胞骨架蛋白,为阐明癫痫的发病机制提供线索,为新型抗癫痫药物的研发提供分子靶点。方法　利用双向荧光差异凝胶电泳(2D-DIGE)、DeCyder分析软件、基质辅助激光解吸附电离串联飞行时间质谱(MALDI-TOF/TOF-MS)对海人酸诱导颞叶癫痫大鼠海马组织中的差异蛋白进行分离、分析及鉴定。结果　有5个差异蛋白点被鉴定为3种细胞骨架蛋白,其中微管蛋白α-1B和胶质纤维酸性蛋白表达上调,埃兹蛋白表达下调。结论　细胞骨架蛋白表达变化导致的细胞骨架受损可能与癫痫的发生发展相关,可能成为抗癫痫治疗新靶点。
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  应用磁共振及弥散张量成像技术对强直-阵挛性癫痫持续状态患者脑损害的临床研究

  张献,郑金瓯

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(4): 359-361.

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  摘要：目的　应用磁共振及弥散张量成像技术(DTI)研究全身强直阵挛性癫痫发作(GTCS)持续状态停止后,患者颅内的继发损害及动态变化。方法　17例患者GTCS持续状态停止后24h内,进行头部MRI及DTI扫描,之后1w复查。结果　(1)MRI检查,11例有颅内病灶,复查后6例病灶缩小或消失；(2) DTI检查,双侧海马区FA值降低P＜0.05,5例复查,双侧海马区FA值较前升高P＜0.05。结论　(1)GTCS持续状态患者以双侧基底节继发性损害为主；(2) DTI能发现GTCS持续状态患者海马区微结构损伤；(3)GTCS持续状态控制后1w脑继发性损伤可能逐步恢复或少数持续存在。
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  64层螺旋CTA与DSA在颅内外动脉狭窄中的应用

  史壮宏,信宏,孙启东,李浩

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(4): 362-364.

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  摘要：目的　探讨64层螺旋CTA与DSA在脑动脉狭窄的临床应用价值。方法　收集临床拟诊为脑梗死或TIA发作的患者152例,进行64层螺旋CTA检查并同时行DSA检查,将CTA与DSA结果相对照,分别计算出颈内动脉开口、基底动脉、大脑中动脉狭窄程度的敏感性和特异性。结果　基底动脉狭窄的DSA及CTA的比较敏感度及特异度为73.9%、85.4%；大脑中动脉狭窄CTA及DSA的比较敏感度及特异度为80.7%、83.6%；颈内动脉开口狭窄CTA与DSA的比较敏感度及特异度为94.6%、97.4%。结论　64层螺旋CTA能够清晰地显示脑动脉狭窄的诊断,在某些方面上可替代DSA检查。
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  三氧化二砷对人脑SHG-44胶质瘤细胞作用的体外实验研究

  郭云宝,韩斌,杨洪发

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(4): 365-368.

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  摘要：目的　探讨三氧化二砷(As2O3)对人脑SHG-44胶质瘤细胞株的增殖抑制及诱导凋亡机制。方法　将不同浓度的As2O3与体外培养的SHG-44胶质瘤细胞相互作用后,采用MTT比色法检测As2O3对胶质瘤细胞的增殖抑制；倒置显微镜、荧光显微镜下观察吉姆萨及Hochest33258染色后细胞凋亡的形态学改变；流式细胞仪检测细胞凋亡及对SHG-44胶质瘤细胞周期影响。结果　MTT比色法检测到As2O3对SHG-44胶质瘤细胞增殖具有明显的抑制作用,并呈剂量依赖性和时间依赖性；倒置显微镜及荧光显微镜下可观察到给药组细胞生长密度低以及出现细胞凋亡的特征性改变；流式细胞仪检测到给药组细胞凋亡比率明显高于空白对照组(P＜0.05),并具有剂量依赖性及时间依赖性,同时将胶质瘤细胞阻滞在S期,抑制了细胞周期的进程。结论　As2O3对SHG-44胶质瘤细胞增殖具有明显的抑制作用、可诱导SHG-44胶质瘤细胞的凋亡,并抑制细胞周期进程。
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  不同时间窗超急性期脑梗死静脉溶栓后出血转化及凝血标志物的变化的研究

  陈娟,白青科,赵振国,赵晓晖,隋海晶,杨娟,沈健,陆练军,周媛

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(4): 369-370.

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  急性脑梗死的治疗中,溶栓是唯一被证明有效的治疗方法[1,2]。发病后4.5h用重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA)静脉溶栓治疗能使患者获益[3]。溶栓后颅内出血的风险是不可忽视的最危险的并发症[4,5],扩大时间窗的溶栓治疗是否会增加颅内出血、及影响血液凝血指标的改变,目前的研究还很少,也没有公认的监测指标。近年以来,在我院前期采用MRI指导的rt-PA静脉溶栓治疗超急性期脑梗死研究的基础上[6～10],本研究拟动态观察溶栓前后凝血标志物的变化,了解不同时间段脑梗死溶栓后机体内出凝血相关因素的变化及与出血转化的关系。
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  γ-刀双靶点(4mm+8mm)治疗原发性三叉神经痛24例分析

  李德欣,王仲维,张瑞环

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(4): 371.

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  自伽玛刀问世以来,因其创伤小、痛苦少、疗效好,已成为治疗原发性三叉神经痛治疗的最重要手段之一。武警吉林省总队医院肿瘤放射治疗中心选择三叉神经根部显露较长的病例采用双靶点(4mm+8mm准直器)治疗原发性三叉神经痛,取得良好疗效。现报道如下。
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  误诊为病毒性脑炎的线粒体脑肌病2例报告

  朱飞奇,杨志,朱瑾华,李雪莲

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(4): 372-373.

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  线粒体脑肌病是一类临床少见疾病,其表现复杂多样,极易误诊。我们收治2例最初均误诊为病毒性脑炎、继发性癫痫,1例经PCR基因扩增测序;1例转至上级医院经过脑立体定向活检和肌肉活检,最后均证实为线粒体脑肌病伴乳酸血症和卒中样发作综合征(mitochondrial encephalomyopathy with lacticacidosis and strokelike episodes,MELAS),现报道如下。
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  卒中样起病的不典型血栓性血小板减少性紫癜1例报告

  王荔,季兴,张涛,李婛,尹晓林,刘晓加

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(4): 374-375.

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  血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytopenic purpura,TTP)是一种少见的血液系统疾病,未经血浆置换的患者死亡率可达90%。1960年Amorosi及Ultmann提出TTP诊断"五联征"[1]:微血管病性溶血(microangiopathic hemolytic anemia,MAHA)、血小板减少(thrombocytopenia)、神经系统症状(neurologic involvement)、肾功能损害(renal failure)及发热(fever)。然而,"五联征"并不一定都出现,且出现顺序无绝对规律,因此极易造成误诊。有研究表明,微血管病性溶血及血小板减少出现率最高(100%),其次是神经系统症状(90%)及肾功能损害(50%),发热相对少见(25%)[2]。神经科医生对该病普遍认识不足,对于神经系统首发症状的TTP,极易延误诊治。本文旨在分析本科室收治病例1例,结合已有相关文献,分析卒中样起病不典型TTP的重要诊断依据及误诊教训。
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  脊髓血管畸形合并髓内出血1例报告及文献复习

  张立霞,林卫红,张颖,张淑琴

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(4): 376.

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  脊髓内出血系指脊髓组织实质内出血导致的病变,临床上较少见,其发病原因有外伤性或自发性两种,以外伤所致者多见。临床表现为骤然出现剧烈背痛、截瘫、病变水平以下感觉缺失和括约肌功能障碍等急性脊髓横贯性损害表现。自发性脊髓出血多见于脊髓血管畸形、动脉瘤、血液病、肿瘤和抗凝治疗后,最常见原因为脊髓血管畸形[1]。现将本院收治的1例脊髓血管畸形伴自发性脊髓内出血患者报道如下。
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  经口气管插管并发Tapia综合征1例报告

  马海蓉,何小刚,盛丽琴

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(4): 377.

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  Tapia综合征是1905年由Tapia AG首次报道的[1],是颅外段舌下神经及迷走神经喉返神经损伤引起的综合征,常见于创伤,是罕见的气管插管并发症。回顾文献报道,局部压迫或牵拉导致神经损伤是可能的病因[2～4],本病在国内鲜有报道,本文报道1例经口气管插管后Tapia综合征。
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  1例热射病的MRI影像表现

  吴小坤,李佳,赵娟,邓晖

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(4): 378-379.

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  热射病(heart stroke,HS)也称致命性中暑,是一种全身炎症反应综合征(SIRS),由于暴露于高温环境或在高温高湿环境中高强度的体能作业造成,具有发病急骤、病残率和病死率高等特点。热射病患者体温可达40.6℃以上,对机体有广泛的损伤作用,可导致多个器官系统功能和形态学发生改变,出现多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)[1]。神经系统功能障碍是热射病的一个特征性表现,以精神混乱、谵妄、易激惹、癫痫发作、昏迷等精神状态改变为主要表现,以往研究中鲜有热射病头部MRI表现,现将我科收治的1例热射病患者及其头部MRI改变进行整理,结合文献进行回顾分析如下。
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  颈动脉粥样硬化斑块易损性的影像评价研究进展

  付希英

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(4): 380-382.

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  缺血性脑卒中是脑血管疾病的严重形式,具有极高的致残率和致死率。颈动脉粥样硬化斑块形成是缺血性脑卒中的重要病因,其易损性与缺血性卒中的发生明显相关。近年来,专家对颈动脉粥样硬化斑块的易损性进行了一些研究,现将相关影像学方面的研究进展综述如下。
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  进展性缺血性卒中的研究进展

  袁超

  中风与神经疾病杂志. 2013, 30(4): 383-384.

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  脑卒中是全球首要永久性致残的疾病之一,其中进展性卒中的发病率约9.8%～45%[1,2]。关于进展性卒中的定义各不相同,其中欧洲进展性卒中研究组(European Progressing Stroke Study Group,EPSS)[3]利用斯堪的那维亚(Scandinavian Stroke Scale,SSS)评分将进展性卒中分为早期进展性卒中(early progressive stroke,EPS)和晚期进展性卒中(late progressive stroke,LPS)。EPS即发病最初3d内进展,包括:(1)昌期恶化事件:在发病最初3d内任何2次连续评估,SSS评分中的意识水平、上肢、下肢或眼球运动评分降低≥2分,和(或)语言功能评分降低≥3分;(2)卒中进展:发病第3天与基线评分相比,SSS评分中的意识水平、上肢、下肢或眼球运动降低≥2分,和(或)语言功能降低≥3分;或者发病72h内死亡。LPS指发病第4天至第7天有上述神经系统损害进行性加重。