2014年, 第31卷, 第10期　刊出日期：2014-10-25

  

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  缺氧/复氧对体外培养星形胶质细胞脑源性神经营养因子合成及释放的影响

  肖君,张函,王伟,谢敏杰,喻志源,何丹

  中风与神经疾病杂志. 2014, 31(10): 868-870.

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  摘要：目的　观察缺氧/复氧条件下体外培养星形胶质细胞活力变化及脑源性神经营养因子(BDNF)释放和表达的变化。方法　采用原代培养的大鼠皮质星形胶质细胞,实验分为正常组(N)及缺氧/复氧组(H/R).在缺氧/复氧各个时间点,应用MTT法检测缺氧/复氧时培养星形胶质细胞的活力变化,应用Western blot检测BDNF的表达水平；ELISA检测星形胶质细胞条件培养液上清中BDNF的含量。结果　与对照组相比,在缺氧6h、复氧72 h以内体外培养星形胶质细胞,细胞活力不会发生明显改变,BDNF的释放量无明显变化,但是缺氧/复氧可诱导体外培养星形胶质细胞BDNF表达量的增加。结论　单纯的缺氧/复氧条件可影响体外培养星形胶质细胞BDNF的合成,但不足以引起BNDF的释放改变以及细胞的活力变化。
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  脑梗死患者P2Y12与CYP2C19基因突变的临床学特征及其与氯吡格雷动态抵抗的相关性

  石红婷,周伯荣,王融,邓燕华,关海涛,刘子凡

  中风与神经疾病杂志. 2014, 31(10): 871-875.

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  摘要：目的　本研究探讨P2Y12、CYP2C19基因突变的临床学特征、以及在脑梗死患者中P2Y12与CYP2C19基因突变与DCR发生的相关性。方法　收集脑梗死患者121例,将患者分为CR组(clopidogrel resistance,CR)与NCR组(none CR,NCR),NCR分为DCR组(dynamic CR,DCR)与CNCR组(continuous NCR,CNCR),同时按是否携带P2Y12εC或CYP2C19εA,分为两组；按共存基因分为4组。分别测定所有患者服药前、给药后2w的血小板聚集率(Platelet aggregation rate,PAR),且NCR组的患者进一步测定3 m及6 m的PAR。结果　LDL-C(OR=3.581,95% CI2.070～6.195,P＜0.0001)为P2Y12εC的临床学特征；甘油三脂(OR=2.812,95% CI1.498～5.281,P=0.001)及糖化血红蛋白(OR=2.327,95% CI1.231 ～4.398,P=0.009)为CYP2Y19εA的临床学特征.在CR或DCR组,携带CYP2Y19εA和共存P2Y12εC与CYP2Y19εA的发生率高于NCR或CNCR组(P＜0.05)。结论　在脑梗死患者中,LDL-C是P2Y12εC的临床学特征,同样甘油三酯和糖化血红蛋白是CYP2C19εA的临床学特征,提示调节血脂代谢和控制糖尿病可能在预防DCR发生中具有积极作用。
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  CuSO4对阿尔茨海默病模型行为学和病理学的影响

  周美琴,何远宏,余列,李魁,王楠

  中风与神经疾病杂志. 2014, 31(10): 876-878.

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  摘要：目的　研究CuSO4对阿尔茨海默病模型大鼠行为学和病理学的影响。方法　SD大鼠经水迷宫淘汰后随机分为6组,正常组、PBS组、AD模型组、低剂量CuSO4组(1 mg/kg)、中剂量CuSO4组(3 mg/kg)、高剂量CuSO4组(5 mg/kg)。处理:PBS组海马CA1区注射无菌PBS溶液；AD模型组为右侧海马注射凝聚态Aβ1～42；低中高剂量CuSO4组分别在AD造模成功后取右侧侧脑室注射无菌CuSO4溶液。用Morris水迷宫检测大鼠的行为学变化,冰冻切片HE染色和尼氏染色观察神经元形态学变化情况。Western blot检测总tau蛋白和糖原合成酶激酶3β(GSK～3β)的表达变化。结果　与正常组和PBS组相比较,AD模型组大鼠的学习记忆能力下降,神经元凋亡严重,GSK-3β和tau蛋白的表达增加；3组CuSO4处理组与AD组比较,大鼠认知功能下降明显,神经元凋亡严重,GSK-3β和tau表达增加。随着CuSO4注射剂量的增加,大鼠认知功能下降越严重,细胞凋亡越明显,GSK-3β和tau的表达增加。结论　CuSO4侧脑室注射能够损害AD模型大鼠的学习记忆功能,能够促进海马神经元凋亡,能够增加糖原合成酶激酶3β和tau蛋白的表达。
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  早期帕金森病伴抑郁患者边缘系统白质微结构的改变

  段晓佳,朱红灿,吴川杰,牛瑞娜,焦淑洁,刘永磊

  中风与神经疾病杂志. 2014, 31(10): 879-882.

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  摘要：目的　探讨早期帕金森病(PD)伴发抑郁症状(PD with depression,PDD)患者边缘系统脑白质微结构的改变,为临床早期诊断PDD提供依据。方法　纳入早期原发性PD患者16例,其中PDD患者7例,不伴发抑郁症状(PD without depression,PDND)9例,选取同期年龄、性别、受教育程度匹配的健康志愿者16例。所有受试者均行汉密顿抑郁量表(HAMD)、统一帕金森病评定量表运动部分(UPDRS PartⅢ)、H&Y分期评定及MRI+ DTI检查,测量边缘系统各感兴趣区域(region-of-interest,ROI)各向异性分数(fractional anisotropy,FA)及平均弥散系数(average diffusion coefficient,ADC),进行统计分析。结果　PD组较健康对照组HAMD评分高(P＜0.05),除右丘脑背内侧外,PDD组较健康对照组各ROI区FA值均有下降(P＜0.05)；PDD组左额叶眶部、双侧前扣带束及左丘脑背内侧FA值较PDND组下降显著(P＜0.01)；3组间各ROI区ADC值无统计学差异。结论　早期PD伴抑郁患者边缘系统已出现广泛白质微结构的异常改变,其中左额叶眶部、双侧前扣带束及左丘脑背内侧FA值的下降,对PDD患者的早期诊断有重要参考价值。
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  可乐定对永久性脑梗死大鼠的神经保护作用及对神经干细胞增生的影响

  朱琳,李建成,马东明,姜正林,李永财,何鹏,许世辉

  中风与神经疾病杂志. 2014, 31(10): 883-887.

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  摘要：目的　研究可乐定对永久性脑梗死大鼠的神经保护作用和对神经再生相关因子含量及神经干细胞增生的影响。方法　成年雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为假手术组、缺血对照组、可乐定治疗组,制作大鼠永久性大脑中动脉栓塞模型,治疗组于术后3h腹腔注射可乐定50 μg/kg、100 μg/kg(每天一次,连续5d,或至实验终点)；缺血对照组给予等剂量的生理盐水,通过神经行为学评分、尼氏染色、脑梗死体积测定、ELISA、BrdU/nestin免疫荧光双标等方法,分别观察可乐定治疗对大鼠神经损伤、功能恢复、神经再生相关因子表达水平、脑内相关部位神经干细胞增生的影响。结果　与缺血对照组相比,可乐定治疗能改善大鼠神经行为学评分、减少损伤侧脑组织神经细胞丢失、缩小脑梗死体积、使得增生的神经干细胞数目及神经再生相关因子的含量进一步增加。结论　可乐定对永久性脑梗死大鼠脑组织具有神经保护作用,且能促进神经再生相关因子在脑组织中的表达、诱导神经干细胞的增生,从而促进大鼠缺血脑损伤后的神经功能恢复。
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  EPO对Alzheimer样大鼠记忆能力及海马synapsin1蛋白表达的影响

  李宜培,刘芳,尚俊杰,靳力,王黎

  中风与神经疾病杂志. 2014, 31(10): 888-890.

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  摘要：目的　探讨促红细胞生成素(EPO)对Alzheimer样大鼠记忆能力和海马synapsin 1蛋白表达的影响及作用机制。方法　48只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、生理盐水(NS)组、模型组、EPO治疗组,每组12只.其中NS组双侧海马注射NS各5μl；模型组和EPO治疗组双侧海马注射凝聚态Aβ各5μl。EPO治疗组从造模当天按5000 IU/kg腹腔注射EPO,隔天一次。术后第10天Y迷宫法检测各组大鼠空间定向学习和记忆能力,透射电镜观察海马线粒体和突触结构的改变,使用Western blot技术检测各组大鼠synapsin 1蛋白水平。结果　(1)与NS组比较,模型组学习记忆能力显著下降(P＜0.05)；与模型组比较,EPO治疗组Y迷宫作业尝试次数减少,错误反应次数减少,全天总反应时间缩短,差异有统计学意义(P＜0.05)。(2)透射电镜结果显示,正常对照组和NS组神经细胞结构完整,线粒体膜、脊完整,神经轴突和神经突触结构完整；EPO治疗组大鼠海马线粒体和神经突触基本正常；模型组大鼠海马线粒体结构破坏,线粒体肿胀,脊断裂,神经突触密度降低,突触膜增厚,突触间隙不清,突触小泡数量减少。(3)与模型组相比,EPO治疗组大鼠海马synapsin 1蛋白表达增强,差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论　EPO可以显著改善AD样大鼠的空间记忆能力,减轻Aβ对大鼠海马超微结构的破坏,其机制可能与提高synapsin1蛋白表达有关。
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  糖调节受损大鼠认知障碍及脑组织NF-κBp65、 TNF-α的表达

  董银华,王洪新,陈泽峰,魏佳,赵岚,李强,范宏光

  中风与神经疾病杂志. 2014, 31(10): 891-893.

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  摘要：目的　观察糖调节受损大鼠脑组织NF-κBp65、TNF-α及NF-κB mRNA、TNF-α mRNA表达,探讨糖耐量受损大鼠的炎症机制及其对认知功能障碍的影响。方法　将Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,高脂、高糖饲养法建立糖耐量受损大鼠模型；采用免疫组织化学和原位杂交的方法分别从蛋白水平和转录水平检测糖调节受损组与糖耐量正常组大鼠脑组织NF-κBp65、NF-κB mRNA和TNF-α、TNF-α mRNA的表达；Morris水迷宫法评定两组大鼠认知功能。结果　与NGT组比较,IGR组第10周NF-κBp65、NF-κB mRNA高表达；第15周TNF-α、TNF-αmRNA高表达.两组间学习记忆能力在第5周无差异(P＞0.05)；在第10周IGR组优于NGT组；第15、第20周实验组逐次下降(P＜0.05),低于同时点NGT组(P＜0.05)。Pearson相关分析显示NF-κBp65、NF-κB mRNA和TNF-α、TNF-α mRNA高表达与大鼠认知障碍相关。结论　糖调节受损与大鼠认知障碍相关,NF-κB调控的炎症反应可能是其重要机制。
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  针刺对MCAO大鼠脑组织小胶质细胞活化及炎症介质含量的影响

  韩冰冰,卢岩,赵海军,王媛

  中风与神经疾病杂志. 2014, 31(10): 894-896.

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  摘要：目的　研究针刺对MCAO大鼠脑组织小胶质细胞活化及TNF-α、IL-1β、IL-6含量的影响。方法　建立MCAO大鼠模型,分别针刺内关、曲池后进行神经体征评分,HE染色检测神经元坏死率,ELISA法检测脑组织炎症介质含量,IBA1免疫荧光染色检测小胶质细胞活化。结果　与假手术对照组相比,模型对照组大鼠神经体征评分、脑海马神经元坏死率、脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6含量、IBA1表达均明显升高(P＜0.01)；与模型对照组相比,内关组、曲池组神经体征评分、脑海马神经元坏死率、IL-1含量、IBA1表达明显降低,曲池组TNF-α、IL-6含量明显降低(P＜0.05)。结论　针刺内关、曲池能改善MCAO大鼠的神经功能损伤,抑制小胶质细胞活化,降低炎症介质含量,提示针刺可能通过影响小胶质细胞活化从而调控脑缺血继发的炎症反应。
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  IGF-1通过PI3K/Akt通路抑制MPP+诱导PC12细胞凋亡机制的研究

  黄露麒,王万铭

  中风与神经疾病杂志. 2014, 31(10): 897-899.

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  摘要：目的　探讨胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)诱导的PC12细胞凋亡的抑制作用及其潜在的作用机制。方法　以250 μmol/L的MPP+损伤PC12细胞作为帕金森病(Parkinson disease,PD)细胞模型。实验分组如下:空白对照组、MPP+组、IGF-1组、IGF-1+ MPP+组、IGF-1+ MPP++LY294002组。孵育24h后采用AO-EB法检测细胞凋亡率；采用MTT法检测细胞存活率；孵育4h之后采用Western blot免疫印迹法检测Akt、磷酸化-Akt(phospho-Akt,p-Akt)蛋白表达。结果　(1) 100 nmol的IGF-1能够显著抑制MPP+所致的细胞凋亡,对PC12细胞具有保护作用；(2)总Akt含量蛋白表达水平各处理组之间差别无统计学意义(P＞0.05),但磷酸化的Akt在IGF-1+ MPP+组表达高于MPP+单独处理组(P＜0.05)。结论　IGF-1可减少MPP+所致的细胞凋亡,其保护作用与上调磷酸化的Akt的表达相关。
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  下调miRNA-155对糖尿病加重脑缺血损伤的影响

  韩江全,卢俊江,向灿辉,刘承灵,王正远,刘玲,陈玲

  中风与神经疾病杂志. 2014, 31(10): 900-903.

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  摘要：目的　观察下调miRNA-155表达是否可改善糖尿病大鼠脑缺血损伤,探讨miRNA-155在糖尿病加重脑缺血损伤过程中的作用。方法　用SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)首先建立糖尿病大鼠模型,继而应用栓线法建立永久性局灶性脑缺血模型。随机分为6组:(1)假手术组；(2)脑缺血组；(3)糖尿病脑缺血组；(4)糖尿病脑缺血+ miRNA-155抑制物组(inhibitors组)；(5)糖尿病脑缺血+阴性对照组(scramble组)；(6)糖尿病脑缺血+生理盐水组(NS组)。于缺血后24 h分别使用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miRNA-155表达水平,参照Zea-Longa 5分制评分标准行神经功能缺损评分,2、3、5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测梗死体积,免疫组化及Western blot检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。结果　糖尿病脑缺血+miRNA-155抑制物组大鼠脑缺血侧皮质区miRNA-155表达水平显著低于糖尿病脑缺血组(P＜0.05)。下调miRNA-155表达水平可显著减少糖尿病脑缺血大鼠的神经功能缺损评分(2.36±0.52) vs (4.25±0.54)(P ＜0.05)；明显减少脑梗死体积(28.55±3.51)vs(51.69±2.26)P ＜0.05；并显著减少TNF-α表达水平TNF-α免疫组化灰度值(131.31 ±2.54) vs(101.06±3.27)；TNF-α蛋白定量(1.67 ±0.43) vs (3.85±0.52)P＜0.05。结论　miRNA-155对糖尿病加重脑缺血损伤过程有重要的调控作用,下调miRNA-155表达水平可显著减轻糖尿病大鼠脑缺血损伤。
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  脂质沉积性肌病临床与病理学分析

  牛军伟,蒲传强,汪茜,尹西,班瑞,陈婷,毛燕玲,刘洁晓

  中风与神经疾病杂志. 2014, 31(10): 904-907.

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  摘要：目的　分析脂质沉积性肌病(lipid storage myopathy,LSM)临床和病理学特点。方法　对采用肌肉酶组织化学染色方法诊断的53例LSM患者,收集临床资料、归纳分析其临床与病理特点。结果　53例患者中男性37例,平均发病年龄26.64±10.37岁；女性16例,平均发病年龄23.99±15.03岁,64.15%患者于冬春季节发病,以肢体近端无力(52.83%)、不耐受疲劳(22.64%)及肌痛(7.55%)为首发表现,血清CK波动于39.8～4609.6 U/L之间,平均1311.20±1147.50 U/L；乳酸脱氢酶(LDH)波动于94-5027.8 U/L,平均1286.30±2579.6 U/L； CK、LDH值与年龄、病程及起病年龄均无相关性(P＞0.05)。70.59%的患者肌电图呈肌源性损害；4.88%肌源性合并神经源性损害；24.53%肌电图正常。肌肉酶组织化学染色结果提示12例为重度LSM；13例为中度；28例为轻度。病理下肌纤维内大量空泡形成,两型纤维均可受累,以Ⅰ型为主。结论　本组肌活检的LSM检出率为2.73%,男性占多数,散发为主,发病年龄及病程跨度较大,半数以上合并颈肌及球部肌无力,病理脂滴沉积现象越重肌酶水平越高。
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  新型隐球菌性脑膜炎相关免疫重建脑炎综合征的识别与治疗

  吴钢,郭秀梅,胡志坚

  中风与神经疾病杂志. 2014, 31(10): 908-912.

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  摘要：目的　探讨新型隐球菌性脑膜炎(CM)和CM相关免疫重建脑炎综合征(IRIS)的临床识别与治疗。方法　回顾性调查100例CM患者,其中仅有26例(26%)符合新型隐球菌性脑膜IRIS(CM-IRIS)的诊断标准。对26例脑CM-IRIS病例进行分组比较,l组:未出现脑IRIS,未使用糖皮质激素；2组:出现脑IRIS,未使用糖皮质激素；3组:出现脑IRIS,使用糖皮质激素2 w。此外,将CM分为未使用糖皮质激素组及使用糖皮质激素组作比较,计算两组脑IRIS发生率。结果　2组较1组脑脊液压力明显升高,脑脊液蛋白、白细胞总数2组均较1组减低,而淋巴细胞比率明显升高,差异均有显著性意义P＜0.05；使用糖皮质激素治疗后3组较2组脑脊液压力明显降低,差异有显著性意义P ＜0.05；未使用糖皮质激素组脑IRIS发生率高于使用糖皮质激素组P＜0.05。结论　CM患者在经治疗后临床症状消失或好转,CSF指标改善,临床表现突然加重,CSF压力再次升高、CSF白细胞总数不增多、淋巴细胞比率升高,MRI影像出现多发性脑白质斑片状信号,可诊断脑CM-IRIS；糖皮质激素治疗后,脑CM-IRIS组临床表现、脑脊液压力和MRI影像可获得明显改善；有效抗真菌治疗6 w后,CM患者加用糖皮质激素可降低脑CM-IRIS的发生率。
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  NLRP3炎症小体在癫痫发病机制中的作用研究

  张海清,孔庆霞

  中风与神经疾病杂志. 2014, 31(10): 913-916.

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  摘要：目的　检测大鼠癫痫模型急性期海马中NLRP3炎症小体表达水平,探讨NLRP3炎症小体与癫痫发作急性期的相关性及其在癫痫发病机制中的作用。方法　将60只大鼠随机分为致痫后24h、48 h、72 h、7d及正常对照组,以氯化锂-匹罗卡品建立癫痫动物模型。应用蛋白质免疫印记法(Western blot)和荧光定量PCR(RT-PCR)检测各组大鼠不同时间点海马组织中NLRP3、caspase-1、ASC表达变化,另外采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组海马组织中IL-1β含量以及免疫荧光染色观察海马CA3区胶质细胞活化情况。结果　模型组造模成功率75%；与对照组相比,在各时间癫痫大鼠模型中,海马组织中NLRP3、caspase-1、ASC及血清中IL-1β水平明显高于正常对照组,具有统计学意义(P＜0.05)；模型建立后NLRP3炎症小体各部分均随时间变化表达逐渐升高,并于72 h达高峰；血清IL-1β水平与海马NLRP3含量呈正相关(P＜0.05)；造模后7d观察海马CA3区星形胶质细胞、小胶质细胞明显活化(P＜0.05)。结论　在癫痫发作急性期,NLRP3炎症小体被激活,推测NLRP3介导的炎症反应可能参与癫痫的发病过程。
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  重症肌无力患者电生理检查的特点

  杨永,张雪玲,徐运

  中风与神经疾病杂志. 2014, 31(10): 917-919.

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  摘要：目的　分析重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者重复神经刺激(repetitive nerve stimulation,RNS)和针电极肌电图(needle electrode electromyography,NEMG)检查结果的特点,探求电生理检查结果对于MG诊断的临床意义。方法　收集2009年～2013年南京鼓楼医院神经科住院的50例MG患者的电生理资料进行分析研究。结果　50例MG患者中RNS检查结果阳性者40例(80%)。其中Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ型阳性率较高,均超过90%；而Ⅰ型阳性率远低于其余3型,仅为40%,其差异有统计学意义(P＜0.01)。对不同神经RNS结果进行分析发现,刺激腋神经、面神经和尺神经时RNS阳性率分别为:60%、58%和16%；腋神经、面神经阳性率远高于尺神经,其差异有统计学意义(P＜0.01)。NEMG检查结果示,58%的患者呈肌源性损害表现,且随年龄增长,异常率升高。结论　RNS技术是诊断MG可靠的电生理方法,以面神经及近端腋神经异常率较高；MG患者容易出现肌源性损害,且与年龄有关,NEMG的使用有利于发现MG患者的肌源性损害,为临床诊断和治疗提供帮助。
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  中国东北部吉兰-巴雷综合征临床及电生理表现

  逄紫千,王可人,朱丹,叶玉琴

  中风与神经疾病杂志. 2014, 31(10): 920-922.

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  摘要：目的　描述中国东北部吉兰-巴雷综合征(GBS)的临床、神经电生理表现。方法　收集138例确诊GBS的患者,回顾性分析其临床及神经电生理结果。结果　中国东北部GBS患者以中青年居多,前驱感染以消化道感染史最常见,临床首发症状以四肢同时出现无力最常见,急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP)为主要类型,且患者起病症状较重。静脉注射免疫球蛋白(IVIg)对GBS起病2w后及轻型患者均有效。电生理上以复合肌肉动作电位(CMAP)波幅降低、F波及H反射异常为主要表现,且起病7d内、7～14d及14 d后电生理表现无显著差异。结论　中国东北部GBS有独特的临床及电生理表现,早期进行电生理检查有助于早期诊断GBS。
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  原发性失眠患者学习能力及海马功能连接的研究

  张红菊,周瑶,王恩峰,张驰,李永丽,张杰文

  中风与神经疾病杂志. 2014, 31(10): 923-925.

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  摘要：目的　通过对原发性失眠(primary insomnia,PI)患者海马功能连接的研究,探讨其学习能力下降的机制。方法　对40例PI患者和50例健康受试者行WHO-UCLA词语学习测定和静息态功能磁共振扫描,以左、右海马为种子点进行全脑功能连接,行组间比较。结果　PI组WHO-UCLA词语学习能力明显低于健康组(P＜0.05)。PI组右侧海马与左边缘叶、右丘脑、左脑干连接增强(P＜0.05)。左海马与双丘脑功能连接增强(P＜0.05)。结论　PI组存在词语学习能力下降,其海马区与双丘脑、左缘上回、左脑干功能连接增强,可能是其学习能力下降的机制。
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  前循环进展性卒中患者早期99m Tc-ECD SPECT脑血流显像的影像特征和应用价值

  夏光明,黄虎翔,王洲羿,金朝霞,肖展翅,王洪敏,王昌权,李钢

  中风与神经疾病杂志. 2014, 31(10): 926-928.

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  摘要：目的　探讨99mTc SPECT局部脑血流显像在进展性卒中早期诊断中的价值。方法　通过61例经CT或MR确诊的急性脑梗死患者24h内进行SPECT脑血流显像检查,根据病情进展分为进展性卒中组和非进展性卒中组。结果　进展性卒中组(18例)SPECT脑血流显像均表现有不同程度的交叉性小脑神经联系不能,而非进展性卒中(43例)仅有2例出现。按照AI判定CCD标准,均以AI＞0.1为参考值,进展性脑卒中CCD为1.44±0.45(t=12.18P＜0.0005),有显著统计学意义；非进展性脑卒中CCD为0.05±0.06(t =0.56 P＞0.25),无统计学意义。结论　局灶性灌注缺损伴有交叉性小脑神经联系不能可作为进展性卒中的早期影像诊断依据,具有临床应用价值。
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  家族性多发性硬化2例报告并文献复习

  袁潇,秦新月

  中风与神经疾病杂志. 2014, 31(10): 929-931.

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  摘要：目的　结合文献复习,通过对家族性多发性硬化(MS)的病例分析,探讨MS的病因及发病机制。方法　报告一家系中两姐妹同患MS,对其临床表现、实验室检查、影像学特点进行总结分析。结果　该家系中2例病例作为受累同胞对,发病年龄相近,临床表现相似,主要累及病灶部位为脊髓,均呈复发缓解病程。结论　MS有家族聚集现象,亲属的发病风险明显增高,MS的基因表达受多种因素影响,其发病取决于易感基因与环境因素交互作用。
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  阿加曲班治疗急性进展性脑梗死的Meta分析

  周佳君,邵森

  中风与神经疾病杂志. 2014, 31(10): 932-934.

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  急性进展性脑梗死是神经系统症状及体征在常规治疗后仍渐进性加重的一种临床过程,一般认为在发病后6 h～1 w内进展,多数在起病4～8h内出现[1]。急性进展型脑梗死占脑梗死的10%～40%[1]。发生卒中进展可明显增加不良神经功能预后及远期死亡率[2]。目前其机制依然未能明确,研究认为卒中进展由多种危险因素及机制共同参与形成,血栓扩展是其中一项重要机制。对进展性脑梗死尚缺乏特异的治疗方法,常用的治疗方案包括是抗凝、降纤、抗血小板、扩容等[3]。肝素是常用的抗凝治疗药物,研究认为使用肝素可降低卒中后栓塞事件,但因存在较大的出血风险,其获益被出血风险所抵消[4]。
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  缝隙连接抑制剂辛醇对大鼠局灶性脑梗死后MDA和SOD的双向作用

  曾维勇,丁文婷,邱敏,刘微

  中风与神经疾病杂志. 2014, 31(10): 935-936.

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  缺血性脑血管疾病(ischemic cerebrovascular disease,ICVD)是对人体健康具有严重危害性的多发病与常见病。ICVD的损伤机制涉及到兴奋性氨基酸毒性、细胞内钙超载、细胞凋亡等。其中,位于星型胶质细胞膜上的缝隙连接(gap junction,GJ)是细胞间物质与信息传递的通路,在脑缺血中半暗带(ischemic penumbra,IP)向梗死灶的发展过程中有双向作用[1～3],但其双向作用机制尚不明确。
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  不同类型分水岭脑梗死发病机制的研究

  殷萍,魏亚芬

  中风与神经疾病杂志. 2014, 31(10): 937-939.

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  分水岭梗死(watershed infarction,WSI)是脑内相邻动脉供血区之间的边缘带发生的脑梗死。WSI分为6型,以皮质前型、皮质后型、皮质下上型最为多见。皮质前、后型分水岭梗死合称为皮质型分水岭梗死(cortical watershed infarction,CWSI)。传统观念认为颈内动脉(internal carotid artery,ICA)或大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)狭窄或闭塞基础上发生血流动力学障碍是发生CWSI的最常见原因,但近年有的尸检报告发现,在皮质分水岭区有以胆固醇结晶为主要成分的微栓子[1,2],且影像学研究发现,在皮质分水岭区并没有低灌注,于是有学者提出WSI的形成与来源于颈动脉、主动脉、心脏的微栓子堵塞ICA远端有关。
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  发作性舞蹈手足徐动症10例报告及文献复习

  孔杰辰,李美玉,赵颖宇

  中风与神经疾病杂志. 2014, 31(10): 940-941.

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  发作性舞蹈手足徐动症是一种极其罕见的神经系统疾病,国内相关的文献报道也较少。我院2004年～ 2014年10年间共收治了10例发作性舞蹈手足徐动症患者,现将其临床资料进行整理报道,并结合文献复习该病的临床特征及发病机制。
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  遗传性脊髓小脑共济失调3型一家系7例

  余叶菁,孙占用,贾艳丽,王建华

  中风与神经疾病杂志. 2014, 31(10): 942-943.

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  脊髓小脑性共济失调(spinocerebellar ataxia,SCA)是遗传性共济失调的主要类型,成年期发病、常染色体显性遗传及共济失调是本病的共同特征。本病分为多种亚型,其中SCA3型常见于我国[1],但其遗传特征、临床表现及确切的分子机制仍不完全明了。我们于2013年6月发现1例经基因检测证实的SCA3病例,现报道如下。
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  Creutzfeldt-Jakob病的MRI表现

  卢禹

  中风与神经疾病杂志. 2014, 31(10): 944-945.

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  Creutzfeldt-Jakob病(CJD)又称皮质-纹状体-脊髓变性,临床以进行性痴呆、肌阵孪、锥体束或锥体外系损伤症状为主要表现。因其发病率低,临床医师对其认知度往往不高,再加上临床症状复杂,早期诊断困难。笔者收集本院2012年～2014年临床诊断为CJD的3例患者资料,分析其临床表现及辅助检查,重点观察并归纳其MRI特点,以提高其正确诊断率。
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  基因确诊的肯尼迪病1例报告

  郭雅芹,邓晖,冯加纯,孟红梅

  中风与神经疾病杂志. 2014, 31(10): 946.

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  肯尼迪病,又称脊髓延髓肌肉萎缩症,是以缓慢进展的肌无力和肌萎缩为特点的一种少见的X连锁隐性遗传的下运动神经元变性疾病,是第一个外显子雄激素受体基因CAG重复序列扩增所致。现将我院收治的1例经基因确诊的肯尼迪病报道如下。
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  杆状体肌病伴先天性腭裂1例并文献复习

  陈秀晓,宋学琴,吴红然,张亚,侯志刚

  中风与神经疾病杂志. 2014, 31(10): 947-948.

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  杆状体肌病(nemaline myopathy,NM)是一类少见的具有临床和遗传异质性的先天性肌肉疾病,形态学上特征性的表现为肌纤维中大量杆状物质的异常沉积。本病以肌无力为主要临床表现,多累及四肢近端、面肌、颈屈肌、呼吸肌等。目前发现与此类疾病相关的基因有ACTA1、NEB、TPM3、TPM2、TNNT1、CFL2、KBTBD13和KLHI40[1]。本患者符合NM的诊断,为早产儿,伴有先天性腭裂,6岁起病,以肌无力、肌萎缩、骨骼畸形为主要临床表现。
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  影像学极易误诊的1例胶质母细胞瘤病例报道

  王丽丽,张海宁,姚伟凯,金涛

  中风与神经疾病杂志. 2014, 31(10): 949-950.

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  胶质母细胞瘤多数呈单发、边界不清晰、形态不规则、信号不均匀、水肿和占位征象明显的影像学改变[1]。我们报道的这例患者的颅内病灶在头部磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)上表现为多发、类圆形、边界清晰,极易误诊为寄生虫脑病、结核瘤及转移癌等,最后经病理活检诊断为胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)。本文主要通过该病例回顾胶质母细胞瘤影像学表现及鉴别诊断,以期减少不典型病例的误诊。
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  抖动型短暂性脑缺血发作1例报告

  王向雷,赵曼丽

  中风与神经疾病杂志. 2014, 31(10): 951-952.

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  我科室2014年5月份收治l例短暂性脑缺血发作(TIA)患者,该患者以肢体抖动为特征,属于抖动型短暂性脑缺血发作,是一种少见类型TIA,极易误诊为癫痫部分发作或帕金森病等疾病。笔者结合相关文献复习,探讨本病的临床特点、发病机制、常见误诊及治疗,以期提高临床工作者对此类TIA的认识,减少卒中发生率。
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  国内外肌萎缩性侧索硬化症发病相关蛋白研究进展

  李玲

  中风与神经疾病杂志. 2014, 31(10): 953-955.

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  肌萎缩性侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种选择性侵犯脑与脊髓的上、下运动神经元的神经系统变性疾病,临床特点为全身进行性肌无力、肌肉萎缩、肌束震颤,多数患者将在出现临床症状后3～5y内死于呼吸肌麻痹。5% ～ 10%肌萎缩侧索硬化症病例为家族性肌萎缩侧索硬化(FALS),FALS表现为常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。目前将FALS分为12个亚型:ALS1～AIS8、合并ALS的额颞叶痴呆综合征、X性连锁遗传的ALS、关岛型ALS-Parkinson-痴呆综合征、进行性下运动神经元疾病等。
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  脂肪保护性因子与缺血性脑血管病的研究进展

  宋林敬

  中风与神经疾病杂志. 2014, 31(10): 956-958.

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  缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease,ICVD)具有高致残率及高死亡率特点,其发生与多种危险因素相关,包括高血压、代谢综合征(metabolic syndrome,MS)、感染及高同型半胱氨酸血症等。脑血管疾病的病因及病理机制深入研究,给脑血管病提供了更多的治疗靶点。脂肪因子的发现对缺血性脑血管疾病的病因、病理机制及治疗具有重要意义。研究发现,脂肪组织可分泌多种脂肪因子(adipocytokines),包括脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α)及网膜素等。脂肪因子可调节血管系统,预防或恶化肥胖相关性血管并发症、高血压、动脉硬化等疾病[1]。其中,瘦素、脂联素及内脂素等脂肪保护因子与缺血性脑血管病关系密切,可能参与脑卒中的发生过程,改善卒中引起缺血再灌注损伤,发挥神经保护性作用。目前,网膜素与脑血管病的关系研究较少,而其可能是缺血性脑血管病的保护性因素。脂肪因子将可能成为脑卒中的治疗新靶点。
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  脑小血管病简介

  史艳,郭力,解庆凡,王飞,刘云峰,康聚贤,刘雅林

  中风与神经疾病杂志. 2014, 31(10): 959-960.

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  脑小血管病(cerebral small vessel diseases,CSVD)是导致脑卒中、其他血管事件和痴呆的重要因素,近半数的血管性痴呆是由于小血管病引起的。2008年国际卒中会议和欧洲卒中会议上提出“小血管病引起大问题”的论点[1]。随着影像学技术的普及及广泛应用,CSVD逐渐被识别及关注。本文着重对常见的脑小血管病从其临床表现、病理及影像学表现等方面进行综述。