2015年, 第32卷, 第10期　刊出日期：2015-10-25

  

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  急性脑梗死内脏脂肪素、基质金属蛋白酶-9动态变化及相关研究

  杜爱玲,赵海港,张帆,张留莎,卢红,费鹏歌

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(10): 868-871.

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  摘要：目的　研究急性脑梗死患者血清内脏脂肪素(visfatin)与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的动态变化及其相关性,探讨二者在脑梗死发生发展中的作用。方法　157例急性脑梗死患者组(ACI)和70例健康对照组,根据颈动脉彩超将脑梗死组分为无斑块组(NP)43例、稳定斑块组(SP) 55例和不稳定斑块组(VP)59例3个亚组。应用双抗体夹心酶联免疫法(ELISA),分别测定对照组和急性脑梗死组发病48 h内、第14天血清visfatin及MMP-9水平,并测定血压、血脂、空腹血糖及体重指数,进行相关分析。结果　急性脑梗死患者入院48 h内、第14天血清visfatin及MMP-9水平4组比较差异均有显著性意义(P＜0.05)。Visfatin水平与体重指数(r=0.235,P=0.032)和血糖(r=0.351,P=0.026)呈正相关；MMP-9水平与脑梗死体积(r=0.372,P=0.012)、入院NIHSS评分(r=0.243,P=0.010)、血糖(r=0.365,P=0.025)及血压(P＜0.05)呈正相关；Visfatin及MMP-9呈正相关(r=0.221,P=0.018)。大梗死灶血清MMP-9明显高于小梗死灶(P＜0.05)。结论　脑梗死患者血清visfatin与MMP-9水平均升高,二者相互作用,可能在动脉粥样硬化、斑块形成及脑梗死的发生发展中起重要作用。
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  下调IGF-1通过CREB信号通路失活间接加重大鼠脑缺血损伤

  闵晓黎,王廷勇,刘佳,王廷华

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(10): 872-876.

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  摘要：目的　探讨MEK/ERK/CREB信号通路是否介导IGF-1在大鼠脑缺血中的调控作用。方法　成年雄性SD大鼠使用MACO线栓法建立永久性局灶性脑缺血模型,进行mNSS神经功能缺损评分,脑缺血48 h时进行TTC染色观察脑梗死情况、末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡,并利用实时荧光定量PCR和Western blot检测缺血同侧大脑皮质内IGF-1及下游信号分子MEK、ERK1/2和CREB的mRNA和蛋白表达变化,及其磷酸化水平的变化情况。结果　脑缺血组大鼠mNSS评分、细胞凋亡百分比均明显高于假手术组,缺血大脑皮质内IGF-1表达下调,MEK、ERK1/2和CREB的基因水平下降,MEK、ERK1/2的蛋白水平及其磷酸化蛋白水平均明显降低。结论　本实验结果表明永久性局灶性脑缺血早期大鼠皮质内下调的IGF-1,可以通过负调控MEK/ERK/CREB促存活信号通路,间接加重大鼠脑缺血性损伤。
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  颈动脉支架成形术后持续性血流动力学抑制的预测指标及其对预后的影响

  唐文雄,田朝晖,刘蕾,张志勇,刘尊敬,Chen Jing,刘恒方

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(10): 877-880.

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  摘要：目的　探讨颈动脉支架成形术(carotid angioplasty stenting,CAS)术后持续性血流动力学抑制(persistent hemodynamic depression,PHD)相关的预测因子,总结对这种情况的处理经验,阐明PHD对术后患者预后的影响。方法　连续收集184例患有重度颈动脉狭窄并接受CAS的患者。采用单因素分析及和二分类Logistic回归分析鉴别PHD的预测因子,同时分析PHD对术后缺血性卒中、心脏及肾脏并发症的影响。结果　既往心肌梗死(P=0.04)、术中血管升压药支持(P=0.01)、钙化斑块(P=0.02)及重复血管扩张(P=0.003)是术后PHD的独立危险因素；术中血管升压药支持(P=0.003)、钙化斑块(P=0.04)、重复血管扩张(P=0.02)外,年龄＞80 y(P=0.02)和女性(P=0.01)是术后需要血管升压药使用＞24 h的PHD的独立危险因素。围手术期缺血性卒中、心脏并发症及肾脏并发症的发生率在3组患者中间无差别。结论　老年女性、术中存在HD、钙化斑块及反复球囊扩张是PHD的预测指标。发生PHD的患者给予适当治疗后并不影响患者总体预后。
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  17β雌二醇对氯胺酮诱导发育期大鼠皮质神经细胞凋亡的影响

  李建立,张秀果,常秀杰,容俊芳,蔚冬冬,吴红海,侯艳宁

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(10): 881-883.

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  摘要：目的　探讨17β雌二醇对氯胺酮诱导发育期大鼠额叶皮质区神经细胞凋亡的影响以及机制。方法　30只7日龄雄性SD幼鼠,随机分为对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、氯胺酮+17β雌二醇组(K+E组),每组10只。C组连续3d腹腔注射等容量生理盐水；K组连续3d腹腔注射75 mg/kg氯胺酮；K+E组连续3d腹腔注射75mg/kg氯胺酮同时皮下注射600 μg/kg 17β雌二醇。末次注药后24h,取额叶皮质应用TUNEL法检测神经细胞凋亡,同时应用Western-blot法检测bel-2,Bax以及cleaved-caspase-3蛋白的水平。结果　与对照组比较,氯胺酮组皮质区凋亡细胞显著性增加(P＜0.01),Bcl-2蛋白水平显著性下降(P＜0.01),Bax蛋白水平显著性增加(P＜0.01),Bcl-2/Bax显著性降低(P＜0.01),cleaved-caspase-3蛋白水平显著性增加(P＜0.01)。与氯胺酮组比较,氯胺酮+17β雌二醇组皮质区凋亡细胞显著性下降(P＜0.01),Bcl-2蛋白水平显著性增加(P＜0.0l),Bax蛋白水平显著下降(P＜0.01),Bcl-2/Bax显著性增加(P＜0.01),cleaved-caspase-3蛋白水平显著性下降(P＜0.01)。结论　17β雌二醇可对氯胺酮诱导的发育期大鼠大脑皮质区神经细胞凋亡产生保护作用,其机制可能与影响bcl-2和Bax蛋白表达有关。
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  大鼠增殖抑制基因通过Ras-Raf-MEK-ERK信号通路抑制C6胶质瘤细胞增殖

  蒋树财,邹有瑞,高鹏,郭晖,霍国进,王军成,赵巍,沈冰

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(10): 884-888.

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  摘要：目的　探讨Ras-Raf-MEK-ERK通路在大鼠增殖抑制基因(rHSG)抑制C6大鼠胶质瘤细胞增殖中的作用。方法　用rHSG过表达腺病毒载体(Adv-rHSG-GFP)转染C6细胞后,流式细胞仪分析腺病毒转染效率；Western blot检测rHSG蛋白表达变化；流式细胞仪分析细胞周期；qRT-PCR检测H-ras、N-ras、K-ras、Erk1、Erk2基因mRNA表达变化；Western blot检测H-ras、N-ras、K-ras、p-Erk1/2、Erk1/2、p-Rb、Rb蛋白表达变化。结果　腺病毒载体能高效的转染C6细胞并表达GFP蛋白,Adv-rHSG-GFP组rHSG蛋白表达显著高于未转染组(PBS)和Adv-GFP组,C6细胞被阻滞于G0/G1期(P＜0.01)；经IGF-1刺激后,Adv-rHSG-GFP组细胞H-ras、N-ras、K-ras、Erk1、Erk2基因的mRNA和蛋白表达水平与PBS组和Adv-GFP组无明显差异(P＞0.05)；Adv-rHSG-GFP组细胞过表达rHSG能显著抑制IGF-1诱导的Erk1/2的活化,p-Erk1/2蛋白表达量显著低于其余两组(P＜0.01)；同时其p-Rb蛋白的表达量显著低于其余两组(P＜0.01),而Rb蛋白表达量3组无明显差异(P＞0.05)。结论　rHSG可能通过抑制Ras-Raf-MEK-ERK信号通路的激活抗C6恶性胶质瘤细胞增殖。
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  载脂蛋白E基因单核苷酸多态性与癫痫耐药的相关性研究

  陈军,李燕珍,孙超文

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(10): 889-893.

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  摘要：目的　探讨汉族人群中载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)基因2个单核苷酸多态(single nucleotidepolymorphism,SNPs)位点与癫痫耐药的相关性。方法　选取2011年5月-2014年5月期间于我院神经内科癫痫专科门诊患者317例,其中耐药性癫痫患者(耐药组)142例,非耐药性癫痫患者(非耐药组)175例。对入组患者抽取外周静脉血并提取全基因组DNA,对ApoE基因的rs7412与rs769450位点进行基因分型,比较癫痫耐药组与非耐药组患者等位基因频率、基因型频率及位点间连锁不平衡差异。结果　与非耐药组比较,耐药组rs769450位点GG基因型(OR=2.041,95%CI 1.195～3.457,P=0.010)和C等位基因(1.619,95%CI1.191 ～2.196,P=0.002)的频率较高；两组的rs7412位点在基因型和等位基因频率分布上无明显差异；耐药组rs769450位点GG基因型(OR =2.041,95%CI 1.196～3.557,P=0.011)和G等位基因(OR=1.639,95%CI 1.181～2.185),P=0.003)较高,差异具有统计学意义.通过SHEsis平台对两位点进行连锁不平衡分析,提示rs7412和rs769450位点间不存在连锁不平衡(D'=0.073)。结论　ApoErs769450 GG基因型及G等位基因在汉族人群中可能与癫痫耐药相关。
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  载脂蛋白E基因和脑血管淀粉样变在高血压脑出血中的作用

  印晓鸿,罗仁国,唐晓平,王远传,张涛,段劼

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(10): 894-897.

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  摘要：目的　研究载脂蛋白E基因(APOE)与脑血管淀粉样变(CAA)在高血压脑出血(HICH)中的作用。方法　随机收集HICH患者236例,其中行手术治疗的108例；采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性法(PCR-RFLP)检测所有研究对象的APOE基因型；比较两组临床特征、APOE基因型及等位基因频率分布的差异；并进一步分析手术组中发生脑血管淀粉样变与临床特征、APOE基因型及等位基因频率相关因素的关系。结果　HICH组与手术组在临床特征、等位基因及基因型分布上均无统计学差异。108例进行了手术治疗的HICH患者当中,有28例发生脑血管淀粉样改变。CAA(+)的患者发生浅部出血的比例明显高于CAA(-)的患者。CAA(+)的患者中APOEe3/4基因型及APOEe4等位基因的比例明显高于CAA(-)患者,且单因素和多因素Logistic回归分析均发现APOEe4是HICH患者发生CAA的危险因素。结论　APOE ε3/4基因型和APOEe4等位基因可能是HICH发生的危险因素,也是HICH患者发生CAA的危险因素；APOE可能通过对CAA的发生和发展产生影响,进而对HIGH的发生产生作用。
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  猪颈总动脉支架内再狭窄动物模型的建立及PPAR-γ与PI3K/Akt和NF-KB的表达变化

  郑波,杨源润,周振华,刘渠,陈康宁

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(10): 898-901.

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  摘要：目的　使用巴马小香猪建立颈总动脉支架内再狭窄动物模型,探讨该模型中过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPAR-γ)与核转录因子NF-κB和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)的表达变化。方法　采用猪股动脉暴露、颈总动脉球囊扩张及支架释放的方法建立猪颈总动脉支架植入动脉模型,3 m后,数字减影血管造影(DSA)及HE染色分析支架内狭窄情况,免疫组织化学和Western blot印迹检测支架血管段和正常颈总动脉PPAR-γ、PI3K/Akt及NF-KB的表达变化。结果　支架植入术后3 m,支架植入组颈总动脉支架内明显狭窄,支架段血管NF-κB和P-Akt表达较正常对照组明显上调,PPAR-γ的表达较正常对照组明显下调。结论　本实验使用猪股动脉暴露、颈总动脉球囊过度扩张及支架释放的方法,成功建立猪颈总动脉支架内再狭窄动物模型,支架植入组可能通过上调NF-κB和P-Akt的表达及下调PPAR-γ的表达来导致支架内再狭窄的发生。
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  MMP-9在单纯疱疹病毒性脑炎中的表达及对血脑屏障的影响

  周瑜,曾艳平,周琴,关景霞,卢祖能

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(10): 902-905.

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  摘要：目的　研究单纯疱疹病毒感染小鼠脑组织后MMP-9的变化及对血脑屏障通透性的影响。方法　小鼠颅内注射单纯疱疹病毒1型(HSV-1)制造单纯疱疹病毒性脑炎模型,于感染后第3天、第7天,应用明胶酶谱分析检测脑组织中MMP-9活性,免疫荧光共聚焦检测MMP-9的细胞来源,通过检测渗出到脑血管外的伊文斯蓝(Evans Blue,EB)的含量以及脑组织水含量观察血脑屏障的通透性。结果　HSV-1感染后第3天、第7天病毒组中MMP-9活性较正常对照组明显增高,MMP-9活性增高与血脑屏障通透性增高相一致,给予MMP-9抑制剂BB-94后血脑屏障通透性降低,激活的小胶质细胞是MMP-9的主要来源。结论　激活的小胶质细胞表达MMP-9破坏血脑屏障,在单纯疱疹病毒性脑炎的发病机制中起着重要作用。
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  血清维生素D水平与多发性硬化的临床相关性研究

  罗高权,李鸥,刘雁,梁磊,黎春镛,陈状,公方和

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(10): 906-909.

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  摘要：目的　评估MS患者与健康对照体内血清维生素D3水平,以及影响MS患者预后神经功能缺损的相关因素。方法　86例缓解复发型多发性硬化(RRMS)患者和86例健康对照组随机纳入研究,评估并统计两组性别、年龄、维生素D3水平,记录患者组家族史、发病时间、病程、随诊期间复发情况。在入组时以及6 m后对患者组进行EDSS评分。结果　患者组与健康对照组血清维生素D水平分别为14.70±12.49和20.90±13.00(P=0.002),具有显著统计学差异。患者组复发患者与未复发患者血清维生素D水平分别为9.77±7.86和16.83±13.54(P =0.003),具有显著统计学差异。EDSS评分与血清维生素D水平无明显相关性(r=-0.101,P=0.353)。EDSS评分与年龄(r=0.701,P＜0.001)、病程(r=0.752,P＜0.001)存在显著正相关关系。结论　MS患者血清维生素D水平显著低于健康对照组,同时与复发相关,但血清维生素D水平与患者预后神经功能缺损未显示相关关系。研究提示MS患者年龄越大、病程越长,患者预后越差。
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  缺血后处理通过NMDA受体对全脑缺血大鼠的神经保护作用

  李鑫,吕达平,姚明,陈欣

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(10): 910-913.

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  摘要：目的　观察缺血后处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的神经保护作用,并探讨NMDA受体在该过程中的作用。方法　采用4-VO法制备全脑缺血模型,将30只SD大鼠完全随机分为假手术组(S组)、全脑缺血(15 min)再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(15 s/15 s,3cycle)(IP组)、NMDA受体阻滞剂MK-801预处理组(IP+MK-801组)、NR2B选择性受体阻滞剂ifenprodil预处理组(IP+ ifenprodil组),以水迷宫、旷场实验及神经功能缺损评分评价其对行为学的影响,以尼氏染色法观察大鼠海马CA1区存活细胞的变化。结果　与全脑缺血组大鼠相比,缺血后处理组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台增加,旷场试验评分及神经功能缺陷评分更低,病理形态学改变减轻,每250 μm存活神经元数增多,差异均有统计学意义(P＜0.05)；上述改变均被MK-801阻断,与缺血后处理组有统计学差异(P＜0.05),IP+ ifenprodil组的表现与缺血后处理组未见差异。结论　NMDA受体可能参与缺血后处理对全脑缺血大鼠的神经保护作用。
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  大鼠脑出血后活化星形胶质细胞EGFR-JAK1/STAT3表达及Genistein的抑制作用

  肖霖,刘珍,武衡

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(10): 914-917.

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  摘要：目的　探讨EGFR-JAK1/STAT3信号通路在大鼠脑出血后星形胶质细胞活化中的作用。方法　SD大鼠60只,随机分为ICH组、DMSO组、GST组,每组20只,Ⅶ型胶原酶注入苍白球进行脑出血造模。GST组在造模后每天腹腔注射Genistein溶液(50 mg/kg),DMSO组腹腔注射相同剂量DMSO溶液,一次/d.取术后1d、7d、14 d、28 d共4个时间点进行神经功能评分,各时间点每组随机取5只大鼠处死取脑,免疫组化检测EGFR、GFAP在星形胶质细胞中的表达变化,Western blot检测每各组p-JAK1、p-STAT3蛋白水平的表达。结果　神经功能评分:GST组优于ICH组与DMSO组、ICH组与DMSO组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；免疫组化显示脑出血后EG-FR、GFAP表达增高,给予GST干预后,GFAP、EGFR表达显著少于ICH组及DMSO组,差异有统计学意义(P＜0.05)；7 d时p-JAK1/p-STAT3蛋白表达显著上升,予GST干预后,p-JAK1/p-STAT3蛋白水平较ICH组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05),DMSO组EGFR、GFAP及p-JAK1/p-STAT3蛋白表达水平,与ICH组比较,差异无统计学意义(P＜0.05)。结论　脑出血所致星形胶质细胞活化与EGFR表达上调有关,抑制EGFR表达,可使p-JAK1/p-STAT3蛋白表达水平下调,提示EGFR-JAK1/STAT3信号通路可能与脑出血后星形胶质细胞活化相关。
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  RNF213基因多态性与广西壮族成人烟雾病遗传易感性研究

  黄燕兰,程道宾,张皆德,肖友生,罗曼

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(10): 918-921.

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  摘要：目的　探讨环指蛋白213(RNF213)基因rs138130613、rs112735431和rs148731719位点多态性与广西壮族成人型烟雾病遗传易感性的关系。方法　收集来自广西医科大学第一附属医院2013年10月-2015年5月符合烟雾病诊断的病例52例,non-MMD ICASO患者64例,选择同期年龄和性别与之相匹配的80例健康体检者作为对照组,3组中所有研究对象经询问确定为广西壮族人群。通过PCR测序方法分析RNF213基因rs138130613、rs112735431及rs148731719位点多态性,对各位点的基因型、等位基因频率进行比较分析。结果　RNF213基因rs112735431位点在烟雾病组和non-MMD ICASO组中基因型(GA +AA)频率均显著高于正常对照组(分别为OR=12.29,95%CI1.47～ 103.10,P=0.006,OR=8.17,95% CI 0.96～ 69.74,P=0.045)；rs138130613和rs148731719位点的等位基因和基因型频率在烟雾病和正常对照组、non-MMD ICASO组和正常对照组间差异均无统计学意义。结论　RNF213基因rs112735431位点多态性可能是广西壮族成人烟雾病的易患因子,还可能与广西壮族成人颅内主干动脉狭窄的形成有关。
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  脑卒中高危人群颈动脉斑块与血清sCD40L之间的关系

  秋大成,侯丽淳,王辰,毕胜,杨慧,王复新

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(10): 922-925.

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  摘要：目的　观察血清可溶性CD40配体(sCD40L)与高危人群颈动脉斑块性质之间的关系,为高危人群早期服用阿司匹林预防缺血性脑血管病提供依据。方法　根据入选条件选取145例作为高危组,选取健康体检者40例作为对照组,据颈动脉超声检查结果将高危组分为无斑块组(Ⅰ)67例、稳定斑块组(Ⅱ)21例和不稳定斑块组(Ⅲ)57例3个亚组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定所有研究对象血清sCD40L水平。结果　高危组血清sCD40L水平明显高于对照组,差异有统计学意义P＜0.05；高危组各亚组间血清sCD40L水平比较:Ⅰ组＜Ⅱ组＜Ⅲ组[(3.489±0.820) mg/ml＜(3.600±0.697) mg/ml＜(4.011±1.074) mg/ml],差异有统计学意义P＜0.05；经Logistic回归分析结果显示:血清sCD40L(OR=1.788,P=0.037)是影响颈动脉斑块性质的危险因素。结论　血清sCD40L是颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素；血清sCD40L可能影响颈动脉粥样硬化斑块的性质,促使其由稳定斑块向不稳定斑块的方向发展；对于脑卒中高危人群血清sCD40L水平较高者,应早期给予阿司匹林药物治疗,以此来预防缺血性脑血管病的发生、发展。
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  脑梗死继发癫痫的临床研究

  邢孔鸯,黄绮娟,林丽卿,邢永前,李龙宣

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(10): 926-928.

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  摘要：目的　探讨脑梗死继发癫痫的特征和规律。方法　回顾性收集并深入分析脑梗死继发癫痫的相关临床资料,对癫痫发作类型、发病年龄、发作时间、病变性质、病变部位、病变大小等因素,进行统计处理分析。结果　脑梗死继发癫痫的发生率除了同病变大小无统计学差异外(P＞0.05),同上述其他因素均有明显的差异(均P＜0.005)。癫痫以部分性发作最多见(75%).随访结果以迟发性癫痫复发率最高。结论　了解脑梗死继发癫痫的临床特征和规律,可为临床在干预治疗、提高疗效、改善预后方面提供指导。
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  脑出血并发远端锥体束急性华勒变性的磁共振表现及预后分析

  朱建国,闫海燕,王红梅,康志雷,韩敬哲

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(10): 929-933.

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  摘要：目的　探讨脑出血并发远端锥体束急性华勒变性的磁共振表现和对患者预后的影响。方法　选取基底节区脑出血患者101例,在发病第2、7、14、21天分别进行磁共振多种序列检查(T1、T2、FLAIR、DWI、ADC),了解急性华勒变性的磁共振特点。通过统计学分析,寻找脑出血并发急性华勒变性的相关危险因素。另外,通过随访明确脑出血并发远端锥体束急性华勒变性和患者预后的关系。结果　完成试验患者当中,发现远端锥体束急性华勒变性患者49例(51%)；发病后7d,远端锥体束在DWI序列呈现高信号,ADC序列呈现低信号；发病后14 d,远端锥体束走形区域即可出现T2高信号改变。出血部位和出血量是脑出血后并发急性华勒变性的独立危险因素；脑出血并发远端锥体束急性华勒变性患者6个月预后不良。结论　内囊出血和出血量较大患者容易并发远端锥体束急性华勒变性,DWI、ADC可于发病7d发现该现象。同时脑出血患者出现远端锥体束急性华勒变性提示预后不良。
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  症状性颈内动脉狭窄支架植入术后再狭窄的因素分析

  陈科春

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(10): 934-936.

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  摘要：目的　探讨颈内动脉狭窄支架植入术后支架内再狭窄(ISRs)的相关因素。方法　收集笔者所在医院颈动脉狭窄支架成形术患者52例(均为颈动脉自膨式支架,共52枚支架),平均随访1.3y,以支架植入段内径狭窄≥50%为再狭窄,分为再狭窄组(7例)和对照组(45例),回顾性分析两组患者的临床资料、生化指标及动脉造影结果的差异,分析其与颈动脉支架内再狭窄的关系。结果　单因素分析显示,颈内动脉ISRs组患者吸烟、糖尿病、高血压、术后残余狭窄比例明显高于对照组(P＜0.05),多因素回归分析显示,术后残余狭窄与置入支架术后再狭窄正相关(P＜0.05)。结论　颈动脉支架术后残余狭窄可能是ISRs的独立危险因素,吸烟、高血压、糖尿病与颈动脉支架内狭窄相关,故手术中尽量减少支架后残余狭窄及术后控制血压、血糖水平及戒烟对防止术后再狭窄至关重要。
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  颈动脉内膜切除术53例临床分析

  冯伟,周玉璞

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(10): 937-938.

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  颈动脉粥样硬化斑块是导致缺血性脑血管病发生的重要原因之一,颈动脉内膜切除术目前仍是公认的预防和治疗由颈动脉粥样硬化病变所致脑梗死的首选方法[1]。我科自2011年-2015年应用CEA治疗53例颈动脉硬化狭窄患者,疗效满意,总结报告如下。
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  NIHSS评分指导急性脑梗死介入治疗的临床研究

  胡雪峰,李娜,张汉义,张世璇,高吉国

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(10): 939-940.

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  急性脑梗死是由于脑动脉内血栓形成、栓子脱落或血流动力学的改变,造成供血区域血容量的减少,脑组织缺血坏死。治疗的关键在于尽早开通闭塞的血管,恢复血流,挽救缺血半暗带。2010年1月-2015年4月我科依据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分情况对120例急性脑梗死患者采用介入溶栓治疗,观察其疗效及血管闭塞再通情况,现报道如下。
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  脑静脉畸形2例报告并文献复习

  孟祥坤,张坤,赵宇昊,罗祺

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(10): 941-942.

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  脑静脉畸形(cerebral venous malformation,CVM)是一种先天性脑发育性静脉畸形,组织学上由许多异常扩张的髓静脉和由其汇集而成的一条中央引流静脉组成[1,2]。CVM无特异性临床表现,大多数患者无症状,也可表现为头痛、出血、癫痫等。影像学和解剖学研究显示CVM发生率2.5%～3%,临床上相对少见[1]。本文报道了我科诊治的2例CVM及随访情况,同时对相关文献进行学习。
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  以球麻痹、肢体无力为首发症状的原发性甲状旁腺功能亢进症1例报告

  莫修凤,李韶,王秀丽,陈嘉峰

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(10): 943-944.

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  原发性甲状旁腺功能亢进症(primary hyperparathyroidism,PHPT)是因甲状旁腺腺瘤、增生或癌变引起甲状旁腺素(PTH)自主性分泌过多而导致的以钙磷代谢紊乱、骨和(或)肾病变为主要临床特征的内分泌疾病。而以饮水呛咳、声音嘶哑为首发症的原发性甲状旁腺功能亢进症临床上较少见并易与脑血管疾病混淆,本文将对该疾病的发病机制及临床诊断进行探讨。
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  原发性颅内淋巴瘤1例报告

  岳博,付贺飞,王雅梅,吴哲

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(10): 945-946.

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  原发性颅内淋巴瘤(primary lymphoma of the brain,PLB)是一种起源于中枢神经系统的结外恶性淋巴瘤,无明显神经系统以外的淋巴瘤。该病发病率近年来有所上升,临床表现无特异性,诊断率较低且误诊率高。现就我院收治的原发性颅内淋巴瘤1例报道如下。
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  重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶致急性运动轴索性神经病1例报告

  张少杰,王丽芳,孙莉,邓晖

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(10): 947.

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  急性运动轴索性神经病(acute motor axonal neuropathy,AMAN)是急性格林巴利综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)的一种常见亚型,临床上以急性对称性四肢无力为主的周围神经病变,很少有感觉受累,预后差。本病多有前驱感染病史,空肠弯曲菌感染多见[1],也有报道甲型H1N1流感病毒感染、季节性疫苗接种、神经节苷脂等可诱发AMAN[2～4],但关于重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶(贝复新)外用后诱发AMAN则未见报道,现报道1例于我院就诊病例。
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  连枷臂综合征1例报告

  王秀丽,叶静纳,董铭,陈嘉峰

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(10): 948.

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  连枷臂综合征(flail arm syndrome,FAS)是肌萎缩侧索硬化的临床变异类型,主要表现为双上肢近端为主的对称性肌无力和萎缩。男性多发,临床少见。现将1例连枷臂综合征报道如下。1 临床资料患者,男,76岁,因"双上肢无力10个月,进行性加重5个月"入院。患者于10个月前无明显诱因出现双上肢无力,表现为站立位时双上肢上抬无力,伴有手抖,平卧位时双上肢可抬起;5个月前双上肢无力进行性加重,持物不稳,日常生活受限,且右上肢无力较重伴有转臂时肩部疼痛。病程中伸舌居中,无舌肌萎缩,无尿便障碍。
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  血管性认知障碍动物模型神经行为学评价工具研究进展

  王志强

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(10): 949-951.

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  血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)自1993年首次提出后,已经成为近20 y来社会关注的焦点,也是神经科学领域研究的热点。VCI的发病率呈逐年上升趋势,其发病率仅次于Alzheimer病(Alzheimer disease,AD),是引起老年期痴呆、导致老年生活质量下降的重要因素之一。虽然VCI的临床研究取得了一定进展,但是VCI的发病机制及病理生理变化仍然不明确,因此迫切的需要更多的基础研究为VCI的预警诊治提供理论依据。
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  PI3K/Akt信号转导通路与神经细胞凋亡研究进展

  仇志富,颜勇

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(10): 952-953.

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  脑缺血再灌注损伤中最常出现的是细胞凋亡,细胞凋亡的机制复杂多样,在众多细胞凋亡机制涉及的信号转导通路中,PI3 K/Akt信号转导通路是最为重要的,其发挥抑制细胞凋亡作用的机制可通过调控凋亡蛋白和凋亡基因来实现,也可以影响线粒体、内质网等发生相应变化实现。神经营养因子激活了PI3K/Akt信号转导通路,但是它作为大分子,通过血脑屏障很难,探究一种既能够穿透血脑屏障又能够将PI3K/Akt信号转导通路高效激活的药物迫在眉睫。
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  脊髓血管畸形

  彭秋菊

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(10): 954-956.

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  脊髓血管畸形(spinal vascular malformation,SVM)是一种先天性脊髓血管发育异常,导致脊髓损害而出现肢体无力、麻木及二便障碍的疾病。其分型复杂,发病机制、影响因素、起病形式、临床症状多样,诊断需结合详细的病史、仔细的体格检查和丰富的神经影像学知识,临床极易误诊。因此,本文对SVM予以较详细的综述,以提高临床医师对该病的认识,减少误诊、漏诊。
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  重症肌无力相关抗体及与胸腺疾病相关性的研究进展

  张哲峰,金凤

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(10): 957-958.

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  重症肌无力(myathenia gravis,MG)是由T细胞辅助、抗体介导并有补体参与的一种神经-肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病。它是神经肌肉传导疾病中较为常见的疾病,患者可表现为波动性的肌无力,易疲劳和晨轻暮重症状。在绝大多数情况下,骨骼肌乙酰胆碱受体(AChR)成为自身免疫攻击靶点,然而也存在其它的攻击靶点比如肌肉特异性受体酪氨酸激酶(MuSK)。MG可以累及全身肌肉,以眼肌为主,患者最初表现为眼肌无力,导致眼睑下垂、复视;口咽部无力可引起吞咽、咀嚼和发音困难;严重的肌无力表现呼吸肌麻痹和吞咽困难甚至危及患者的生命。目前研究发现重症肌无力患者中有一部分患者伴有胸腺疾病,特别是胸腺瘤和胸腺增生[1],这两种疾病可能参与重症肌无力的发病机制。因此现对重症肌无力相关抗体及MG与胸腺疾病相关性的研究进展综述如下。
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  颈动脉易损斑块的评估方法研究新进展

  高形国

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(10): 959-960.

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  在西方国家,30%的缺血性卒中是颈动脉粥样硬化所致,也是第3位导致致死率和致残率的疾病。目前,颈动脉的狭窄程度被作为临床危险分层的诊断参数。大量的临床试验已经证实对于颈动脉狭窄率＞70%患者明显受益于颈动脉内膜剥脱术。但是对于中度颈动脉狭窄(50%～69%)行颈动脉内膜剥脱术总体效益风险比是不明显的。临床发现大量的缺血性脑血管事件发生于中度狭窄颈动脉患者。因此寻求更有效的临床危险分层方法已迫在眉睫。引起缺血性脑卒中最主要的机制颈动脉斑块破裂引起栓子脱落栓塞引起的,斑块的稳定性主要取决于斑块的组成结构和血液动力学,包括颈动脉壁侧压力和血液流动剪切力。典型的颈动脉粥样硬化斑块由富含脂质坏死核心、斑块内出血、钙化、薄的纤维帽等组成。随着临床观察研究,斑块内出血是斑块易损性关键因素,而且相对无症状颈动脉粥样硬化斑斑块,斑块内出血被广泛发现存在急性有症状颈动脉粥样硬化患者[1]。在临床实践中目前尚缺乏评价颈动脉粥样硬化斑块易损性的客观诊断标准。因此,探求颈动脉斑块易损性的诊断方法和指标,提高对易损斑块的诊断水平,对于防止斑块破裂和预防缺血性卒中具有重要意义。