2015年, 第32卷, 第2期　刊出日期：2015-02-25

  

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  观察肢体缺血后处理对急性脑梗死大鼠血脑屏障的保护效应及其机制的探讨

  陈历,石秋艳,张春阳,孙原,李艳玲,杨斌

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(2): 100-103.

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  摘要：目的　探讨肢体缺血后处理对大鼠急性脑梗死后血脑屏障的保护效应及其机制。方法　按实验计划建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型2h后,再灌注组和肢体缺血后处理组连续5d进行肢体缺血后处理。比较脑梗死侧的含水量、伊文思蓝(EB)的含量,应用免疫组化方法检测EphA2、β-淀粉样蛋白(beta amyloid protein,Aβ)的表达。结果　再灌注72 h、5d右侧脑组织含水量均明显高于同时间肢体缺血后处理组；肢体缺血后处理72 h、5d组比再灌注组同一时间EphA2及Aβ的阳性细胞数均较低。结论　肢体缺血后处理能减轻大鼠急性脑梗死血脑屏障损伤的作用,脑梗死周围区EphA2和Aβ表达水平的降低可能为保护血脑屏障的机制。
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  MMP-2基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死初发及复发相关性研究

  李凤,陈明,喻明,李琳琳,聂本刚

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(2): 104-107.

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  摘要：目的　研究基质金属蛋白酶2(MMP-2)基因启动子区1306C/T和735C/T多态性与动脉粥样硬化性脑梗死初发及复发的相关性。方法　选取初发脑梗死350例,复发脑梗死340例,正常健康组360例。采用ELISA法检测MMP-2的含量,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测MMP-2基因1306C/T和735C/T的基因型,比较3组间MMP-2基因多态性频率分布及含量的差异。结果　初发脑梗死组及复发脑梗死组血清MMP-2水平显著高于对照组[(2.93 ±0.53) vs (1.68 ±0.24) mg/L,P＜0.01；(3.32±0.94) vs (1.68±0.24) mg/L,P＜0.01],且复发脑梗死组高于初发脑梗死组[(3.32±0.94) vs (2.93±0.53) mg/L,P＜0.01]。MMP-2 735C/T中复发脑梗死组C等位基因频率明显升高,与初发脑梗死组相比(92.5% vs 87.9%,x2=4.398,P＞0.01)差异无统计学意义,但与对照组相比(92.5% vs 78.5%,x2 =8.121；P＜0.01)差异有统计学意义；初发脑梗死组与对照组相比(87.9% vs 78.5%,x2=4.121；P ＞0.01)差异无统计学意义。3组MMP-2 1306C/T基因型(x2=1.075,P＞0.01)和等位基因(x2=1.124,P＞0.01)的频率分布无统计学意义。多变量Logistic同归分析显示,MMP-2 735C/T多态性是脑梗死复发的独立危险因素(OR:1.765,95% CI:1.177 ～2.676,P=0.006)。结论　MMP-2基因735C/T的C等位基因是脑梗死遗传易感基因之一,可能是脑梗死复发的潜在危险因素。
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  银杏内酯和白果内酯对大鼠脑缺血再灌注损伤后VEGF的表达的影响

  刘秀萍,邓方

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(2): 108-111.

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  摘要：目的　研究银杏内酯(ginkgolides,GK)和白果内酯(bilobalide,BB)对大鼠脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,探讨GK和BB能否通过影响血管生成实现神经保护作用。方法　制备Wistar大鼠大脑中动脉缺血(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血2h后再灌注12h。将实验动物随机分为4组:假手术组(Sham组)、MCAO+盐水对照组(Saline组)、MCAO+白果内酯组(10 mg/kg,BB组)和MCAO+银杏内酯组(10 mg/kg,GK组)。缺血 2h再灌注12h后,对大鼠神经功能缺损评分。通过TTC染色观察脑梗死体积变化,应用免疫组化及Western blot检测各组大鼠缺血侧脑皮质区VEGF及其受体VEGFR-1的表达。结果　与Saline组相比,GK组和BB组动物神经行为学评分明显降低(P＜0.05),脑梗死体积明显减小(P＜0.05)；与Saline组相比,GK组和BB组VEGF阳性细胞表达数目及蛋白表达均明显增高(P＜0.05),而EGFR-1阳性细胞数表达数目增多,其蛋白表达量未见明显变化。结论　银杏内酯和白果内酯对脑缺血/再灌注损伤的保护作用可能与促进VEGF的表达有关。
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  鼠脊髓缺血再灌注损伤外周Th17/Treg细胞的变化与意义

  欧军,姚平波,蒋福生,胡聂,刘贵香,张平

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(2): 112-114.

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  摘要：目的　探讨外周血维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)及叉头框P3蛋白(Foxp3) mRNA、血清白细胞介素10(IL-10)、IL-6、IL-17的浓度,在大鼠脊髓缺血再灌注损伤后各时程的演变。方法　雄性Wistar大鼠50只,制备大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,据取材时间分为4组(术后1d、3d、5d、7 d与对照组,n=10).采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测外周血 RORγt和Foxp3 mRNA的表达和酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清白细胞介素10(IL-10)、IL-6、IL-17的浓度。结果　大鼠脊髓缺血再灌注损伤不同时间组外周血RORγt及Foxp3mRNA表达水平及血清IL-10、IL-6、IL-17与对照组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。结论　Th17/调节性T细胞的失衡与大鼠脊髓缺血再灌注损伤后的发生发展密切相关。
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  缝隙连接蛋白40基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的关系

  廖志敏,符家武,刘根

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(2): 115-118.

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  摘要：目的　探讨缝隙连接蛋白40 (Cx40)基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)易感性的相关性。方法　采用SNaPshot技术对342例ACI患者(病例组)和296例健康者(对照组)的Cx40基因启动子区多态性位点rs35594137进行基因型检测,采用荧光定量PCR方法检测外周血单个核细胞Cx40 mRNA相对表达水平,并分析其与rs35594137位点多态性的相关性。结果　病例组rs35594137位点的基因型和等位基因频率分布与对照组比较,差异均有统计学意义(基因型:P=0.003；等位基因A vs G:P=0.001,OR=1.479)；病例组Cx40 mRNA相对表达水平低于对照组(P＜0.05)；对照组AG+ AA基因型(A等位基因携带者)的Cx40 mRNA相对表达水平低于GG基因型(P＜0.05)。结论　Cx40基因启动子区多态性位点rs35594137与ACI易感性相关,A等位基因是ACI发病的危险因素。
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  缺血预适应对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区血管内皮生长因子及存活素表达的影响

  张会玲,李峥,张晋霞,贺永贵,余红,李世英,刘斌

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(2): 119-122.

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  摘要：目的　通过观察缺血预适应后局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血侧海马CA1区血管内皮生长因子(VEGF)、存活素表达的变化,探讨缺血预适应的脑保护机制。方法　SD大鼠130只,随机分为假手术组(SO组)、脑缺血组(MCAO组)和脑缺血预适应组(BIP组),后两组按缺血后再灌注时间不同分为再灌注2h、6h、12 h、24 h、48 h及72 h6个亚组。采用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞(2 h)模型,应用免疫组化法与Western blot法观察脑缺血后再灌注各时间点海马CA1区VEGF、存活素的表达变化。结果　与MCAO组比较,BIP组各时间点VEGF、存活素的阳性细胞数及蛋白量表达均明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05)；两组组内各相邻时间点比较,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论　脑缺血预适应可能通过上调VEGF、存活素的表达,发挥脑保护作用。
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  大鼠慢性酒精中毒性周围神经病的电生理及超微结构改变

  谢春香,宋晓南

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(2): 123-125.

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  摘要：目的　采用自由饮的方法制备大鼠慢性酒精中毒性周围神经病的模型,探讨其电生理及超微结构变化。方法　30只Wistar大鼠随机分为两组,对照组和酒精组,对照组饮水,酒精组酒浓度从6%、9%、12%各5d递增加至20%后以该浓度维持饲养,于第2、3、4个月末行电生理及电镜检查,每周记录大鼠体重,每两天记录饮食量。结果　酒精组大鼠体重及食量均较对照组差。电生理检查在4月末时酒精组与对照组相比坐骨神经运动神经传导速度减慢,CMAP波幅降低,4个月时酒精组大鼠运动神经传导速度减慢,复合肌肉动作电位(CMAP)波幅降低。电镜下观察,4个月酒精组坐骨神经可见轴索肿胀、消失,轴索内多数线粒体呈空泡样改变,微管、微丝及神经丝的数量减少,结构不清,髓鞘增厚,板层分离、松解。结论　自由饮模型大鼠的坐骨神经电生理及超微结构改变符合人类慢性酒精中毒性周围神经病的病变特点。
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  白介素1β单克隆抗体对癫痫致大鼠海马组织炎症反应的影响

  张海清,孔庆霞

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(2): 126-129.

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  摘要：目的　观察白介素1β(IL-1β)单克隆抗体对氯化锂-匹罗卡品诱导的癫痫大鼠海马组织炎症反应的影响。方法　将大鼠随机分为对照组、生理盐水+癫痫模型组(模型组)、IL-1β抗体治疗+癫痫模型组(单抗组),以氯化锂-匹罗卡品建立癫痫动物模型.采用蛋白质印记法检测海马组织中治疗抗体的浓度,RT-PCR检测海马组织中IL-1β、NF-κB mRNA表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中S100B水平,免疫荧光法检测海马区胶质细胞活化情况及尼氏染色检测神经元凋亡情况。结果　IL-1β单克隆抗体在海马组织中浓度＞3.00 μg Ab/g；与模型组比较,治疗组IL-1β、NF-κB表达水平均低于模型组(均P＜0.01),血清中S100B蛋白水平明显下降(P＜0.01),海马CA3区锥体细胞、神经元缺失情况、胶质细胞活化情况显著减轻(P＜0.05)。结论　IL-1β单克隆抗体可能对癫痫导致炎症反应有抑制作用,其机制可能通过中和IL-1β、抑制IL-1β介导炎症信号转导通路而减轻炎症反应,这可能是IL-1β单克隆抗体减轻癫痫所致的神经损伤的机制之一。
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  探索学习对脑梗死大鼠缺血侧海马区微血管密度及Flt-1表达的影响

  马向阳,王永新,张丽萍,刘冬梅,杨扬

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(2): 130-132.

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  摘要：目的　研究探索学习对局灶性脑梗死大鼠缺血侧海马区微血管密度及Flt-1表达的影响。方法　采用开颅电凝法制作SD大鼠右侧大脑中动脉缺血(MCAO)模型,术后24 h大鼠随机分为标准环境组(SE组),探索学习环境组(LE组)。分别于术后1d、3d、7d、14d、28 d以免疫组织化学法检测海马区微血管密度及Flt-1的表达。结果　大鼠大脑中动脉栓塞后,缺血侧海马区微血管密度显示LE组在术后14 d、28 d明显高于SE组大鼠(P＜0.05)；术后1d,缺血侧海马区Flt-1表达最高,经探索学习环境干预后Flt-1表达明显增加。结论　探索学习可促使缺血侧海马区Flt-1表达上调,进而促进微血管新生,利于学习记忆功能恢复。
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  地佐辛后处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤影响

  孙岳枫,李波,吕国义

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(2): 133-136.

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  摘要：目的　评价地佐辛后处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的作用及可能机制。方法　健康雄性SD大鼠72只,随机分为4组(n=18):假手术组(S组)、缺血/再灌注损伤组(IR组)、地佐辛后给药组(D组)和5-羟基葵酸钠组(5-HD组)。采用线栓法阻断大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型。再灌注24 h末,行神经功能缺陷评分和脑梗死体积测定；取血测定血浆SOD活性与皮质醇水平；TUNEL法检测细胞的凋亡；Western blot测定缺血侧皮质caspase-3表达。结果　与S组比较,D组、IR组和5-HD组皮质醇水平、神经功能缺陷评分升高,凋亡神经细胞、脑梗死体积增加,SOD活性下降,caspase-3表达上调(P＜0.05)；与IR组和5-HD组比较,D组神经功能缺陷评分、皮质醇水平降低,SOD活性升高,脑梗死体积、凋亡神经元减少(P＜0.05),caspase-3表达下调；IR组与5-HD组比较无统计学意义(P＞0.05)。结论　地佐辛后给药可减少局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠神经元凋亡,机制可能与线粒体ATP敏感性钾通道激活及下调caspase-3表达相关。
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  丁苯酞氯化钠注射液对大鼠延髓缺血后微血管密度、NGF、BDNF表达的影响

  朱江,窦志杰,王维兴,丁萌,周志强

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(2): 137-139.

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  摘要：目的　探索丁苯酞氯化钠注射液对大鼠延髓缺血后脑微血管密度、神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响。方法　将Wistar大鼠分为假手术组、丁苯酞氯化钠注射液治疗组(以下简称治疗组)、缺血对照组。采用电凝双侧椎动脉和结扎右侧颈总动脉的方法制造大鼠延髓缺血模型。分别给予治疗组和缺血对照组丁苯酞氯化钠注射液及等计量生理盐水腹腔注射。大鼠于相应时段灌注取材,每组标本分别采用单宁酸-氯化铁法染色微血管,免疫组织化学方法显示脑组织中的BDNF和NGF。光镜下观察脑组织中微血管密度、NGF和BDNF的变化,利用灰度值进行分析。结果　微血管密度、NGF、BDNF灰度值治疗组均低于缺血对照组。结论　NGF、BDNF水平与微血管密度密切相关；丁苯酞可上调大鼠缺血脑组织中NGF、BDNF的表达,减轻脑组织损伤。
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  急性脑梗死患者伴脑微出血的相关危险因素分析

  王维,王辰龙,呼群,刘岳阳

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(2): 140-143.

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  摘要：目的　探讨急性脑梗死患者伴脑微出血(cerebral microbleeds,CMB)的相关危险因素。方法　本研究采用单中心、前瞻性研究方法,连续收集2012年7月～2013年12月连续收治的急性脑梗死患者121例,根据有无CMB将患者分为有CMB组(51例)和无CMB组(70例),比较两组间一般临床资料、生化指标及影像学特点是否存在差异,并采用多因素逐步Logistic回归模型分析CMB发生的独立危险因素。结果　与无CMB组比较,CMB组患者总胆固醇明显降低,同型半胱氨酸及糖化血红蛋白明显升高以及脑白质疏松程度评分两组间比较差异具有显著性(P＜0.05)。Logistic回归分析显示,糖化血红蛋白、同型半胱氨酸及脑白质疏松程度评分是急性脑梗死患者CMB发生的独立危险因素。结论　在急性脑梗死患者中,CMB的发生与糖化血红蛋白、同型半胱氨酸以及脑白质疏松程度相关。
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  Foxp3和HO-1在实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠脊髓中的相关性表达及依达拉奉保护作用的研究

  李世平,刘露,张美月,王彬,刘瑞春,郭力,董梅

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(2): 144-147.

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  摘要：目的　探讨叉头样转录因子-3(Foxp3)和血红素加氧酶(HO-1)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发病中的相关性及依达拉奉对EAE的保护机制。方法　建立大鼠EAE动物模型,观察依达拉奉干预前后动物发病情况,应用Real-time PCR方法检测脊髓组织中Foxp3 mRNA和HO-1 mRNA的含量变化；应用免疫组化染色观察脊髓组织Foxp3和HO-1阳性表达。结果　依达拉奉能降低EAE的发病率,延迟发病,改善神经功能评分,减少脊髓中炎性细胞浸润和“血管袖套”的形成,促进脊髓中Foxp3和HO-1的转录。结论　依达拉奉对EAE和MS具有保护作用,这种作用在病程早期更明显,是通过促进HO-1的表达上调和CD4+ CD25+ Foxp3+T调节型淋巴细胞(CD4+ CD25+ Foxp3+ Tregs)的发育和功能实现的,具有抗炎和抗氧化的双重作用。
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  骨髓间充质干细胞治疗血管性痴呆大鼠行为学及海马CaM、CaMKⅡ表达水平的影响

  井沆,田茂,董艳军,官志忠,肖雁

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(2): 148-150.

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  摘要：目的　探讨骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stromal cells,BMSCs)侧脑室移植治疗血管性痴呆(vascular dementia,VaD)模型对大鼠行为学及海马钙调蛋白(calmodulin,CaM)、钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)表达的影响。方法　以全骨髓贴壁法培养大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stromal cells,BMSCs)；流式细胞仪对所培养BMSCs进行表面抗原鉴定；成纤维生长因子(basic fibroblast growth factorbfic,bFGF)和丁羟基茴香醚(beta hydroxy acid,BHA)诱导BMSCs分化为神经元细胞,并对诱导后的细胞,进行神经元特异性的免疫组化鉴定；采用改良四血管法制备VaD模型,设立对照组,造模4 w后将VaD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、BMSCs治疗组.观察4 w后实验大鼠的行为学表现及应用Real-time PCR检测海马CaM、CaMKⅡ表达水平。结果　BMSCs治疗组行为学表现有明显改善.其海马CaM、CaMKⅡmRNA表达比模型组降低(P＜0.05)。结论　侧脑室移植BMSCs显著改善VaD大鼠行为学表现,并使其海马CaM、CaMKⅡ表达降低。
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  胱氨酸干预下AD模型鼠海马CA1区神经干细胞凋亡影响因子NPM表达变化情况

  李丛言,盛宝英,韩凤,齐志国,张瑞雪

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(2): 151-153.

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  摘要：目的　研究胱氨酸干预下AD模型鼠海马CA1区神经干细胞凋亡影响因子NPM的表达变化情况。方法　取Wistar大鼠66只,随机分为正常组、AD模型组与胱氨酸治疗组,规定ld、3d、7d、14 d、21 d5个测定时间点,利用免疫印迹法及PCR方法测定NPM因子的表达情况,TUNEL细胞凋亡检测法测定各组大鼠细胞凋亡数。结果　进行实验3d后,NPM的表达开始升高(P＜0.01),具有统计意义,并于14 d达到峰值,且胱氨酸治疗组AD模型鼠的NPM表达始终高于AD模型组AD模型鼠。参与实验的大鼠实验开始3d后细胞凋亡数明显增加并于14 d达到峰值,但胱氨酸治疗组大鼠的细胞凋亡数始终低于AD模型组。结论　胱氨酸可以抑制AD致伤的神经干细胞的凋亡,其促进NPM因子表达上调可能是其抑制细胞凋亡的机制之一。
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  脑脉泰对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性的影响

  孟星,牟静静,张雨晴,孟盼盼,李琦

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(2): 154-157.

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  摘要：目的　探讨脑脉泰对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性影响及其机制。方法　采用ApoE基因敲除小鼠制备动脉粥样硬化模型,具有相同遗传背景的C57BL/6J小鼠作为正常对照组,分别给予不同剂量的脑脉泰和阿托伐他汀。高脂饲料喂养16 w后HE染色法观察主动脉根部斑块大小,免疫组化法检测动脉斑块MMP-2、MMP-9和巨噬细胞CD68的表达。结果　与正常组相比,模型组斑块明显增大,阿托伐他汀组和脑脉泰组斑块面积显著减小且阿托伐他汀组和脑脉泰组斑块大小无显著性差异。免疫组化结果显示与模型组相比,给予脑脉泰药物后斑块处MMP-9、MMP-2和CD68表达显著性下降(P＜0.05),但与阿托伐他汀组相比无显著性差异。结论　脑脉泰通过降低MMP-9、MMP-2和CD68的表达减少不稳定斑块的破损。
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  小白菊内酯对帕金森病MPTP模型小鼠抗炎作用的研究

  张辉,陶建峰,王爱军,孙娜,王茜

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(2): 158-160.

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  摘要：目的　研究艾菊有效成分小白菊内酯在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致小鼠帕金森病(PD)模型中对炎症因子环氧合酶-2(COX-2)及其产物前列腺素E2(PGE2)以及一氧化氮合酶(iNOS)表达调控的影响以及对多巴胺能神经元的保护作用。方法　应用MPTP制备亚急性PD小鼠模型,观察小鼠行为学变化,采用免疫组织化学和免疫蛋白印记法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH),COX-2、PGE2以及iNOS的表达变化过程；并观察给予小白菊内酯后对上述变化的影响。结果　与对照组相比,模型组小鼠出现典型PD症状,COX-2、PGE2、iNOS阳性细胞显著增加(P＜0.01),同时伴有TH阳性神经元显著丢失58%(P＜0.01)；给予小白菊内酯处理后,模型小鼠PD症状减轻,黑质区COX-2、PGE2、iNOS阳性细胞明显减少(P＜0.01),TH阳性细胞数较对照组仅下降27%。结论　小白菊内酯可影响MPTP模型小鼠黑质COX-2、PGE2、iNOS的表达,起到抗炎作用进而对小鼠多巴胺能神经元起到一定保护作用。
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  尤瑞克林对缺血再灌注大鼠脑神经生长因子表达的影响

  李国前,王杰华,杨小霞,潘莹,陈淑增,许秀秀

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(2): 161-163.

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  摘要：目的　探讨尤瑞克林对缺血再灌注损伤大鼠脑内神经生长因子(nerve growth factor,NGF)表达的影响及其作用机制。方法　线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(model组)和实验组(test组).在缺血2h再灌注48 h后取材,检测各组大鼠大脑皮质NGF的表达情况。结果　与假手术组比较,模型组大脑皮质NGF的表达明显增高(P＜0.05)；与模型组比较,实验组大脑皮质NGF的表达明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论　尤瑞克林可增加缺血再灌注大脑皮质NGF的表达,从而起到脑保护作用。
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  凝血酶原片段1+2和抗凝血酶3在围手术期患者中检测的临床意义

  徐耀铭,牛平

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(2): 164-167.

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  摘要：目的　本文通过观察血栓前状态指标在非心脑血管手术患者围手术期的水平改变,探讨非心脑血管外科患者血栓前状态与围手术期缺血性脑卒中的相关性。方法　选择行外科手术治疗的102例患者及32例本院门诊体检者对照作为我们的研究对象,应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)法检测所有研究对象血浆中的F1 +2浓度,应用全自动血凝分析仪检测血浆AT-3活性。结果　(1)与对照组比较手术组血浆F1 +2浓度明显升高,血浆AT-3活性明显下降(P＜0.05)。(2)与对照组相比,血浆F1 +2浓度在脑梗死组更高(P＜0.01),在脑梗死组血浆AT-3活性下降更为明显(P＜0.01)。(3)随着血浆F1 +2浓度的升高,血浆AT-3的活性有下降趋势,血浆F1 +2浓度的变化与血浆AT-3活性的变化呈负相关关系。结论　手术可致凝血系统的显著改变,使机体处于高凝状态,有血栓形成的危险。
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  左乙拉西坦添加治疗成人难治性癫痫部分性发作的临床疗效和脑电图分析

  夏敏,武士京,孔庆霞,李倩

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(2): 168-170.

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  评价新型抗癫痫药物左乙拉西坦(LEV)添加治疗成人难治性癫痫部分性发作的临床疗效,及其对脑电图(EEG)的影响,报道如下。1 对象与方法1.1 研究对象1.1.1 纳入标准 (1)临床诊断为难治性部分性癫痫,即符合国际抗癫痫联盟(ILAE)分类标准[1],明确诊断为部分性发作,伴或不伴有继发全面性发作,稳定服用一种或一种以上一线抗癫痫药物且治疗效果欠佳者;(2)年龄为18～65岁的成人;(3)在8 w的回顾性基线期内至少出现8次部分性发作者;(4)患者本人或监护人知情同意。
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  窗式脑动脉的DSA影像学表现及临床意义

  张俊红,窦连伟,方水龙,邢跃,王守春

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(2): 171-172.

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  窗式脑动脉(fenestration of cerebral artery)是一种少见的脑血管发育异常[1],国外文献中以小样本和个例报道为主国内报道较少见。其中基底动脉是文献报道中最常见发生有窗式异常的颅脑血管,其次为椎动脉、大脑中动脉和大脑前动脉,偶见于颈内动脉。本文回顾性分析吉林大学第一医院2007年1月～2013年12月间行DSA检查的1750例缺血性脑血管病患者中,发现10例窗式脑动脉,并对其分布、形态进行观察,提高对该血管异常的认知,并对其临床意义进行分析讨论。
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  颅内支架置入围手术期并发症的危险因素分析

  郭彦勇,吕献军,张正祥,陈丽华,叶民,徐格林,殷勤,刘新峰

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(2): 173-174.

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  症状性颅动脉粥样硬化疾病(ICAD)是神经科的一个常见疾病,据报道5%～10%的卒中和短暂性脑缺血发作(TIA)是由ICAD引起[1]。目前对ICAD的治疗主要包括药物强化治疗和血管内治疗:药物强化治疗的优点是相对安全、并发症少、经济负担小,目前是ICAD患者的主要治疗手段;血管内治疗是近几十年来发展的新技术,它具有及时、神经功能恢复快、促康复等优点。但由于它并发症相对较高,包括手术不慎导致的血管破裂出血,术后的高灌注、血栓形成等。下面我们对引起围手术期并发症的危险因素进行分析,探讨手术指证。
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  血尿酸水平与糖尿病周围神经病变的相关性研究

  曹宏丽,郭晖,王月娟

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(2): 175-176.

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  尿酸(uric acid,UA)作为嘌呤代谢的终产物,是人体内一种强效的水溶性抗氧化剂和自由基清除剂,其在机体内的作用是一把双刃剑。血尿酸水平过高,可导致痛风、高血压和心血管疾病以及卒中的发生风险增加;血尿酸水平过低,可能与多发性硬化、帕金森病、阿尔茨海默病等神经变性疾病的发病风险增加有关[1]。DPN作为一种特殊的神经病变,其与血尿酸的关系尚不明确,本文就两者的关系探讨如下。
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  磁共振对Wernicke脑病的诊断价值

  卢禹

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(2): 177-178.

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  Wernicke脑病(Wernicke,sencephalopathy,WE)最初被称为上部出血性脑脊髓灰质炎,1881年由Carl Wernicke首先发现并报道。维生素B1(硫胺素)缺乏为WE的病因。WE是少数病因明确、可完全治愈的神经科疾病之一,如能早期诊断,可迅速逆转病情,避免严重神经功能缺失甚至危及生命。本文通过分析7例WE患者的临床资料及MRI表现,归纳其MRI特点以提高早期诊断率。
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  45例神经梅毒的临床分析

  温瑶,郭阳,徐锦锦,吴江

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(2): 179-180.

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  神经梅毒(neurosyphilis,NS)是梅毒螺旋体(treponema pallidum,TP)侵犯脑膜和(或)脑实质引起的一种慢性中枢神经系统感染性疾病。NS临床表现复杂多样,且尚无诊断金标准,医生需要根据病史、临床表现、实验室检查及影像学检查等综合判断才能明确诊断。正确、全面的认识此病,才能避免漏诊和误诊。为此,将吉林大学第一医院神经内科收治的45例神经梅毒患者临床特点总结报道如下。
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  布氏杆菌感染导致播散性脑脊髓炎1例报告

  崔方圆,李时如,王京琛,王玉婷,崔俐

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(2): 181-182.

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  布氏杆菌病(bmcellosis)又被称为“马耳他热”或“波状热”,是由布氏杆菌(bmcella)引起的一种人畜共患传染病。布氏杆菌病多发于牧区,我国主要流行于内蒙古、吉林、黑龙江、新疆和西藏等牧区[1];其可累及全身各个系统,临床表现复杂多变,极易误诊。现将我院收治的布氏杆菌感染导致播散性脑脊髓炎1例报道如下。
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  青霉素脑病1例报告

  金嘉慧,孙艺宁,孙玉冰,马涤辉

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(2): 183.

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  青霉素是目前临床常用药物之一,常规、规范用药,很少发生药物不良反应。我们收治了1例使用青霉素后出现抽搐、精神症状为主要表现的患者,经追问病史结合相关辅助检查,诊断为青霉素脑病,现报道如下。1 临床资料患者,男,15岁,因“头痛4d,抽搐一次”于2013年10月入院。患者于入院前4d无明显诱因出现头痛及咽部疼痛,未测体温,于当地医院给予“阿奇霉素(剂量不详)雾化及青霉素80万单位静点”,第2天患者出现恶心,并呕吐两次。
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  肌阵挛性小脑协调障碍1例报告

  李韶,莫修凤,陈嘉峰

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(2): 184-185.

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  肌阵挛性小脑协调障碍(dyssynergia cerebellaris myoclonica,DCM),是以肌阵挛、癫痫、小脑性共济失调为特征的临床综合征,又称Ramsay-Hunt综合征(RHS)[1]。RHS为临床上罕见的综合征,现将我科诊治的1例报道如下。1 临床资料患者,男性,65岁,因走路跌倒、发作性肢体抖动33 v,抽搐1d于2014年1月入院。患者33 y来走路时受光刺激后易跌倒,且出现双上肢发作性不自主抖动,发作时常将所持物体甩出;30 y前出现双下肢发作性抖动,严重时不能行走;上述症状进行性加重,18y前患者受强光强声刺激后四肢抖动症状加重,此后不能独立进食、行走,间断口服艾司唑仑后稍有好转;17y前患者在光声的刺激下出现睑面部不自主抖动;近10 y出现发作性肢体抖动3次,发作时表现为双眼球上视,四肢强直屈曲抖动,意识丧失,有尿失禁,无舌咬伤,每次持续3～5 min,抽搐后约半小时意识恢复。
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  噬血细胞综合征的中枢神经系统表现

  蔡桂兰,王淑辉

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(2): 186-188.

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  噬血细胞综合征(hemophagocytic syndrome,HPS)又称噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(hemophagocytic Iymphohistocytosis,HLH),是一类由免疫系统紊乱所致的致死性疾病。它包括一系列的临床特征和实验室检查异常,如持续发热、肝脾肿大、肝功能异常、全血细胞减少、凝血障碍、高甘油三酯血症、高细胞因子血症以及不同组织中噬血细胞的浸润[1～3]。随着对本病认识的逐渐深入,关于噬血细胞综合征累及中枢神经系统的报道也越来越多[1,4～7],甚至可能成为HLH的唯一表现[5]。这种表现既可以出现在发病时,也可以出现在病程中。最常见的临床症状包括:脑膜炎、意识障碍、癫痫发作、共济失调、颅神经受损、眼震、颅内压增高和易激惹等等[4,7]。脑脊液检查显示淋巴细胞增多、单核细胞激活以及噬红细胞现象等[4]。另外,神经影像学也能够提供阳性发现。下面我们就将噬血细胞综合征的中枢神经系统表现作一全面回顾。
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  APP/PS1小鼠脑内Aβ水平与认知行为学增龄性变化的研究概述

  高堂珂

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(2): 189-190.

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  APPswe/PS1dE9双转基因小鼠是目前阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)病理学实验中常用的动物模型,该模型是Jankowsky实验室以AD病理学理论中Aβ级联致病假说为基础[1],培育出能够表达人类APP和PS1突变基因的转基因鼠动物模型[2],该模型可在一定程度上模拟AD的病理特征和渐进性的病程。近年来,许多使用APPswe/PS1dE9双转基因小鼠的实验中发现,小鼠脑内Aβ沉积量与其认知功能减退并不成正比,小鼠脑内Aβ沉积量与其月龄变化关系也没有较为统一的结论。因此实验中往往需通过认知行为学数据及Aβ水平干预措施对进行评价,再进行综合分析,这样产生的误差会影响实验结果。故本文将结合目前的研究文献对该双转基因鼠表型中的Aβ病理与行为学是否存在可能的相关性及二者与小鼠月龄的变化关系进行综述。
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  椎动脉梭形动脉瘤的研究进展

  钟小丽

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(2): 191-192.

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  椎动脉瘤占所有颅内动脉瘤的0.5%～3%,好发部位为椎动脉干。大部分椎动脉瘤为梭形动脉瘤,其直径多为7 mm或更大(平均13 mm)[1]。椎动脉梭形动脉瘤是由动脉管壁梭形扩大形成的,多为夹层动脉瘤。临床表现为蛛网膜下腔出血、颅神经及脑干、小脑压迫症状。绝大部分椎动脉梭形动脉患者以蛛网膜下腔出血起病。在椎基底动脉夹层动脉瘤中并发蛛网膜下腔出血者的发生率约占1/2以上,且3%～7%的蛛网膜下腔出血病例为椎基底动脉夹层动脉瘤性[2]。