2015年, 第32卷, 第5期　刊出日期：2015-05-25

  

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  脂多糖诱导血脑屏障破坏中JNK信号通路与基质金属蛋白酶-9作用机制的研究

  覃兰惠,黄文,莫雪安,陈艳兰,巫相宏

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(5): 388-393.

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  摘要：目的　探讨在脂多糖(LPS)诱导血脑屏障(BBB)破坏中紧密连接Occludin、ZO-1表达的变化以及c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的作用机制。方法　利用MTT法检测不同浓度LPS以及SP600125(JNK信号通路抑制剂)对人脑微血管内皮细胞(hCMEC/D3)活力的影响。Western blot法检测不同浓度LPS对Occludin、ZO-1蛋白表达的影响。用SP600125阻断JNK信号通路,Western blot法检测LPS诱导的JNK磷酸化水平、Occludin和ZO-1蛋白表达的变化,qRT-PCR法检测Occludin、ZO-1及MMP-9 mRNA表达的变化。用SB-3CT特异性抑制MMP-9活性,Western blot法检测LPS诱导的Occludin蛋白表达的变化。结果　LPS、SP600125浓度分别在10 μg/ml(0.19 ±0.02)和0.22 μg/ml(0.18±0.01)以下时对hCMEC/D3细胞活力无明显影响(P＞0.05)。不同浓度LPS(1μg/ml、10 μg/ml、50 μg/ml、100 μg/ml)处理hCMEC/D3后Occludin和ZO-1蛋白的表达量均下降。LPS处理hCMEC/D3后JNK磷酸化水平增高,而抑制JNK磷酸化可以明显上调LPS诱导的Occludin蛋白(0.87±0.03、P＜0.001)及其mRNA(1.00±0.09、P＜0.05)的表达,但对ZO-1蛋白(1.14 ±0.06、P＞0.05)及其mRNA(0.81 ±0.03、P＞0.05)的表达无明显影响。另外,抑制MMP-9的活性可以明显上调Occludin蛋白的表达(0.53 ±0.06、P＜0.01),阻断JNK信号通路可显著降低LPS诱导的MMP-9的高表达(0.77±0.08、P＜0.001)。结论　LPS可下调紧密连接Occludin、ZO-1蛋白及其mRNA的表达导致血脑屏障破坏；LPS可通过激活JNK信号通路,调节Occludin蛋白及其mRNA的表达,而对ZO-1蛋白及其mRNA表达的影响可能通过其他信号通路实现；LPS诱导Occludin蛋白的下调可能与MMP-9的高表达有关,JNK信号通路可能参与了此过程的调控。
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  阿尔茨海默病转基因动物模型的学习记忆能力改变及病理学观察

  董贤慧,谢红林,白江涛,严鹏,贺小平,柴锡庆,吴彦华,沈瑞红

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(5): 394-397.

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  摘要：目的　观察APPswe/PS1 △E9双转基因小鼠的学习记忆功能及其病理学改变。方法　9月龄雄性APPswe/PS1△E9双转基因小鼠和9月龄雄性C57BL/6J小鼠各10只,采用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力情况,并于水迷宫后灌注处死各组小鼠,采用改良Bielschowsky银染法以及尼氏染色法观察小鼠大脑组织病理学变化。结果　水迷宫定位航行实验结果显示,APPswe/PS1△E9双转基因小鼠的逃避潜伏期与C57对照组小鼠相比明显延长(P＜0.05)；空间探索实验结果显示,APPswe/PS1 △E9双转基因小鼠与C57对照组小鼠相比跨台次数减少(P＜0.05)。改良Bielschowsky银染法结果显示,C57对照组小鼠大脑皮质未见明显改变,神经原纤维排列有序、稀疏。APPswe/PS1△E9双转基因小鼠大脑皮质神经原纤维肿胀,密集成宽带状,可见神经纤维缠结,有老年斑散在分布。尼氏染色结果显示,C57对照组小鼠海马各区神经细胞排列密集、整齐,胞浆中尼氏体丰富,大脑皮质尼氏小体呈深蓝色,细胞核淡蓝色,背景略呈浅蓝色；APPswe/PS1 △E9双转基因小鼠神经元水肿,细胞数量减少,排列稀疏,细胞间隙增大,胞浆内尼氏体减少,分界不清,染成淡蓝色。结论　APPswe/PS1△E9双转基因AD小鼠能够较好的模拟AD患者的表现及病理过程,提供有效的实验动物模型。
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  大鼠GAD65基因慢病毒载体的构建及其在MSCs中的表达

  赵元淑,邓镇,陈丽,周玉波,马猛,罗亚楠,胡景鑫,雷水生,朱晓琴

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(5): 398-401.

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  摘要：目的　构建谷氨酸脱羧酶65 (glutamic acid decarboxylase 65,GAD65)重组慢病毒表达载体,感染间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)并进行鉴定。方法　PCR法扩增GAD65基因,构建LV5-GFP-GAD65慢病毒载体；与包装质粒共转染293T细胞包装病毒；将慢病毒感染大鼠MSCs,荧光显微镜鉴定转染率,Western blot检测GAD65的表达。结果　双酶切及测序结果表明LV5-GFP-GAD65慢病毒载体构建成功；包装病毒产生的病毒液滴度为5×107 TU/ml；慢病毒感染大鼠MSCs的转染率高于90%,Western blot结果显示GAD65蛋白表达比对照组明显升高。结论　GAD65重组慢病毒载体构建成功,包装得到高浓度病毒液,感染大鼠MSCs能稳定过表达GAD65蛋白,为进一步探索侧脑室注射基因化的MSCs治疗癫痫奠定实验基础。
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  急性缺血性脑血管病患者血清ox-LDL及PAPP-A水平与颈动脉粥样硬化的相关性研究

  生晓娜,杨扬,张晓炜,王斌斌,艾田妹,张国华

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(5): 402-405.

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  摘要：目的　探讨急性缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化与血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)水平的关系。方法　随机选取急性脑梗死患者90例和短暂性脑缺血发作(TIA)患者60例作为研究对象,随机选取健康体检者30例作为对照组。入选者均检测血清ox-LDL、PAPP-A水平。对急性脑梗死和TIA患者进行颈动脉超声检查,发现颈动脉内-中膜厚度(IMT)正常者22例,IMT增厚者47例,颈动脉斑块形成者81例,其中稳定斑块者49例,不稳定斑块者32例。比较各组血清ox-LDL及PAPP-A水平。结果　急性脑梗死组血清PAPP-A及ox-LDL水平显著高于TIA组(P＜0.01),后者显著高于正常对照组(P＜0.01)；在缺血性脑血管病患者中,颈动脉粥样硬化斑块形成者血清PAPP-A及ox-LDL水平较颈动脉IMT增厚组明显升高(P＜0.01),后者高于IMT正常组(P＜0.01)；在颈动脉斑块形成者中,其血清PAPP-A及ox-LDL水平在不稳定斑块组高于稳定斑块组(P＜0.01)。Spearman分析显示,血清PAPP-A与ox-LDL水平之间存在明显相关性(r=0.839,P＜0.05)；logistic回归分析显示,血清PAPP-A与ox-LDL水平是发生颈动脉粥样硬化的危险因素(OR=2.549,95% CI1.12～3.79；OR=1.317,95% CI1.15 ～2.11)。结论　急性缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化的发生和进展与ox-LDL、PAPP-A水平相关,血清ox-LDL及PAPP-A水平可在一定程度上反映急性缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化的程度。两者在颈动脉甚至颅内动脉粥样硬化的形成过程中产生协同作用。
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  人羊膜间充质干细胞移植治疗帕金森病模型大鼠的疗效评价

  陈勇,方宁,陈代雄,赵春华

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(5): 406-410.

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  摘要：目的　观察不同途径移植人羊膜间充质干细胞(human amniotic mesenchymal stem cells,hAMSCs)对帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型大鼠的生物学效应及其在体内的分化。方法　采用胰蛋白酶-胶原酶消化法分离hAMSCs,流式细胞术分析表型.40只雌性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、hAMSCs静脉移植组和原位移植组。采用单侧前脑内侧束(MFB)注射6-羟基多巴胺建立PD大鼠模型。通过舌下静脉或于MFB原位移植3 ×105个hAMSCs。腹腔注射阿朴吗啡诱导旋转观察大鼠的行为变化,免疫荧光染色法检测人细胞核抗原及神经元微管结合蛋白(microtubule-associated protein 2,MAP-2)的表达,免疫组化染色法检测酪氨酸羟化酶(tyrosinehydroxylase,TH)的表达。结果　与模型组比较,hAMSCs静脉移植组和原位移植组大鼠旋转次数均明显减少(均P＜0.05),前者行为学改善可持续至移植后6 w,后者则至8 w；免疫荧光染色显示,hAMSCs在原位移植区可存活至少12 w,并表达MAP-2；免疫组化染色显示静脉和原位移植hAMSCs均可上调PD模型大鼠黑质TH表达,但后者强于前者。结论　hAMSCs能改善PD模型大鼠的运动行为,原位移植优于静脉移植,其机制可能与上调黑质TH表达有关。hAMSCs可在原位移植部位分化为多巴胺能神经元样细胞。
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  家族性帕金森病相关遗传基因LRRK2的差异性研究

  姜立刚,李海平,王朝辉,孙博谦,李威

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(5): 411-414.

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  摘要：目的　研究汉族人群家族性帕金森病的LRRK2基因的突变情况,并考察其存在的遗传差异性。方法　收集21例家族性帕金森病患者,其中有3例来源于同一家族.采集外周血,提取基因组DNA作为模板,扩增LRRK2基因上的p.K616R、p.R1441G、p.R1441C、p.Y1699C、p.G2019S、p.I2020T及p.G2385R 7种突变位点的目标区域,扩增产物经电泳验证后进行Sanger测序,分析LRRK2基因的7种突变类型在样本中的分布情况。采用123I-IMP SPECT分析来自同一家族的3例帕金森病患者的脑缺血情况。结果　Sanger测序结果显示,p.G2385R突变型有5例(23.8%),p.R1441G突变型有3例(14.3%),p.K616R突变型有2例(4.76%),而其他突变型如p.G2019S、p.R1441C、p.Y1699C及p.I2020T则未检出(0%).123I-IMP SPECT结果显示,对于来源于同一家族的3例帕金森病患者,患者2d的123I123I-IMP SPECT结果未见异常；患者1h的123I-IMP SPECT结果则显示患者双侧额叶区血流量明显下降；患者2b的123I-IMP SPECT结果则显示患者右侧基底节区血流量明显下降。结论　首次在中国人群中发现来自一个家族的3例携带p.R1441G突变基因的帕金森患者,其他基因突变型的分布频率也与以往其他地区和种族的研究结果存在明显差异,证实家族性帕金森病携带的LRRK2基因突变型及突变频率均存在区域和种族的差异性。携带p.R1441G突变基因的帕金森患者与先天性帕金森病特征存在差异,原因尚不明确。
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  心房颤动与急性缺血性卒中静脉溶栓致出血转化的相关性及危险因素分析

  徐耑,孔岩,蔡秀英,段晓宇,董万利

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(5): 415-418.

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  摘要：目的　探讨心房颤动与急性缺血性卒中重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓致出血转化的相关性,分析房颤患者溶栓后出血转化的危险因素。方法　回顾性分析接受rt-PA静脉溶栓治疗的147例急性缺血性卒中患者,将入选病例分为非房颤组与房颤组,比较两组患者溶栓后出血转化(HT)的差异,采用单因素和logistic回归分析房颤患者溶栓后出血转化的危险因素。结果　147例入组患者中房颤患者66例,非房颤患者81例,房颤组HT与非房颤组比较差异有统计学意义[27.27% (18/66)与14.81% (12/81),x2 =3.071,P=0.028],房颤组症状性HT与非房颤组比较差异亦有统计学意义[12.12% (8/66)与3.70%(3/81),x2 =3.798,P=0.015],lo-gistic回归分析表明伴发房颤的患者基线收缩压高(OR=11.285,95%CI1.576-68.377,P=0.035)、基线NIHSS评分较高(OR =2.608,95%CI1.072-4.380,P=0.013)、早期头部CT有缺血改变(OR=1.595,95% CI1.164-3.258,P=0.023)、起病-溶栓时间(OTT)较长(OR =93.114,95%CI7.385-177.972,P=0.006)、溶栓24h内血压变异性大(收缩压变异性OR=18.638,95%CI1.433-65.634,P=0.004；舒张压变异性OR=21.449,95% CI1.528-56.420,P=0.003)与溶栓后发生HT显著相关。结论　房颤与静脉溶栓后HT具有相关性。基线收缩压高、基线NIHSS评分较高、早期头部CT有缺血改变、OTT较长、溶栓24h内血压变异性大是房颤患者静脉溶栓后发生HT的危险因素。
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  二咖啡酰奎宁酸对脑缺血后星形胶质细胞Porimin指标的影响观察

  付学军,黄巧英,黄莹,张睿,褚晓凡

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(5): 419-422.

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  摘要：目的　观察二咖啡酰奎宁酸对脑缺血后星形胶质细胞Porimin指标的影响。方法　32只雄性SD健康清洁级大鼠,分为空白组、对照组及药物组。应用大脑中动脉阻塞模型(MCAO)在对照组和药物组诱导脑缺血发作后,在对照组中予生理盐水,在药物组中予二咖啡酰奎宁酸。在MCAO后6h、24h分别进行行为学神经功能评分,HE染色、Cresyl Violet染色和GFAP、Porimin、DAPI免疫荧光染色。结果　对照组和药物组中HE染色及Cre-syl Violet均显示缺血中心区脑组织坏死,缺血半暗带区细胞水肿,可见肿胀的星形胶质细胞,对照组细胞损伤重于药物组。免疫荧光检测示药物组Porimin与GFAP、DAPI三标阳性细胞数目显著低于对照组(P=0.01)。结论　二咖啡酰奎宁酸能降低脑缺血后星形细胞porimin指标的表达,提示二咖啡酰奎宁酸在脑缺血时对星形胶质细胞起一定积极的保护作用。
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  重组pIRES-AD7c-NTP质粒的构建表达及其对PC12细胞凋亡的影响

  白春艳,孙宏侠,胡轶虹,刘敏,周艳,李宗树,张明明,王凯

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(5): 423-426.

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  摘要：目的　构建重组pIRES-AD7c-NTP质粒,探究其对PC12细胞凋亡的影响。方法　构建pIRES-AD7c-NTP重组质粒,通过脂质体体外转染至PC12细胞内,RT-PCR检测凋亡相关蛋白bcl-2和bax的mRNA表达变化含量变化。结果　成功构建pIRES-AD7c-NTP重组质粒并转染至PC12细胞内；重组质粒转染组出现了明显的细胞凋亡,流式细胞仪检测出典型凋亡峰；重组质粒转染组中bcl-2表达低于对照组,bax表达高于对照组。结论　AD7c-NTP重组质粒转染组PC12细胞内bcl-2/bax表达异常,说明AD7c-NTP增加凋亡促进蛋白的表达、同时减少凋亡抑制蛋白的表达,可见AD7c-NTP可导致神经细胞发生凋亡,为后续研究提供实验基础。
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  3430例观察注射用丹参多酚酸冻干粉上市后临床应用安全性

  高颖,周莉,尹平,叶正良,郭家奎,殷晓莉,赵建军,陈民,韩祖成

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(5): 427-429.

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  摘要：目的　对注射用丹参多酚酸冻干粉的临床应用的安全性进行扩大人群范围的上市后安全性再评价。方法　采用观察性研究方法,通过2012年7月～2013年7月期间北京中医药大学东直门医院等63家医院的3430例患者的用药情况、患者信息及发生的不良反应。结果　共观察记录到,不良反应为16例29例次,发生率为0.466%(16/3430),其中重度不良反应为0例,中度不良反应为10例次(占全部ADR的34.48%),轻度不良反应为19例次(占全部ADR的65.52%)。结论　注射用丹参多酚酸冻干粉临用应用不良反应发生率低,安全性较高；临床实践的规范性对临床用药安全存在影响,应加强中药注射剂临床应用的监督、培训与指导。
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  脑红蛋白在脑梗死大鼠表达及丁苯酞干预效应

  闫莹莹,娄季宇,白宏英,杨霄鹏,焦义明,乐婷,刘海燕

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(5): 430-433.

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  摘要：目的　探讨脑红蛋白在脑梗死大鼠中的表达和丁苯酞干预在氧化应激损伤中作用。方法　将90只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组.每组再分为3个亚组:1d组、3d组和7d组,每亚组10只。模型组和治疗组采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型(MCAO),假手术组只分离不结扎.治疗组在动物苏醒后以丁苯酞植物油灌胃,假手术组和模型组同法给予等量植物油灌胃。每只大鼠在术后3h和处死前行神经功能评分,应用RT-PCR和免疫组化检测脑组织脑红蛋白(NGB)表达,化学比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果　(1)神经功能评分,模型组和治疗组术后3h评分差异无统计学意义(P＞0.05),各时间点处死前评分差异均有统计学意义(P＜0.05)。(2) NGB mRNA和免疫组化表达随时间延长逐渐降低,各时间点模型组较假手术组、治疗组较模型组高,差异均有统计学意义(P＜0.05)。(3)SOD活性和MDA含量随时间延长逐渐减少。SOD活性假手术组较治疗组、治疗组较模型组高,差异均有统计学意义(P＜0.05)；MDA含量假手术组较治疗组、治疗组较模型组低,差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论　丁苯酞促进脑缺血大鼠脑红蛋白表达,减少氧化应激损伤。
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  贵州部分少数民族遗传性痉挛性截瘫Spastin基因突变研究

  庄俊鸿,徐坚,李小丽

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(5): 434-437.

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  摘要：目的　筛查及分析遗传性痉挛性截瘫(HSP) Spastin基因突变,了解贵州地区少数民族(彝族、布衣族、苗族)Spastin基因突变特点。方法　应用PCR产物直接DNA测序法,对9例HSP患者(包括3个家系中7例现证者和2例散发患者)Spastin基因1-17号外显子进行突变筛查；被发现存在突变的外显子,其次行家系内其他成员相对应外显子的筛查。结果　在9例HSP患者中发现家系3两例患者(V24、V25)的Spastin基因第4号外显子同一位点上发生错义突变c.847C＞T,其他参与抽血的亲属均无该位点突变,推测该位点的突变为一多态。另外的突变位点均位于外显子序列前后的内含子区域。结论　此次贵州地区部分少数民族spastin基因突变率低,与国内文献报道的汉族人群不同。
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  脂肪细胞因子chemerin与动脉粥样硬化性脑梗死的关系研究

  向君

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(5): 438-440.

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  摘要：目的　探讨血浆脂肪细胞因子chemerin水平与动脉粥样硬化性脑梗死的关系。方法　随机选取我院2012年6月～ 2013年6月脑梗死急性期患者154例,根据斑块的回声特征分为无斑块组(A1组)52例、稳定型斑块组(A2组)54例和不稳定型斑块组(A3组)48例。另选检查无动脉粥样硬化性脑梗死的健康者50例为对照组(B组)。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组血浆chemerin水平,分析血浆chemerin与动脉粥样硬化性脑梗死的关系。结果　(1)无斑块组(A1组)、稳定型斑块组(A2组)血浆Chemerin水平与对照组(B组)无显著性差异(P＞0.05)；不稳定型斑块组(A3组)血浆Chemerin水平与对照组(B组)差别有统计学意义(P＜0.05)；(2)血浆脂肪细胞因子Chemerin是不稳定型动脉粥样硬化性脑梗死的危险因子(OR＞1)。结论　脂肪细胞因子Chemerin 是不稳定型动脉粥样硬化性脑梗死的危险因素。
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  Bickerstaff脑干脑炎和Miller Fisher综合征免疫调节治疗疗效的对比研究

  王志丽,谭利明,赵鑫,肖艳桥,仇东旭,杨利

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(5): 441-445.

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  摘要：目的　探讨免疫调节治疗在Bickerstaff脑干脑炎(BBE)和Miller Fisher综合征(MFS)中的疗效。方法　回顾性分析湘雅二医院和湘雅医院2003～2013年符合BBE(32例)和MFS(67例)诊断标准的患者临床资料,比较免疫调节治疗对两组患者症状的改善及预后的影响。结果　与对照组对比,IVⅠg联合激素治疗可以加快BBE患者意识障碍的恢复(P＜0.05)；IVⅠg、激素单独治疗在BBE患者意识障碍、眼外肌麻痹及共济失调症状的开始改善时间上无明显差异(P＞0.05)。各免疫调节治疗措施与对照组相比,对MFS患者眼外肌麻痹和共济失调症状的恢复均无明显加速作用(P＞0.05)。两组平均随访时间均＞1y,未见复发病例,绝大多数的BBE(66%)和MFS(98%)患者症状完全缓解,9例BBE患者死亡。结论　IVⅠg联合激素治疗可加快BBE患者意识障碍的恢复,改善早期出现意识障碍患者的预后。免疫治疗措施对MFS患者疾病病程及预后无明显影响,可能与该病的具有较好的自然病程有关。
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  血浆促动脉硬化指数(AIP)与缺血性脑血管病的相关性研究

  郑建文,董鸿智,赵锋仓,徐世林,莫芳萍

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(5): 446-448.

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  摘要：目的　探讨血浆促动脉硬化指数(AIP)与缺血性脑血管病发生的关系。方法　选择确诊为缺血性脑血管病患者286例作为观察组,选择同期健康体检者286例作为对照组,检测两组的血浆脂质代谢水平,包括总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三酯(TG)及高密度脂蛋白(HDL-C),计算出血浆促动脉硬化指数(AIP),并进行对比分析。结果　与健康对照组相比,缺血性脑血管病组患者TC、TG、LDL-C升高,而HDL-C下降,差异有统计学意义(P＜0.01及P＜0.05)；而AIP值显著增高,差异有明显统计学意义(P＜0.001)。结论　AIP与缺血性脑血管病的发生密切相关,AIP可以作为常规血脂分析中的一项较好的参数,其优于单项血脂测定分析,能够更全面地评估缺血性脑血管病发生的风险。
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  14-3-3和CLIC4蛋白在U251细胞自噬中的相互作用

  袁兆新,金笛,张宏宇

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(5): 449-451.

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  摘要：目的　通过饥饿诱导神经胶质瘤U251细胞发生自噬,探讨细胞CLIC4和14-3-3蛋白在饥饿条件下诱导自噬过程中的相互作用。方法　通过Hoechst、14-3-3 epsilon、CLIC4染色于共聚焦显微镜下观察抑制CLIC4表达对于饥饿条件下,14-3-3 epsilon蛋白与CLIC4共定位的影响。通过Western Blot技术检测Beclin 1及14-3-3蛋白表达。免疫共沉淀技术检测14-3-3 epsilon蛋白与CLIC4蛋白的结合水平。结果　共聚焦显微镜观察14-3-3 epsilon和CLIC4荧光染色结果显示,饥饿条件下,14-3-3 epsilon蛋白与CLIC4共定位显著增加,并广泛分布于胞浆及细胞核中。同时Westem Blot结果表明抑制CLIC4表达能够引起14-3-3蛋白以及自噬相关蛋白Beclin1表达增加。饥饿条件下,14-3-3 epsilon蛋白与CLIC4共沉淀增强,而抑制CLIC4表达能够降低两者结合水平。结论　14-3-3epsilon蛋白与CLIC4的相互作用由于RNA干扰而减弱,促进了14-3-3蛋白水平上调,进而增强了14-3-3蛋白对Beclin1信号通路的调节,引起Beclin1表达增加,进一步激活饥饿条件下U251细胞自噬过程。
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  rHu-EPO用于急性脑梗死患者的疗效分析

  于代华,孙绪德,柴伟

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(5): 452-454.

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  摘要：目的　探讨重组人促红细胞生成素(rHuEPO)治疗急性脑梗死患者的疗效。方法　急性脑梗死患者362例分为两组.对照组(175例)按急性脑梗死临床路径的规范给予常规治疗；rHu-EPO组(187例)在常规治疗的基础上加用rHu-EPO 3000IU/次,每周3次,疗程4 w。治疗前和治疗后7d、14 d和28 d,ELISA法检测患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100B蛋白水平；治疗前和治疗后7d、14 d和28 d行临床神经功能缺陷评分。结果　经rHu-EPO治疗7d、14d和28 d后,患者血清NSE和S100B水平均显著低于对照组(P＜0.05)。急性脑梗死后7d、14 d和28 d,rHu-EPO组临床神经功能缺陷评分均显著低于对照组(P＜0.05)。结论　rHu-EPO治疗能显著降低患者血清血清NSE和S100B水平,改善急性脑梗死患者的神经系统预后。
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  立体定向联合显微手术治疗高血压性脑出血疗效及再出血危险因素分析

  贾彬

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(5): 455-457.

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  摘要：目的　探讨立体定向联合显微外科手术治疗高血压性脑出血的疗效,以及手术再出血等危险因素分析。方法　选取我科2010年1月～ 2013年1月的200例高血压脑出血病例,随机分为观察组与对照组,对比两组疗效；分析术后再出血原因、筛查其危险因素采用Logistic回归分析。结果　术后早期,观察组在手术时间、术中出血量、下床活动时间、留院时间等指标明显优于对照组(P＜0.05)；术后1 m观察组NIHSS评分,明显低于对照组(P＜0.05)；对照组术后再出血发生率明显高于观察组(P＜0.05)。危险因素中,伴有糖尿病、凝血功能异常、脑中线偏移程度、血肿破入脑室、手术时间过早、出血部位、血肿形状规则与否以及手术方式等,与术后再出血有显著相关(P＜0.05)。结论　立体定向联合显微外科治疗高血压脑出血较之传统开颅手术,能缩短手术时间、减少术中出血、促进患者神功功能恢复,还能减少再出血的发生率、提高患者生存质量；再出血危险因素分析提示,凝血功能异常(OR＞2)、手术时间(＜6 h)、出血部位为非基底节、血肿形状不规则等均提示为术后再出血发生的重要原因。
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  疑似蛛网膜下腔出血的原发性低颅压1例报告

  韩璐,陶定波,申敬顺,王迎新,赵唯,潘玉坤

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(5): 458-459.

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  原发性低颅压(spontaneous intracranial hypotension,SIH)是一组因脑脊液压力降低,有些甚至测不出脑脊液压力而引起头痛的临床综合征,其典型的特点为MRI硬脑膜强化、脑组织下移和脑脊液减少。当临床症状不典型时,经常容易误诊。我们现报道1例伴有剧烈头痛的SIH,腰穿可见均一血性脑脊液,疑似蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)的病例,现报告如下。
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  全植物神经功能不全1例报告

  是明启,黄宝和,张弘娟

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(5): 459.

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  全植物神经功能不全(Pandysautonomia)罕见,为提高对本病的认识,现将我院收治的1例报道如下。1 临床资料患者,男,72岁。因腹泻1y、头晕、发作性意识丧失3 m为主诉于2014年2月17日入院。1y前无明显诱因出现腹泻,院外做结肠镜后诊断“溃疡性结肠炎”,治疗无效,体重逐渐下降15 kg。3 m前出现头晕,站立、活动时头晕,平卧后头晕缓解,有时在站立时出现意识丧失,跌倒在地,约3 ～4 min后意识恢复正常,无咬牙瞪眼、四肢抽搐,逐渐出现眼干、口干、小便困难。既往史:高血压病10 y。
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  以延髓梗死为主要症状的狼疮性脑病1例临床分析

  王辰,秦丽微,侯丽淳,关雪莲,张军武,奏丽红

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(5): 460-461.

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  系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种临床表现有多系统损害症状的慢性系统性自身免疫病,体内多种免疫调节障碍,产生以抗核抗体为主的大量不同抗体。其中有25%～75%的患者会累及中枢神经系统,以脑组织多见,临床上习惯称之为狼疮性脑病[1],或称神经精神狼疮(neuropsychiatric lupus,NP狼疮)。该病临床表现多样复杂,不易掌握,工作中易于误诊及延误治疗,危及患者生命。
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  Percheron动脉闭塞所致双侧丘脑梗死1例报告并文献复习

  提衍丽,刘晶瑶,冯学敏,周春奎

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(5): 462-463.

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  双侧丘脑梗死在临床上较为少见,由于其特殊的血液供应特点,使其临床表现多样。丘脑旁正中区域最易受累,且常为对称性,研究认为Percheron动脉闭塞是其主要原因。本文报道了l例双侧丘脑梗死的患者,结合国内外文献,初步探讨本病的临床特征及影像学变化,提高临床医生对本病的认识。
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  托吡酯导致高氨血症1例报告

  苏学宁,徐梅松,王欢,胆迎

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(5): 463.

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  1 临床资料患者,男,65岁,因3h前四肢抽搐1次于2014年9月22日入院。患者3h前突发四肢抽搐,意识丧失,头眼右偏,持续约2 min后抽搐自行缓解。既往高血压史8y;2型糖尿病史4y;脑梗死史4y,遗留左肢麻木;癫痫史2y,服用拉莫三嗪100 mg/次,2次/d,因发作未完全控制于5 m前加用托吡酯50 mg/次,2次/d,加用托吡酯后出现反应迟钝。入院查体:BP:120/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),神清,精神萎靡,反应迟钝,言语尚清晰,应答切题,四肢肌力5级,肌张力正常,左肢痛觉减退,双巴氏征未引出,共济运动稳准。入院后继续服用拉莫三嗪和托吡酯抗癫痫,未再出现癫痫发作。
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  临床诊断散发型克雅病3例并文献复习

  宫淑杰,姚庆阳,王惠民,李植灿

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(5): 464-466.

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  克雅病(Creutzfeldt-Jakob disease,CJD)又称皮质-纹状体-脊髓变性、亚急性海绵状脑病。是由异常朊蛋白(prion protein,PrP)在脑内沉积引起的以进行性痴呆为主要症状的致死性疾病。其临床特点包括:起病隐匿,表现为进行性智能减退,伴有小脑、锥体系和锥体外系受损的症状和体征,病变累及到大脑皮质、丘脑、小脑、脑干和脊髓。本病预后差,无特效治疗方法,最终发展到死亡。
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  骨髓间充质干细胞治疗中枢神经系统疾病的研究进展

  王苏平,储成艳

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(5): 467-469.

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  细胞疗法正处于蓬勃发展的阶段,已经成功治愈一些疾病。然而,对于类似大脑、脊髓这样复杂的器官组织,细胞疗法仍面临巨大的挑战。神经细胞疗法指的是替代丢失或者损伤的神经元及其功能,主要通过移植的细胞定向分化为指定的表型并且整合到组织中或者直接或间接分泌生长因子和神经递质促进神经功能恢复。这种方法仍面临着很多问题包括移植后细胞的存活、细胞命运(比如避免畸胎瘤的形成)、维持指定的细胞分化表型等问题。其中,细胞存活是最具挑战的技术难题之一,例如在帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型中,只有很小比例的移植细胞(10%～20%)存活时间达到2 w[1]。对于这些问题的解决,寻找可替代的细胞和与组织工程的联合应用显得格外重要。
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  下行易化/抑制系统及其参与偏头痛的机制

  裴培,刘璐,崔莹雪,石广霞

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(5): 470-472.

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  偏头痛(migraine)是一种慢性致残性疾病,以反复发作性一侧搏动样头痛为特点,随活动加重,常伴有畏光畏声等症状,每年大约有15%的人群罹患此病[1]。虽然HT1B/1D受体激动剂曲坦类药物为目前公认的治疗偏头痛的特定药,但其疗效有限,仅仅能缓解40%患者的疾苦[2],一旦三叉神经血管系统二级神经元发生敏化,曲坦类药物将很难逆转[3]。偏头痛的发病机制目前尚不明确,早在19世纪学者们已经认同其是一种大脑疾病,但20世纪中叶的主流观点则强调脑血管变化为其病理生理基础;在过去的十多年里,包括脑干下行易化/抑制系统在内的皮质下机制参与偏头痛的观点开始日渐盛行,并逐渐成为当今发作性偏头痛(episodic migraine)向慢性偏头痛(chronic migraine)转换研究的主流方向之一。
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  偏头痛预防性药物治疗

  黄朔,陈阳

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(5): 473-475.

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  中华医学会疼痛学会头面痛学组及国际头痛协会中国分会于2011年发布了我国第一部偏头痛诊治指南[1],为推动我国在此领域临床和研究水平的提高起了重要作用。偏头痛虽然不能治愈,但已有大量的研究证据证实规范的预防治疗可以显著地减少头痛发作、减轻头痛导致的功能损害、提高患者的生活质量、极大地减少疾患的经济负担[2,3]。
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  高尿酸血症与脑血管病的相关性研究及其机制

  马聪敏,韩月珍

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(5): 476-477.

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  脑血管病是威胁人类健康和生命的重要疾病,2008年卫生部关于居民死亡原因调查显示脑血管病是我国第一位死亡原因,因此寻找其发病的危险因素,从而早期干预至关重要。尿酸是人体和灵长类动物嘌呤代谢的终产物,是人体细胞代谢和饮食中RNA嘌呤代谢的终产物。高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)是指一种尿酸代谢障碍引起的血清尿酸水平增高或尿酸盐沉积为主要临床表现的疾病。它是嘌呤代谢紊乱引起的,任何原因造成的尿酸生成过多和(或)排泄不足均可导致高尿酸血症。
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  神经递质在缺血性脑血管病的中的作用的研究进展

  梁涛,徐祖才

  中风与神经疾病杂志. 2015, 32(5): 478-480.

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  脑血管疾病(cerebral vascular disease,CVD)由于其发病率、患病率、死亡率及复发率高,已经成为威胁人类健康和影响社会经济发展的重大疾病。据美国的一项调查,有2.9%大于18岁的美国人有卒中史,大于20岁的美国人中有6 800 000有过卒中史(2007～2010数据)。据统计,2010年,美国CVD患者住院期间平均花费5455。208美元,共计花费206亿美。缺血性脑血管病(ischemic cerebralvascular disease,ICVD)是CVD的主体,约占87%,而每个ICVD患者一生需花费140048美元[1]。