2016年, 第33卷, 第1期　刊出日期：2016-01-25

  

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  NBP对器官型脑片糖氧剥夺模型中细胞凋亡的影响

  李世平,董梅,郭彦芳,程树彬,张祥建,李春岩

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(1): 4-8.

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  摘要：目的　观察正丁基苯酞(NBP)对乳大鼠大脑皮质器官型脑片的氧糖剥夺模型(OGD)中细胞凋亡和线粒体电位的影响。方法　建立SD乳鼠大脑皮质运动区的器官型脑片,SMI-32染色观察锥体细胞.2 w后,随机分为对照组(C组)和实验组(T组),T组在OGD干预30 min后给予不同剂量NBP,分为T0、T001、T01、T1、T10组,给NBP前和后1h观察PI染色；选择T0组、T10组,观察两组在OGD 30 min、NBP 1 h、24h、72 h、7d等不同时间点PI染色变化。于NBP后1h各T组进行JC-1线粒体膜电位检测。结果　器官型脑片OGD 30 min给予NBP 1 h后,C组和各T组PI染色可见不同亮度红色荧光,各T组荧光强度均大于C组,荧光强度与NBP浓度(0～ 10 μmol/L范围内)呈负相关,各T之间组及与C组相比差异有显著性(P＜0.05)；T0组和T10组在OGD 30 min均出现明显细胞凋亡,两组无显著性差异。复氧复糖后随时间延长T0组细胞凋亡增加,T10组逐渐减少,差异显著(P＜0.05)；C组和各T组JC-1线粒体检测试剂盒染色可见OGD 30 min,复氧复糖1h后,红色荧光/绿色荧光(R/G)的值明显减小,R/G的值与NBP浓度呈正相关,各T组R/G值均小于C组,差异显著(P＜0.05)。结论　OGD模型可模拟缺血性脑损伤的病理变化,重复性良好；NBP对缺血性脑损伤导致的急性和迟发性细胞凋亡均具有保护作用；NBP对脑片损伤后线粒体电位的耗散有阻止作用,且与剂量相关。
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  血清BDNF与尿AD7c-NTP联合检测在MCI进展为AD中的预测价值

  方妍,郑磊,张凤春,王小莉,魏琰

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(1): 9-12.

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  摘要：目的　探讨血清BDNF与尿AD7c-NTP联合检测对轻度认知功能障碍(MCI)进展为阿尔茨海默病的预测价值。方法　收集172例MCI患者(MCI组)及90例健康者(正常对照组)基线、12 m、24 m的血清BDNF和尿AD7c-NTP的表达水平。结果　MCI患者血清BDNF水平在基线、12 m、24 m显著低于同期对照组(P＜0.05),而尿AD7c-NTP水平在基线、12 m、24m显著高于同期对照组(P＜0.01).此外,32例MCI患者于随访的2y中进展为AD(MCI-AD组),其血清BDNF水平在基线、12 m、24 m显著低于稳定型MCI患者(MCI-ST组),而尿AD7c-NTP水平在基线、12 m、24 m显著高于稳定型MCI患者。结论　血清BDNF与尿AD7c-NTP联合检测是鉴别及诊断MCI进展为AD的较好指标,提升二者单独应用时的预测价值。
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  一氧化氮合酶基因转染预防兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的实验研究

  伍伟俊,张珑,钱锁开

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(1): 13-17.

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  摘要：目的　通过血管内转染内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因的方法,结合脑动脉病理学和超微结构观察,探讨eNOS基因转染对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响及其可能机制。方法　采用枕大池二次注血法建立兔蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛模型.通过颈动脉微泵持续滴注方法进行基因转染。45只兔随机分为对照组、SAH组、AdeNOS组。各组分别于造模7d后进行灌注固定取脑动脉行病理学和超微结构观察；测量大脑中动脉直径,同时免疫组化检测eNOS的表达。结果　枕大池二次注血法造模后,血液广泛聚积于蛛网膜下腔,以基底池为主；免疫组化证实AdeNOS组7d重组eNOS基因表达,重组eNOS主要表达于内皮质。7d脑组织HE染色显示AdeNOS组脑动脉平均直径较SAH组增大；电镜下SAH组血管痉挛明显,海马神经元细胞肿胀,结构不完整,细胞核固缩,线粒体空泡化,AdeNOS组损伤明显减轻。结论　采用颈动脉微泵持续滴注方法转染eNOS基因至兔脑动脉可缓解蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛,且这一效应可能通过增加内皮细胞重组内皮型一氧化氮合酶表达水平而实现。
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  Duchenne型肌营养不良症中神经元型一氧化氮合酶和utrophin的表达水平

  宋长栋,刘恒方,刘方,张敏,郭亚培,吴世陶,金东东

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(1): 18-21.

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  摘要：目的　研究神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和抗肌萎缩蛋白相关蛋白(utrophin)在Duchenne型肌营养不良症(DMD)中的表达水平及与病情的关系,并探讨DMD中抗肌萎缩蛋白(dystrophin)、nNOS、utrophin 3者间的相关性。方法　收集DMD患者26例,并分为轻症组(19例)和重症组(7例),收集正常对照患者21例,利用免疫荧光方法检测nNOS和utrophin的表达并进行统计分析。结果　DMD患者中23例nNOS呈完全缺失、3例明显减少,22例DMD患者utrophin表达增多,4例患者utrophin阴性表达,正常对照中nNOS均为阳性、utrophin均为阴性,DMD患者nNOS表达减少而utrophin表达增多(Z=-6.557、-5.426,P＜0.05)。轻症组与重症组比较nNOS、utrophin的表达水平均无统计学意义。相关分析DMD中utrophin与dystrophin的表达水平呈负相关(r=-0.419,P ＜0.05),而nNOS与utrophin、dystrophin均无相关性。结论　DMD患者中nNOS的表达减少、utrophin的表达增多,且两者可能参与DMD的病理过程。
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  儿童良性癫痫伴中央颞区棘波放电患者的GRIN2A突变筛查及遗传特征分析

  刘晓蓉,黄丹,赖锦星,余璐,孙辉,江孝建,汪洁,廖卫平,黎冰梅

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(1): 22-26.

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  摘要：目的　对儿童良性癫痫伴中央颞区棘波放电(BECTS)患者进行GRIN2A基因突变筛查,分析其在BECTS患者中的致病性和遗传特征。方法　收集2012年6月～2014年12月期间我院诊断的BECTS患者,采用PCR扩增和一代测序方法筛查GRIN2A基因突变。结果　在收集的53例BECTS患者中,发现4例存在GRIN2A杂合突变,其中1例患者同时具有2个GRIN2A基因突变位点。突变包括4个错义突变(c.2627T＞C,p.I876T；c.1341T＞A,p.N447K；c.4322C＞A,p.T1441N；c.1271C＞T,p.P424L)和1个剪切位点突变(c.415-38C＞ T),且均为未见报道的新突变位点。除c.1271C ＞T为新生突变、c.1341T ＞A未能验证突变来源外,其余3个突变均为遗传性突变。突变率为7.5%,外显率为75%。经保守性分析,发生错义突变的氨基酸变化位点均为高度保守。结论　GRIN2A可能是BECTS的致病基因。GRIN2A突变存在不完全外显,临床进行遗传咨询时应引起高度重视。
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  宁夏同心县回族癫痫流行病学调查

  王旭,晁丽娜,刘晓睛,江晓宁,杨艺,李世绰,丁玎,洪震,张庆

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(1): 27-31.

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  摘要：目的　调查宁夏回族人群癫痫患病率、发病率及治疗缺口,为回族人群癫痫的防治提供依据。方法　通过随机、整群抽样,选取宁夏同心县豫海镇和石狮镇,分别作为城镇及农村代表地区进行调查；采用统一的癫痫流行病学调查表进行入户调查,对初步筛查的癫痫患者经由神经科医师再次确诊。结果　实际调查11917例,确诊癫痫患者60例,癫痫患病率为5.03‰。其中城镇患病率为6.61‰,农村为3.37‰,城市和农村地区癫痫患病率存在显著性差异；回族男性与女性癫痫患病率无显著差异；回族儿童(≤14岁)癫痫患病率为8.43‰,高于其他年龄组；70%的患者癫痫的首次发作在儿童时期；癫痫患者的年龄在3月～51岁之间,其中儿童占40% (24/60),城镇癫痫患者的平均年龄为16.38±11.78岁,农村癫痫患者的平均年龄为30.05±14.63岁；在活动性癫痫患者中,正规接受抗癫痫治疗的患者为25.9%(15/58),治疗缺口为74.1%；在所有发作类型中,全面强直阵挛发作者46例,占75.0%；回族癫痫发病率为75.5/100000例。结论　宁夏回族人群癫痫患病率城镇高于农村,儿童高于其他年龄组；回族癫痫发病率高于全国平均水平；回族癫痫患者治疗缺口大,需要对该地区进行政策支持并加强宣传,提高患者的就诊率,控制癫痫发作。
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  8例家族性皮质肌阵挛震颤性癫痫临床特点分析

  刘彩霞,孙维,孙凯,李佳,董丽华,张海娜,胡国华,陈秋惠

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(1): 32-34.

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  摘要：目的　分析家族性皮质肌阵挛震颤性癫痫(FCMTE)的临床特点。方法　对8例FCMTE患者的临床资料进行回顾性分析,总结家系的临床特点、遗传特征。结果　8例FCMTE患者,连续3代发病,男女均受累,均30岁以后起病,先后出现震颤、全面强直-阵挛发作。其中,5例伴头痛,6例有肢体震颤,4例有情绪焦虑,1例有共济失调症状。8例均于30岁以后癫痫发作,呈强直-阵挛发作。4例刺激左右正中神经记录的躯体感觉诱发电位(SEPs)可见巨大电位,未见C-反射。结论　FCMTE呈常染色体显性遗传,均发生于成人,表现为四肢末端细微震颤、强直-阵挛性癫痫发作,光刺激、情绪激动或惊吓时可诱发。服抗癫痫药有效,服用β受体阻滞剂或饮酒无效,为非进展性病程。神经电生理检查提示肌阵挛或震颤来源于大脑皮质。
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  急性脑梗死合并2型糖尿病患者TOAST分型与尿酸、LDL-C的关系

  杨元菊,安中平

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(1): 35-37.

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  摘要：目的　探讨急性脑梗死合并2型糖尿病患者的TOAST分型与血尿酸(SUA)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的相关性。方法　选择收入我院神经内科发病72 h且合并2型糖尿病的急性脑梗死患者426例,并进行TOAST分型,抽取空腹静脉血检测血SUA、LDL-C值,并分析其与TOAST分型的相关性。结果　TOAST分型中,大动脉粥样硬化性卒中(LAA)所占比例最高(48.6%),小动脉卒中或腔隙性卒中(SAO)居第2位(31%),其次分别为心源性卒中(CE)(9.9%)、其他原因所致缺血性卒中(SOE)(5.6%)、不明原因的缺血性卒中(SUE)(4.9%)；比较5种亚型SUA水平:LAA高于其他4类亚型(P＜0.01),其余亚型两两比较无差异(P ＞0.05)；LDL-C水平比较:LAA高于其他4种亚型(P＜0.05),SAO高于CE(P＜0.05),其余两两比较无差异；SUA(OR=1.26,95%CI 1.31 ～2.17)、LDL-C(OR=1.42,95%CI 1.32～ 1.96)是LAA的独立危险因素(P＜0.01)。结论　急性脑梗死合并2型糖尿病患者中以LAA型最为多见,检测SUA、LDL-C值对进行病因分型具有重要临床意义。
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  丁苯酞对缺血大鼠大脑皮质中钙通道Cav1.3表达的影响

  郭森,朱江,王永为,杨松鹤,孔祥玉

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(1): 38-41.

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  摘要：目的　探讨丁苯酞对脑缺血大鼠大脑皮质中钙通道Cav1.3表达的影响及其脑保护作用的机制。方法　雄性Wistar大鼠36只,随机分为假手术组、缺血对照组和丁苯酞治疗组,每组12只。采用免疫组织化学方法和蛋白质印迹法分别检测各组大鼠大脑皮质中钙通道Cav1.3表达的情况。采用TUNEL法观察大鼠大脑皮质内细胞凋亡的情况。结果　与缺血对照组比较,丁苯酞治疗组大鼠大脑皮质中钙通道Cav1.3表达有所增加(P＜0.05),但仍低于假手术组(P＜0.05),大脑皮质中凋亡神经元数量丁苯酞治疗组明显少于缺血对照组但多于假手术组(P＜0.05)。结论　丁苯酞可以抑制缺血造成的脑皮质中钙通道Cav1.3表达的减少,减少缺血后大脑皮质中的神经元凋亡。
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  老年脑白质疏松合并高血压对患者认知功能的影响

  付慧霄,张建,孙艳军,张雁

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(1): 42-45.

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  摘要：目的　探讨老年脑白质疏松(LA)合并高血压对患者认知功能的影响。方法　选取2014年1月～2015年1月期间于我院神经内科门诊就诊或病房收治的42例老年LA合并高血压患者为研究对象,归为老年LA伴高血压组,并选择同期40例无脑白质病变的单纯老年高血压患者归为老年高血压组,以及来我院体检的30例健康老年人作为老年健康对照组。以蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估3组的认知功能。结果　老年LA伴高血压组的视空间与执行功能、命名、注意力、抽象及延迟回忆的评分及总分均显著低于老年健康对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。且视空间与执行功能、抽象的评分及总分均显著低于老年高血压组,差异有统计学意义(P＜0.05)。老年LA伴高血压组的认知功能损害发生率显著高于老年高血压组及对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论　与老年高血压和健康老人相比,老年LA合并高血压患者的认知功能明显减退,认知功能障碍率明显升高,故需要对这些老年患者定期检测认知功能,对认知功能障碍进行早期干预。
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  大鼠海马认知障碍对血糖血脂的影响及其胃肠激素水平的变化

  叶琳,朱琳,杜森,靳文雨,邵晓云,王俊锋,马军,周思,夏春波

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(1): 46-48.

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  摘要：目的　探索大鼠海马认知障碍对血糖血脂的影响及其胃肠激素水平的变化,为神经内分泌学研究提供实验依据。方法　将Aβ1-42注入大鼠海马制备大鼠认知障碍模型,检测大鼠血糖血脂水平,测定大鼠胃残留率及肠推进比,酶联免疫法检测大鼠血清及胃组织中胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)的含量。结果　(1)实验组大鼠血清中空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL)均明显高于假手术组和对照组(P＜0.05)。(2)实验组大鼠胃残留率明显高于假手术组和对照组(P＜0.05),实验组肠推进比明显低于假手术组和对照组(P＜0.05)。(3)实验组大鼠血清中MTL、GAS、SS的含量及胃窦组织中SS的含量均明显高于假手术组和对照组(P＜0.05),胃窦组织中MTL、GAS的含量较假手术组及对照组降低(P＜0.05)。结论　大鼠海马认知障碍可能会引起大鼠血糖血脂水平升高,其机制可能与胃肠激素的变化进而导致胃肠运动障碍有关。
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  轻度认知障碍的神经心理表现及解剖结构损害的分型研究

  董娜,张贵丽,张宏伟

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(1): 49-53.

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  摘要：目的　探讨不同类型的轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)患者人口统计学、认知损害及解剖结构损害的磁共振特点。方法　对纳入的188例MCI患者和106例认知正常对照者进行多项神经心理学量表测试,按照认知受损区域及数目将MCI分为单领域遗忘型轻度认知功能障(amnestic mild cognitive impairment with single domain,aMCI-SD)组(n=48)；多领域遗忘型轻度认知功能障(amnestic mild cognitive impairmen with multiple domain,aMCI-MD)组(n=82)；单领域非遗忘型轻度认知功能障(non-amnestic mild cognitive impairment with single domain,naMCI-SD)组(n=24)；多领域非遗忘型轻度认知功能障(non-amnestic mild cognitive impairment with multiple domain,naMCI-MD)组(n=34).比较5组的人口统计学、神经心理及解剖结构的磁共振特点。结果　与对照组比较,MCI患者起病年龄高且教育程度低(P＜0.05)。MCI的4种亚型整体认知功能评分无差异但较对照组均有受损。MoCA亚项视空间与执行能力测试中,aMCI-MD组和naMCI-MD受损较重,其次为naMCI-SD组(P＜0.05)。在MRI检测中aMCI-MD组和aMCI-SD组均较对照组的颞叶内侧萎缩(Medial temporal lobe atrophy,MTA)的视觉评分高(P＜0.05),但是naMCI-SD与naMCI-MD的MTA评分与对照组比较无差异(P＞0.05)。4个MCI亚组的脑白质病变、皮质脑梗死、脑皮质萎缩发生率均大于对照组。naMCI-MD组的脑白质疏松病及脑萎缩病变较aMCI-SD组和aMCI-MD组的发病率均高。aMCI-SD组中皮质下腔隙性脑梗死病变的发生率较naMCI-MD和naM-CI-SD组低。结论　不同亚型的MCI患者显示海马、颞叶内侧面萎缩变性及血管病相关的病理改变的差异,揭示了临床认知损坏与病理学改变存在一致性,为MCI的正确诊断及治疗选择提供详尽的临床依据。
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  回药扎里奴思方联合BMSCs移植对脑缺血再灌注大鼠BBB紧密连接蛋白的影响

  刘敬霞,任非非,刘会贤,刘洋,李娟,虎喜成

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(1): 54-59.

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  摘要：目的　观察扎里奴思方联合BMSCs移植对MCAO模型大鼠BBB上Occludin和Claudin mRNA表达的影响。方法　250只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、扎方组、移植组和联合组,除假手术组10只外,其余各组15只；线栓法制备MCAO模型,体外全骨髓贴壁法培养及扩增BMSCs；大鼠灌胃给药[14.6g/(kg· d)],BMSCs悬浮液经颈内动脉移植入脑(2×106/200 μl)；移植后1d、3d、7d、14 d取材,干湿重法检测脑含水量,Real time-PCR技术检测Occludin和Claudin mRNA表达。结果　模型大鼠脑含水量较假手术组增加(P＜0.01),Occludin和Claudin mRNA表达降低(P＜0.01)；与模型组比较,扎方、移植及联合各3d、7d、14 d组脑含水量降低(P＜0.01),各组各时间点Occludin和Claudin mRNA表达增高(P＜0.01)；与移植组比较,扎方1d组脑含水量降低(P＜0.05),3d组Occludin mRNA表达增高(P＜0.01),7d组表达降低(P＜0.01),扎方1d组Clau出n mRNA表达增高(P＜0.05),7d、14 d组表达降低(P＜0.01),联合各组脑含水量均降低,以1d、14 d明显(P＜0.01),各组Occludin和Claudin mRNA表达均增高(P＜0.01)；扎方与联合组比较,联合各组脑含水量降低,以7d、14 d组明显(P＜0.01,P＜0.05),Occludin和Claudin mRNA表达增高(P＜0.01)；同组间比较,均以7d组变化显著,脑含水量呈先增后减趋势,Occludin和Claudin mRNA表达呈先减后增趋势,14 d有明显改善(P＜0.01)。结论　脑缺血再灌注损伤后BBB受损,通透性改变,脑水肿形成,以7d最为明显；扎里奴思方和BMSCs移植均可不同程度改善脑缺血后脑水肿程度,以二者联合应用作用显著,其机制可能与干预Occludin和Claudin mRNA动态表达有关。
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  以横纹肌溶解为表现的脂质沉积性肌病临床、病理与基因改变特点

  姜涛,熊李,漆学良,丁卫江

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(1): 60-63.

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  摘要：目的　研究以横纹肌溶解(rhabdomyolysis,RM)为表现的脂质沉积性肌病(lipid storage myopathies,LSM)临床、病理及基因改变特点,提高对其诊断的警惕性。方法　回顾分析我院诊断的3例临床表现为急性横纹肌溶解的脂质沉积性肌病临床、病理及基因改变特点,结合相关文献复习进行讨论。结果　2例以急性横纹肌溶解为首发表现,1例是诊断为LSM后,因停药后出现上呼吸道感染诱发急性横纹肌溶解。3例患者肌肉病理HE染色均可见筛状空泡,ORO染色证实肌纤维内有大量脂滴。其中2例可见较严重的肌纤维坏死。其中2例患者行ET-FA、ETFB、ETFDH基因突变检测,ETFA基因正常,均发现ETFB基因第5外显子c.734C＞ T(Thr245Met)和ETFDH基因第2外显子c.92 C ＞T(Thr3Ile)杂合突变。结论　不明原因及反复出现肌肉酸痛、无力伴肌酸激酶明显增高、肌红蛋白尿等横纹肌溶解表现时,应考虑LSM可能,及时行肌肉活检明确诊断。以RM为表现的LSM出现相关ETFB与ETFDH基因的杂合突变,可能为多态性位点,意义未知。LSM患者停药或合并上呼吸道感染可诱发急性横纹肌溶解。
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  rt-PA静脉溶栓治疗不同时间窗椎-基底动脉系统脑梗死的临床疗效观察

  顾亮亮,张保朝,付国惠

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(1): 64-66.

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  摘要：目的　探讨椎-基底动脉系统脑梗死患者不同时间窗重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA)静脉溶栓治疗的临床疗效。方法　回顾性分析50例椎-基底动脉系统脑梗死患者临床资料,按溶栓治疗时间窗分为＜4.5h组和4.5～9 h组,每组25例。比较两组患者神经功能缺损量表(nationalinstitutes of health stroke scale,NIHSS)评分、Barthel指数(Barthel index,BI)评分、改良Rankin量表(modified Rankin scale,mRS)评分及脑出血发生率。结果　与治疗前相比较,治疗后14 d、30 d、90 d时＜4.5h组和4.5～9 h组NIHSS评分和BI评分均显著升高,组间比较差异显著(P＜0.05)。治疗前及治疗后14 d、30 d、90 d,两组患者NIH-SS评分和BI评分比较均无统计学差异(P＞0.05)。治疗后90 d,两组患者mRS评分比较无统计学差异(P＞0.05)。＜4.5 h组和4.5～9 h组BI评分脑出血发生率分别为4.0%(1/25)、8.0%(2/25),组间比较差异无统计学意义。结论　椎-基底动脉系统脑梗死患者发病9h内应用rt-PA静脉溶栓治疗是安全有效的。
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  穹隆柱梗死1例报告并文献复习

  侯岚,刘冲,卢丹丹,王佩

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(1): 67.

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  1 病例摘要患者,男性,65岁,个体经营者。主因记忆力下降1d入院。入院前1d夜间无明显诱因出现不认家门,出门后找不到回家的路,先后反复重复同一句话,提问同一问题,且对反复提问过程不能回忆,无头痛、发热,无言语不利及肢体活动障碍,无视力下降,症状呈持续性。既往高血压、糖尿病病史。无吸烟及酗酒史。发病前无明确发热、腹泻、上呼吸道感染病史。入院查体:T 36.4℃,P 84次/分,R 18次/分,BP140/80mmHg,心肺腹查体未见明显异常。神志清楚,言语流利,理解力、判断力、定向力正常,远近记忆力下降、近记忆力明显,计算力下降(93-7=?),颅神经未见异常。
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  疑诊慢性偏头痛经TCD诊断为脑动静脉畸形1例报告

  林攀,黄志珍,卢珍友

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(1): 68-69.

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  头痛是神经内科门诊常见的疾病,临床上通常借助头部CT、核磁共振进行协助诊断。近期,我院神经内科有一病例疑诊为慢性偏头痛,拟行经颅多普勒超声(Transcranial doppler,TCD)“发泡试验”明确有无右向左分流,检查过程中发现异常频谱并诊断为脑动静脉畸形(Arteriovenous malformation,AVM),最后经核磁共振、CTA证实,现报道如下。
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  以右下肢无力为首发症状的无痛性腹主动脉血栓形成1例报告

  沙志涛,田有勇

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(1): 70-71.

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  临床上以单侧肢体无力为首发症状的腹主动脉血栓形成病例较少见,现报告1例。1 临床资料患者,男,84岁,因“突发右下肢无力3h”于2014年2月14日入院。患者早晨6时左右起床后无明显诱因下出现右下肢无力,不能独立行走,无下肢疼痛,症状持续不缓解,急诊以“右下肢无力待查:脑梗死?脊髓病变?下肢动脉血栓?”收入院。患者自诉右下肢麻木乏力、不适明显,无疼痛,无恶心呕吐。
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  以呼吸障碍为主的延髓半侧梗死1例报告

  张学谦,台立稳

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(1): 72-73.

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  延髓梗死导致呼吸衰竭及自主呼吸障碍的病例在国内、外均有相关的文献报道,但以自主呼吸障碍为主的延髓半侧梗死却鲜有报道,只发现1例延髓半切征致快速进展呼吸、循环衰竭的病例报道[1]。本文报道1例以自主呼吸障碍为主的延髓半侧梗死。
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  舍曲林中毒引起癫痫发作和一过性抗利尿激素分泌异常综合征1例报告

  卢娜,王颖,张素娥,李桂香

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(1): 74-75.

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  1 临床资料患者,女性,52岁。患者入院前26 h误服舍曲林200 mg,18 h前出现头晕、恶心、呕吐,给予胃复安、苯海拉明治疗后症状略有好转,2h前被人发现意识恍惚、颜面部浮肿伴有少尿(12 h尿量约200 ml),来院途中出现发作性抽搐,表现为意识丧失,呼吸急促,牙关紧闭,舌咬伤,双眼上翻,颜面青紫,给予咪达唑仑治疗后,症状持续1 min后好转。
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  甲状腺功能亢进症合并青年脑梗死1例报告

  万莉,魏书艳,李轩,卢丹丹

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(1): 76-77.

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  甲状腺功能亢进症(甲亢)并发神经系统疾病患者临床较多见。但临床中以表现为肌肉或神经肌肉接头病变者居多。甲亢合并脑梗死患者临床相对少见。对于此类患者治疗脑梗死的同时需积极抗甲亢治疗。近期我科收治1例青年脑梗死患者合并有甲亢,再次引起了我们对此类患者诊治的重视。研究甲亢合并脑梗死的发生机制,及时有效发现并治疗,对于此类患者有重要意义。
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  抗Yo抗体阳性的副肿瘤性小脑变性1例分析

  侯彦波,李敏,刘晶瑶

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(1): 78-79.

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  副肿瘤神经综合征(paraneoplastic neurological syndrome,PNS)是一组由肿瘤的远隔效应引起的神经系统损害,通常由抗神经元自身抗体介导。副肿瘤性小脑变性(paraneoplastic cerebellar degeneration,PCD)是以亚急性小脑性共济失调即亚急性小脑变性为主要表现的副肿瘤神经综合征[1,2]。在PNS相关的自身抗体中,抗Yo抗体与亚急性小脑变性密切相关[3]。我院神经内科已开展PNS相关抗体的检测,为肿瘤的筛查及早期诊断提供了有力依据。现将我院2014年12月诊治的1例抗Yo抗体阳性的PCD病例总结分析如下。
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  Percheron动脉闭塞致双侧腹内侧丘脑综合征2例报告

  文莹,李海鹏,罗迪贤,黄仁彬

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(1): 80-81.

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  1 临床资料例1,男性,51岁,因“突发头晕、视物重影、嗜睡10 d”入院。患者入院10 d前无明显诱因突然出现头晕,无视物旋转,四肢无力,摔倒在地,当时无意识障碍,家属诉当天下午出现睡眠时间长,睡眠深,呼之能应,反应迟钝,肢体反应差,不伴头痛、呕吐,无二便失禁,到当地医院查头部CT示双侧基底节腔隙性脑梗死,为求进一步诊治转到我院。否认高血压病、糖尿病、心脏病,无吸烟、饮酒史,入院查体:血压144/109 mmHg,双肺呼吸音稍粗,未闻及干湿哕音,心律齐,心率90次/min,腹平软,无压痛、反跳痛,双下肢无水肿。
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  重症肌无力的临床研究现状

  王丽芳,毛梅,张宇

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(1): 82-85.

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  重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种神经肌肉接头传递障碍的自身免疫性疾病,其病变部位在突触后膜,主要表现为骨骼肌易疲劳。除了我们熟知的症状,MG患者还会出现不安腿综合征(restless legs syndrome,RLS)、睡眠障碍性呼吸(sleep-disordered breathing,SDB)及嗅觉、听觉、认知等非运动症状。MG自身免疫性抗体是目前临床研究的热点,MG的临床分型也倾向于与不同抗体类型有关。本文就MG的最新临床研究进展及如何进行规范化治疗做一总结。
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  阿尔茨海默病发病机制探究

  赵鹏,孙亚平,陈红

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(1): 86-89.

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  阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)又称原发性老年痴呆(seniledementia),是一种伴有认知、行为和功能失常的中枢神经系统的退行型疾病,是老年痴呆的一种最常见的形式,具有隐袭起病、进行性加重的特点,逐渐出现认知和社交功能障碍,丧失独立生活能力,发病后10～20 y因并发症而死亡。据统计,全世界有2400万以上的人正在遭受着AD的折磨,2040年将达到8100万。中国AD患者600万,占全球患者总数的三分之一,发病形势十分严峻,随着中国人口老龄化进程的加快,这个数字将更为庞大[1]。因此,掌握AD的发病机制,寻找和开发有效地AD治疗药物和诊治手段具有非常重要的意义。
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  阿尔茨海默病的生物标志物研究进展

  胡轶虹,白春艳,周艳

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(1): 90-92.

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  阿尔茨海默病(AD)是老年痴呆的最常见的类型,老年人在出现症状后3～9y内可导致死亡[1]。世界上超过350万人患有AD,在超过85岁的老年人诊断AD的比例超过1/3[2]。在AD中检测出许多分子病变:由有毒amyloid β(Aβ)聚集形成的细胞外淀粉样斑块和由过磷酸化tau蛋白形成的细胞内的神经元纤维缠结是典型的AD病变。
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  垂体腺苷酸环化酶激活肽在偏头痛中的作用及机制

  王敏,齐晶晶,满玉红

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(1): 93-94.

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  偏头痛是一种常见的慢性神经血管紊乱性疾患,其发病机制尚未完全明确。垂体腺苷酸环化酶激活肽(pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide,PACAP)作为一种神经肽类物质,在内分泌系统、免疫系统及心血管系统中所发挥的药理学影响及生理作用已有许多相关研究。近年来,其在中枢神经系统特别是偏头痛发作中的作用也逐渐得到大家的重视。本文对PACAP在偏头痛病理生理中的作用及机制进行综述。
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  中枢神经系统黑色素细胞病变

  赵海涛,王育波,李文鹏,李伟,陈趟,唐东方

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(1): 95-96.

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  中枢神经系统黑色素细胞病变是一类疾病,2007年WHO将颅内原发性黑色素细胞病变分为3类:弥漫性黑色素细胞增生症(DLM)、黑色素细胞瘤、黑色素瘤[1]。弥漫性黑色素细胞增生症及黑色素细胞瘤是相对良性的病变。黑色素瘤又称恶性黑色素瘤,是恶性程度很高的病变。