2016年, 第33卷, 第4期　刊出日期：2016-04-25

  

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  蛛网膜下腔出血引起大鼠长期认知功能损害及其与海马小清蛋白阳性中间神经元细胞关系

  毛仁玲,段宇,高幸,张钰,张法永

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(4): 292-295.

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  摘要：目的　探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后大鼠认知功能损害及其海马区小清蛋白(PV)阳性中间神经元细胞数量变化。方法　雄性成年SD大鼠随机分为对照组、假手术组和SAH组。在SAH术后20 w,采用8-臂迷宫实验测定动物的空间认知功能,应用免疫组织化学检测海马区PV阳性中间神经元数量。结果　与对照组和假手术组大鼠相比,SAH组大鼠训练时间明显延长(P＜0.05)；在记忆测试中,间隔1h、12 h和24 h,3组准确率相似；而间隔2h、3h和6h,SAH组大鼠的记忆正确率明显低于其它两组(P＜0.05),显示SAH引起长期记忆功能损害。免疫组化显示,SAH组CA1区和齿状回(DG)区PV阳性中间神经元细胞数明显低于其它两组(CA1,P＜0.01；DG,P＜0.05)；CA2和CA3区3组之间未见明显差异。结论　SAH可引起长期认知功能损害,这些损害可能与SAH引起海马CA1和DG区PV阳性中间神经元细胞数减少有关。
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  miR-126在ApoE-/-小鼠颈动脉粥样硬化斑块中的表达

  王婷,潘旭东,马爱军,吴梅,肖星,孙清琳,王兰

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(4): 296-298.

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  摘要：目的　观察微小RNA(miR)-126及靶基因血管细胞粘附分子1(VCAM-1)在载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠颈动脉粥样硬化斑块中的表达,探讨miR-126与动脉粥样硬化斑块形成的关系。方法　取8周龄ApoE-/-小鼠24只,随机分为对照组(假手术+普通饮食)、模型组(颈动脉套管术+高脂饮食)各12只。术后第8周末检测血浆中总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的水平,HE染色观察颈总动脉斑块面积/血管面积,荧光定量PCR (RT-PCR)检测斑块内miR-126、VCAM-1 mRNA水平的表达,Western blot检测VCAM-1蛋白水平的表达。结果　与对照组相比,模型组血脂水平明显升高(P＜0.05)；模型组的颈动脉粥样硬化斑块面积/血管面积明显大于对照组(P＜0.01)；miR-126表达水平在模型组明显低于对照组(P＜0.01)；VCAM-1的mRNA及蛋白的表达在模型组明显高于对照组(P＜0.01)。结论　miR-126在颈动脉粥样硬化斑块中的表达下调可能在斑块形成过程中发挥重要作用。
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  姜黄素通过IGF-1/Akt/FoxO3a通路保护多巴胺能神经元细胞

  郑世茹,白宏英,程宝仓

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(4): 299-302.

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  摘要：目的　观察姜黄素对鱼藤酮致帕金森(PD)大鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用及其机制。方法　清洁级(SPF)雄性SD大鼠80只,随机分为溶剂对照组(空白组)、姜黄素对照组(对照组)、鱼藤酮模型组(模型组)、姜黄素治疗组(治疗组),每组20只.空白组和对照组颈、背部皮下注射葵花油,其余两组在相同部位注射鱼藤酮建立帕金森模型,连续28 d,造模后观察各组大鼠行为学改变并评分。此后对照组和治疗组每天给予姜黄素灌胃,其余两组等量二甲基亚砜灌胃,连续28 d,后将大鼠全部处死。采用原位杂交、免疫印迹(Western blot)法检测黑质部IGF-1、Akt、FoxO3a的表达,采用免疫组化染色法检测黑质部酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞数。结果　模型组大鼠TH、IGF-1、磷酸化的Akt (p-Akt)、磷酸化的FoxO3a (p-FoxO3a)表达较空白组和姜黄素组显著降低(P＜0.05)；姜黄素治疗组TH、IGF-1、p-Akt、p-FoxO3a表达高于模型组(P＜0.05)。结论　姜黄素可抑制帕金森大鼠多巴胺能神经元凋亡,其抗凋亡机制可能与激活IGF-1/Akt/FoxO3a通路有关。
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  血管紧张素原基因AGT M235T多态性与脑白质疏松症相关性研究

  孙丽伟,周卫东,刘承浩,杨芳,王君,汪琦,任歆,尹晓明,曾庆玉

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(4): 303-306.

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  摘要：目的　探讨肾素血管紧张素原(angiotensinogen,AGT) M235T基因多态性与脑白质疏松症(Leukoaraiosis,LA)的相关性。方法　采用聚合酶链反应(PCR)及聚合酶链反应-限制片段长度多态性(PCR-RFLP)及Sequenom系统检测,经头部MRI确诊的202例脑白质疏松症患者及105例经MRI排除LA的正常对照者AGTM235T基因多态性。结果　脑白质疏松症患者AGTMT基因型及T等位基因频率与对照组有明显差异,两组间TF基因型差异无统计学意义。结论　AGT基因MT基因型和T等位基因可能与脑白质疏松症的发病相关。
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  阿托伐他汀对大鼠颈动脉粥样硬化易损斑块及hs-CRP和MMP-9表达的影响

  郭恩会,路青山,杨霄鹏,许春阳,王一凡,张豪杰,杨幸文

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(4): 307-310.

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  摘要：目的　研究阿托伐他汀对大鼠颈内动脉粥样硬化易损斑块面积、数目及对基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达和血清hs-CRP的影响。方法　将48只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、常规剂量组、强化剂量组,14 w后采血测量hs-CRP,光镜下观察颈内动脉粥硬化易损斑块病理学变化,计数易损斑块数目及面积,采用免疫组织化学法检测易损斑块中MMP-9的表达。结果　与模型组相比,常规剂量组和强化剂量组易损斑块计数、面积大小、MMP-9表达均明显降低(P＜0.01),强化剂量组又低于常规剂量组(P＜0.05),强化剂量组和常规剂量组血清hs-CRP测定结果均明显低于模型组(P＜0.01),强化剂量组又低于常规剂量组(P＜0.05)。结论　阿托伐他汀能够稳定及减少颈内动脉粥样硬化易损斑块的形成和进展,对血清hs-CRP及MMP-9的表达具有抑制作用,并且其抑制作用与剂量具有量效关系。
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  慢性应激对大鼠行为学及脑神经颗粒素水平的影响及药物防治

  徐天勇,李仲铭,刘锐,张祥,范艳,胡月新

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(4): 311-315.

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  摘要：目的　探讨慢性应激对大鼠外显行为学变化的影响,检测体内儿茶酚胺类物质及神经颗粒素(Neurogranin,Ng)表达的变化及三七皂苷Rg1的防治效果。方法　成年雄性SD大鼠36只,随机分为对照组(CON)、模型组(CUS)、和治疗组(CUS-G),采用慢性不可预见性应激方法建立慢性应激动物模型；采用旷场试验检测行为学变化,运用Morris水迷宫实验进行学习记忆力测试,使用放射免疫法检测血浆、脑组织儿茶酚胺类含量,Western blot法检测皮质、海马、下丘脑Ng含量。结果　6w慢性应激后,实验组大鼠在水平运动和垂直运动方面得分均明显低于对照组与药物组,均P ＜0.05；水迷宫实验显示慢性应激后动物逃避潜伏期明显延长,而治疗组大鼠逃避潜伏期呈下降趋势(P＜0.05)；血浆、脑组织去甲肾上腺素与多巴胺在对照组、实验组与药物组间无明显变化；慢性应激大鼠皮质、海马、下丘脑Ng含量水平皆与模型大鼠有差异(P＜0.05、P＜0.01、P＜0.05),治疗大鼠皮质、海马、下丘脑Ng含量亦皆与模型大鼠有差异(P＜0.01、P＜0.05、P＜0.05)。结论　慢性应激研究领域,神经颗粒素的敏感性优于单胺类神经递质,可作为敏感指标加以观察；100 mg/kg剂量的三七皂苷Rg1能够抑制应激所致学习记忆功能紊乱,对应激所致外显行为有积极的调节作用,对脑内神经颗粒素表达水平降低趋势有较好抑制作用。
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  原核表达的Neuritin蛋白对PC12细胞突起生长的影响

  唐娟,冯丽娜,李晓军,于娜,王宏,黄瑾

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(4): 316-319.

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  摘要：目的　纯化原核表达的Neuritin蛋白,通过观察其对PC12细胞和研究其神经生物学功能。方法　采用镍离子金属螯合亲和层析法纯化Neuritin蛋白,Bradford法对纯化的Neuritin蛋白进行定量,然后加入到PC12细胞,通过观察PC12细胞突起的生长情况和细胞形态的变化,研究其促进细胞突起生长的功能。结果　纯化后的Neuritin蛋白经SDS-PAGE电泳显示,获得唯一蛋白条带,即Neuritin蛋白；Bradford定量法计算出其浓度为0.45 mg/ml,纯化的Neuritin蛋白加入到PC12细胞培养液中,PC12细胞长出突起,发生类神经元样改变。结论　原核表达的Neuritin蛋白得到有效纯化及复性,纯化的Neuritin蛋白能促进神经突起生长,考虑Neuritin促进突触发生和调节突触可塑性等方面具有重要作用,为实验室进一步功能研究打下了一定的基础,同时作为新的神经营养因子在治疗神经疾病及其损伤中具有良好的应用前景。
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  大鼠脑缺血再灌注后大脑海马区自噬的研究

  赵亚倩,黄国伟,陈爽,苟芸,张绪梅

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(4): 320-322.

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  摘要：目的　检测大鼠脑缺血再灌注后海马神经细胞损伤及自噬变化,并比较海马CA1及CA3区的自噬情况。方法　用线栓法制作大鼠脑局部缺血再灌注模型,实验动物随机分为:对照组(Control组)、假手术组(Sham组)和大脑中动脉栓塞再灌注组(MCAO组).HE染色检测大鼠海马神经细胞损伤。透射电镜下观察海马神经元内自噬小体。免疫荧光法检测自噬相关蛋白LC3、Beclin-1的表达水平。结果　与Control组及Sham组比较,大鼠脑缺血再灌注后,海马神经细胞损伤严重；海马神经元内有自噬体形成；自噬标记物LC3、Beclin-1蛋白表达水平显著增加,且CA1区的表达量明显高于CA3区(差异均具有统计学意义P＜0.05)。结论　脑缺血再灌注可激活海马神经细胞内的自噬,并进一步引起细胞损伤；模型动物海马CA1区的自噬水平显著高于CA3区,暗示CA1区对脑缺血损伤具有较高的敏感度。
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  脑梗死二级预防中CYP3A4代谢与非CYP3A4代谢的他汀类药物对氯吡格雷抗血小板聚集功能的影响及降脂疗效的比较

  钟广宏,周伯荣,关海涛,罗建华,陈永源,李晓莹

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(4): 323-326.

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  摘要：目的　观察脑梗死二级预防患者服用高强度的阿托伐他汀(40 mg/d)或瑞舒伐他汀(20 mg/d)对氯吡格雷(75 mg/d)抗血小板聚集功能的影响及降脂疗效。方法　初选80例,最终人组并观察完成66例脑梗死二级预防患者,随机分为阿托伐他汀组和瑞舒伐他汀组各33例,所有患者随访3个月,分别于服用氯吡格雷前、服用氯吡格雷1 w后、加用他汀1 m后、3 m后测定血小板聚集功能,检测血脂、肌酶、肝酶等相关指标,观察3 rn内的主要心脑血管等不良事件。结果　服用氯吡格雷(75 mg/d)能明显降低血小板聚集率,两组患者在加用他汀1 m后、3 m后的血小板聚集率均未发生明显变化,且同期对比无差异。3 m随访期间,服用高强度的他汀后两组患者的CHOL、LDL-C较基线明显降低(P＜0.05),但同期对比无差异(P＞0.05)；随访期间两组患者均未为发生心脑血管不良事件,但有个别患者出现肌酶或肝酶升高,两组对比无差异(P＞0.05)。结论　脑梗死二级预防患者服用高强度的阿托伐他汀或瑞舒伐他汀对氯吡格雷的抗血小板聚集功能未产生明显的影响,且降脂疗效相近。
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  自由基清除剂对癫痫大鼠海马组织Fyn的亚硝基化影响

  袁玉玶,郝凌云,魏学文

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(4): 327-329.

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  摘要：目的　研究自由基清除剂对癫痫大鼠海马组织Fyn的亚硝基化影响,并探讨其变化的可能机制。方法　SD大鼠随机分为癫痫对照组(saline组)、癫痫组(KA组)和药物对照组(KA+ saline组)及MCI-186组(KA+ MCI-186组)。采用脑室注射海人酸制作大鼠癫痫模型。海马组织匀浆,取蛋白样品用抗Fyn抗体作免疫沉淀,然后用抗-SNO-Cys抗体做免疫印迹,检测Fyn巯基亚硝基化。结果　Fyn的亚硝基化水平癫痫组和药物对照组增加(P＜0.05),MCI-186组较药物对照组降低(P＜0.05),Fyn的蛋白表达各组间差异无显著性(P＞0.05)。结论　自由基清除剂可能通过抑制癫痫诱导海马组织Fyn的巯基亚硝基化,调节NMDA受体NR2B亚基磷酸化,进而调节NMDA受体通道功能,对神经元起保护作用。
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  磁敏感加权成像及T2*梯度回波序列在颅内静脉血栓形成中的应用

  俞英欣,姚生,郑奎宏,戚晓昆

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(4): 330-333.

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  摘要：目的　分析大脑静脉系统血栓形成(cerebral venous thrombosis,CVT)的临床及影像学特点,主要是磁敏感加权成像及T2*梯度回波序列。方法　收集我院11例大脑静脉系统血栓形成病例(6例皮质静脉血栓,4例静脉窦血栓,1例皮质静脉合并静脉窦血栓),分析其病因及影像学特点。结果　11例CVT女3例,男8例,平均年龄(40±21)岁。头部CT及MRI示不同脑叶出血性梗死、窦汇高密度、横窦束带征、静脉窦高信号等。MRV和全脑血管造影术(digital subtraction angiography,DSA)示静脉窦血栓形成,皮质静脉血栓或横窦乙状窦先天发育不良。头部MRI的SWI和T2*序列示静脉窦血栓或皮质静脉区血栓,2例未发现异常。6例SWI和T2*序列显示静脉血栓一致。2例SWI和T2*序列阴性病例通过MRV或DSA诊断。结论　CVT是颅内静脉系统的血栓栓塞性疾病,多见于中青年,头部MRI的SWI像和T2*序列对于皮质静脉血栓诊断非常重要,对于静脉窦血栓形成病例有很大帮助。T2*和SWI序列可作为颅内静脉血栓形成的常规检查。
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  弥散张量成像评估急性脑梗死康复治疗前后运动功能变化与预后的相关性

  曾皎,陈红群,刘芳

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(4): 334-337.

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  摘要：目的　利用磁共振弥散张量成像(DTI)和神经功能评定量表(FMA)研究急性脑梗死患者康复治疗前后CST类型、部分各向异性(FA)值变化与运动功能恢复及临床预后之间的关系,探讨影响脑梗死患者神经功能恢复的相关因素。方法　40例急性脑梗死患者,随机分为治疗组与康复组。在发病3d内及发病3 m时行3.0T常规磁共振(MRI)和DTI检查,分别测量病灶侧、对侧皮质脊髓束FA值。通过Fugl-Meyer量表(FMA)评分,探讨影响预后的相关因素。结果　3 m后两组患者FMA值评分均较入院时明显增高(P＜0.05),康复组CST Ⅱ型、CST Ⅲ型患者的FMA值较治疗同组有显著提高(P＜0.05)。预后以CST Ⅰ型最好,CST Ⅱ型次之,CST Ⅲ型最差。所有患者入院时病灶侧FA值均较健侧减低,FA值CST Ⅰ型＞CST Ⅱ型＞于CST Ⅱ型,P＜0.05。3 m复查病灶侧FA值仍低于健侧,且较入院时各型FA值均有下降。结论　早期康复训练有助于促进患者运动功能恢复。皮质脊髓束受损重、白质纤维断裂者,运动功能恢复较差。但通过康复训练结果仍好于未康复训练者。FA值与神经功能损害呈正相关。
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  连翘苷对LPS刺激的BV2小胶质细胞炎性反应的抑制作用

  王越,赵鸿飞,林创鑫,任婕,叶勇义,季中华,张世忠

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(4): 338-341.

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  摘要：目的　探索连翘苷对脂多糖(LPS)刺激的小胶质细胞BV-2的细胞炎症因子释放的抑制作用和机制。方法　采用LPS(0.1 g/ml)刺激小胶质细胞建立神经退行性疾病(帕金森病)炎症模型,MTT法检测连翘苷对BV2的细胞毒性；硝酸还原酶法检测连翘苷对LPS刺激BV2细胞一氧化氮(N0)表达量的影响；一氧化氮合酶分型法检测连翘苷对LPS刺激BV2细胞一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响；Western-blot法检测连翘苷对LPS刺激BV-2细胞TLR4蛋白表达影响。结果　50 ～ 200 μg/ml连翘苷能抑制lPS诱导BV2细胞的炎症反应。结论　连翘苷能够抑制小胶质细胞活化产生的炎症反应,其机制可能是通过抑制TLR4信号通路而发挥效用。
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  中青年隐源性脑梗死合并卵圆孔未闭患者临床及影像特点分析

  兰春伟,尉娜,殷闯,张合喜,李俊娜,栗延伟,张军艳,谭军

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(4): 342-345.

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  摘要：目的　探讨中青年隐源性脑梗死(cryptogenic cerebral infarction,CCI)合并卵圆孔未闭(patent foramen ovale,PFO)患者临床及磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)特点。方法　选取27例18～55岁CCI患者为研究对象,收集其临床资料,采用心脏MRI检测其PFO存在情况,根据结果分为PFO组和非PFO组,对比两组间的临床资料及MRI影像特点差异。结果　27例中青年CCI患者中PF0阳性者13例(48.15%),阴性者14例(51.85%),PFO阳性者房间隔处均可见不同程度的局限性缺损及动态血流信号。PFO组患者具有较低的高血压、高血脂、糖尿病、冠心病病史及颈动脉斑块、脑动脉狭窄阳性构成比,其脑梗死家族史、高同型半胱氨酸血症阳性构成比较高,MRI示其脑梗死病灶主要分布于前循环,以单血供区、＜2cm的单发小穿支梗死为主,但两组间各临床资料及梗死灶分布差异均无明显统计学意义(P均＞0.05)。结论　中青年CCI合并PFO发生率较高,多无典型的临床及梗死灶影像分布特征,心脏MRI技术可以作为其检测手段之一。
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  急性缺血性脑卒中患者脑白质病变与HbA1c水平的相关性分析

  周治平,赖玉洁,王年臻,杨国帅,王爱岳,余丹

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(4): 346-348.

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  摘要：目的　探讨初发急性缺血性脑卒中患者脑白质病变(cerebral white matter disease,WMD)的血管危险因素,及其与HbA1c水平的相关性。方法　纳入初发急性缺血性脑卒中患者,收集患者入院当时及人院后第2天的影像学资料和血生化检查资料,根据患者WMD分级标准将患者分为4级。详细记录患者的人口统计学资料,血管危险因素和FLAIR序列显示的WMD影像资料并进行比较和分析。结果　共纳入512例首发急性缺血性脑卒中患者,其中男性320(62.5%)例,460(89.8%)例患者存在WMD,其中无WMD患者52例,轻度WMD患者205例,中度WMD患者139例,重度WMD患者116例。单变量分析显示,高龄、高血压、肾小球滤过率降低,HbA1c水平降低,男性与WMD呈正相关(P＜0.05)。进一步的多变量Logistic回归发现,高龄、高血压和HbA1c增高是WMD的独立危险因素。结论　急性缺血性脑卒中患者HbA1c增高是WMD的独立危险因素之一。
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  基线BMI水平与MCI患者认知转归的相关性探讨

  赵玫,冯春华,赵梅珍,徐晓云

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(4): 349-352.

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  摘要：目的　探讨基线BMI水平与MCI患者认知转归的相关性。方法　人组2011年10月-2012年10月在上海市浦东新区周浦医院及同济大学附属东方医院神经内科门诊就诊的75例MCI患者,随访时间为(1.70±1.25)y。随访内容:蒙特利尔认知评估量表(MOCA)、简易智能精神状态检查量表(MMSE)、画钟试验(CDT)检查、基线资料以及相关临床资料。数据分析使用SPSS 19.0统计学软件包,P＜0.05有统计学意义。随访结果MO-CA总分较基线增加2分或以上为认知功能好转(好转组)；减少2分或以上为认知功能恶化(恶化组)；增减少于2分为认知功能稳定(稳定组)。结果　MCI随访者中好转组30例,稳定组30例,恶化组15例。恶化组基线BMI＜24 kg/m2者10例(66.67%),好转稳定组22例(36.67%),两组比较有统计学差异(P＜0.05)；影响因素分析基线BMI ＜24 kg/m2(%)的P值＜0.05,有统计学意义。结论　基线BMI＜24 kg/m2与MCI患者认知恶化存在相关性,可以进一步扩大随访人数、延长随访时间,进而深入研究。
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  成年癫痫患者与正常人相比的烙印感

  孟令秋,朱子龙,秦洁,李清云,吴广萍

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(4): 353-355.

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  摘要：目的　评估成年癫痫患者与正常人相比的社会烙印感。方法　本研究是基于医院调查的横断面研究.我们采用了立意抽样,样本包括212例成人,其中106例诊断患有癫痫病,另外106例正常人作为对照组。在评估中使用了社会人口统计学及癫痫社会烙印感等级表。使用基于Windows系统的社会科学统计学工具包(SPPS16.0)版做统计学分析。结果　多数患者是男性,多数患者来自农村。癫痫患者组与对照组相比在月收入方面有显著差异。癫痫患者组的社会烙印感高于对照组,有显著差异。结论　癫痫患者的社会烙印感高于正常人群,癫痫患者的收入少于正常人群。对患者和正常人群进行有关癫痫病的宣传教育,应纳入癫痫病的治疗当中,以减少社会的歧视、降低癫痫患者社会烙印感,提高癫痫患者生活质量。
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  锁骨下动脉狭窄或闭塞病变支架治疗后椎动脉血流动力学研究

  刘向远,陈卓友,董贯中,黄文华,赵进委

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(4): 356-357.

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  锁骨下动脉狭窄或闭塞病变是临床上常见的大动脉病变。由于锁骨下动脉在椎动脉的近心端狭窄或闭塞导致的对侧椎动脉血流被部分盗取供应患侧上肢,进而导致椎-基底动脉供血不足、患侧上肢亚急性或慢性缺血等症状[1]。随着腔内介入技术及器械的不断发展,支架治疗锁骨下动脉狭窄或闭塞病变取得了较好的疗效[2～4],但是有关支架治疗术后双侧椎动脉血流动力学变化未见明确报道。为了更好地了解支架治疗术后双侧椎动脉血流动力学变化情况,我们对24例锁骨下动脉狭窄或闭塞病变患者支架治疗前后双侧椎动脉血流动力学变化情况进行了分析总结。
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  后循环进展性脑梗死介入治疗22例临床分析

  史壮宏,信宏,李浩,张洪嘉

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(4): 358.

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  椎基底动脉血栓形成病情凶险,进展迅速,病死率和致残率均居缺血性脑血管病的首位。该病症的发病机制通常是由于椎基底动脉系统出现闭塞现象引起的,如果没有得到及时的治疗,患者的病死率甚至会高达90%,是一种非常危险的疾病[1]。治疗的关键在于早期将闭塞的血管再通,恢复脑的血液供应,尽可能减少缺血脑组织发生不可逆损伤。随着神经介入技术的发展,动脉接触性溶栓、血管内介入治疗成为快速恢复脑血液供应最直接的方法。如何在有效的时间窗内开通闭塞的血管,是治疗后循环进展性脑梗死的关键所在。2013年10月-2015年10月我科对收治的22例后循环进展性脑梗死患者进行了尿激酶动脉内溶栓以及血管内治疗,现报道如下。
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  中毒性脑病21例的临床分析

  张茜,李海鹏,罗迪贤,文莹,黄仁彬

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(4): 359-360.

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  中毒性脑病为临床常见病,常见原因有CO、有机磷、酒精、药物性等,常引起基底节对称性病变,也可引起脑白质广泛性病变。笔者对湖南省郴州市第一人民医院2013年一2015年中毒性脑病患者21例进行分析,总结其发病特点及MRI特点。1 临床资料本文选择湖南省郴州市第一人民医院2013年-2015年收治的中毒性脑病病例21例,其中女性8例,男性13例,年龄15～77岁,平均年龄45岁,病程1 h～30d,平均9.8d,有机磷中毒6例,甲苯中毒6例,一氧化碳中毒9例,临床均以严重意识障碍、肢体障碍及精神行为异常为主要症状及体征,包括意识障碍(11例)、头痛、头晕、呕吐(6例),精神行为异常(4例),记忆力、定向力及智能减退(3例),言语不清(2例),视物模糊(1例),所有病例家族史及既往史均无异常。
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  同时累及同侧颈内动脉及大脑后动脉供血区的大面积脑梗死2例报告

  金枫,刘旭,邓淑敏,李蕾,郝悦含,何志义

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(4): 361-362.

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  同时累及同侧颈内动脉及大脑后动脉供血区的大面积脑梗死在临床上较为罕见,病因多为同侧颈内动脉狭窄伴胚胎型大脑后动脉变异。现将我院收治的2例同时累及同侧颈内动脉及大脑后动脉供血区的大面积脑梗死报道如下。1 临床资料例1:女性,81岁,因意识不清2d入我院。患者入院2d前无明显诱因突发意识不清,伴恶心、呕吐,发病2h后于外院就诊,行头部CT示右侧大脑半球大片状略低密度病灶(见图1A)。既往史:高血压病40 y,冠心病、房颤多年,1y前曾患脑梗死。查体:神志不清,双瞳孔等大正圆,直径2.0 mm,光反应存在,言语不能,疼痛刺激四肢不动,左侧Babinski征阳性,余神经系统查体无法配合。人院后行头部MRI示右侧大脑半球大脑前动脉、大脑中动脉及大脑后动脉供血区弥漫性长T1、长T2信号病灶,DWI(diffusion weighted imaging,弥散加权成像)呈高信号;ADC(apparent diffusion coefficient,表观弥散系数)图呈低信号(见图1B、1C、1D、1E),考虑为新发脑梗死病灶。给予改善循环、降颅压等对症支持治疗。入院第3天,患者双瞳孔不等大,右侧直径约2.0 mm,左侧直径约1.0 mm,光反应消失,考虑脑疝形成,患者家属拒绝外科治疗,于人院第4天经抢救无效死亡。
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  可逆性胼胝体压部病变综合征2例报告并文献复习

  张凤丽,丁里,林岚

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(4): 363-364.

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  伴胼胝体压部可逆性病变的轻度脑炎/脑病(mild encephalitis/encephalopathy with a reversible splenial lesion,MERS),这一新概念2004年由日本学者Tada[1]等提出,又称为可逆性胼胝体压部病变综合征[2]。目前国内外报道该病的主要病因包括感染、抗癫痫药物戒断、高海拔水肿、剖腹产及低钠血症,也有少数病例报道与溶血性尿毒症综合征、风疹病毒感染及腮腺炎疫苗接种有关[3～5]。该病预后虽好,但临床表现复杂多样,影像学表现较特异,本文通过回顾该2例成人患者的临床表现、实验室检查及影像学表现并结合相关文献进行分析,总结该病的特点,以提高临床医生对该病的认识。
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  以频繁TIA为特征的真性红细胞增多症1例报告并文献复习

  王灿灿,王志宇,杨琳琳,吴江

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(4): 365-366.

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  真性红细胞增多症(polycythemia vera,PV)是一种少见的以红细胞增多为主的慢性骨髓增生性疾病,常同时伴有白细胞、血小板增多。因发病时伴较典型的脑血管病表现,故常常漏诊和误诊。现将我科收治的1例PV患者的诊疗经过报道如下,希望在临床诊治中引起重视。1 病例介绍男性,43岁,公务员,已婚。患者因发作性头痛伴言语笨拙、右侧肢体活动不灵20 d,加重5d入院。20 d前患者无明显诱因出现头痛伴言语笨拙、右侧肢体活动不灵,表现为后枕部疼痛,言语不清,右上肢不能持物,右下肢尚能行走,约10 min左右完全缓解。于当地医院就诊,行头部CT示:右侧颞枕交界区改变考虑脑软化灶,按“脑梗死”给予“疏血通”、“丹参多酚酸盐”静点。近5d上述症状发作频繁并加重,2d发作一次,表现为上肢不能持物,下肢行走困难。为进一步诊治来我院,门诊以“短暂性脑缺血发作(TIA)”收入院。病程中饮食、睡眠可,二便正常,近期体重未见明显改变。既往心律失常病史3y,长期口服“参松养心胶囊”,偶有心前区不适感。
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  CLN6型神经元蜡样质脂褐素沉积病1例报告并文献复习

  苏飞飞,吕玉丹,苗晶,段晨晨,于雪凡

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(4): 367-368.

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  神经元蜡样质脂褐素沉积病(neuronal ceroid lipofuscinoses,NCL)是一种儿童常见的进行性遗传性中枢神经系统变性病,以自发荧光物质聚集在神经元细胞和其它类型细胞内为特点[1],多呈常染色体隐性遗传(除CLN4型),临床特点为癫痫发作、智能减退、进行性运动功能下降、视力下降及早亡。目前认为NCL至少由10种基因发生突变引起[2],分别为CLN1(PPT1)、CLN2(PPT2)、CLN3、CLN4、CLN5、CLN6、CLN7、CLN8、CLN9、CLN10。现报道1例我院收治的基因诊断为CLN6型NCL患者,并结合其临床诊断经过,提高临床中对此类疾病的认识。
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  线粒体脑肌病致反复非惊厥癫痫持续状态1例报告

  杨丹,朱丹,韩春涛,林卫红

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(4): 369-370.

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  线粒体脑肌病是一组母系遗传[1,2]的由线粒体基因或细胞核基因突变引起的线粒体结构或功能改变,致使能量合成障碍而导致的多器官功能障碍性疾病,最常累及的是代谢活跃能量需求较大的组织,如骨骼肌和神经系统。线粒体脑肌病伴乳酸增高和卒中样发作综合症(MELAS)是线粒体脑肌病中常见的发病类型,临床可表现为卒中样发作、痴呆、癫痫、乳酸酸中毒、肌病、反复头痛、听力损害、糖尿病、身材矮小等[1]。其中癫痫发作可表现为部分性发作、全面性发作及癫痫持续状态[3],但表现为非惊厥持续状态者临床罕见,因其淡漠及行为的改变,与颞叶病灶所致的症状不易鉴别,现就1例表现为反复非惊厥持续状的线粒体脑肌病患者报道如下。
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  以脑梗死为首发表现的ANCA相关性小血管炎l例报告

  余巧燕,刘荣丽,赵美英,王润青

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(4): 371-372.

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  抗中性粒细胞胞质抗体(antineutrophil cytoplasmic antibody,ANCA)相关性小血管炎(ANCA-associated systemic vasculitis,AASV)是一组可累及全身小血管的自身免疫性疾病,先后出现多系统多器官症状,绝大多数病例是在患者出现具有明确免疫色彩的全身症状时诊断的,该病对神经系统主要累及周围神经,在临床工作中遇到1例以脑梗死为首发临床表现的AASV病例,现报道如下。
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  误诊为急性脊髓炎的放射性脊髓病1例报告

  陈一鑫,李韶,莫修凤,朱丹

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(4): 373.

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  急性脊髓炎(acute myelitis)是指脊髓在各种感染因素作用下造成的脊髓损伤,因在脊髓的病变常为横贯性,故又称横贯性脊髓炎。急性脊髓炎多发生在青壮年,无性别差异,起病较急,多有前驱症状,如发热、全身不适或上呼吸道感染的症状。其他因素所造成的急性脊髓炎则非常罕见,我们收治了1例诊断为“急性脊髓炎”的放射性脊髓病患者。1 临床资料患者女性,47岁。入院前20d因感冒后出现发热、咳嗽,当地诊所测体温38.5℃,按感冒治疗10d后症状逐渐好转。1 w前逐渐出现双下肢活动不灵,自觉走路“腿发硬,弯曲费力”,到当地医院就诊行胸、腰段MRI检查未发现问题,腰穿检查:蛋白0.5 g/L,白细胞10×106/L。诊断为“急性脊髓炎”,予激素、及维生素治疗1 w后患者症状无明显改善转入我院。
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  非霍奇金淋巴瘤致头皮损害1例报告

  李文鹏,尤丽丽,唐东方,陈趟,张显峰

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(4): 374-375.

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  非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)多见于淋巴结、脾脏、胸腺等淋巴器官,而头皮NHL较少见[1]。本文报道1例NHL侵犯头皮并累及颅骨及硬膜。1 临床资料患者女,68岁。2015年8月自感间断性发冷,白服“止痛药”无缓解,9 m出现头皮下蚕豆大小肿物,无异常感,触之较软伴痛感。后患者持续发热,体温高达39℃,伴乏力,近1 m肿物明显增大。入院查体:神智清醒,进食、睡眠尚可,既往体健,无家族史。头顶部包块,质地硬,移动度小,按压有触痛。白细胞6.30×109/L、中性粒细胞3.99×109/L、淋巴细胞1.61×109/L、血红蛋白130 g/L、血小板254×109/L,尿常规及肝肾功能均未见异常。
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  神经肽的作用及神经肽纳米颗粒的研究进展

  陈梦萦

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(4): 376-377.

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  血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)是血液与大脑之间由毛细血管内皮细胞构成的结构,对于保持大脑内环境的稳定性、保持中枢神经的正常生理功能具有决定性作用。但同时毛细血管连接紧密,大多数药物很难通过血脑屏障而进人中枢神经系统,一直是药物转运中难以跨越的障碍。因此如何克服血脑屏障,将药物输送到脑内,是药物传递系统需要解决的一个难题,也是纳米控释研究的一个主要方面。
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  癫痫持续状态研究进展

  李琪

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(4): 378-380.

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  癫痫持续状态(status epilepticus,SE)是一种以持续的癫痫发作为特征的病理状态,为神经科常见的危急重症。其短期死亡率达3%～46%[1],给患者及家庭带来沉重负担,严重影响患者的生活质量。为增强临床医师对SE的认识,降低患者死亡率,提高患者生存率,本文将对近年来SE的研究进展做以下综述。
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  睡眠时程与卒中风险的研究进展

  徐曼,陈葵

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(4): 381-382.

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  近年研究发现,除常规脑卒中危险因素外,睡眠障碍是目前最未得以重视的可干预性卒中危险因素。睡眠障碍是指睡眠数量、质量、时间及节律紊乱,越来越多的研究指出睡眠时程过短或过长均可直接或间接地增加卒中风险。本文主要对近年来国内外关于睡眠时程与卒中风险的研究现状综述如下。
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  昼夜节律与脑卒中

  罗梦琴

  中风与神经疾病杂志. 2016, 33(4): 383-384.

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  人类每一个生命活动的昼夜节律都是在人类进化过程中逐渐形成的。人类的昼夜节律为24.18 h,在视上核主控钟的调控下各生理功能维持24 h的生物节律,如睡眠-觉醒的节律、24 h血压的节律、皮质醇褪黑素分泌节律及血小扳表面激活物节律等。昼夜功能紊乱可致多脏器功能受损,进而引发多种疾病。近年临床研究显示脑卒中的发生、急性期临床表现和转归、临床干预的靶点及最佳时机均与昼夜节律相关,而且脑卒中本身也可引发机体的昼夜节律的变化,了解其前因后果,实施昼夜节律预防和干预有可能提高脑卒中的防治水平[1]。