2018年, 第35卷, 第6期　刊出日期：2018-06-25

  

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  短时血压变异性与脑微出血的相关性研究

  孙丽丽, 冯羿博, 焦劲松, 刘玮, 乔亚男, 卢烁, 叶伟杰, 田敏, 刘尊敬

  中风与神经疾病杂志. 2018, 35(6): 484-487.

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  目的　探讨短时血压变异性与缺血性脑卒中患者脑微出血灶的相关性。方法　入组74例急性缺血性脑卒中患者,所有患者完成24h动态血压监测,评估血压变异性的指标包括日间收缩压最大值(DSBP-Max)、日间舒张压最大值(DDBP-Max)；夜间收缩压最大值(NSBP-Max)、夜间舒张压最大值(NDBP-Max)；日间收缩压标准差(DSBP-SD)、日间舒张压标准差(DDBP-SD)；日间收缩压变异系数(DSBP-CV)、日间舒张压变异系数(DDBP-CV)；夜间收缩压标准差(NSBP-SD)、夜间舒张压标准差(NDBP-SD)；夜间收缩压变异系数(NSBP-CV)、夜间舒张压变异系数(NDBP-CV)。采用MARS评分法评估脑微出血病变。统计学分析血压变异性与脑微出血病变的相关性。结果　深部微出血组DSBP-Max、DDBP-Max、NDBP-Max均显著高于无深部微出血组(依次为P=0.045、P=0.002、P=0.012)；幕下微出血组DDBP-SD、DD-BP-CV均显著高于无幕下微出血组(依次为P=0.006、P=0.005)；脑叶微出血组与无脑叶微出血组血压峰值及血压变异性无显著性差异.多因素分析显示,深部微出血与DDBP-Max独立相关(OR=1.079,95% CI:1.030～1.131,P=0.002)；幕下微出血与DDBP-CV独立相关(OR=1.486,95% CI:1.105 ～1.998,P=0.009)。结论　本研究结果显示短时血压变异性与深部及幕下微出血具有相关性,临床上我们在关注降压药物降压水平的同时,需要关注血压变异性。
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  RNAi沉默CAPN1基因对Aβ25-35诱导的原代神经细胞的神经毒性及凋亡的影响

  杨保平, 罗拯, 邹可, 唐震宇

  中风与神经疾病杂志. 2018, 35(6): 488-491.

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  目的　探讨CAPN1RNAi对Aβ25-35诱导的原代神经细胞的神经毒性及凋亡的影响。方法　利用Aβ 25-35诱导原代胎鼠皮质神经元毒性损伤,观察CAPN1 RNAi对神经元细胞活力、凋亡的影响。实验分为4组:对照组(NC)、NC+ Aβ、CAPN1 shRNA+ Aβ、CAPN1 shRNA+ Aβ+ P25。CCK-8法检测神经元细胞活力的变化情况；Annexin V-PI方法进行细胞凋亡检测；Real-Time PCR检测转染CAPN1 RNAi后CAPN1 mRNA的表达水平；Western blotting检测CAPN1、CDK5、GSK3β、p-tau/tau蛋白表达的变化。结果　CCK8检测结果显示,与对照组相比,NC+Aβ组细胞活力明显下降,转染CAPN1 shRNA后细胞活力有明显改善(P＜0.05)；与CAPN1 shRNA+ Aβ组相比,CAPN1 shRNA+ Aβ+P25组细胞活力无显著性差异(P＞0.05)。Annexin V-PI凋亡实验结果表明:与NC+Aβ组相比,转染CAPN1shRNA后细胞早期凋亡比例显著降低(P＜0.01)。RT-PCR检测结果表明:与NC +Aβ组相比,CAPN1 shRNA+ Aβ组CAPN1 mRNA的表达显著得到抑制.Western blot发现NC+ Aβ组中CAPN1、CDK5、GSK3β、p-tau蛋白表达水平均显著升高,而转染CAPN1 shRNA后均显著下调(P＜0.01)。结论　CAPN1RNAi可以显著改善Aβ25-35诱导的原代神经细胞的神经毒性及凋亡。
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  康复训练联合坦度螺酮对卒中后抑郁患者RBP4的影响

  丁玲, 肖波

  中风与神经疾病杂志. 2018, 35(6): 492-495.

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  目的　研究康复训练联合坦度螺酮对卒中后抑郁患者血清RBP4水平表达的影响。方法　将118例脑卒中后抑郁患者随机分4组。A组采用常规治疗(常规药物治疗及针灸,高压氧等治疗)、B组采用常规治疗加坦度螺酮、C组常规治疗联合康复训练及坦度螺酮治疗、D组常规治疗加康复训练治疗。观察4种不同治疗方案下抑郁、神经功能及日常生活能力改善情况及血清RBP4的水平。结果　4组患者治疗前抑郁程度、神经功能缺损评分、日常生活能力、血清RBP4水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。治疗后患者抑郁程度减轻,神经功能缺损减轻,日常生活能力提高,RBP4水平下降,4组相比,C组效果最明显,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论　神经康复联合坦度螺酮治疗卒中后抑郁效果良好,能有效降低RBP4水平,缓解抑郁,提高神经功能,增强ADL能力,促进患者康复。
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  血压对rt-PA静脉溶栓后发生早期神经功能恶化及MMP-9水平的影响

  黄家贵, 杨琴, 刘骅, 刘沁, 连文, 何艳

  中风与神经疾病杂志. 2018, 35(6): 496-499.

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  目的　探讨血压水平与rt-PA静脉溶栓后发生早期神经功能恶化的相关性及机制。方法　对280例急性缺血性脑卒中rt-PA静脉溶栓患者为研究对象,收集一般基线资料,患者根据收缩压水平分为4组,采集患者治疗前后静脉血,测定血浆SOD、MDA、MMP-9水平,并进行为期3 m的随访,评估神经功能恢复情况。结果　静脉溶栓后发生早期神经功能恶化与否,在性别、危险因素、发病到溶栓时间、血脂、血糖、白细胞计数、尿酸方面无明显差异,在溶栓24h内收缩压水平、年龄、溶栓前NIHSS评分方面有统计学意义。在静脉溶栓24h内将收缩压水平控制在140～159 mmHg,可上调SOD表达水平,下调MDA及MMP-9表达水平,减少静脉溶栓后发生早期神经功能恶化概率,增加患者神经功能恢复,改善预后。结论　血压水平与阿替普酶静脉溶栓后发生早期神经功能恶化密切相关,氧化应激产物及MMP-9在其间可能发挥着作用。
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  颈动脉活动性斑块的临床、超声及影像和病理学特征分析

  刘玮, 田敏, 冯弈博, 刘尊敬

  中风与神经疾病杂志. 2018, 35(6): 500-503.

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  目的　对颈动脉活动性斑块的临床、超声、影像和病理学特征及治疗方案进行分析,提高对该类疾病的认识。方法　回顾性分析2012年1月-2016年12月5例超声检查发现颈动脉活动性斑块患者的临床资料。结果　5例患者中4例影像学表现为责任动脉供血区分水岭及皮质多发新鲜脑梗死。3例颈动脉超声检查显示为动脉粥样硬化性狭窄远端带蒂活动性斑块,2例为颈动脉斑块上膜样稍强回声信号,随心动周期做往复运动。3例行颈动脉内膜剥脱术,2例病理显示活动性斑块为吞噬脂质的组织细胞及胆固醇结晶聚集,1例显示动脉粥样硬化性斑块表面纤维帽不完整,表面可见纤维素样渗出。结论　颈动脉活动性斑块是缺血性卒中的高危因素.其超声学及病理学特征不同,决定了其导致缺血事件发生的机制不同,在不能明确其性质的前提下,颈动脉内膜剥脱术可能是最佳的治疗方案。
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  阿托伐他汀对大鼠脑缺血再灌注后脑组织IL-17、IL-10、TNF-α表达的影响

  林文东, 李振喜, 施水液, 张美佳, 许秀秀, 程晶

  中风与神经疾病杂志. 2018, 35(6): 504-507.

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  目的　观察并探讨阿托伐他汀对大鼠脑缺血再灌注后脑组织白介素-17(IL-17)、白介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法　采用随机数字表法将126只健康成年雄性SD大鼠随机分为A、B、C组,应用线栓法对B组和C组制备脑缺血再灌注模型(右侧大脑中动脉闭塞),A组不给予缺血和再灌注处理,仅将右侧颈总动脉暴露。C组大鼠在手术前2w开始给予10 mg/kg/d阿托伐他汀混悬液灌胃治疗,A组和B组则同时给予0.9%氯化钠溶液灌胃。对A组术后2h和B组、C组缺血2h后再灌注的2h、6h、12 h、24h、48 h、72 h进行取样观察。比较3组大鼠神经功能缺损评分,观察脑组织的病理形态,比较3组大鼠的IL-17、IL-10及TNF-α表达水平的变化。结果　B、C组大鼠在相同再灌注时间点的神经功能缺损评分均高于A组(P＜0.05),而C组则低于B组(P＜0.05)。B组、C组TNF-α、IL-17、IL-10阳性表达细胞数在缺血2h再灌注不同时间点均高于A组；C组TNF-α、IL-17阳性表达细胞数则低于B组,IL-10高于B组(P＜0.05)。结论　TNF-α、IL-10及IL-17均参与了SD大鼠局部缺血再灌注损伤的发生和进展。阿托伐他汀预防性使用具有神经保护作用,可减轻脑缺血再灌注损伤,其作用机制可能与影响和调节TNF-α、IL-10及IL-17的表达水平有关。
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  轻度认知功能障碍患者血小板脂质筏内胆固醇水平的研究

  刘丽, 张可, 王金春, 曹云鹏

  中风与神经疾病杂志. 2018, 35(6): 508-512.

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  目的　研究轻度认知功能障碍(MCI)患者血小板脂质筏内胆固醇水平的变化,为其早期诊断提供科学依据。方法　选择51例MCI患者、40例AD患者和52例认知功能正常的健康对照者,分别进行神经功能评定,采用以Optiprep为介质的密度梯度离心方法分离血小板脂质筏,应用点印迹的方法进行鉴定后,采用荧光法测定其内胆固醇水平。结果　在离心管25%～30% Optiprep溶液界面处可见一条白色的闪亮环带,经点印迹法证实,其为脂质筏。MCI组和AD组血小板脂质筏内胆固醇水平均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01)。MCI组血小板脂质筏内胆固醇水平低于AD组,差异有统计学意义(P＜0.05)。MCI组血小板脂质筏内胆固醇水平与Mo-CA总分及MoCA评分中的延迟回忆、注意力和计算力、视空间与执行功能亚项呈显著负相关(P＜0.05)。AD组血小板脂质筏内胆固醇水平与MMSE评分中的回忆能力呈显著负相关(P＜0.05)。结论　血小板脂质筏内胆固醇水平的改变在MCI的诊断中有一定的潜在价值,有望成为MCI和AD早期诊断和病情评估的重要生物学标记物。
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  耐药性癫痫患者外周血铁调节转运体-1基因及蛋白表达的研究

  陈海燕, 黄建敏, 李雪斌, 蒙兰青, 郭灿收, 蒋勇明

  中风与神经疾病杂志. 2018, 35(6): 513-516.

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  目的　通过检测耐药性癫痫(drug resistant epilepsy,DRE)患者外周血铁调节转运体-1(iron-regulated transporter 1,IREG1)基因及其蛋白的表达来探讨DRE的发病机制；并分析该项指标作为患者外周血标志物的临床价值。方法　抽取32例DRE患者、30例抗癫痫药物(antiepileptic drugs,AEDs)控制良好患者及34例健康体检者的外周血。采用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹方法测定外周血IREG1 mRNA及其蛋白的表达水平,对3组实验数据采用方差分析进行统计分析。结果　在IREG1基因相对表达量方面,DRE组(1.326±0.102)显著高于AEDs控制良好组(1.001 ±0.051) (P=0.001)；而AEDs控制良好组又显著高于正常组(0.643 ±0.012) (P=0.001)。在IREG1蛋白相对表达量方面,DRE组(2.092±0.020)显著高于AEDs控制良好组(1.779±0.084)(P=0.02)；而AEDs控制良好组又显著高于正常组(1.399±0.083) (P=0.012)。结论　IREG1基因及其蛋白在DRE患者外周血中表达明显升高,提示其可能参与了DRE的发生与发展,或可作为预测DRE形成的耐药指标之一。
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  基于基因芯片技术研究氯化锂-匹罗卡品致痫小鼠海马组织miRNA-187的表达及GO和KEGG分析

  吴琼, 汪顺贵, 郭雪峰, 李华琼, 陈爱玲, 刁丽梅, 仇小强

  中风与神经疾病杂志. 2018, 35(6): 517-521.

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  目的　基于基因芯片技术研究氯化锂-匹罗卡品致痫小鼠海马组织miRNA-187的表达及GO和KEGG分析。方法　选取氯化锂-匹罗卡品致痫小鼠海马组织,采用基因芯片技术挖掘差异基因,并运用q-PCR对芯片结果进行验证,利用TargetScan、miRBase、rna22预测靶基因、DAVID综合分析工具进行GO功能富集分析及KEGG信号通路分析。结果　挖掘到与癫痫相关差异基因miRNA-187,利用TargetScan、miRBase、ma22 3种软件预测miRNA-187的靶基因,取交集得到107个共同的靶基因,并进行富集分析得到19个基因功能(P＜0.05)和7个信号通路(P＜0.05)。结论　通过生物信息学方法,初步分析了miRNA-187在癫痫中可能参与调控的靶基因和信号通路,为下一步实验验证miRNA-187在癫痫的调控机制奠定基础。
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  血清胱抑素C水平与脑白质病变的关系的研究

  孙岩, 董艳华, 张彩晓, 赵亮

  中风与神经疾病杂志. 2018, 35(6): 522-525.

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  目的　研究脑白质病变发生的相关影响因素,并探讨不同的血清胱抑素C水平与脑白质病变严重程度之间的关系,为脑白质病变的防治及其严重程度的预测提供依据。方法　收集2016年10月-2107年3月于我院神经内科住院患者临床资料,符合标准的患者214例为研究对象,头部磁共振评估脑白质病变,依据Fazekas量表分别对脑室旁白质病变(Paraventricular white matter lesions,P-WMLs)、皮质下深部白质病变(Deep white matter lesions,DWMLs)的严重程度进行评分,并依据评分分别将其分为无-轻度组、中-重度组。收集各组患者的年龄、既往病史、甘油三酯、总胆固醇、血清胱抑素C、肌酐、高敏C反应蛋白等指标,并进行比较,独立危险因素的分析采用Logistic回归分析,以P＜0.05为差异具有统计学意义。结果　在P-WMLs患者中,中-重度组患者年龄较大,高血压患病率较高,TCH水平较低,hs-CRP、Cyst-C、Hcy水平较高,且组间差异具有统计学意义(P＜0.05)。在D-WML患者中,中-重度组患者年龄较大,高血压患病率较高,Cyst-C、Hcy、hs-CRP水平较高,且组间差异具有统计学意义(P＜0.05)。在多因素Logistic回归分析中显示,年龄、高血压、血清胱抑素C为P-WMLs和D-WMLs的独立危险因素。结论　年龄、高血压、血清胱抑素C是脑白质病变的独立危险因素,血清胱抑素C水平能够评估脑白质病变的严重程度。
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  胱抑素C与脑小血管病患者24 h动态血压的相关性研究

  李金宏, 朴翔宇

  中风与神经疾病杂志. 2018, 35(6): 526-529.

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  目的　探讨胱抑素C(Cystatin C,CysC)与脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)患者24h动态血压之间的相关性。方法　选取经3.0T MRI确诊的CSVD患者40例作为CSVD组,同期选取头部MRI未见异常的轻度头痛、头晕患者40例作为对照组。测定所有受试者血清CysC水平,并对CSVD组受试者行24h动态血压监测。结果　(1) CSVD组年龄、高血压比例、同型半胱氨酸(Hcy)水平、CysC水平均高于对照组(P＜0.05)。Logistic回归分析显示年龄、高血压、Hcy和CysC均是CSVD的独立危险因素(P＜0.05)。(2)血清CysC水平与24h收缩压(24 h SBP)、24h舒张压(24 h DBP)；日间收缩压(dSBP)、夜间收缩压(nSBP)、夜间舒张压(nDBP)；24h收缩压标准差(24 h SSD)、24h舒张压标准差(24h DSD)；日间收缩压标准差(dSSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)、夜间舒张压标准差(nDSD)呈正相关(P＜0.05)。结论　(1)CysC是CSVD的独立危险因素；(2)血清CysC水平与24h动态血压之间具有相关性,CysC可望成为血压变异性的间接监测指标,为CSVD的二级预防提供新的理论依据。
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  脂氧素A4抑制5-LOX合成对脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用

  陈良, 余锋, 刘晓敏

  中风与神经疾病杂志. 2018, 35(6): 530-533.

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  目的　探讨脂氧素A4(LXA4)在大鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用中5脂氧合酶(5-LOX)途径的作用和机制。方法　SPF级雄性Wistar大鼠随机分成假手术组、大脑中动脉区局灶性脑缺血(MCAO)组、MCAO+LXA4组及MCAO+ LXA4+ Boc2组。通过TTC染色法评估脑梗死体积；WB法测定5-LOX、ERK1/2、p-ERK1/2、p38/p-p38、JNK/p-JNK蛋白表达；ELISA法测定5-LOX产物LTB4/LTC4的表达。结果　MCAO+ LXA4组动物的神经功能缺损评分、脑含水量、梗死体积百分比较MCAO组明显改善(P＜0.05),并被Boc2部分阻断抑制作用；并且MCAO+ LXA4组大鼠脑组织中5-LOX、ERK1/2/p-ERK1/2蛋白表达量及其调控产物LTB4/LTC4较MCAO组也明显降低(P＜0.05),LXA4的抑制作用被Boc2部分阻断。结论　脂氧素A4对大鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用与其对5-LOX及其调控产物的抑制作用相关。
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  ICH-FOS量表评估脑出血预后的临床研究

  曹谡涵, 陈佳, 郭岩, 于若梅, 毛保义, 杨西, 陶梦醒, 孙晓培

  中风与神经疾病杂志. 2018, 35(6): 534-537.

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  目的　通过ICH-FOS量表对脑出血患者的30 d死亡结局及3个月临床不良转归情况进行评估,以验证其对ICH患者临床转归评价的精确性。方法　以大连医科大学附属第一医院神内重症科121名脑出血患者为研究对象,记录入院时的临床特征,利用ICH-FOS量表进行入院时评分,随访其30 d的生存情况和3个月的功能转归情况,验证该量表在评估ICH患者30 d死亡结局和3个月功能转归不良方面的精确度,并与oICH量表进行比较。结果　121例患者30 d死亡率为32% (n =39),3个月功能转归不良比例为55% (n=67)。随着ICH-FOS量表评分的增大,患者30 d死亡率逐渐增高,3个月预后不良比例也随之增加。ICH-FOS量表在30 d死亡的结局和3个月功能转归不良的AuROC值分别为0.948、0.841,较oICH (0.911、0822)更大,表明其在预测30 d死亡率及3个月转归不良方面更精确。结论　ICH-FOS量表较好地预测30 d死亡结局和3个月功能转归不良情况。
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  急性症状性颈动脉狭窄患者斑块特征与微栓子信号的相关性研究

  杨梅, 居克举, 仲玲玲, 孙波, 曹化, 丁涟沭

  中风与神经疾病杂志. 2018, 35(6): 538-540.

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  目的　研究症状性颈动脉狭窄(SCAS)患者的斑块特征与微栓子信号(MES)的关系。方法　通过经颅多普勒(TCD)监测症状性及非症状性颈动脉狭窄(ACAS)患者同侧大脑中动脉的MES。应用彩色超声检测同侧颈总、颈内动脉斑块,根据声像学特征将斑块分为3个等级,分析MES与不同等级的斑块的相关性。结果　症状性和非症状性颈动脉狭窄组患者在年龄、性别、合并症等方面无显著性差异(P＞0.05)。SCAS组大于70%狭窄率患者较多,Ⅲ级斑块明显偏多(P＜0.05)；在MES检测中,SCAS组阳性率显著高于ACAS组(P＜0.01),狭窄率大于70%的病例高于狭窄率小于70%的病例(P＜0.05)；Ⅲ级斑块患者的MES阳性率显著高于其他类型(P＜0.05),且斑块的等级与MES阳性呈正相关(r=0.227,P=0.010)。结论　MES的出现与症状性颈动脉狭窄患者的斑块的不稳定性相关,可以作为不稳定颈动脉斑块的特征之一应用于临床。
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  24例成人发作性睡病伴快速眼动睡眠期行为异常患者临床及多导睡眠图分析

  张晓, 刘畅, 孙海燕, 赵丹阳, 潘雪, 王赞, 吕玉丹

  中风与神经疾病杂志. 2018, 35(6): 541-544.

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  目的　探讨发作性睡病(Narcolepsy)合并快速眼动睡眠期行为异常(REM sleep behavior disorder,RBD)患者的临床及多导睡眠图特征,为临床诊断提供客观依据。方法　收集本院24例临床诊断为发作性睡病同时合并RBD患者,行多导睡眠监测(polysomnography,PSG)及多次睡眠潜伏期试验(multiple sleep latency test,MSLT),对其临床症状及电生理检查结果进行统计分析。结果　临床症状:本组24例均存在白天不能控制的过度嗜睡(100%)；临床症状表现形式有睡眠相关性幻觉、睡眠瘫痪、猝倒发作、夜间睡眠中打鼾、憋醒、夜间睡眠中拍打同床人、梦境扮演经历.PSG分析:24例患者中24例N1期睡眠时间增加(100%)；18例N2期睡眠时间减少(75%)；18例N3期睡眠时间减少或消失(75%)；12例REM睡眠时间延长(50%)；9例(37.5%)存在呼吸暂停-低通气情况(AHI＞5次/时)；15例(62.5%)存在周期性肢体运动(PMLS指数＞15次/时)；24例伴随下颌肌电持续或间断增高(100%)；12例伴随出现肢体或颜面部异常活动(50%)。MSLT分析:24例平均睡眠潜伏时间均小于8 min同时大于或等于两次REM起始睡眠(100%)。结论　成人发作性睡病患者常合并睡眠呼吸暂停-低通气综合征,继发性嗜睡症状需与发作性睡病相鉴别；发作性睡病者常合并RBD,异常动作并非每夜都发生,但PSG可发现微小的异常动作或肌电活动,帮助疾病诊断；发作性睡病常合并周期性肢体运动,且分布在REM睡眠期较多时,需注意是否同时存在RBD可能。
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  缺血型烟雾病间接搭桥与联合搭桥造影及疗效对比分析

  仇宇宁, 杨波, 张静, 樊昊, 曹磊, 李牧, 孙向

  中风与神经疾病杂志. 2018, 35(6): 545-547.

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  烟雾病是一种病因不明的慢性闭塞性脑血管病,其主要特征是双侧颈内动脉末端闭塞或狭窄和颅底的异常血管网[1]。烟雾病分为缺血型和出血型两种。目前尚无有效药物治疗烟雾病,而外科血管重建术可以有效的改善血流动力学,改善患者症状,是治疗烟雾病的有效方法。目前烟雾病的血管重建术分为直接搭桥(颞浅动脉-大脑前动脉吻合术STA-ACA、颞浅动脉-大脑中动脉吻合术STA-MCA、枕动脉-大脑后动脉吻合术OA-PCA等)、间接搭桥(脑-颞肌贴敷术EMS、脑-硬膜贴敷术EDS、颅骨多处钻孔术MBH、脑-动脉贴敷术EAS等)和联合搭桥(颞浅动脉-大脑中动脉搭桥+颞肌贴敷术+硬膜翻转术STA-MCA+EMS+EDS)。现比较间接搭桥与联合搭桥治疗缺血型烟雾病术后造影结果及疗效,收集2015年9月-2018年1月郑州大学第一附属医院神经外科的119例缺血型烟雾病患者临床资料,评估其造影及疗效差异,现回顾性报道如下。
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  急性脑梗死早期进展相关危险因素的临床研究

  徐耀铭, 齐晓飞, 王姝瑶, 张国锋, 李莹, 郑哲龙, 山花, 韩树海, 吴占福

  中风与神经疾病杂志. 2018, 35(6): 548-549.

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  进展性脑梗死(progressive cerebral infarction,PCI)是急性脑梗死的一种特殊类型和过程,临床症状逐渐加重或经及时治疗仍不能阻止病情进展,其预后较差,增加了脑卒中患者的致残率和死亡率[1]。PCI按照进展时间分为早期进展(发病72 h以内)和晚期进展(发病48 h～7 d)[2],据报道发病率高达20％～30％[3]。早期进展危害更甚,国内外专家学者对早期进展的病因和发病机制进行了多年的研究,目前仍尚未明确,说明其发生及发展可能是复合因素共同作用的结果。本课题在收集了患者全部临床资料基础上对急性脑梗死早期进展的危险因素进行总结分析,以期指导临床。
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  43例系统性红斑狼疮性脑病病例报告及文献回顾

  解婷婷, 杨宇, 朱颖, 尤久琳, 冯加纯, 王旭

  中风与神经疾病杂志. 2018, 35(6): 550-552.

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  系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种有多系统损害的慢性自身免疫性疾病,患者血清中具有多种自身抗体,其中以抗核抗体为代表。我国患病率为30.13 ～70.41/10万,其中以20 ～40岁的育龄女性多见[1]。若累及中枢神经系统,出现神经精神症状,则称为红斑狼疮性脑病(lupus erythenatosus encephalopathy,SLEE)或神经精神狼疮(neuropsychiatric lupus,NPSLE)。NPSLE具有起病急骤、临床表现复杂多样、诊断困难、治疗及预后效果差、病死率高等特点。现将我院于2012年1月-2017年10月收治的43例NPSLE患者报道如下。
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  “貌似”昏迷的丘脑病变睡眠觉醒障碍特点分析

  陈倩倩, 孙晴晴, 刘畅, 张海宁, 张亚男, 宋晓南, 曹杰, 王赞

  中风与神经疾病杂志. 2018, 35(6): 553-554.

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  当调控人类睡眠-觉醒的丘脑、下丘脑、中脑、桥脑等结构发生损害时,可引起睡眠觉醒障碍。本文对“貌似”昏迷的丘脑病变睡眠觉醒障碍特点分析如下。1 病例资料病例1,女,64岁,因“发现意识障碍7h”收入重症监护病房。既往:脑出血、脑梗死、高血压病史10 y。查体:昏睡,双侧瞳孔等大同圆,直径约2.5 mm,直、间接对光反射灵敏,压眶左侧肢体可动,双侧Babinski征、Chaddock征阳性,余查体不合作。辅助检查:头部CT平扫示:左侧丘脑脑出血(见图1A)。24 h PSG示:总睡眠时间1291.0 min,睡眠效率90.5％,睡眠潜伏期0 min,睡眠觉醒指数5.3次/h,总清醒时间135.5 min,REM次数0次,睡眠中清醒时间135.2 min。
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  伴眼部异常的TFR型FAP一家系报告及文献复习

  胡波琳, 卢晓庆, 漆学良, 丁卫江

  中风与神经疾病杂志. 2018, 35(6): 555-556.

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  家族性淀粉样多神经病变(familial amyloid polyneuropathy,FAP)是一种罕见的常染色体显性遗传病,成人发病,淀粉样物质沉积于全身多个系统,以周围神经系统受累最为明显,诊断的金标准是基因检测。目前研究认为FAP主要是由转甲状腺素蛋白(transthyretin,TTR)、载脂蛋白A-1(apolipoprotein A-1,Apo-A1)和凝溶胶蛋白的变异引起。其中TTR相关FAP(TTR-FAP)最常见,且病情最严重,常危及生命。1984年首次发现该病的致病基因[1]。此后经过研究,目前已发现100多个突变位点[2]。TTR-FAP可累及眼部,主要表现为玻璃体混浊。不过由于对该疾病认识的不足,病理活检的有创性及基因诊断的未广泛普及,目前国内报道的家系较少,推测低于实际发病率,故现将我院收治的1个伴有视物模糊的TTR型FAP家系临床资料和基因检测结果报道如下。
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  AARS2基因突变相关的脑白质营养不良1例并文献分析

  刘方方, 张康庆, 刘亢丁, 邓方

  中风与神经疾病杂志. 2018, 35(6): 557-558.

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  脑白质营养不良是一组髓鞘形成或维持发生障碍的遗传性疾病,遗传因素决定其异质性[1]。迟发性白质脑病(Late-onset leukoencephalopathy),是一种常染色隐性遗传的神经退行性疾病,属于AARS2基因突变相关的脑白质营养不良,主要表现为进行性共济失调、痉挛、认知功能的下降伴额叶功能障碍。脑磁共振显示明显的脑部深部白质改变和小脑萎缩,女性患者常伴有卵巢功能的衰竭[2]。文中收集1例相对少见的迟发性白质脑病的临床、影像和实验室检查资料,并结合复习国内外文献进行分析,希望加深临床医生对迟发性白质脑病的认识。
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  原发性中枢神经系统淋巴瘤1例报告

  牛云梅, 吴哲

  中风与神经疾病杂志. 2018, 35(6): 559-561.

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  原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma,PCNSL)是指原发于颅内、眼、脊髓和软脑膜等部位的非霍奇金淋巴瘤,并在明确诊断时,无中枢神经系统以外淋巴结受累。新诊断的PCNSL患者,如未经治疗,中位生存期仅为2～3个月。临床中该病罕见,表现缺乏特异性,易被误诊为瘤样脱髓鞘病(tumefactive demyelinating lesions,TDLs)。PCNSL病灶有自发消失的可能,PCNSl患者使用激素后可能会出现暂时性自发缓解,这些都为临床诊断带来了困难。现将我院收治的1例患者报道如下。
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  误诊为线粒体脑病的抗NMDA受体脑炎1例报告并文献复习

  陈晓莉, 张国平, 郭荣静, 陈瑞利, 郭生龙, 宋允章, 杨谦

  中风与神经疾病杂志. 2018, 35(6): 562-563.

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  抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDA受体)脑炎,是由NR1/NR2参与的自身免疫反应引起的细胞毒作用产生神经精神症状[1],临床表现多样,影像学表现阳性率不高(约35％)[2]或不典型,易误诊、漏诊,产生不良后果[3]。现报道1例误诊为线粒体脑病的抗NMDA受体脑炎,以提高认识,做到及早诊断、及时治疗。1 病例资料患者,女,39岁,主因恶心呕吐2 m,右手不自主抖动8d于2017年3月1日入院。2 m前无明显诱因出现恶心、非喷射性呕吐,呕吐物为胃内容物,伴食欲、味觉、嗅觉减退,当地医院诊断为胃炎,予以泮托拉唑、阿莫西林治疗后症状完全缓解。
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  误诊MELAS为病毒性脑炎1例报告并文献复习

  陈娅, 徐祖才, 吴瑞, 姚本海, 雷显泽, 廖书胜

  中风与神经疾病杂志. 2018, 35(6): 564-565.

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  白藜芦醇抗动脉粥样硬化机制研究

  徐磊, 莽靖, 徐忠信

  中风与神经疾病杂志. 2018, 35(6): 566-568.

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  动脉粥样硬化为缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作的病理基础。正常的血管内皮可阻止白细胞粘附,但在缺氧、高血压等刺激下血管内皮损伤,继而通过氧化应激反应高表达粘附分子,同时分泌趋化因子,促进白细胞、单核/巨噬细胞、血小板等粘附于受损的血管壁,并经受损的内皮细胞间隙进入内膜下。随着内皮下脂质沉积,一方面,巨噬细胞吞噬脂质转变为泡沫细胞;另一方面,血管中层的平滑肌细胞受刺激迁移至内膜并增殖,导致血管平滑肌增厚。在此过程中成纤维细胞也出现增殖和迁移,分泌基质,与血管平滑肌细胞一起形成纤维斑块。可见,氧化应激等因素损伤动脉内膜诱发的慢性炎症-纤维增生反应终导致动脉壁脂纹、粥样斑块及复合病变的形成。这里炎性反应不仅贯穿动脉粥样硬化的发生发展全程,而且也包含了血管壁细胞、血液细胞、多种炎性及增殖性因子的相互作用。随着脑血管病逐渐成为危险人类健康主要疾病,对于治疗与预防脑血管病的研究也逐渐深入。白藜芦醇(Resveratrol)逐渐成为研究热点。白藜芦醇抗动脉粥样硬化机制目前较少文章进行介绍,本文将进以综述。
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  载脂蛋白E及其受体调控阿尔茨海默病的研究进展

  杨烁, 赵崴, 王海涛, 付源

  中风与神经疾病杂志. 2018, 35(6): 569-571.

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  阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)也称老年痴呆,是以进行性记忆减退、认知障碍和人格改变为主要临床表现的神经系统变性疾病[1]。细胞外β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)沉积和细胞内神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)所导致的神经元丢失和胶质细胞活化是AD的重要病理特征[2]。流行病学调查显示65岁以上人群的AD发病率为13％,而85岁以上AD发病率高达45％,预计到2050年全世界将有超过8000万人遭受AD困扰[3]。AD已成为当今社会的严重负担,明确AD的发病机制从而开发AD新治疗策略刻不容缓。AD根据发病年龄分为早老性AD(early-onset AD,EOAD)和迟发型AD(late-onset AD,LOAD),前者通常发生在65岁以前,所占比例不到所有患者的1％,具有家族遗传性,主要由于淀粉样蛋白前体基因和基因中编码的早老素1或早老素2的突变引起[4]。后者发病在65岁之后,多为散发性,载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)的ε4等位基因与其发病关系最密切,但具体作用机制尚不明确。ApoE4通过多种不同的途径产生神经毒性作用,从而增加AD患病风险[5]。
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  肾病综合征合并脑梗死的可能病理机制、临床特点及预防

  李秋, 高雅萱, 陈嘉峰

  中风与神经疾病杂志. 2018, 35(6): 572-573.

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  肾病综合征(Nephrotic Syndrome,NS)是一种主要因肾小球滤过膜病变,以大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高脂血症为主要临床特点的综合征,其常见并发症包括感染、静脉血栓等,因NS常致凝血抗凝系统紊乱、血液呈现高凝状态,促使血栓形成,而血栓形成为脑梗死的直接原因,NS合并脑梗死的报道也屡见不鲜[1]。考虑到脑梗死为一种高致死率、高致残率的疾病,临床上更应重视此类患者,从而做到早期预防,降低其死亡率、提高生活质量,现本文就其可能的病理机制、临床特点及预防综述如下。
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  克雅氏病与睡眠障碍

  戴妍源, 庞效敏, 许月光, 张微观刘, 崔俐

  中风与神经疾病杂志. 2018, 35(6): 574-576.

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  克雅氏病(Creutzfeld-Jakob disease,CJD)是人类朊蛋白病(Prion disease)的主要类型,是由于体内正常细胞型朊蛋白(PrPc)发生构象变化,转变为致病性朊病毒(PrPsc)而引起的一种传染性、致死性海绵状退行性脑病,也称为皮质-纹状体-脊髓变性。按发病机制可分为散发型(sCJD)、获得型(包括医源型、iCJD或变异型、vCJD)、遗传型(fCJD),其中散发型占绝大多数。该病的特征性临床症状为快速进展性认知障碍,其他主要临床表现包括小脑性共济失调、肌阵挛、视觉症状及无动性缄默。除此之外患者在出现明显的认知障碍之前,常常出现头晕、抑郁、性格改变、睡眠障碍等现象。目前对该病的确诊仍依赖组织病理学检查,由于该病临床症状多变,临床诊断对于临床医生仍是一大难题。近年来,随着辅助检查手段的发展,多导睡眠监测(PSG)对朊蛋白病的诊断起到了不可替代的作用,特别是对致死性家族性失眠(FFI)的诊断,PSG表现特征性早期睡眠纺锤波和K复合波的消失,快眼动和非快眼动睡眠生理循环的破坏[1]。此外,不少国内外学者发现,进行了多导睡眠监测的克雅氏病患者,均有不同程度的睡眠结构的异常。有学者提出,PSG应成为克雅氏病的辅助检查手段之一。