2019年, 第36卷, 第10期　刊出日期：2019-10-30

  

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论著与经验总结
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  大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后MBP、MAGLingo-1的表达及丁苯酞对其的影响

  白小梅, 李正仪

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(10): 868-872.

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  目的　探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中髓鞘碱性蛋白（MBP）、髓鞘相关糖蛋白（MAG）和Nogo受体作用蛋白-1（Lingo-1）表达情况及丁苯酞（NBP）对其的影响。方法　72只大鼠随机分为对照组、模型组和药物组。通过阻塞大鼠左侧大脑中动脉造成脑缺血2 h后再灌注1 d、3 d、5 d、7 d，建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。药物组大鼠腹腔注射丁苯酞20 mg/（kg·d），2次/d;对照组注射生理盐水。用免疫组化法检测大鼠缺血侧脑皮质MBP、MAG和Lingo-1的表达并测定相应灰度值。结果　模型组、药物组较对照组MBP表达减少，MAG及Lingo-1表达增多;药物组较模型组MBP表达增多，MAG表达减少，差异均有统计学意义（P<0.05）；药物组和模型组Lingo-1表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论　脑缺血再灌注诱发脑皮质髓鞘损伤，丁苯酞对受损髓鞘有一定保护作用。
  
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  实验性脑缺血损伤大鼠Nrf2/ARE信号通路相关基因NQO1、GCLC和GCLM表达的变化

  胡跃强, 唐农, 王启芝, 李媛媛, 廖泰荣, 秦红玲

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(10): 873-876.

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  目的　从抗氧化应激角度观察大鼠脑缺血损伤后Nrf2/ARE信号通路相关基因NQO1、GCLC和GCLM mRNA及其蛋白表达的影响。方法　将80只SD大鼠随机分为两组：假手术组（SO）和模型组（MCAO），采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠（MCAO）模型。每组大鼠40只，每组根据取材时间点12 h、1 d、2 d、3 d可以分为每组4个亚组，每个亚组10只大鼠。采用化学荧光法测定脑组织ROS水平，ELISA法检测GSH活性；分别采用qRT-PCR和Western blot法观察NQO1、GCLC和GCLM mRNA及其蛋白在缺血半暗带表达变化。结果　(1)与SO组比较，MCAO组脑组织中GSH活力显著降低，ROS活性显著升高(P<0.05或P<0.01)；(2)与SO组比较，MCAO组各时间点NQO1、GCLC和GCLM mRNA及其蛋白表达均于缺血再灌注后12 h开始明显上升，24 h达高峰，随再灌注时间延长其表达逐渐下降，但仍保持较高表达水平 (P<0.05或P<0.01)。结论　大鼠脑缺血再灌注损伤后激活了Nrf2信号通路下游因子NQO1、GCLC和GCLM，从而发挥抗氧化应激作用。
  
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  缺血性脑卒中患者血清中miR-191、miR-18a的表达与预后关系

  张红利, 张智芳, 白金娟, 杜振峰

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(10): 877-881.

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  目的　探究微小RNA-191（miR-191）、微小RNA-18a（miR-18a）在缺血性脑卒中患者血清中的表达水平及与预后关系。方法　选取本院就治的缺血性脑卒中患者118例为研究对象（脑卒中组），并选取同期健康体检者114例进行对照研究（健康组）。检测所有研究对象血清中miR-191、miR-18a表达水平，分析miR-191、miR-18a单一及联合诊断缺血性脑卒中价值，分析不同预后miR-191、miR-18a水平及MRS评分，并分析影响缺血性脑卒中预后因素。结果　与健康组比较，脑卒中组患者糖尿病史人数、miR-191表达水平升高（P<0.05），miR-18a表达水平降低（P<0.05）；血清中miR-191、miR-18a对缺血性脑卒中诊断的曲线下面积（AUC）分别为0.878、0.765，截断值分别为1.28、0.86；两者联合诊断缺血性脑卒中的AUC为0.907；与预后良好组比较，预后不良组患者miR-191表达水平及MRS评分均较高（P<0.05），miR-18a表达水平较低（P<0.05）；糖尿病史、miR-191、MRS评分为影响缺血性脑卒中预后危险因素（P＜0.05），miR-18a为预后保护因素（P＜0.05）。结论　缺血性脑卒中患者血清中miR-191呈高表达，miR-18a呈低表达，两者均可能参与缺血性脑卒中的发病进程，两者联合检测可较好评估缺血性脑卒中预后。
  
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  脂联素在脑梗死不同亚型病程中的变化规律研究

  张向晖, 周官恩

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(10): 882-886.

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  目的　探讨不同分子量脂联素在脑梗死不同亚型病程中的变化及相关性。方法　选取脑梗死患者182例为病例组。其中脑梗死亚型大动脉粥样硬化性卒中37.36%，小动脉闭塞性卒中32.41%，心源性脑栓塞30.21%。选取来我院进行健康体检的115例非脑梗死患者作为对照组进行实验；观察不同分子量脂联素在不同TOAST分型病程分期中的变化；通过蛋白质免疫印迹检测不同分子量脂联素的表达量；通过酶联免疫吸附试验试剂盒法检测不同分子量脂联素在不同TOAST分型病程分期中的含量。结果　冠心病史、糖尿病史、吸烟史和高血压史均与不同分子量脂联素在不同TOAST分型病程中的变化相关（P<0.05），与对照组相比，脑梗死组中tAPN蛋白水平降低（P<0.05）；与对照组相比，在第1天、第4天、第10天、第15天，大动脉硬化组tAPN水平和HMW降低（P<0.05），小动脉闭塞组tAPN水平和HMW降低（P<0.05）。心源性脑栓组tAPN水平和HMW降低，HMW与tAPN密切相关（r=0.999）。结论　tAPN、HMW与脑梗死密切相关，tAPN、HMW是比MMW和LMW更有效的脑梗死风险的生物标志物，有重要临床价值。
  
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  单一延长应激对Wistar大鼠海马Calcineurin表达的影响

  姜淼, 王越甲, 安秋霖, 杨济菲, 马欣桐, 李思慧, 谢菊华

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(10): 887-889.

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  目的　探讨创伤后应激障碍模型-单一延长应激对Wistar大鼠海马钙调神经磷酸酶（Calcineurin,CaN）表达的影响。方法　将Wistar大鼠（n=30）随机分为单一延长应激组（n=15）和对照组（Control,n=15）。前者对大鼠实施国际公认的创伤后应激障碍（posttraumatic stress disorder，PTSD）动物模型方法-单一延长应激（Single-Prolonged Stress，SPS）暴露，对照组不给予任何处理。14 d后断脑取海马，通过ELISA、Western blot、免疫组化等方法检测两组大鼠海马CaN的表达改变。结果　ELISA结果显示单一延长应激暴露后大鼠海马组织匀浆CaN水平明显降低（P<0.05）；Western blot检测示单一延长应激组大鼠海马CaN Aα蛋白表达显著低于对照组（P<0.01）；免疫组化表明单一延长应激后CaN Aα蛋白在海马CA1、CA3区表达明显减少（P<0.01），而齿状回区（DG）无明显差异（P>0.05）。结论　单一延长应激可致CaN下调，CaN表达减少可能是PTSD海马损伤的重要分子机制之一。
  
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  美金刚调控Limk抑制MCAO大鼠Cofilin Rod生成从而减轻脑缺血损伤

  陈斌, 高兆鹤, 游小芳, 林晗莹, 王晶, 林万庆

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(10): 890-895.

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  目的　探讨美金刚（Memantine）对缺血性脑卒中的神经保护作用与潜在分子机制。方法　将36只雄性SD大鼠随机分为假手术组（Sham）、生理盐水组（Saline）及美金刚（MEM）组，采用Zea Longa法制备大鼠局灶性脑缺血模型，通过神经功能缺损得分和脑梗死体积明确Memantine对脑缺血大鼠的神经保护作用，使用Cofilin免疫荧光染色法观察Memantine对皮质梗死区Rod生成的影响，应用Western blot检测缺血侧皮质中p-Limk/Limk、p-p38/p38蛋白表达情况。结果　Memantine干预可明显改善脑缺血大鼠的神经缺损症状和脑梗死体积；抑制皮质梗死区Rod的形成；促进皮质梗死区p-Limk的表达水平；降低p-p38的活性。结论　Memantine可通过调控脑缺血皮质区p-Limk的表达，抑制Cofilin Rod的形成，降低p-p38的表达，从而改善脑缺血大鼠的神经功能缺损症状和脑梗死体积。
  
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  从Nogo-A-NgR信号通路探讨MCAO大鼠皮脊髓束重塑的启动及复健片干预机制

  刘维, 英振昊, 张国丽, 刘伟

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(10): 896-901.

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  目的　探讨缺血性脑梗死颈髓水平皮质脊髓束重塑的启动机制及复健片的脑外作用靶点。方法　制备大脑中动脉闭塞(MACO)大鼠模型。采用免疫组化自由漂片染色法进行颈髓切片BDA染色；横木行走实验(BWT)评估大鼠运动功能；Western blot法检测颈髓GAP-43蛋白表达；免疫荧光法检测颈髓Nogo-A、NgR蛋白表达；RT-qPCR检测颈髓GAP-43 mRNA。结果　术后1 w末3组大鼠GAP-43蛋白表达并无差异，但术后2 w末模型组与药物组GAP-43表达及梗死侧阳性CST神经纤维数均高于假手术组；术后1 w、2 w末，较之假手术组，模型组和药物组大鼠Nogo-A、NgR蛋白表达均减少，且BWT评分也有显著改善，其中药物组趋势均更为明显。结论　脑梗死后颈髓由于失神经支配自发完成一定程度的皮质脊髓束重塑，而复健片可更大程度地促进CST重塑，从而促进缺损神经功能的恢复。
  
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  血清sICAM-1水平及ICAM-1基因K469E多态性与脑小血管病关系研究

  王利军, 王建平, 牛延良, 贺刚锐

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(10): 902-905.

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  目的　探讨血清sICAM-1水平及ICAM-1基因K469E多态性与脑小血管病之间的关系。方法　选择脑小血管病（CSVD）患者158例为病例组，选择健康体检者150例为对照组。利用ELISA法检测两组血清sICAM-1水平，并对比分析；利用PCR-RFLP法对两组ICAM-1基因K469E多态性位点进行检测和分析。结果　（1）CSVD组sICAM-1血清水平明显高于对照组（P<0.001）；（2）CSVD组EE基因型和E等位基因频率明显高于对照组（χ2=6.435，P=0.011；χ2=9.049，P=0.003）。Logistic回归分析校正后，CSVD组与对照组之间ICAM-1基因EE型分布差异仍有统计学意义（OR=2.649，P=0.014）。结论　血清sICAM-1可以作为CSVD的生物学标志物；ICAM-1 K469E基因EE基因型与CSVD具有相关性，提示ICAM-1 K469E基因多态性可能是CSVD发病的遗传学危险因素。
  
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  脑小血管病的MRI负荷评分与卒中高危人群认知功能障碍的关系

  吴卫文, 王阳, 徐俊, 陆丽霞, 陈林, 余慧, 武刚, 丁晶

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(10): 906-909.

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  目的　探讨脑小血管病（cerebral small-vessel disease，CSVD）的核磁共振（magnetic resonance imaging，MRI）负荷评分与卒中高危人群认知功能障碍的关系。方法　选择社区220例卒中高危人群作为研究对象，进行认知及MRI影像学改变评估。并按MOCA评分及CSVD的MRI负荷评分0、1、2以及3~4分进行分组。结果　MOCA≥26分认知功能正常77例，MOCA＜26分认知障碍143例，两组在受教育年限、卒中家族史、吸烟史的比较有显著差异（P<0.05）。不同CSVD的MRI负荷评分组的比较结果显示3~4分组与0分和1分组在年龄与高脂血症史方面的比较有显著差异(P<0.05)；2分组与0分和1分组的比较在高血压史方面有显著差异(P<0.05)，认知障碍方面3~4分与0分组有显著差异(P<0.05)。双变量线性回归分析显示总体认知功能、记忆及语言功能与CSVD的MRI负荷评分呈现负相关(β＝-0.189，95%CI -0.298~-0.019，P＝0.018；β＝-0.211，95%CI -0.396~-0.048，P＝0.010；β＝-0.203，95%CI -0.358~-0.049，P＝0.009)。结论　CSVD的MRI负荷评分与卒中高危人群认知障碍的发生具有一定的相关性，评分越高，认知、记忆及语言功能下降更为明显。
  
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  老年脑小血管病影像学总负担评分与认知功能障碍的相关性分析

  矣方圆, 邢艳晖, 王瑞萍

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(10): 910-914.

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  目的　研究老年人群脑小血管病（CSVD）的神经影像学特征总负担评分与认知障碍的关系。方法　选取2016年6月-2019年5月于辽宁省金秋医院门诊就诊及住院的患者,年龄≥65岁，确诊CSVD的患者319名。采用脑小血管病总负担评分方法对无症状腔隙性梗死、脑白质病变、脑微出血及血管周围间隙扩大等4种CSVD神经影像学特征进行总体评估，记为0~4分。按分值分为轻度组（0分）145例；中度组（1~2分）131例和重度组（3~4分）43例。应用简易智力状态检查量表（MMSE)、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评估认知功能，并进行统计学分析。结果　CSVD重度组年龄与CSVD总负担评分呈正相关（r=0.841，P=0.035）。在MMSE评分中，重度组在记忆力子项分值低于轻度组；中、重度组在回忆能力子项分值低于轻度组（P=0.029、0.036）。在MoCA评分中，重度组在记忆力、语言能力子项分值低于轻度组（P=0.031、0.029）；中、重度组在视空间与执行能力、延迟回忆子项分值低于轻度组（P=0.036、0.014）。结论　CSVD总负担评分是导致全脑损害的脑小血管病有效的影像学评估手段，CSVD总负担加重与整体认知下降相关，是认知功能障碍的预测因素。多种神经影像学特征合并存在的老年脑小血管病在记忆、延迟回忆、视空间执行能力、语言能力4个认知领域受损更重。
  
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  小檗碱对EAE小鼠星形胶质细胞S1PR1、3受体表达影响的研究

  陈蓉, 曾思玉, 张微, 李艳, 余巨明, 秦新月, 罗家明

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(10): 915-919.

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  目的　探讨小檗碱对EAE小鼠星形胶质细胞（astrocyte,AST）S1PR1、3受体表达的影响。方法　构建EAE小鼠模型，用不同剂量小檗碱（berberine，BBR）干预EAE小鼠，并设置正常对照组，观察其对小鼠中枢神经系统炎细胞浸润、脱髓鞘和AST上S1PR1、3受体表达情况。结果　BBR干预EAE小鼠后，症状缓解，中枢神经系统炎性浸润、脱髓鞘和胶质增生好转，AST表面S1PR1、S1PR3表达受抑制。结论　小檗碱可能通过抑制AST上S1PR1、3受体表达，抑制AST活化，从而减轻炎性反应、脱髓鞘和胶质增生，缓解EAE小鼠临床症状。
  
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  GSK-3β及相关基因在颞叶癫痫大鼠海马的表达研究

  黄文皎, 田发发, 陈文利, 刘达

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(10): 920-924.

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  目的　通过抑制GSK-3β的活性，观察GSK-3β、PTEN、AKT1和MAPT在戊四氮慢性点燃大鼠中的基因表达变化，探讨GSK-3β信号通路在颞叶癫痫中的作用。方法　SD大鼠随机分为干预组（n=30）、实验组（n=30）和对照组（n=10）。干预组、实验组予以每日腹腔注射戊四氮亚惊厥剂量（30 mg/kg），对照组每日腹腔注射等量生理盐水，并于点燃过程分别予以干预组及对照组大鼠侧脑室注射GSK-3β的选择性抑制剂SB216763，实验组侧脑室注射DMSO溶剂（经生理盐水稀释）。采用Western blot方法检测GSK-3β的非活性形式p-GSK-3β蛋白的表达观察其活性变化，采用RT-PCR方法按时间点检测各组大鼠GSK-3β及其上游调节因子PTEN、AKT1和下游底物MAPT的基因表达变化。结果　干预组大鼠p-GSK-3β蛋白的表达较实验组升高，其活性下降。与对照组相比，实验组大鼠GSK-3β、PTEN、AKT1、MAPT的基因表达均有升高趋势，经GSK-3β的选择性抑制剂SB216763处理的干预组与实验组相比，GSK-3β、PTEN、AKT1的基因表达趋势一致，但MAPT的基因表达上升趋势明显下降。结论　PTEN、AKT很可能通过调节GSK-3β进而影响tau蛋白的表达参与颞叶癫痫的发生。
  
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  特立氟胺治疗多发性硬化的有效性及安全性的Meta分析

  刘洋, 付锦

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(10): 925-930.

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  目的　评价特立氟胺治疗多发性硬化的有效性及安全性。方法　通过检索Pubmed、EMbase、Web of Science、Cochrane图书馆、万方、中国知网等电子数据库获取文献，收集关于特立氟胺治疗多发性硬化的所有文献，检索时间为2019年7月截止。使用检索关键词“多发性硬化”、“特立氟胺”、“multiple sclerosis”、“MS”“Teriflunomide”进行检索。由两名研究者严格按照纳入与排除标准独立检索以及提取数据。使用RevMan 5.3软件对提取资料进行统计分析。结果　共8篇文献、2875名患者纳入研究。特立氟胺7 mg（RR=0.69,95%CI 0.56~0.85,P=0.0007）和特立氟胺14 mg（RR=0.67,95%CI 0.54~0.84,P=0.0004）在降低疾病复发率方面均优于安慰剂组。在安全性方面，接受特立氟胺的受试者发生任何不良反应的风险与接受安慰剂的受试者相似［特立氟胺7 mg（RR=1.00,95%CI 0.97~1.03,P=0.94）；特立氟胺14 mg（RR=1.03,95%CI 0.99~1.06,P=0.12）］。接受特立氟胺的受试者发生严重不良反应的风险与接受安慰剂的受试者相似［特立氟胺7 mg（RR=1.03,95%CI 0.84~1.25,P=0.81）；特立氟胺14 mg（RR=1.13,95%CI 0.92~1.38,P=0.24）］。然而，两种剂量的特立氟胺均增加了因不良反应导致研究药物停用的风险［特立氟胺7 mg（RR=1.35,95%CI 1.06~1.71,P=0.02）；特立氟胺14 mg（RR=1.51,95%CI 1.01~2.26,P=0.04）］。结论　特立氟胺与安慰剂相比在有效性方面更占有优势，且其安全性与安慰剂相似。
  
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  VPS35对多巴胺受体D1降解的调控机制研究

  王琛, 肖乃安, 马琪林, 詹奕红

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(10): 931-935.

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  目的　研究囊泡分拣蛋白35（vacuolar protein sorting-35,VPS35）是否影响G蛋白偶联 （G protein-coupled）的多巴胺受体D1（Dopamine receptor D1）的降解过程及其机制。方法　依据放线菌酮（cycloheximide，CHX）可以有效抑制生物体内蛋白的合成的原理，我们CHX处理细胞，来研究VPS35对DRD1的降解可能存在的影响。结果　过表达VPS35之后，DRD1蛋白的降解速率比对照组加快了。相反的，在下调VPS35水平后，DRD1的降解速率减慢。另外，VPS35能加速DRD1的溶酶体和泛素蛋白酶体降解，但增加溶酶体降解的效果更加显著。结论　（1）VPS35能够有效调控DRD1的降解速率；（2）VPS35主要通过溶酶体途径调控DRD1的降解。
  
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  NLR、PLR在2型糖尿病合并急性脑梗死患者中的临床意义

  朱亚丽, 徐伟娜, 何丽, 叶群立

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(10): 936-938.

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  目的　探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、血小板与淋巴细胞比值（PLR）在2型糖尿病合并急性脑梗死患者中的临床意义。方法　选取2型糖尿病患者238例作为实验组，根据是否合并急性脑梗死分为脑梗死组（126例）和无脑梗死组（112例），另取体检健康者240例为对照组。比较实验组与对照组、脑梗死组与无脑梗死组的一般临床资料及NLR、PLR水平。根据美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分将脑梗死组分为3组：轻度组（<4分)、中度组（4~15分）、重度组（>15分），比较3组间NLR、PLR水平。通过受试者工作特征曲线(ROC)和曲线下面积(AUC)评价NLR、PLR在2型糖尿病合并急性脑梗死患者诊断中的作用。结果　实验组NLR、PLR水平高于对照组(P<0.05)；脑梗死组NLR、PLR水平明显高于无脑梗死组(P<0.05)；脑梗死组的NLR、PLR水平与NIHSS评分的高低正相关,ROC曲线下面积分别是0.646、0.719;灵敏度分别0.817、0.794;特异性分别是0.509、0.607。结论　NLR、PLR水平与糖尿病合并急性脑梗死密切相关，可作为诊断的生物学标志。
  
短篇与个案报告
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  八个半综合征2例报告并文献复习

  曹露, 李志强

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(10): 939-940.

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  “一个半综合征”合并同侧周围性面瘫称为“八个半综合征”，临床罕见，现将我院收治的临床表现为八个半综合征的脑桥梗死2例报道如下，并复习相关文献。
  
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  急性孤立性双侧小脑中脚梗死1例报告并文献复习

  杨紫茜, 张雷, 傅蓉, 杨薇

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(10): 941-942.

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  小脑中脚（MCP）由对侧脑桥核发出的白质纤维组成，是皮质小脑通路的一部分。MCP由多条血管供血，该区域梗死并不常见，而孤立性双侧MCP梗死则更为罕见。本文报道1例孤立性双侧小脑中脚梗死病例的诊治经过，结合文献资料简要探讨孤立性双侧小脑中脚梗死的病因、发病机制、诊断及治疗。
  
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  伴发下丘脑功能异常的PCNSL 1例报告

  商萌萌, 刘永海, 刘晓溪, 史福平

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(10): 943-944.

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  淋巴瘤是起源于淋巴造血组织的恶性肿瘤，可以发生于身体的任何部位。原发性中枢神经系统淋巴瘤（primary central nervous system lymphoma,PCNSL）是一种罕见的结外形式的非霍奇金淋巴瘤，约占所有淋巴瘤的1%，占所有原发性中枢神经系统肿瘤的1%~3%［1］。PCNSL临床表现多种多样，本文通过报道1例以纳差、尿频为首发症状，伴发多种下丘脑功能紊乱表现的PCNSL，并通过文献复习总结本病特点，帮助大家认识此病，以期早期诊断、早期治疗，更好改善患者预后。
  
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  运动神经元病合并额颞叶痴呆1例报告并文献复习

  刘江峰

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(10): 945-947.

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  运动神经元病(Motor neuron disease,MND）是一组以上和/或下运动神经元损害,主要表现为肌无力和萎缩、延髓麻痹和锥体束征的神经系统变性疾病；额颞叶痴呆（Frontotemporal dementia,FTD）是一组以明显人格、行为改变和语言障碍为特征的痴呆综合征。随着人们对疾病的认识和研究的深入，不断有运动神经元病合并额颞叶痴呆的个案报道，且发现两种疾病可能存在相似的发病机制。为提高对本病的认识，现将我院近期收治的1例运动神经元病合并额颞叶痴呆病例报道如下。
  
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  深感觉障碍表现突出的肯尼迪病1例报告及神经电生理特征

  颜帅, 潘觉宜, 马苗苗

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(10): 948-949.

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  肯尼迪病(KD)又称脊髓延髓肌肉萎缩症，是一种少见的X隐性遗传的神经元变性疾病,临床以缓慢进展的肌无力、肌萎缩、肌束震颤、延髓麻痹等下运动神经损害为主要表现，可伴有感觉神经受累及雄激素不敏感综合征等表现［1,2］，但感觉障碍一般为临床下表现，然而KD的肌电图特征却以感觉神经传导异常最为明显，且感觉异常比运动异常更多见［3］。现将1例深感觉障碍表现突出的肯尼迪病总结如下，并结合文献探讨肯尼迪病的临床表现及肌电图特征。
  
综述
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  脂肪源细胞因子对脑血管病的影响研究进展

  潘兆综述, 汤永红审校

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(10): 950-952.

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  脂肪组织属结缔组织，主要由大量聚集成团的脂肪细胞组成。根据脂肪细胞来源、形态、结构、功能及基因表达等方面存在的差异进行划分，可分为白色脂肪组织、米色脂肪组织和棕色脂肪组织3种［1］。脂肪组织通过机体能量代谢或内分泌功能调节，可分泌或产生瘦素、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、脂联素、白介素-6（interleukin-6，IL-6）、抵抗素、纤溶酶原激活抑制物-1（plasminogen activator inhibitor-1，PAI-1）等脂肪细胞因子，参与下丘脑、胰腺、心脑血管、肝脏及炎症细胞等多种器官或（和）组织的重要病理生理过程［2,3］。脑血管病是神经科常见疾病，是指由于各种原因导致脑血管病变引起的脑组织缺血或出血性意外,进而造成脑功能障碍类疾病，包括脑动脉损伤、血栓形成、脑动脉粥样硬化、脑动脉狭窄或闭塞、颅内血管畸形等。据相关文献报道［4］，脂肪细胞因子于中枢神经系统或脑部存在丰富积聚或高表达。国内外大量研究表明，脂肪细胞因子通过免疫炎症反应、脂质代谢、胰岛素抵抗、血管内皮功能调节、纤溶活动等多种途径直接或间接参与脑血管病的发生、发展，现将有关内容综述如下。
  
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  MTHFR基因多态性与PSCI的相关性

  梁娜综述, 王珊, 刘亚玲审校

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(10): 953-954.

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  MTHFR（metbrlenetetrahydrofolate reduetase，MTHFR)即亚甲基四氢叶酸还原酶，将5,10-亚甲基四氢叶酸还原为5-甲基四氢叶酸，为同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）代谢、体内嘌呤、嘧啶合成以及DNA、RNA和蛋白质的甲基化修饰过程中提供甲基。MTHFR基因较常见的突变为第四外显子上的C677T位点。MTHFR基因突变的致病机制主要是影响了甲硫氨酸-叶酸的代谢过程，进一步导致各种神经系统疾病如血管性疾病、卒中后认知障碍（poststroke cognitive impairment，PSCI）、帕金森病（Parkinson disease，PD）、阿尔兹海默病（Alzheimer disease，AD）、偏头痛等的发生。而随着卒中及其相关认知障碍研究结果的陆续发表，卒中后认知障碍（post-stroke cognitive impairment，PSCI） 已成为当前国际卒中研究和干预的热点，因此研究其相关的致病机制及其重要。本文主要综述MTHFR与PSCI的相关性及其可能的机制，为PSCI的预防提供依据，为进一步临床研究提供更多思路。
  
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  癫痫伴发抑郁的研究进展

  傅蓉, 李鸣, 杨紫茜综述, 杨薇审校

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(10): 955-957.

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  近些年来，越来越多的研究致力于探究癫痫与情感障碍的关系，尤其是癫痫与抑郁的相互作用关系。癫痫是最常见的神经系统疾病之一，而抑郁障碍是癫痫最常见的伴发疾病之一。目前的研究表明，癫痫是抑郁的危险因素，原发抑郁更易于促发癫痫。并且，癫痫伴发抑郁较非抑郁癫痫个体相比，其治疗总体预后相对较差。癫痫与抑郁是共生关系，两者在病理生理上以及社会支持等方面共享某些机制。癫痫和抑郁在内分泌、神经递质、免疫以及颅内某些结构的异常方面表现出一致性。两者的相互影响关系表现在：一方面，严重的、难治性的、反复发作的癫痫更加容易伴发抑郁，抑郁能够加重癫痫的致残致死率，形成一种恶性循环;另一方面，良好的抑郁控制手段，能够促进癫痫的治愈；而且，良好的癫痫治愈率能够减少抑郁的发病患病率。然而，癫痫伴发抑郁的诊断以及衡量标准的不一致性，以及癫痫和抑郁的社会问题，导致癫痫伴发抑郁在人群中缺乏良好认识。良好的社会支持以及良好的疾病认识能够促进癫痫伴发抑郁个体趋于良性循环，减少其导致的致残致死率。
  
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  颅内静脉窦血栓的病因及治疗策略的研究进展

  沈静综述, 南光贤审校

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(10): 958-960.

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  颅内静脉系统是一种较少见的血栓形成部位，在年轻人中发病率较高。近年来由于神经放射学技术的进步，该病的发病率较过去几十年有所增加。由于临床症状的广泛性和迟发性，经常容易被忽视或延误，故早期诊断尤为重要，因为早期抗凝可以在不增加颅内出血风险的情况下降低致死率和致残率。近年来随着神经介入治疗的迅猛发展，对于应用抗凝治疗或出现新的或恶化的脑出血(ICH)的患者，血管内治疗成为一种有效的治疗方案。笔者就颅内静脉窦血栓（cerebral venous sinus thrombosis,CVST）的病因及最新治疗策略予以综述。