中风与神经疾病杂志

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池洁珊，张玉虎

中风与神经疾病杂志. 2019, 36(11): 964-968.

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帕金森病是一种常见的神经退行性疾病，呈慢性进展性病程。随着疾病进展及口服治疗时间的延长，帕金森病并发症的出现使临床诊治变得棘手。为了对帕金森病患者进行有效的长期治疗和管理，国际专家们对帕金森病进行新的分期，提出进展期帕金森病的概念，并针对进展期帕金森病的特点，研发出新剂型的药物治疗方式和装置辅助治疗手段。本文就进展期帕金森病的有效识别和治疗策略做一评述。

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综合医院神经内科“睡眠神经医学专科”建设标准（草案）

中国医师协会神经内科医师分会睡眠障碍专业委员会
王赞，李雁鹏执笔，赵忠新，宿长军审校

中风与神经疾病杂志. 2019, 36(11): 969-972.

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一级标题： 1综合医院建立睡眠神经医学专科建设的紧迫性和必要性 2由中国医师协会神经内科医师分会牵头成立睡眠神经医学专科并进行资质认证，是解决临床需求的重大举措 3建设我国睡眠神经医学专科的总体目标 4关于睡眠神经医学专科基地的资质认定建议草案 5睡眠神经医学专科总体建设进度 6睡眠神经医学专科的质控与考核制度专家委员会成员名单：宿长军（空军军医大学唐都医院）；薛蓉（天津医科大学总医院）；詹淑琴（首都医科大学宣武医院）；王赞（吉林大学第一医院）；吴惠涓（海军军医大学长征医院）；陈贵海（南方医科大学巢湖医院）；邓丽影（南昌大学第二附属医院）；王洁（山西医科大学第一医院）；王伟文（成都市第六人民医院）；廖远高（郴州市第一人民医院）；黄颜（北京协和医院）；高东（陆军军医大学大坪医院）；周晓红（广东省人民医院）；张红菊（郑州大学附属人民医院）；潘集阳（暨南大学附属第一医院）；熊英琼（江西省人民医院）；马建芳（上海交通大学医学院附属瑞金医院）；王晓云（南京大学南京鼓楼医院）；唐吉友（山东大学附属千佛山医院）；于欢（复旦大学附属华山医院）；林海（西安市中医医院）；林永忠（大连医科大学第二临床学院）；吴中亮（空军军医大学西京医院）；龙小艳（中南大学湘雅医院）；吴云成（上海市第一人民医院）；范玉华（广州中山大学一院）；陈葵（首都医科大学附属北京友谊医院）；张艺凡（贵州医学院附属医院）；张燕（北京大学第三医院）；刘春虹（宁夏医科大学总医院）；毛成洁（苏州大学附属第二医院）；韩雁冰（昆明医科大学第一附属医院）；潘玉君（哈尔滨医科大学附属第一医院）；刘振华（山东大学附属省立医院东院）；邵宏元（山西省人民医院）；顾平（河北医科大学第一医院）；于逢春（北京市海淀医院）；代英杰（解放军第202医院）；杨晓昀（鄂尔多斯市中心医院）；彭颜辉（新疆医科大学第六附属医院）；王荔（山西医科大学第二医院）；鄢波（四川大学附属华西医院）；谢兆宏（山东大学第二医院）；缪薇（昆明医科大学第二附属医院）；黄金莎（华中科技大学同济医学院附属协和医院）；王荣（新疆军区总医院）；李秀娥（内蒙古包头市中心医院）；严金柱（福建省级机关医院）；周有婷（青海省人民医院）；李雁鹏（海军军医大学长征医院）；赵忠新（海军军医大学长征医院）。

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2197例益气通络颗粒治疗轻、中度缺血性脑卒中的远期安全性研究

贺耀德，张鹏，郭珍妮，岳淑敏，刘志伟，朱新臣，何根全，张继才，王素娟，白江来，秦润祥，辛丽华，宋颖民，田书娟，王晋潮，杨弋

中风与神经疾病杂志. 2019, 36(11): 973-981.

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目的　对益气通络颗粒治疗轻、中度缺血性脑卒中的远期安全性进行深入评估。方法　于2015年12月～2017年12月间从吉林大学第一医院牵头的国内44家中心招募轻、中度缺血性脑卒中患者，予以益气通络颗粒治疗4 w，随访90 d，通过分析随访期间不良事件、药物不良反应以及实验室检查异常的比例，评估益气通络颗粒的安全性。结果　本研究共纳入2197例患者作为安全性人群，经90 d随访，共有242例患者（11.0%）发生不良事件，23例患者（1.1%）发生药物不良反应；严重不良事件发生率为2.3%，无受试者出现严重药物不良反应。随访过程中，研究者未发现与益气通络颗粒有关的实验室检查异常。结论　益气通络颗粒治疗轻、中度缺血性脑卒中的远期安全性较高，值得在临床上推广。

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急性脑出血患者血浆微小RNA-130a表达水平对早期神经功能恶化的预测价值

马刘佳，郑云锋，康平，胡国良

中风与神经疾病杂志. 2019, 36(11): 977-981.

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目的　探讨急性脑出血患者（AICH）患者血浆微小RNA-130a（miR-130a）水平与早期神经功能恶化（END）的关系。方法　选择2017年1月～2019年6月在延安大学附属医院神经外科治疗的145例AICH患者纳入研究，以入院3 d内美国国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS）运动评分项增加≥1分或NIHSS总分增加≥2分为标准将AICH患者分为END组和非END组，另选择50例健康体检者作为对照组，采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测所有研究对象血浆miR-130a表达水平。结果　END组和非END组血浆miR-130a表达水平均高于对照组，END组高于非END组，差异均具有统计学意义（均P<0.001）。Logistic回归分析结果显示高血浆miR-130a表达水平是AICH患者发生END的独立危险因素（OR=1.566；95%CI 1.228～1.997；P=0.002）。ROC曲线分析结果示：血浆miR-130a预测END的曲线下面积（AUC）为0.884（0.815，0.953），对应的的灵敏度和特异度分别为75.8%和88.4%。结论　血浆miR-130a水平是AICH患者发生END的独立预测因子。

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MoCA北京版和MMSE评估老年缺血性脑白质病变患者认知障碍的分析

李见，李长青，刘东涛，周立春

中风与神经疾病杂志. 2019, 36(11): 982-986.

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目的　探讨北京地区缺血性脑白质病变患者认知功能障碍的特点，发现简易精神状态量表（mini-mental state examination，MMSE）和蒙特利尔认知评估北京版（Montreal cognitive assessment Beijing Version，MoCA北京版）量表在缺血性脑白质病变患者认知功能障碍中的应用价值。方法　选择2013年1月～2019年10月北京朝阳医院的184例脑白质病变患者作为实验组，同期体检未发生缺血性脑白病变的92例正常老年人为对照组，采用MMSE、MoCA北京版评估两组认知功能状态。结果　实验组MMSE评分与对照组相比差异无统计学意义（P>0.05），实验组MoCA北京版评分两组差异具有统计学意义（P<0.05）。MoCA北京版实验组患者视空间与执行功能、抽象、延迟回忆评分均低于对照组（P<0.05）。结论　MoCA北京版对认知障碍的检出率大于MMSE，缺血性脑白质病变患者在语言、视空间与执行功能、抽象功能、延迟回忆、信息加工处理速度等多种认知领域受损。MoCA北京版可作为缺血性脑白质病变患者认知障碍的有效筛查工具。

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ARHGAP12在小鼠戊四氮癫痫模型中的表达

刘华，罗忠，唐世容

中风与神经疾病杂志. 2019, 36(11): 987-990.

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目的　观察Rho GTP酶激活蛋白12（Rho GTPase-activating protein 12，ARHGAP12）在戊四氮（pentylenetetrazol，PTZ）致癫小鼠模型中的表达情况。方法　25只C57BL/6小鼠随机分为癫痫组和对照组。分别应用 Westernblot和免疫组织化学染色检测ARHGAP12的表达情况；应用免疫荧光染色对ARHGAP12进行定位。结果　ARHGAP12定位于神经元的细胞膜；在癫痫模型中，ARHGAP12的表达水平较对照组明显增高（*P<0.05，**P<0.01）。结论　ARHGAP12定位于海马神经元的细胞膜；在小鼠PTZ癫痫模型中，ARHGAP12高表达，提示其可能参与癫痫的形成。

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应用不同基因检测方法分析假肥大型肌营养不良基因的变异特点

康娟，邓艳春

中风与神经疾病杂志. 2019, 36(11): 991-993.

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目的　通过对临床诊断为假肥大型肌营养不良症的患者进行基因变异检测，探讨DMD基因变异的特点。方法　收集7例无亲缘关系的DMD患者及3例BMD患者的血液，应用多重连接依赖式探针扩增技术对患者DMD基因进行外显子缺失/重复突变分析；对于MLPA检测为单个外显子缺失者，进行PCR扩增及Sanger测序以排除假阳性；对 MLPA检测为阴性者，应用外显组测序技术进行测序，并特别关注79个外显子及其剪切位点的变异，通过Sanger测序验证发现的突变，并利用ACMG评级及生物学危害性预测判定基因变异的危害性。结果　MLPA技术检测出8例患者存在DMD基因外显子缺失，且第 44～55外显子缺失最常被观察到；外显组测序和Sanger测序检测出2例患者存在DMD基因新发点突变。其中一个点突变为错义突变（c.116（exon6）G>T），可能致病，另一个是无义突变，位于非编码区突变c. 6832-26（IVS49） G>A，致病性不确定。结论　本研究结果表明DMD基因存在多种基因改变形式；联合使用MLPA、外显组测序和Sanger测序方法是检测DMD基因变异的合理选择。

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特发性震颤与帕金森病早期认知功能障碍分析

侯立军，耿荔蓉，胡亚芳，肖玮，王春芳，尹春琼，何永静

中风与神经疾病杂志. 2019, 36(11): 994-997.

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目的　通过对特发性震颤（ET）和帕金森病（PD）患者进行认知功能测评及使用药物干预，探讨二者各自在早期认知功能障碍征性，推测产生的机理，为判断后、制定干预治疗措施提供一种临床策略。方法　选择2015年2月～2018年8月曲靖市第二人民医院神经内科住院部和门诊73例ET患者和54例PD患者为观察组，60例健康人群为对照组进行LOTCA测评，观察组在初次评分后给予丁苯酞胶囊口服，90 d后再次给予第二次测评。结果　（1）3组除了定向评估得分无统计学差异（P>0.05）之外，其余6项亚组得分均有统计学差异（P<0.05）；PD组的思维操作得分最低，与对照组和ET组有明显统计学差异（P=0.002）。（2）ET和PD组LOTCA各亚组评分对总分贡献值：ET组除了定向之外，各亚组标准化系数b’j在0.372～0.493之间；PD组：思维操作，视运作组织，动作运用，空间知觉的b’j值分别是0.715，0.684，0.621，0.422。（3）丁苯酞干预ET和PD前后LOTCA评分均有统计学差异（P=0.027，P=0.034）。结论　ET和PD早期存在不同程度的认知功能下降，其中思维操作得分可以反映出各自认功能损伤的程度及作为判断痴呆转化的指标。机制可能是不同病理生理条件下，丘脑-额叶皮质生物电传导障碍。ET和PD二者都有向痴呆发展的倾向，早期对二者药物干预，可以改善认知功能，而丁苯酞是一种潜在有效备选药物。

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受体介导的1-磷酸鞘氨醇信号通路在局灶性脑缺血损伤中作用

李洁琦，李萌，闵连秋

中风与神经疾病杂志. 2019, 36(11): 998-1003.

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目的　探讨1-磷酸鞘氨醇（sphingosine 1-phosphate，S1P）受体亚型S1P3在局灶性脑缺血再灌注过程中的作用及其机制，为其作为药物靶点应用到脑缺血再灌注损伤的治疗提供理论依据。方法　大脑中动脉闭塞法制备局灶性脑缺血再灌注的小鼠模型。用特异性S1P3拮抗剂CAY10444干预来评测S1P3在脑缺血再灌注中的作用。通过计算药物干预前后脑梗死体积、神经组织学评分和神经退行性变指标评估各组脑损伤程度。采用HE染色以及通过Iba1和BrdU/Iba1免疫组织化学染色方法观察和分析小胶质细胞的活化、形态转化和增殖情况。结果　CAY10444抑制S1P3后显著降低MCAO诱导的脑梗死体积、神经功能缺损以及神经退行性变评分和程度。MCAO术后当S1P3活性受到抑制时，Iba1免疫阳性细胞的数量显著减少，脑缺血的核心区和周边区域活化的小胶质细胞数量均明显减少，同时，缺血核心区的小胶质细胞由阿米巴样形状恢复为分枝状形态。在MCAO后MCAO组脑缺血区小胶质细胞增殖明显，表现为BrdU/Iba1双免疫阳性细胞增多。与MCAO组相比，抑制S1P3后BrdU/Iba1双免疫阳性细胞的数量减少。结论　S1P3是缺血再灌注脑损伤的致病介质，其机制可能是其参与调节了小胶质细胞活化和炎症发生，这为把S1P3作为脑缺血再灌注损伤的治疗靶点提供了依据。

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伴有光敏感性的青少年肌阵挛癫痫的电临床研究

陈蓓蓓，张文娟，刘永红

中风与神经疾病杂志. 2019, 36(11): 1004-1007.

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目的　通过对伴有光敏感性的青少年肌阵挛癫痫（juvenile myoclonic epilepsy，JME）患者的临床及脑电生理进行分析，总结伴有光敏感性的JME的电临床特点。方法　将2015年9月～2017年5月在我院行长程视频脑电监测中确诊为伴有光敏感性的JME患者纳入此项研究。结果　42例伴有光敏感性的JME患者纳入此项研究，男∶女比例为0.4∶1；81%（34/42）的伴有光敏感性的JME 的发作形式为全面性强直-阵挛发作（GTCS）+肌阵挛发作（Mjs）；所有患者在合眼状态均出现光敏性反应（PPR），且诱发频率多在8～25 Hz。多数光惊厥反应出现在合眼状态，最常见的发作形式为肌阵挛发作。结论　伴有光敏感性的JME患者中，女性具有显著发病优势，Mjs是伴有光敏感性的JME患者主要就诊原因，PPR和光惊厥反应最常出现于合眼状态。

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健康青年男性脑力疲劳模型构建以及基于节律类型的分析

邱健，赵显超，程金湘，江应聪，孙述昱，任佳封，宿长军

中风与神经疾病杂志. 2019, 36(11): 1008-1012.

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目的　利用睡眠限制联合需要持续注意力集中的任务/游戏对健康青年男性日间疲劳程度的影响，构建脑力疲劳模型，探索不同节律类型的精神运动警觉性任务是否存在差异。方法　49例健康青年男性纳入研究，正式实验从早上6点开始，首次测试从早上8点开始，每2 h按固定次序完成主观嗜睡程度评价和精神运动警觉性任务等认知任务。结束后进行需要持续注意力的游戏，除吃饭等必要的活动可以缩短游戏时间，其余时间都需要持续到下次正式测试开始，整个实验过程全程监督，保证志愿者不能进行任何休息。分析49例受试者日间（早8点到20点）主观嗜睡程度以及精神运动警觉性任务测试变化，根据清晨-夜晚型量表的结果分析不同节律类型受试者的精神运动警觉性任务的差异表现。结果　受试者的主观嗜睡评价（视觉模拟量表、斯坦福嗜睡量表、Karolinska嗜睡量表）在14点、16点、18点、20点与早8点相比都存在统计学显著性差异（P<0.001），三种主观嗜睡量表在同一时间点的一致性较好。不同节律类型志愿者在同一时间点主观嗜睡评估未见统计学差异，但下午14点的最慢10%反应时间（P=0.005）、下午14点总遗漏数（P=0.001）、下午18点总遗漏数（P=0.015）、下午20点总遗漏数（P=0.009）存在统计学差异，夜晚型尤其是绝对夜晚型反应能力更差。结论　睡眠限制联合需要持续注意力集中的任务/游戏构建的脑力疲劳模型，导致受试者主观疲劳程度逐渐增加，受试者主观感受与精神运动警觉性任务具有类似趋势，但并不完全一致；不同节律类型会影响日间注意力和警觉性，夜晚型尤其是绝对夜晚型表现更差，采取适当的方式缓解疲劳对夜晚型尤其是绝对夜晚型更重要；考虑节律类型安排工作可以在一定程度上提高效率、减少失误。

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神经丝蛋白轻链多肽在神经纤维瘤病变组织中的表达及意义

牛学强，刘洋，刘福云，胡伟明

中风与神经疾病杂志. 2019, 36(11): 1013-1016.

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目的　研究神经丝蛋白轻链多肽（NEFL）在I型神经纤维瘤病变（NF1）组织中的表达及意义。方法　回顾性分析2017年1月～2019年6月本院收治的I型神经纤维瘤患者34例为研究对象，收集手术或病理活检切除的神经纤维瘤瘤变组织，另取因整容或其他皮肤疾病手术患者术中切除的正常皮肤组织34例为对照组，采用荧光定量PCR（RT-qPCR）检测NF1及正常皮肤组织中NEFL mRNA、结缔组织生长因子（CTGF）mRNA及其下游效应分子转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA表达水平，采用免疫印迹（WB）检测NEFL、CTGF、TGF-β1蛋白表达水平，采用Pearson相关性分析NF1组织中NEFL蛋白水平与CTGF、TGF-β1蛋白的相关性。结果　与正常皮肤组织比较，NF1瘤变组织中NEFL、CTGF、TGF-β1 mRNA 及蛋白水平均显著增加（P<0.05）。Pearon法分析结果显示，NF1瘤变组织中NEFL蛋白水平与CTGF、TGF-β1蛋白水平均正相关（r=0.471、0.610，P<0.05）。结论　NEFL在I型神经纤维瘤组织中高表达，可能通过组织纤维化参与NF1发生发展。

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利用功能经颅多普勒超声探索右利手国人语言优势侧

胡洋，马涛，宋慧辉，韩珂，邢英琦

中风与神经疾病杂志. 2019, 36(11): 1017-1020.

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目的　探讨功能经颅多普勒超声（fTCD）研究汉语为母语的右利手中国成人语言偏侧半球的方法；探讨汉语为母语的右利手中国成人语言偏侧化及偏侧化程度。方法　共招募2016年6月～2016年8月健康右利手志愿者95例。参与者在进行汉语语义流畅任务的同时被监测并记录双侧大脑中动脉血流速度。最终偏侧半球及偏侧化程度的评价由大脑偏侧化指数（laterality index，LI）进行，其数值正数代表左侧半球优势，其数值负数代表右侧半球优势，绝对值越大代表偏侧化程度越大，0代表没有偏侧化。结果　共有67.4%的参与者显示左侧半球优势；且左侧半球优势参与者平均LI为（5.85±2.31），右侧优势半球参与者平均LI 为（5.32±1.63），二者无差异（P>0.05）；男性、女性在语言偏侧的方向及程度上无差异。结论　fTCD可以作为研究汉语为母语中国人语言优势侧的方法之一。

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中药熏洗配合康复运动护理对2型糖尿病周围神经病变的临床价值分析

黄雅芳，王丹丹，张春梅

中风与神经疾病杂志. 2019, 36(11): 1021-1024.

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目的　评估中药熏洗结合康复运动训练对糖尿病周围神经病变（DPN）患者的腓肠感觉和腓总运动神经传导速度的影响。方法　选取2017年10月～2018年12月在本院接受治疗的87例伴有DPN的2型糖尿病患者作为研究对象。通过计算机生成随机数表将患者随机分为实验组（中药熏洗+康复运动训练+标准治疗，n=40）和对照组（标准治疗，n=47）。分别在基线和干预后第8 w进行电生理评估和MDNS测量。结果　对照组和实验组的MDNS基线得分分别为（13.55±1.75）分和（12.57±1.74）分；治疗8 w后，对照组和实验组的MDNS平均分分别为（14.57±1.50）分和（7.03±1.86）分，两组治疗期间MDNS总分变化有显著差异（F=54.042，P<0.001）。在治疗期间，两组在腓总运动神经远端传导速度和腓肠感觉神经传导速度的变化存在显著差异（P<0.05）。结论　对糖尿病DPN患者在常规治疗基础上予以中药熏洗联合康复运动护理，可进一步提高患者神经功能恢复，促进疗效，值得临床选择。

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依达拉奉联合丹参注射液治疗急性脑梗死的Meta分析

孔静敏，朱杉杉，刘长英，刘若凡，王兆忻，张根明

中风与神经疾病杂志. 2019, 36(11): 1025-1029.

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目的　系统评价依达拉奉联合丹参注射液治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法　检索CNKI、Wanfang、VIP 、CMB、Pubmed、Embase、The Cochrane Library数据库，检索时限为从建库至2019年8月。按照纳排标准选择符合要求的随机对照试验（RCT），对纳入文献进行质量评价，采用RevMan 5.3软件对提取数据进行统计学分析。结果共纳入12篇文献，13项研究。结果　显示：与对照组相比，依达拉奉联合丹参注射液治疗急性脑梗死可显著提高有效率［OR=5.56，95%CI（3.43，9.00），Z=6.98（P<0.00001）］，降低NIHSS评分［MD=-5.90，95%CI（-8.61，-3.18），Z=4.25（P<0.0001）］和CSS评分［MD=-6.26，95%CI（-8.51，-4.01），Z=5.46（P<0.00001）］，提高ADL评分［MD=20.81，95%CI（16.82，24.79），Z=10.23（P<0.00001）］，降低Hcy水平［MD=-2.59，95%CI（-3.34，-1.84），Z=6.74（P<0.00001）］，缩小脑梗死体积［MD=-4.40，95%CI（-4.85，-3.96），Z=19.50（P<0.00001）］。而在不良反应方面，两组无明显差异［OR=2.20，95%CI（0.88，5.47），Z=1.69（P=0.09>0.05）］。结论　依达拉奉联合丹参注射液治疗急性脑梗死能显著提高临床疗效，改善神经功能，提高生活质量，降低Hcy水平，缩小脑梗死体积，且临床应用安全。

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原发性中枢神经系统血管炎1例临床报告

柯绍发，马传花，王凤，甘梅富

中风与神经疾病杂志. 2019, 36(11): 1030-1032.

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原发性中枢神经系统血管炎（primary angiitis of the central nervous system，PACNS）是发病原因不清、临床表现复杂的非特异性疾病，曾被称为孤立性中枢神经系统血管炎、肉芽肿性血管炎等。平均发病年龄在40多岁（3～74岁），男女均可累及，男性略多。主要起病方式为急性，但也有亚急性起病。约半数以上的人有头痛、精神症状等脑部弥漫性损害。一般没有发热和累及全身脏器损害的表现。临床表现和实验室检查无特异性，因此容易造成误诊和漏诊。PACNS诊断的金标准为脑活检，早诊断和早治疗对该疾病非常关键。本院收治并随访了一例经临床和病理检查证实的原发性中枢神经系统血管炎患者，现报告如下。

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嗅觉异常首发的抗LGI1抗体相关边缘性脑炎1例报告

石书娜，路永刚

中风与神经疾病杂志. 2019, 36(11): 1033-1034.

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边缘性脑炎主要临床表现有近期记忆障碍、精神行为异常、癫痫发作，起病形式为急性或亚急性，呈渐进性发展，主要责任病灶为边缘结构，如海马、岛叶、杏仁核等。其相关的抗体有3种，除外最常见的LGⅡ抗体外，还有抗γ-氨基丁酸β受体抗体（GABABR）和抗α-氨基-3羟基-5甲基-4-异唑丙酸受体抗体（AMPAR），富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白抗体（LGI1）属于电压门控钾离子通道（VGKC）复合物抗体，作为一种分泌性蛋白质，其主要表达部位是新皮质及海马，通过控制突触前的钾通道及突触后的-氨基羟甲基恶唑丙酸受体AMPAR来影响突触的传递［1］，进而调节神经元的应激。边缘性脑炎在神经科并非少见疾病，而LGIl抗体相关边缘性脑炎确并不多见，现将我院神经内科所诊治的以嗅觉异常为首发的LGIl抗体相关边缘性脑炎的临床资料进行分析、讨论，以期为临床提供借鉴。

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以骨骼肌受累为主要症状的结节病1例报告

庞咪，李晓东，李刚，宋佳，付俊，杨亮，马明明

中风与神经疾病杂志. 2019, 36(11): 1035-1036.

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结节病（Sarcoidosis）是一种原因不明的多器官和组织受累的肉芽肿性疾病，病变常累及肺门、肺组织、纵膈淋巴结、眼和皮肤，而累及骨骼肌者罕见［1］，以骨骼肌受累为首发症状者临床上易误诊，肌肉MRI及肌肉活检的应用提高了该病诊断率。现将我科收治的1例以骨骼肌肿块为首发症状的结节病的临床、病理、影像及转归情况汇报如下，供临床参考。

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原发性年龄相关性Tau蛋白病（PART）

安庆，胡慧玲，赵檬，解博，太史叶子综述，孙莉审校

中风与神经疾病杂志. 2019, 36(11): 1037-1039.

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阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）以病理学以特征性的老年斑和神经原纤维缠结为主，故β淀粉样蛋白（Aβ）和过度磷酸化的tau蛋白（tau）作为AD的主要标志。然而近年来在许多尸检结果中发现，许多有认知障碍的老年人脑组织中，只有神经纤维缠结（NFT）单独存在，没有或仅有少许淀粉样蛋白（Aβ）斑块，这种“NFT+/Aβ-”模式不符合AD神经病理改变的正式标准。这类病变曾被描述为“缠结型老年痴呆”、“只有缠结的痴呆”、“神经纤维缠结型老年痴呆”等，这些名称意味着患者存在多领域认知障碍，日常生活活动能力也有下降，但大多数此类患者认知障碍较轻，因此，这些描述是不能确切描述该病，从而有学者提出新的术语，即“原发性年龄相关性tau蛋白病（PART）”［1］。原发性年龄相关性tau蛋白病变（PART）是一个神经病理学的诊断，以tau蛋白神经纤维缠结同时不伴有或仅有少量Aβ沉积为主要特点。PART不仅可以在老年人尸检中检测到，而且也可出现在青年人中，PART患者的症状通常从正常到遗忘性认知改变不等，认知障碍往往是温和的，只有少数表现出严重的认知损害。目前，对PART进行介绍的文章相对较少，本文将对PART目前的研究进展进行归纳总结，介绍此类疾病。

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GAPDH与神经变性疾病

龙美辛综述，张黎明审校

中风与神经疾病杂志. 2019, 36(11): 1040-1041.

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GAPDH又名甘油醛-3-磷酸脱氢酶，是糖酵解途径中的一种关键酶，能够催化甘油醛-3-磷酸转化为1，3-二磷酸甘油酸。但GAPDH除了糖酵解功能外，作为一种多功能酶，还具有独特的非糖酵解功能，例如基因表达调控，DNA修复和复制，神经变性，致病机制，细菌毒力，蛋白质-蛋白质相互作用，RNA输出，以及调控凋亡和自噬［1］。GAPDH是细胞中的一种月光蛋白，并且浓度很高；而且GAPDH的结构中含有易感半胱氨酸残基，因此这种酶是活性氧（ROS）和活性氮（RON）的首要靶标之一，易受到多种类型的氧化修饰，导致GAPDH聚集及核移位。并且有研究表明GAPDH在神经变性疾病中能够直接与特定的淀粉样蛋白结合。新的证据表明，低分子化合物可能是有效的抑制剂，可能阻止GAPDH易位至细胞核，抑制或减缓其聚集和寡聚化。虽然有越来越多的证据表明GAPDH与神经变性疾病密切相关，但是现已发现的能够抑制它的聚集及核移位的化学物质少之又少。在本综述中，我们将描述GAPDH参与神经变性疾病的病理过程及现已发现的能够抑制它的聚集及核移位的小分子化合物。

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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与缺血性脑卒中

刘梅歌综述，张俊，刘广志审校

中风与神经疾病杂志. 2019, 36(11): 1042-1045.

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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）是一种以睡眠中反复出现上呼吸道阻塞为特征的睡眠障碍，可诱发呼吸暂停或呼吸浅慢、反复间歇性缺氧引起高碳酸血症，从而导致睡眠的中断。OSAS严重程度根据呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index，AHI）评定：轻度OSAS（AHI 5～15次/h）；中度OSAS（AHI 16～30次/h）；重度OSAS（AHI 30次/h以上）。多项研究显示OSAS可增加缺血性脑卒中（以下简称卒中）的发病率，是卒中发生的独立危险因素［1］，并影响其预后，本文就OSAS与卒中的相关研究进展进行了综述。

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雌激素受体β与女性阿尔茨海默病的关系

钱园园，刘金颖，孙林琳综述，段淑荣审校

中风与神经疾病杂志. 2019, 36(11): 1046-1048.

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阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease，AD）是常见的神经系统变性疾病，以进行性认知功能障碍和行为损害为特征［1］。其主要病理特征为β淀粉样蛋白（amyloid β，Aβ）异常沉积和神经原纤维缠结、海马锥体细胞颗粒空泡变性及神经元缺失［2］。 AD是常见的神经系统变性疾病，在全球范围内具有发病率高、预后差、治疗花费高等特点。AD的患病率与年龄密切相关，65岁以上老年人群AD患病率约为5%，而在85岁以上人群中甚至高达20%［3］。研究报告显示，到2050年，预计每33 s就会出现1例新的AD病例［4］。随着对AD研究的不断深入，人们发现AD的发生、发展过程中存在着明显的性别差异［5］。女性AD患者的整体病理改变要重于男性，而且女性对AD病理改变更易感［6］。近些年的研究发现ERβ在调解雌激素对大脑发育和神经可塑性的影响方面似乎发挥更广泛的作用［7，8］。本文就雌激素受体β与女性阿尔茨海默病的关系进行综述。

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细胞焦亡在慢性脑缺血中的研究进展

张丽梅，王恺迪综述，黎晓审校

中风与神经疾病杂志. 2019, 36(11): 1049-1052.

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慢性脑缺血是指因各种原因所引起的慢性脑血流灌注不足导致的一组疾病。随着人口老齡化社会的进入，因慢性脑缺血导致的运动、认知、行为能力以及学习记忆等功能障碍，给患者和家人带来了严重的危害［1］。慢性脑缺血的病理生理学机制十分复杂，主要包括免疫炎性损伤、Ca2+超载、细胞自噬、细胞凋亡、氧化应激损伤、突触结构和功能异常、线粒体损伤、中枢胆碱能及单胺能系统神经递质功能紊乱等［2］，其中炎症反应在慢性脑缺血方面起重要作用。脑缺血后，炎症细胞激活后引起正反馈式的炎症级联反应，将大大加重慢性脑缺血引起的神经元损伤，而脑白质和海马 CA1区的神经元损伤都将引起认知功能障碍［3］。因此，有效控制炎性反应是减轻慢性脑缺血的重要措施。细胞焦亡（pyroptosis）又称细胞炎性坏死，是一种由炎症性半胱天冬酶（caspase）引发的瓦解式细胞死亡形式［4］。文献表明，细胞焦亡在病毒性感染、艾滋病、动脉粥样硬化、Ⅱ型糖尿病、胃癌、白内障、酒精性肝炎、慢性婴儿神经性皮肤和关节综合征等疾病均发挥重要作用。并且有研究称，细胞焦亡还参与了慢性脑缺血的损伤过程［5～7］。故而本文拟从细胞焦亡的形态学特征、发生机制及其与慢性脑缺血的关系等角度进行综述，旨在总结细胞焦亡与慢性脑缺血之间的关系及转归中的作用，为广大学者研究和临床防治慢性脑缺血提供参考。

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髓样细胞触发受体2在神经退行性疾病中的作用

徐同虓，张威，张晴，杨阔综述，郝延磊审校

中风与神经疾病杂志. 2019, 36(11): 1053-1056.

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2019年, 第36卷, 第11期　刊出日期：2019-11-30

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