2019年, 第36卷, 第9期　刊出日期：2019-09-30

  

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论著与经验总结
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  两种多吡啶钌异构体用于抑制Aβ42纤维化和降低Aβ42细胞毒性的研究

  王彤, 李贞华, 张园芳, 王祎, 张黔玲, 师红东

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(9): 772-777.

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  目的　研究了两种含羟基多吡啶钌配合物Ru［（phen）₂（DHOPIP）］²⁺（p23OH）和 Ru［（phen）₂（DHMPIP）］²⁺（p25OH）对Aβ42纤维化的抑制。方法　通过ThT荧光实验、TEM和AFM形貌表征、BCA可溶性蛋白含量测定、Aβ内源性荧光滴定及MTT细胞活性实验系统研究了钌配合物对Aβ42聚集的影响。结果　TEM和AFM结果表明，在钌配合物的存在下，Aβ42不形成纤维体，而是以细小的颗粒存在。荧光滴定实验结果表明两种钌配合物均能显著地淬灭Aβ42的内源性荧光。最初，钌配合物对Aβ42的荧光淬灭以静态荧光淬灭为主，随着钌配合物浓度的增加，钌配合物对Aβ42的荧光淬灭逐渐转变为动态荧光淬灭；钌配合物与Aβ42之间主要通过静电和疏水作用，其表观结合常数较小；细胞毒性研究表明两种钌配合物均有较低的细胞毒性，并能降低细胞内由于Aβ42聚集所引起的细胞毒性。结论　两种钌配合物均能有效地抑制Aβ42纤维化，并表现出明显的剂量相关性；在相同条件下，p23OH的抑制效果优于p25OH。
  
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  阿尔茨海默病和血管性认知障碍的精神行为症状特点对比分析

  罗天飞, 梁婷婷, 赵檬, 杨宇

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(9): 778-783.

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  目的　对比分析阿尔茨海默病（AD）和血管性认知障碍患者的精神行为症状特点及相关危险因素。方法　回顾性分析2015年11月-2017年12月在吉林大学第一医院神经内科记忆门诊就诊的AD源性认知障碍患者447例和血管性认知障碍患者346例，对其进行神经心理学测试，根据临床痴呆评定量表（CDR）检测痴呆严重程度后分为4组（轻度认知功能障碍组、轻度痴呆组、中度痴呆组、重度痴呆组），进行神经精神量表（NPI）测试，结果再进行统计学分析。结果　和VaD组相对比，AD组痴呆的精神行为症状总体症状发生率（66.9%）高于VaD（58.7%），差异有统计学意义（P<0.05）。其中，AD组妄想（15.2%）和异常运动发生率（13.9%）均高于VaD组（9.5%、7.8%），有统计学意义（P<0.05）。相同痴呆程度发病率比较中，中度和重度痴呆组AD的BPSD总体发生率（88.0%，91.2%）高于VaD（64.3%，71.4%），差异有统计学意义（P<0.05）。相同痴呆程度下，AD和VaD的BPSD总体严重程度差异无统计学意义（P>0.05）。在中度痴呆组AD组的妄想、异常运动行为严重程度重于VaD，差异有统计学意义（P<0.05）。BPSD组中有饮酒史者（32.8%）多于非BPSD组（24.5%），且差异有统计学意义（P<0.05）。结论　AD和VaD的BPSD发生率均高，但AD组高于VaD组。其中妄想、异常运动行为更易发生在AD患者组。中重度痴呆的AD 患者BPSD发生率均高于VaD患者。中度痴呆时，AD组妄想、异常运动行为的严重程度重于VaD。饮酒史是BPSD发生的独立危险因素。
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  ULK1基因调节氧糖剥夺所致的SH-SY5Y细胞自噬性死亡

  郭文旭, 尹昌浩, 葛鹏飞, 关亚新

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(9): 784-789.

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  目的　探讨ULK1（unc-51-like kinase 1）基因调控的自噬过程在体外氧糖剥夺（Oxygen-glucose Deprivation，OGD）模型诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞死亡中的潜在作用机制。方法　选取对数期生长的SH-SY5Y细胞，应用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-Methyladenine，3MA），将细胞分为正常组和OGD组，正常组细胞分为正常对照组（不需进行预处理）和正常实验组（需进行3MA预处理），OGD组细胞分为OGD对照组（需进行OGD处理）和OGD实验组（需进行3MA预处理和OGD处理）。使用MTT检测细胞存活率。Western blotting检测各组细胞中自噬相关蛋白的表达水平。使用小干扰RNA（Small interfering RNA，siRNA）沉默ULK1基因后，将SH-SY5Y细胞分为正常组和OGD组，正常组分为空转组、scrambled组（与ULK1基因有相同序列，但无明显同源性）、ULK1 SiRNA组，OGD组细胞分组为OGD空转组、OGD的scrambled组、OGD的ULK1 SiRNA组。使用MTT检测细胞存活率；Western blotting检测各组细胞中自噬相关蛋白的表达水平。应用慢病毒（stubRFP-sensGFP-LC3 Lentivirus）后，按OGD处理时间不同将细胞分为0 h、6 h、12 h、24 h 4组，荧光显微镜观察各组细胞中LC3红绿荧光蛋白数量变化。结果　与正常组对照组相比，OGD对照组诱导的SH-SY5Y细胞生存率明显下降（P<0.01或P<0.05），SH-SY5Y细胞中LC3、Beclin-1、P-ULK1蛋白水平升高（P<0.01），P62蛋白水平下降（P<0.01），ULK1蛋白水平未见明显变化（P<0.01）。与OGD对照组相比，应用3MA和siRNA ULK1的OGD实验组细胞生存率显著升高（P<0.01），在应用3MA和siRNA ULK1细胞中Beclin-1、LC3、P-ULK1蛋白水平显著降低（P<0.01），P62蛋白水平升高（P<0.01），而ULK1蛋白在应用3MA后未见明显变化在应用siRNA ULK1后蛋白水平显著降低（P<0.01）。荧光显微镜观察显示：在转染慢病毒的SH-SY5Y细胞中，在OGD作用时间为0 h、6 h、12 h中，LC3红色荧光蛋白与LC3绿色荧光蛋白数量上无统计学差异（P<0.05或P<0.01），而在OGD处理24 h时，LC3绿色荧光蛋白与LC3红色荧光蛋白相比显著减少（P<0.05）。结论　沉默ULK1基因可能通过抑制OGD诱导的SH-SY5Y细胞自噬进而阻止细胞的自噬性死亡过程。
  
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  老年痴呆症患者外周血中LncRNA-BC200和LncRNA-17A水平及应用价值

  李晓峰, 张文瑛, 梁铁生

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(9): 790-793.

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  目的　探讨LncRNA-BC200和LncRNA-17A在老年痴呆患者外周血中的表达情况及临床价值。方法　选取2016年1月-2018年12月于本院收治的97例老年痴呆患者（AD组）和100例非老年痴呆（对照组）健康体检者作为研究对象，并采用实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测其外周血LncRNA-BC200和LncRNA-17A水平。对比两组LncRNA-BC200和LncRNA-17A表达差异，并绘制ROC曲线探讨两者对老年痴呆的诊断价值；采用Pearson法分析外周血LncRNA-BC200和LncRNA-17A与认知功能（MMSE评分）的关系。结果　与对照组比较，AD组外周血LncRNA-BC200和LncRNA-17A水平明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）。绘制ROC曲线发现，LncRNA-BC200和LncRNA-17A对AD均有一定诊断价值，两者联合可明显提高诊断效能，其曲线下面积为0.895（95% CI 0.823～0.934），敏感度和特异度分别为85.82%和88.83%。经Pearson相关分析发现，外周血LncRNA-BC200和LncRNA-17A与MMSE评分均呈正相关（P<0.05），其相关系数分别为0.725和0.684。97例AD患者中，轻度认知功能障碍患者42例，中度认知功能障碍患者31例，重度认知功能障碍患者24例；外周血LncRNA-BC200和LncRNA-17A在重度、中度和低度认知功能障碍患者中依次下降，且差异有统计学意义（P<0.05）。结论　LncRNA-BC200和LncRNA-17A在AD患者外周血中异常高表达，与认知功能密切相关，两者联合可帮助诊断AD。
  
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  高分辨核磁共振对脑桥梗死不同病灶形态类型的病因机制研究

  杨曼纯, 白小欣, 龙玉, 张燕婷, 蔡军

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(9): 794-796.

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  目的　探讨急性孤立性脑桥梗死患者的梗死病灶形态与病因机制关系。方法　回顾性纳入2016年3月～2019年2月广东省中医院收治的25例急性孤立性脑桥梗死患者，根据核磁共振弥散加权成像（DWI）梗死病灶形态类型分为脑桥旁中梗死（PPI）和脑桥深部小梗死（SDPI）。两组患者均在急性起病10 d内接受基底动脉的3.0T 高分辨核磁共振成像（HR-MRI）检查，依据HRMRI基底动脉管壁与穿支动脉的特点区分不同的梗死病因机制，分为分支动脉粥样硬化病（BAD）和腔隙性梗死（LI）。比较两种分型方法是否存在差异性。结果　DWI梗死灶形态分型显示，PPI组有15例（60.0%），SDPI组有10例（40.0%）；HR-MRI的病因机制分型显示，BAD组有23例（92.0%），其中15例均表现为脑桥旁正中梗死，8例表现为脑桥深部小梗死，LI组有2例（8.0%）；两种影像学分型比较，差异有统计学意义（P<0.05）。结论　PPI与分支动脉粥样硬化所致的发病机制一致，SDPI需进一步接受高分辨核磁共振检查以明确梗死发病机制。
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  9型腺相关病毒携带IL4对阿尔兹海默病模型大鼠学习记忆能力的影响

  张淑萍，许鹏娇，辛华，姜晓雪，刘文娟

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(9): 798-801.

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  目的　探讨过表达白细胞介素4（IL4）的9型腺相关病毒（AAV9-IL4）对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠在Morris水迷宫行为学测试中学习记忆的影响。方法　75只SPF级SD大鼠，雄性，利用海马区注射Aβ1-42制作的AD模型；将模型随机分为实验组39只、对照组36只，尾静脉注射包装并测定好滴度的腺相关病毒（AAV9-IL4与AAV9空载对照），实验组大鼠尾静脉给予5 μl AAV9-IL4注射，对照组大鼠给予等同剂量的AAV9空载注射。术后2 w，4 w，8 w分别采用Morris水迷宫测试，记录大鼠逃避潜伏期、经过原隐藏平台的次数以及大鼠在第1象限游泳时间占总体游泳时间的百分比。结果　IL4-AAV9组SD大鼠逃逸潜伏期明显低于 AAV9组SD大鼠（P<0.001）。IL4-AAV9 组SD大鼠单位时间平均穿越平台次数显著高于AAV9组（F=109.23,P<0.001），且2 w、4 w差异显著，4 w、8 w无明显差异。IL4-AAV9 组SD大鼠单位时间目标象限游泳时间占总时间比显著高于AAV9组，且2 w、4 w无明显差异，4 w、8 w差异显著。结论　IL4-AAV9能够显著改善SD大鼠的空间学习记忆能力。
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  环孢菌素A早期应用改善脑出血大鼠的神经细胞坏死

  张海旺, 陈礼刚, 张苓, 王艺明, 孙素影, 张海霞, 周长臣, 郑新安, 李修龙, 李松

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(9): 802-805.

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  目的　探讨环孢菌素A早期应用对脑出血大鼠神经保护作用。方法　将96只雄性SD大鼠按随机分4组。假手术组只右侧基底节区穿刺不注血，后3组抽取100 μl右侧股动脉自体血注入右侧基底节区制作脑出血模型，对药物处理组术后10 min经尾静脉给药，而后每天一次。术后24 h对各组电镜观察，检测脑组织含水量，检测血脑屏障通透性；术后72 h检测4组细胞形态并进行神经功能评分。结果　术后24 h电镜观察显示脑出血+溶剂组线粒体肿胀程度较其它组重。术后24 h脑出血+溶剂组脑组织含水量较其它组高、脑出血+溶剂组较其它组的EB含量高，差异均有统计学意义（P<0.05）；术后72 h PI染色示脑出血+溶剂组坏死细胞数较其它组显著升高、脑出血+溶剂组行为学评分显著低于其它组，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论　CsA早期足量使用能够减轻脑出血大鼠脑水肿、改善血脑屏障通透性，减少神经细胞坏死，改善神经功能。
  
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  颈动脉支架术后脑血流动力学的超早期改变

  任国勇, 薛盼, 吴雪梅, 孙博

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(9): 806-809.

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  目的　应用经颅多普勒超声（TCD）评价颈动脉支架成形术后脑血流动力学的超早期改变。方法　回顾我院2017年1月～2019年3月收治的85例颈动脉支架成形术患者，其中12例因颞窗透声不佳排除，剩余73例行TCD监测，采用TCD检测术前、术后1 h、术后6 h患侧大脑中动脉（MCA）收缩期流速峰值（PSV）、搏动指数（PI）的变化情况。结果　术前平均收缩压为（152.47±12.85）mmHg，术后1 h平均收缩压（127.86±16.48）mmHg（P<0.01），术后6 h平均收缩压（126.75±14.31）mmHg（P<0.01）。术前患侧MCA-PSV为（70.25±19.87）cm/s，术后1 h MCA-PSV为（84.81±17.88）cm/s（P<0.001），增幅为24.95%；术后6 h MCA-PVS为（83.58±17.26）cm/s（P<0.01），增幅为23.17%。术前患侧MCA-PI为（0.836±0.158），术后1 h MCA-PI为（0.933±0.178）（P<0.01），平均增幅为12.14%；术后6 h MCA-PI为（0.921±0.164）（P<0.01），平均增幅为10.88%。结论　在颈动脉支架植入术后1 h、术后6 h术侧MCA-PSV、MCA-PI就明显增高，而术后1 h与术后6 h对比无明显差异。狭窄程度>90%者术后1 h MCA-PSV增幅明显升高，可能会增加脑高灌注综合征的发生风险。
  
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  急性脑梗死患者静脉溶栓前急诊生化与溶栓后早期转归及预后的关系

  王红霞, 胡洪涛, 姜明, 闫立荣

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(9): 810-814.

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  目的　探讨溶栓前急诊生化指标与急性脑梗死患者溶栓治疗后早期转归与预后的关系。方法　2014年6月～2019年5月于北京积水潭医院经阿替普酶静脉溶栓治疗的急性缺血性卒中患者共计67例。记录患者溶栓前NIHSS评分及溶栓后24 h NIHSS评分，以二者差值（ΔNIHSS）评估早期转归：其中ΔNIHSS≥4分为显效组、1～3分为有效组、≤0分为无效组；溶栓后7 d以改良Rankin评分（mRS）记录早期预后：其中mRS评分≤2分为预后良好组、3～4分为预后一般组、5～6分为预后差组。比较上述各组间溶栓前急诊生化指标差异。计量资料以χ-±s表示，使用独立样本t检验进行两样本间比较。结果　（1）比较溶栓后24 h转归显效组（n=10）与无效组（n=30），有统计学差异的生化指标有：T-Bil（14.28±4.77 mmol/L vs 11.22±3.86 mmol/L，P=0.048）、血糖（6.82±1.18 mmol/L vs 8.99±4.31 mmol/L，P=0.017）。比较溶栓后24 h转归有效组（n=27）与无效组（n=30），有统计学差异的生化指标有：T-Bil（14.89±5.88 mmol/L vs 11.22±3.86 mmol/L，P=0.007）、D-Bil（4.63±1.89 mmol/L vs 3.62±1.22 mmol/L，P=0.019）、血糖（6.86±1.50 mmol/L vs 8.99±4.31 mmol/L，P=0.016）。（2）比较溶栓后7 d各预后组间溶栓前的生化指标，其中预后良好组（n=56）与预后差组（n=9）两组间溶栓前尿酸水平存在统计学差异（397±96.62 mmol/L vs 344.33±59.46 mmol/L，P=0.041）。结论　溶栓前较高水平的胆红素、较低水平的血糖与溶栓后24 h早期转归更好相关，而溶栓前较高水平的尿酸与溶栓后7 d更好预后相关。
  
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  急性缺血性脑卒中患者CYP2C 19基因分型与临床预后的相关性分析

  胡鑫, 朱清, 唐晓刚, 姚蓓蓓, 杜雯雯, 夏鑫, 曹小峰, 吴明华

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(9): 815-818.

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  目的　探讨急性缺血性脑卒中患者CYP2C 19基因分型与临床预后的相关性。方法　选取本院收治的156例应用氯吡格雷治疗的急性缺血性脑卒中患者作为研究对象，对患者进行CYP2C19*2和CYP2C19*3基因型检测，根据检测结果分为野生型组（GG）和突变型组（GA/AA）。对比两组的血小板抑制率、氯吡格雷疗效及临床预后情况。结果　野生型组患者的平均血小板抑制率为（42.42±2.74）%，突变型组为（32.41±2.69）%，突变型组的平均血小板抑制率显著低于野生型组（P<0.05）。突变型组的氯吡格雷抵抗发生率为26.32%，显著高于野生型组的1.25%（P<0.05）。突变型组的预后不良发生率显著高于野生型组，卒中复发率及心脑血管不良事件总发生率也显著高于野生型组（P<0.05）。与野生型组相比，突变型组患者随访期间累积无再发心脑血管不良事件的生存率明显更低（P<0.05）。结论　急性缺血性脑卒中患者的CYP2C 19基因分型与血小板抑制率、临床预后密切相关，携带CYP2C19突变型基因型的患者，血小板抑制率更低，氯吡格雷敏感性越差，预后不良风险越高。
  
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  伴有脑部损害的强直性肌营养不良10例临床分析

  胡文涛, 孙桂芳, 刘希, 刘艳茹, 王赏, 彭涛, 杨贺成, 卢宏

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(9): 819-823.

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  目的　分析伴有脑部损害的强直性肌营养不良（DM）的临床特点，以提高对DM 疾病的认识及诊断水平。方法　收集至我院就诊的伴有脑损害的临床诊断为DM的患者，对患者的临床资料进行分析。结果　10 例患者均为慢性起病，以双手无力、活动不灵活起病多见，其中6例有家族史，部分病例伴有白天嗜睡，智能下降、肺部感染、呼吸衰竭、心脏、眼部、内分泌等其他多系统损害。10例均行肌电图检查提示肌源性损害，均发现有肌强直电位。10例均行头部磁共振（MRI）检查，8例可见额顶颞叶白质不同程度的脱髓鞘，2例出现脑室扩大、脑积水，1例可见前床突状脑膜瘤、脑部多发软化灶。2例行肌活检，主要表现为部分肌纤维萎缩，变性、坏死肌纤维，核内移及肌浆块形成。3例患者行肌肉MRI，显示肌肉弥漫性异常信号；1例行肺部CT示肺部感染，2例行强直性肌营养不良蛋白激酶（DMPK）基因CTG 重复序列分析示拷贝数超过正常范围。结论　DM是一种累及多系统的遗传性疾病，除常见累及肌肉、心脏、内分泌、眼部系统外，还常累及脑部白质、脑室脑膜、呼吸系统，对诊断DM的患者应进行头部和呼吸系统方面的检查；此外，肌肉MRI对DM的诊断有一定帮助。
  
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  神经型布氏杆菌病18例临床分析

  宋宏杉, 叶静

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(9): 824-826.

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  目的　探讨神经型布氏杆菌病的临床特点。方法　回顾性分析北京宣武医院神经内科2014年4月～2016年4月收治的18例神经型布氏杆菌病患者的流行病学、临床表现、实验室检查结果及影像学资料。结果　男15例，女3例，年龄22～60岁，平均41.1±12.3岁；12例有明确牛羊接触史，1例父亲患有布氏杆菌病，1例从事动物粪便处理工作，4例无明确接触史；10例为亚急性起病，6例为慢性起病；10例发热；12例听力减退；6例复视；10例尿便障碍；1例癫痫发作；10例腰穿压力升高；17例脑脊液白细胞升高；16例脑脊液葡萄糖降低；18例脑脊液蛋白升高。全部患者给予头孢曲松、多西环素、利福平、链霉素、氧氟沙星、环丙沙星中的2种或3种不同组合治疗，症状均有不同程度好转。结论　神经型布氏杆菌病临床表现多样，脑脊液白细胞计数、葡萄糖、蛋白含量在不同个体间变化较大，布氏杆菌虎红试验可能存在假阴性，影像学表现以大脑白质区类脱髓鞘改变为特点，需要结合患者流行病学资料、临床表现及病原学检查做出诊断。
  
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  PWI-ASPECTS/DWI-ASPECTS不匹配与PWI/DWI不匹配相关性研究

  游小风, 陈林丽, 徐伟华

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(9): 827-830.

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  目的　探讨大脑中动脉闭塞的急性脑卒中患者PWI-ASPECTS/DWI-ASPECTS不匹配与PWI/DWI不匹配间的相关性。方法　回顾性分析2017年1月～2019年6月在本院就诊且行血管再通治疗的急性脑卒中患者65例，所有患者均于血管再通前行MRI（DWI、PWI）检查。计算所有患者PWI体积、DWI体积、PWI/DWI不匹配体积及PWI-ASPECTS、DWI-ASPECTS、PWI-ASPECTS/DWI-ASPECTS不匹配评分。Spearman等级相关分析体积与ASPECTS间的相关性，ROC分析PWI-ASPECTS/DWI-ASPECTS不匹配预测PWI/DWI不匹配的价值。结果　PWI体积、DWI体积及PWI/DWI不匹配体积分别为（25.01±23.11）ml、（75.90±48.99）ml、（50.73±27.14）ml。DWI-ASPECTS、PWI-ASPECTS及PWI-ASPECTS/DWI-ASPECTS不匹配评分分别为5.95±2.32、3.52±2.57、2.43±0.75。Spearman等级相关分析显示PWI体积与PWI-ASPECTS、DWI体积与DWI-ASPECTS、PWI/DWI不匹配体积与PWI-ASPECTS/DWI-ASPECTS不匹配间具有较强的相关性（r=-0.767；P=0.000、r=-0.817；P=0.000、r=-0.643；P=0.000）。ROC分析显示当PWI-ASPECTS/DWI-ASPECTS不匹配≥2时，PWI-ASPECTS/DWI-ASPECTS不匹配预测PWI/DWI不匹配的其敏感性和特异性分别为87.90%、100%。当PWI-ASPECTS/DWI-ASPECTS不匹配≥3时，PWI-ASPECTS/DWI-ASPECTS不匹配预测PWI/DWI不匹配的敏感性和特异性分别为93.80%、63.64%。结论　临床工作中PWI-ASPECTS/DWI-ASPECTS不匹配可替代PWI/DWI不匹配评估缺血半暗带。
  
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  血浆代谢物对脑出血发病的预测和诊断价值

  段克非, 由杨, 田步先

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(9): 831-835.

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  目的　探讨血浆代谢物指标与脑出血发病之间的关系和临床意义。方法　收集锦州医科大学附属第一医院神经内科2017年5月～2018年11月间，在发病24 h内接受头部CT检查的278例住院患者，根据头部CT扫描是否存在脑出血分为两组：脑出血组和正常对照组。采用串联质谱方法分析血浆中的93个代谢物指标，应用正交偏最小二乘判别分析法（OPLS-DA）、ROC曲线及Logistic回归筛选出两组中的差异性代谢物。结果　8个血浆代谢物指标和综合指标W与脑出血发病显著相关，差异有统计学意义（P<0.05）。各指标对预测脑出血的曲线下面积（AUC）分别为：Orn/Cit（0.777）、Cit/Arg（0.778）、Tyr（0.754）、C3DC（0.807）、C26（0.840）、C18：2（0.723）、Phe/Tyr（0.858）、C4/C8（0.800）。综合指标W其AUC的大小为0.993，大于其他所有代谢物AUC值，提示结合多种代谢物将会提高对疾病的诊断价值。结论　瓜氨酸/精氨酸、鸟氨酸/瓜氨酸、酪氨酸，苯丙氨酸/酪氨酸、肉碱（C3DC、C26、C18：2、C4/C8）可能参与脑出血的发病机制，研究其代谢过程，可以为早期预测和诊断脑出血的个性化治疗提供依据。
  
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  急性脑梗死患者脑微出血与胱抑素C的相关性研究

  王佳博, 郑连红

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(9): 836-838.

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  目的　探讨急性期脑梗死患者脑微出血与胱抑素C（cystatin C，Cys C）的关系。方法　收集于我院2018年～2019年住院的75例急性期脑梗死患者的资料。通过核磁SWI序列检测到32例脑微出血，43例无脑微出血。 所有均测定血清Cys C的水平。结果　与无脑微出血组对比，脑微出血组血清Cys C水平显着升高，高于无脑微出血组，且差异具有统计学意义（P<0.05）。结论　急性脑梗死患者中年龄、高血压、Cys C水平是脑微出血的危险因素，且Cys C是急性脑梗死患者脑微出血的独立危险因素。
  
治疗
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  雷贝拉唑在进展性缺血性脑卒中治疗中的价值探讨

  罗叶婷, 叶鹏, 杨云珠

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(9): 839-843.

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  目的　探讨雷贝拉唑在进展性缺血性脑卒中治疗中的应用价值。方法　选取进展性缺血性脑卒中患者80例，随机分成观察组和对照组，观察组在对照组基础治疗上加用雷贝拉唑，对比两组的血小板最大聚集率、临床预后及上消化道出血事件发生率，并对患者的上消化道出血发生事件行多因素分析。结果　对两组患者治疗后的血小板最大聚集率进行比较，差异无统计学意义（P>0.05）；观察组治疗90 d后的mRS评分为（2.40±1.06）低于对照组的（2.90±1.11），差异有统计学意义（P<0.05），观察组的NIHSS评分为（5.85±4.13）低于对照组的（7.97±3.67），差异有统计学意义（P<0.05）；两组上消化道出血事件发生对比，观察组的上消化道出血事件发生率为2.5%明显低于对照组的22.5%，差异具有统计学意义（P<0.01）；Logistic回归分析显示，C14尿素呼吸实验阳性、CYP2C19 *1/*1型基因、高入院NIHSS评分是抗栓期间上消化道出血事件发生的独立危险因素（P<0.05）。结论　雷贝拉唑对于氯吡格雷的抗血小板聚集治疗效果无明显影响；对于使用双联抗栓药物的进展性缺血性脑卒中患者，合用雷贝拉唑有利于预防上消化道出血事件发生、改善患者预后；特别是对于有幽门螺旋杆菌感染、CYP2C19 *1/*1型基因、高入院NIHSS评分等多重危险因素的患者，预防性应用雷贝拉唑可能是必要的。
  
短篇与个案报告
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  苍白球-黑质色素变性1例并文献复习

  彭俊, 傅阳俊, 方丽萍, 邵冰, 毛诗贤

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(9): 844-846.

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  苍白球-黑质色素变性（又名苍白球-黑质-红核色素变性，Hallervorden-Spatz病，HSD）是一种因铁盐在苍白球、黑质沉积引起的中枢神经系统疾病。早期主要损及锥体外系，出现肌张力异常、不自主运动、姿势和步态异常，中晚期出现构音、吞咽困难、小脑征和认知障碍^［1］。早期头部MRI可见苍白球区长T₂周边环绕低短T₂即虎眼征。由于罕见，现报道1例。
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  迟发性面神经麻痹的Miller-Fisher 综合征1例报告

  陈从艳，屈洪党

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(9): 847-848.

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  患者，男，28岁，主因“视物成双，行走不稳4 d”于2019年3月18日入院。患者于入院前8 d出现上呼吸道感染症状，未予以特殊治疗。入院前4 d出现视物成双、行走不稳、双手麻木，无明显肢体活动障碍。
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  眼睑肌阵挛发作的临床及视频脑电图特点

  王江涛, 李国亮, 王艺竹, 梁建民, 郝小生

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(9): 849-851.

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  眼睑肌阵挛伴或不伴失神发作（Eyelidmyoclonia with or without absences，EM or EMA）由Jeavons于1977年首次描述，并命名为Jeavons综合征^［1，2］，但未受广泛认可。2001年国际抗癫痫联盟（ILAE）的癫痫发作分类将EM伴或不伴失神归为全面性发作类型^［3］。2010年ILAE癫痫发作分类将眼睑肌阵挛归类为失神发作。参考国外多个中心的研究，Jeavons综合征并不少见^［2～4］，而我国对该病报道较少。我们回顾性总结了我院2016年1月～2016年6月新诊断的3例患儿的电-临床特点以及诊治过程，以进一步提高对本病的认识。
综述
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  脑缺血再灌注后免疫损伤分子机制研究进展

  付如意, 毛露, 孙硕, Dirk Hermann综述, 陈艾东审校

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(9): 852-854.

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  随着分子生物学和分子免疫学的发展逐步深入，大量研究表明，急性炎症反应所造成的免疫损伤在继发性脑损伤中起着越来越重要的作用^［1］。脑缺血再灌注后，大量免疫细胞会在损伤部位聚集，大量释放细胞分裂素和氧自由基等物质直接损伤内皮细胞，造成内皮结构和功能的受损，引发血小板聚集和免疫细胞相互作用，导致微血管阻塞，引发损伤^［2］。这一过程造成神经元损伤、血脑屏障遭到破坏，脑出血和脑水肿等症状出现；同时，微血管中积累的免疫细胞被激活并释放大量的炎性细胞因子和炎性介质，引发更多的免疫粒细胞聚集^［3］，造成局部炎症反应过度激活，导致脑缺血再灌注的二次损伤。最新研究表明多种炎性细胞因子在脑缺血后大量表达，缺血区域中炎性细胞的浸润促进脑组织中炎性病变的发生和发展，导致脑组织中缺血性坏死，脑水肿和神经元损伤的增加^［4］。之前的脑缺血再灌注治疗方面主要关注点还是溶栓和对症等治疗，但疗效甚微，免疫损伤的重要作用并没有得到重视。我们在德国埃森大学神经生物学实验室的最新研究表明抑制这种免疫损伤，可以减少神经元的死亡和改善动物行为学表现和神经评分，本文就脑缺血再灌注损伤中炎症反应的作用和相关分子机制作一综合阐述，旨在为本病的治疗梳理出新的治疗思路。
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  难治性重症肌无力的治疗新进展

  陈伟茜综述, 张莹审校

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(9): 855-856.

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  重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是一种特异性抗体介导的、细胞免疫依赖、补体系统参与、遗传因素与环境因素相关的神经肌肉接头功能障碍性自身免疫性疾病。临床表现为部分或全身骨骼肌活动后易疲劳，休息后减轻，晨轻暮重等临床特点。在所有MG中，约有10%～15%难治性重症肌无力患者^［1］，即应用足剂量、足疗程的糖皮质激素和至少两种免疫抑制剂病情仍无改善或恶化，症状持续或伴药物不良反应导致功能受限。一项研究表明，与非难治性患者相比，难治性MG患者更可能是女性，发病年龄较早，胸腺瘤和肌肉特异性受体酪氨酸激酶（MuSK）抗体阳性。难治性患者的独特特征表明，非难治性MG组和难治性MG组之间潜在的生物学差异^［2］。尽管大量使用免疫抑制剂，但这种异质性患者仍有疾病症状和持续的病态，如发音障碍、吞咽困难、肢体无力、呼吸功能受损和极度疲劳，严重影响患者的日常生活能力和生活质量^［3］。
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  神经调控技术治疗丛集性头痛的研究进展

  李安然, 杜娜综述, 姚刚审校

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(9): 858-860.

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  丛集性头痛（cluster headache，CH）是三叉神经自主神经性头痛（Trigeminal autonomic cephalalgias，TAC）中最常见的一种，表现为单侧眶周、颞部的重度疼痛，伴随同侧结膜充血、流泪、鼻塞、流涕、前额和面部出汗、瞳孔缩小、上睑下垂、眼睑水肿、烦躁不安或躁动。根据其发病特点又分为发作性丛集性头痛（Episodic cluster headache，ECH）和慢性丛集性头痛（chronic cluser headache，CCH）^［1］。常规治疗方法包括避免诱发因素（注意休息，避免饮酒等），急性期治疗（高流量氧气吸入、鼻内应用曲普坦类药物等）和预防性治疗（维拉帕米、丙戊酸钠、皮质类固醇及锂等）^［2］，但仍有10%～20%的CCH患者难以得到有效治疗，被称为慢性难治性CH^［3］。
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  癫痫共病注意力缺乏多动障碍的基础与临床研究进展

  张颖, 宋晓文, 杨红彦, 郑海非综述, 陈金波审校

  中风与神经疾病杂志. 2019, 36(9): 861-864.

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  1 癫痫共病注意力缺乏多动障碍（ADHD）概述癫痫指由神经元异常、过度同步放电引发脑结构异常，以反复癫痫发作为共同特征的慢性脑功能障碍性疾病，ADHD是癫痫儿童最容易共患的一种精神类疾病，大约影响三分之一的癫痫患儿，表现为与年龄和发育水平不相称的注意力不集中和注意时间短暂、多动和冲动，并伴有认知障碍和执行功能缺陷^［1］。癫痫与ADHD共病主要表现为以注意力不集中为主的ADHD亚型，约占24%～52%^［1～3］；Vidaurre等^［1］研究认为癫痫共病ADHD不存在性别分布差异，而Abd等^［2］研究结果提示男性癫痫患儿更容易共患ADHD，作者认为可能的原因是由于ADHD疾病本身男孩患病率高于女孩，具体的生物学机制尚不明确，有待进一步的大样本研究证实^［2，4］。