2021年, 第38卷, 第12期　刊出日期：2021-12-31

  

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论著与经验总结
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  Rho激酶抑制剂介导RhoA/ROCK2通路对VaD大鼠海马神经元的保护机制

  胡跃强，向军军，邓秋媚，吴林，莫雪妮，陈炜，姚春

  中风与神经疾病杂志. 2021, 38(12): 1060-1063. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2021.0283

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  目的　探讨基于腺相关病毒为载体构建的Rho蛋白激酶2(ROCK2)抑制剂对血管性痴呆(VaD)大鼠海马神经元的保护机制。方法　 SD大鼠40只，随机分为假手术组、模型组、ROCK2干扰剂组（shROCK2）、阴性对照组(空载体shROCK2)。采用双侧颈总动脉永久结扎术制作VaD大鼠模型，将AAV9-ROCK2-shRNA通过脑立体定位术注射至大鼠海马组织，阴性对照组注入等量空载体腺相关病毒。4 w后，采用Morris水迷宫测定大鼠学习、记忆能力，RT-PCR、Western blot检测各组大鼠RhoA/ROCK2通路RhoA、ROCK2、MLC、MLCP的mRNA及蛋白表达水平，电镜观察大鼠海马突触超微结构变化。结果　术后4 w，与模型组及阴性对照组比较，ROCK2干扰组大鼠空间学习及记忆能力显著改善，海马中上述4个指标 mRNA及其蛋白表达显著减少(P<0.01)，且海马组织内突触前后囊泡正常、细胞器更加完整。结论　Rho蛋白激酶2抑制剂通过抑制RhoA/ROCK2信号通路降低下游相关蛋白表达，进而起到促进神经轴突再生，减轻VaD大鼠认知功能障碍的作用。
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  颈动脉粥样硬化性大血管闭塞与心源性栓塞性大血管闭塞患者侧支循环及临床预后的比较研究

  杨蕾，付胜奇，石宝洋，秦历杰，王龙安

  中风与神经疾病杂志. 2021, 38(12): 1064-1067. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2021.0284

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  目的　探究颈动脉粥样硬化性与心源性栓塞性大血管闭塞患者的侧支循环及临床预后的差异。方法纳入我院2014年1月-2020年11月因前循环大血管闭塞接受血管内治疗的患者318例，颈动脉粥样硬化性卒中132例，心源性栓塞卒中186例，比较颈动脉狭窄与心源性栓塞患者的侧支循环评分、改良的Rankin量表（mRS）评分和90 d死亡率。结果　颈动脉粥样硬化性卒中较心源性栓塞性卒中患者，颈内动脉末端闭塞的发生率更高（P＜0.001），有较低的卒中前mRS评分（P＜0.001）。与心源性栓塞性卒中相比，颈动脉粥样硬化性卒中患者有更高的侧支循环评分（调整后的OR值1.63），较低的90 d中位mRS评分（调整后的OR值 1.93）。结论　与心源性栓塞性卒中相比，颈动脉粥样硬化性卒中患者有更好的侧支循环，90 d时的中位mRS也更好。
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  基于Nrf2/ARE信号通路探讨血清AHSG、AQP1、TIMP-1与急性脑梗死进展及复发的关系

  刘建红，李珍珍，刘江红

  中风与神经疾病杂志. 2021, 38(12): 1068-1071. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2021.0285

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  目的　研究血清AHSG、AQP1、TIMP-1与急性脑梗死进展及复发的关系。方法　本研究采取前瞻性研究，以2017年1月-2019年12月在本院进行治疗的老年脑梗死患者120例作为研究对象，另选取同期进行健康体检的患者120例作为对照组，比较观察组以及对照组，不同疾病严重程度以及不同复发情况患者的胎球蛋白A(AHSG)、水通道蛋白1(AQP1)、金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)、核因子E2相关因子2（Nrf2）、抗氧化反应元件(ARE)水平之间的差异，分析AHSG、AQP1、TIMP-1与急性脑梗死进展及复发的相关性。结果　观察组患者的AHSG、AQP1、TIMP-1、Nrf2、ARE水平显著高于对照组；不同严重程度患者的AHSG、AQP1、TIMP-1、Nrf2、ARE水平之间的差异存在统计学意义；通过相关性分析，脑梗死患者的疾病严重程度与复发情况与AHSG、AQP1、TIMP-1、Nrf2、ARE水平呈现正相关。结论　在脑梗死疾病的进展以及复发中，通过对Nrf2/ARE信号通路的调控作用，血清AHSG、AQP1、TIMP-1水平呈现显著的上升趋势。
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  海马p75神经营养因子受体在老年小鼠术后认知障碍中的作用

  高玉竹，纪木火，周志强

  中风与神经疾病杂志. 2021, 38(12): 1072-1074. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2021.0286

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  目的　探讨海马p75NTR在老年小鼠术后认知障碍（POCD）中的作用及其机制。方法　老年雄性C57BL/6小鼠30只，采用剖腹探查术建立POCD动物模型，随机分为3组（n=10）：对照组、手术组及手术+TAT组。造模结束后第5天进行旷场实验，检测小鼠的运动距离及中心区域的活动时间。造模结束后第6~7天行条件恐惧实验，检测环境和声音诱发僵直时间。行为学结束后取海马组织，使用Western blot测p75NTR、BDNF、PSD95、TrkB及pCREB表达情况，使用免疫荧光检测海马caspase-3阳性细胞数，使用高尔基染色法比较海马CA1区突触数目。结果　与对照组相比，手术组场景僵直时间均显著降低（P<0.05）；与手术组比较，手术+TAT组场景僵直时间显著升高（P>0.05）。与对照组相比，手术组海马p75NTR与caspase-3阳性细胞数表达显著增加，而BDNF、PSD95、TrkB及pCREB表达显著降低，同时CA1区树突棘量减少（P<0.05）；与手术组比较，手术+TAT组海马caspase-3阳性细胞数减少，而BDNF、PSD95及pCREB的表达水平以及CA1区的树突棘数量显著增加。结论　p75NTR在老年小鼠POCD中发挥关键作用。
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  姜黄素对脑出血模型大鼠认知功能以及海马区细胞凋亡的影响

  徐鹏，叶芸，乔鹏

  中风与神经疾病杂志. 2021, 38(12): 1076-1080. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2021.0287

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  目的　研究选用姜黄素作为活性因子，通过脑出血大鼠模型来评价姜黄素对脑出血大鼠模型的认知和海马区细胞凋亡作用。方法　将C57BL/6雄性大鼠建立的自发性脑出血患病动物模型，分为阴性对照组（0.005%乙醇/生理盐水）、姜黄素组（120 mg/kg，480 mg/kg），采用Morris水迷宫实验评价每组大鼠空间学习和记忆能力；采用大鼠神经元凋亡形态学和TUNEL分析法相结合对大鼠海马神经元组织病理学以及细胞凋亡比率进行测定；大鼠脑组织RNA分离测定caspase-3 mRNA分析；建立PC12细胞模型采用Western blotting分析PC12细胞中Bcl-2和Bax蛋白的表达。 结果　Morris水迷宫试验证实与患病组大鼠相比，姜黄素处理的大鼠具有较短的脱逃潜伏期，此外，穿越平台次数、平台象限停留时间、平台象限的总距离的百分比显著增加。姜黄素能显著降低患病caspase-3 mRNA和Bax蛋白的表达，同时增加Bcl-2/Bax的比值和Bcl-2蛋白的表达。 结论　姜黄素能显著改善脑出血大鼠的认知功能，潜在作用机制可能通过抑制神经元凋亡信号通路发挥预防神经元损伤的作用。
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  急性脑梗死患者的脂肪酸代谢组学相关性分析

  唐诗，田步先

  中风与神经疾病杂志. 2021, 38(12): 1081-1084. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2021.0288

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  目的　应用串联质谱联用法，探讨血浆游离脂肪酸代谢物与急性脑梗死发病的相关性。方法　收集2019年10月-2021年1月在锦州医科大学附属第一医院就诊的460例研究对象，根据头部影像学检查是否存在新发脑梗死病灶，分为急性脑梗死组和对照组。采用串联质谱技术对血浆中25个游离脂肪酸代谢物指标进行检测；应用正交偏最小二乘判别分析（OPLS-DA）、受试者工作曲线（ROC）、Logistic回归筛选出两组间的差异代谢物。结果　5个游离脂肪酸代谢物和综合性指标W与脑梗死疾病呈相关性。各项代谢物ROC曲线下面积（AUC）分别为：W（0.917）、棕榈酸（0.892）、硬脂酸（0.878）、亚油酸（0.864）、油酸（0.840）、花生四烯酸（0.806）。结论　棕榈酸、硬脂酸、亚油酸、油酸、花生四烯酸可能参与了脑梗死的发生与发展，研究其代谢过程可为探究疾病发病机制提供一定依据。
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  脊髓亚急性联合变性的回顾性分析

  郑少微，杨妮，宏欣，杜双，展淑琴，裴红红，张正良

  中风与神经疾病杂志. 2021, 38(12): 1085-1087. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2021.0289

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  目的　对SCD个案报道文献回顾性研究，为SCD的预防、诊断、治疗提供理论依据。方法　在PubMed数据库中检索脊髓亚急性联合变性相关词条，获取2019年3月2日-1990年1月1日发表文章526篇，最终255个案纳入研究。结果　SCD常见病因为维生素B12缺乏（128例）、吸入N2O（70例）、铜缺乏（31例）。该病多见于中年人（44.5±19.9）岁，病程相对较长（36.5±85.1）w。患者以肢体感觉减退最常见（73.3%），其次为共济障碍（61.6%），四肢运动系统也可受累(35.3%)。自主神经系统、颅神经、意识障碍、认知障碍少见。SCD患者常合并巨细胞性贫血（72.5%）和高同型半胱氨酸血症（80.9%）。脊髓MR可见后索异常信号影（82.9%），以颈髓最多见。结论　维生素B12缺乏是成人SCD最常见病因，青年人应该注意N2O滥用可能。患者多表现为周围神经系统损害表现，以感觉系统受损多见，脊髓MR后索异常信号影对诊断具有特异性。大部分SCD患者经治疗后预后良好。
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  癫痫伴发抑郁大鼠杏仁核突触相关蛋白的表达

  曹真真，闫桂柳，朱含笑，李漾超，李云

  中风与神经疾病杂志. 2021, 38(12): 1088-1091. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2021.0290

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  目的　观察癫痫伴发抑郁（EAD）大鼠杏仁核神经生长相关蛋白(GAP-43)、突触素（SYN)、突触后致密蛋白95（PSD95)的表达情况，探讨这3种突触相关蛋白在EAD发病中的作用。方法　将健康成年SD大鼠随机分为共病组、癫痫组、抑郁组和正常组。采用氯化锂-匹罗卡品法建立癫痫模型，于造模后第14天对癫痫模型进行抑郁筛选，癫痫伴发抑郁大鼠为共病组；癫痫未伴发抑郁大鼠为癫痫组；抑郁组采用慢性不可预见的中等应激刺激结合孤养法建立大鼠慢性应激抑郁模型；正常组为健康SD大鼠。于造模成功后第29天（4 w后），采用活体灌注固定取脑法取脑，并分离出脑组织中的杏仁核。应用免疫组织化学染色法检测各组大鼠杏仁核GAP43、PSD95及SYN蛋白的表达情况。结果　与各对照组相比，共病组GAP-43及PSD95免疫组化阳性细胞数最少，正常对照组最多（P<0.05）；其余各组相比差异无统计学意义（P>0.05）。共病组和抑郁组与癫痫组及正常组相比，SYN免疫组化阳性细胞表达均减少（P<0.05）；癫痫组较抑郁组增多，较正常组减少（P<0.05）。结论　癫痫共病抑郁大鼠杏仁核突触相关蛋白GAP-43、SYN、PSD95免疫阳性细胞表达减少可能与癫痫大鼠抑郁发病有关。
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  拉考沙胺治疗44例局灶性癫痫的疗效分析

  高菁，任杰，李爱仙，马仁艳，和磊洁，韩雁冰，任惠

  中风与神经疾病杂志. 2021, 38(12): 1092-1094. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2021.0291

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  目的　观察拉考沙胺（lakosamine，LCM）治疗局灶性癫痫患者的临床疗效。方法　收集2019年3月-2020年7月昆明三博脑科医院和昆明医科大学第一附属医院服用拉考沙胺治疗局灶性癫痫患者53例，最终纳入44例，服用拉考沙胺时间超过6个月。2021年2月对44例患者发作情况及耐受性进行随访并分析。结果　添加 LCM 药物后，对服药至少6个月患者随访，患者癫痫发作频率显著减少，差异具有统计学意义（P<0.01）,有效率可达81.81%，保留率达83%。结论　拉考沙胺作为第三代新型抗发作药物，对于局灶性癫痫患者能有效减少癫痫发作频率。极少数患者出现不良反应不可耐受情况。
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  血清骨性蛋白与帕金森病患者病情严重程度及认知障碍的相关性研究

  刘娜，蒋森，蔡倩，钱小娟，张杨，杨新玲

  中风与神经疾病杂志. 2021, 38(12): 1095-1098. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2021.0292

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  目的　探讨帕金森病（Parkinson’s disease，PD）患者血清骨桥蛋白（Osteopontin，OPN）、骨保护素（Osteoprotegerin，OPG）及骨钙素（Osteocalcin，OCN）与病情严重程度及认知障碍的关系。方法　纳入52例PD患者（PD组），进行H-Y分期、UPDRSⅢ以及MoCA评分，并且根据MoCA评分将PD分为认知正常组20例，认知障碍组32例。纳入同期36例健康体检者（对照组），检测各组血清OPN、OPG以及OCN水平，进行统计分析。结果　PD组血清OPN、OCN水平高于对照组（P<0.05），OPG低于对照组（P<0.05）；PD认知障碍组血清OPN高于PD认知正常组（P<0.05）；Spearman相关分析显示，PD患者血清OPN、OCN与H-Y分期及UPDRSⅢ评分呈正相关（P<0.05），血清OPN与MoCA评分、注意力、计算力以及抽象思维呈负相关（P<0.05），血清OCN水平与延迟回忆呈正相关（P<0.05）；Logistic回归分析提示OPN是PD认知障碍的危险因素。结论　血清OPN、OPG及OCN与PD发病有关，血清OPN、OCN可进一步评估PD患者病情，并且与认知障碍相关。
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  NT-proBNP、GFAP及HIF-1α在脑出血患者炎性损伤中的表达及意义

  石代乐，高继英，杨李鹏，王鹏飞，史新乐，乔建新，虞剑，刘熙鹏

  中风与神经疾病杂志. 2021, 38(12): 1099-1102. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2021.0293

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  目的　探讨氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）及低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在脑出血患者炎性损伤中的表达及意义。方法　选取2018年1月-2019年12月本院治疗的急性脑出血患者80例为观察组，选取同期本院体检的80例健康体检者为对照组，常规治疗后检测患者血清和脑脊液内NT-proBNP、GFAP及HIF-1α、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)情况，并进行相关性分析。结果　观察组患者血清和脑脊液中NT-proBNP、GFAP、HIF-1α、TNF-α和IL-6水平高于对照组（P<0.05）。观察组治疗后血清和脑脊液中NT-proBNP、GFAP、HIF-1α、TNF-α和IL-6水平低于治疗前（P<0.05）。随着患者疾病程度的加重，患者血清和脑脊液内NT-proBNP、GFAP、HIF-1α、TNF-α和IL-6水平与脑出血疾病程度明显正相关(P<0.05)。患者血清和脑脊液NT-proBNP、GFAP、HIF-1α与脑出血炎性损伤TNF-α和IL-6水平存在显著的正相关(P<0.05)。NT-proBNP、GFAP及HIF-1α与脑出血患者发生炎症损伤具有密切关系，是脑出血合并炎症损伤的独立危险因素（P<0.05）。结论　NT-proBNP、GFAP及HIF-1α水平与脑出血患者炎性损伤以及预后密切相关，检测患者NT-proBNP、GFAP及HIF-1α水平对判断病情及预后有一定的临床价值。
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  定期无偿献血对心脑血管疾病高危因素的影响

  王亚男,王孟坤

  中风与神经疾病杂志. 2021, 38(12): 1103-1105. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2021.0294

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  目的　观察分析定期无偿献血对心脑血管疾病危险因素的影响。方法　从2010年1月-2020年1月的献血档案中，对1000例45~55周岁的定期无偿献血者进行健康调查，计算高脂血症、糖尿病和高血压的发病率，同时与有可比性的非献血志愿者进行比较。结果　定期无偿献血者的高脂血症、糖尿病和高血压的发病率低于非献血者（P<0.05），并且定期无偿献血者随着献血量的增加发病率降低。结论　定期无偿献血能够减少糖尿病、高血压、高脂血症的发病率，对心脑血管疾病具有预防作用。
短篇与个案报告
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  非典型的遗传性弥漫性白质脑病合并轴索球样变综合征1例报告并文献复习

  汪国宏，潘静

  中风与神经疾病杂志. 2021, 38(12): 1106-1108. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2021.0295

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  遗传性弥漫性白质脑病合并轴索球样变(leukoencephalopathy,hereditary diffuse,with spheroids,HDLS)，虽存在散发病例报告，在全球来说仍为罕见的常染色体显性遗传病。HDLS临床症状多样且具有异质性，个体间差异显著，即使不同个体存在同一家系内相同突变的基因，而个体之间临床表现仍复杂多变。同时此类疾病显著的MRI影像表现存在非特异性，从而导致HDLS的临床诊断率较低。此文报道1例临床初步诊断为脑小血管疾病，最终基因检测明确为临床意义未明变异的HDLS疾病。我们将回顾性分析HDLS临床表现、基因、脑成像等辅助检查及遗传特征，从而复习总结相关文献提高临床辨别率。
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  表现为短暂性全面遗忘症的尾状核出血性脑梗死1例报告

  刘嘉慧，李莹，季晓飞，曹华，陶定波

  中风与神经疾病杂志. 2021, 38(12): 1109-1110. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2021.0296

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  短暂性全面遗忘症(transient global amnesia syndrome,TGA)是一种好发于中老年人的顺行性遗忘综合征，其病因及发病机制目前尚不清楚，主要表现为短暂性近记忆障碍、远事记忆保留、持续时间短暂，约数分钟至数小时，常24 h内自行缓解，可有短暂性的对时间、空间或人物的定向力障碍，书写、计算和对话等较复杂的皮质高级活动保留完整，自知力存在，不伴有其他神经功能的损害［1］。尾状核是位于皮质下基底节区的灰质核团，其血液供应来于颈内动脉系统，引起尾状核梗死的原因主要为供应尾状核头部、内囊前支及壳核的Heubner动脉梗死所致［2］。随着有效影像学确定的尾状核梗死病例的出现，对其功能有了更加深入的认识，尾状核梗死后除引起运动功能异常外，还能引起认知功能障碍，临床工作中尾状核病变引起所致的认知功能障碍容易被忽视，尤其以貌似短暂性全面遗忘症起病的病例更容易漏诊误诊，现将我科收治的1例此病患者报道如下，以提高临床医生对该疾病的认识。
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  伴颅内高压的MOG抗体相关视神经炎1例报告

  屈康，张欢，任晴，张鑫，赖关淑媛，张缨，于澎，董铭

  中风与神经疾病杂志. 2021, 38(12): 1111-1112. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2021.0297

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  近年来髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(myelin oligodendrocyte glycoprotein,MOG)抗体在中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病中的作用越来越受到重视。MOG抗体相关性视神经炎常表现为中心视力下降，伴球后疼痛或眼球运动时疼痛。临床工作中，如果患者表现为无痛性视力下降、视乳头水肿、高颅压时，临床医师常易从高颅压入手查找病因，而忽视MOG 抗体的检测。我们在此报道1例年轻男性患者以单侧视力下降、颅内高压起病的孤立性MOG抗体相关性视神经炎的诊治经过，以期在分析视力下降、视乳头水肿与颅高压的关系时，要考虑到视神经本身病变所致的可能，提高临床医师对孤立性MOG抗体相关性视神经炎的辨识度，以早期识别、诊断和治疗。
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  以缺血性脑卒中发病的法布里病溶栓患者1例报告

  尚云雪，左鹏，王荣富，黄晶，陈雪

  中风与神经疾病杂志. 2021, 38(12): 1113-1114. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2021.0298

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  脑血管疾病（cerebrovascular disease,CVD）是遗传和环境因素相互作用的一类多因素疾病。近年来脑血管病的发生呈现年轻化趋势，青年人患脑卒中已备受关注，青年脑卒中的发生直接导致青年人群生命质量降低和社会劳动力下降，给家庭和社会带来沉重的经济负担。目前遗传性脑血管病的病例报道较少，因其非特异性的临床表现，容易漏诊误诊。本文报道1例青年男性患者以缺血性脑卒中发病的Fabry病的诊疗过程，并结合文献进行相关讨论。
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  NOTCH3基因新发位点突变致伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病1例报告

  史兆博，孙永，马丽丽

  中风与神经疾病杂志. 2021, 38(12): 1115-1116. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2021.0299

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  伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病（cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcorticaliInfarcts and leukoencephalopathy,CADASIL）是一种由NOTCH3基因突变引起的进行性加重的脑小动脉病［1］。基因检测发现Notch3基因特征性的半胱氨酸改变、活体组织检查发现嗜锇颗粒沉积或免疫组织化学显示Notch3蛋白染色呈阳性，可明确诊断CADASIL［2］。本例患者基因测序发现NOCTH3基因6号外显子杂合错义突变，氨基酸改变为p.Y337C(第337号氨基酸由酪氨酸变异为半胱氨酸)，人类基因突变数据库专业版（human gene mutation database professional edition,HGMD pro）已报道与CADASIL相关，核苷酸改变为c.1010A>G（编码区第1010号核苷酸由腺嘌呤变异为鸟嘌呤），HGMD pro未发现相同位点突变，现报道如下。
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  儿童失神癫痫与伴中央颞区棘波的儿童良性癫痫共存现象的脑电图与临床特征分析并文献复习

  聂健，康盼云，丁志杰，谢君伟，张以敏

  中风与神经疾病杂志. 2021, 38(12): 1117-1118. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2021.0300

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  伴中央颞区棘波的儿童良性癫痫（BECT）又称儿童良性Rolandic癫痫，属儿童常见的年龄依赖的自限性疾病，3~13岁起病，青春期前后恢复正常，临床表现为入睡后不久口咽喉部和半侧上肢感觉运动性癫痫发作，脑电图为Rolandic区负相或双相尖波放电。然而，儿童失神癫痫(CAE)属特发性全面性癫痫综合征，学龄期女孩多见，以典型失神发作为主要临床症状，发作期脑电图以广泛性双侧对称同步3 Hz棘慢波暴发为特点［1］。尽管这两种癫痫综合征在电临床特征和病理生理学方面有很大不同，但是有一些共同的特性，如遗传倾向、发病年龄、神经运动发育正常、神经影像无相关阳性、脑电图背景活动正常和预后良好［2］。关于这两种癫痫综合征的共存现象国外文献仅有少量报导，国内文献尚无报导。本文总结2例同一个体中儿童失神癫痫与伴中央颞区棘波的儿童良性癫痫共存现象的脑电图、临床特征及治疗预后情况。
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  误诊为亚急性联合变性的风湿性多肌痛1例报告

  李佳，左益璇，昌雪琴，迟海涛

  中风与神经疾病杂志. 2021, 38(12): 1119-1120. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2021.0301

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  风湿性多肌痛（polymyalgia rheumatica，PMR）是炎症性风湿病的一种，累及肌肉、肌腱、滑膜、滑囊、筋膜、韧带、骨与关节等，以疼痛为主要临床表现。属于老年人的慢性免疫类疾病［1］，该病好发于50岁以上的女性，老年人发病率约为2.4%，女性约为男性的2~3倍，属于排除性诊断的疾病。现报道1例51岁男性风湿性多肌痛患者并文献复习。
综述
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  房颤患者易发缺血性卒中的风险预测模型的相关研究进展

  何佳娓，姜超综述，李晓波审校

  中风与神经疾病杂志. 2021, 38(12): 1121-1123. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2021.0302

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  急性缺血性脑卒中严重危害人类的健康，它具有高发病率、高致残率及高致死率的特点［1］。近年来，我国脑卒中发病率呈现上升趋势，2016年全球疾病负担(GBD)数据显示,卒中是造成我国寿命年损失的第一位病因。《中国脑卒中防治报告2018》提到，我国成年人致死和致残的首位原因仍为脑卒中，约有3/4患者不同程度丧失劳动力或生活不能自理，给家庭和社会造成巨大负担。 在卒中亚型中，87%为缺血性卒中，其中心源性约占缺血性脑卒中病因的25%［2］,其栓子来源最常见于各种原因造成的心房颤动。准确预测房颤患者发生卒中的风险，并根据风险分层给予个体化治疗对于缺血性卒中的诊断和防治具有重要意义。现对近几年房颤卒中风险预测模型的相关研究进展综述如下。
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  孤独症谱系障碍的环境危险因素研究进展

  陈润泽综述，王玉平，戚小红审校

  中风与神经疾病杂志. 2021, 38(12): 1124-1125. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2021.0303

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  孤独症谱系障碍(autism spectrum disorder,ASD)是一种有生物学基础的神经发育障碍，表现社交交流与社交互动缺陷，及行为、兴趣和活动模式的刻板重复。在过去的10余年中，孤独症谱系障碍的发病率仍在逐年上升。然而，再临床上这种疾病的发病机制仍未明确。在这篇论文中，我们回顾了ASD相关危险因素的文献、Meta分析的结果，寻找确定任何与ASD相关的环境暴露，包括化学、生理、营养、社会因素，探讨ASD相关风险因素，为进一步明确病因提供帮助。
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  隐源性卒中的病因综述

  张美娟综述，展淑琴审校

  中风与神经疾病杂志. 2021, 38(12): 1126-1128. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2021.0304

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  根据当前国际广泛使用的TOAST（trial of org 10172 in acute stroke treatment）分型将隐源性卒中（cryptogenic stroke,CS）定义为：经广泛的血管、血清学和心脏评估后，未归因于动脉硬化、小血管疾病或心脏栓塞的缺血性脑卒中，占所有缺血性脑卒中的20%~30%。随着医学检查技术的进步，隐源性卒中（cryptogenic stroke,CS）发病机制逐步明确。尽可能的明确脑卒中的发病原因，对于预防卒中再发，制定个体化二级预防方案极为关键。CS存在多种病因，本文就隐源性卒中的主要发病机制进行以下综述。
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  人工智能应用于脑卒中患者下肢功能障碍的研究进展

  张萌琦,杨继鹏，魏文彤综述，刘璟莹审校

  中风与神经疾病杂志. 2021, 38(12): 1129-1131. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2021.0305

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  脑卒中（cerebral stroke，CS）又称为中风，是一种由于脑部血管突然破裂或因血管阻塞而引起脑组织损伤的疾病。目前，脑卒中发病率逐年升高，发病平均年龄逐年降低，据统计，脑卒中病死率可达10%~30%，致残率则高达60%~70%。脑卒中患者往往表现出肢体功能障碍，尤以步行障碍和偏瘫多见。肢体运动障碍尤其是下肢运动障碍对患者的生活质量以及患者家属的心理状态影响较大［1］。 随着科技发展，人工智能应运而生，在医学领域发挥巨大作用。人工智能（artificial intelligence,AI）通常是指模拟人类智能的一种计算机技术［2］。脑卒中后下肢功能障碍的恢复一般由治疗师指导完成，操作复杂、效率低并且消耗大量人力物力。人工智能的应用更易于患者下肢功能的康复，疗效更佳且节省人力物力［3］。目前临床上应用人工智能于脑卒中患者下肢功能的康复拥有广泛前景［4］。
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  aMCI与血清25(OH)VD水平的关系及其性别差异相关性研究进展

  鲍丽娓，全水悦综述，孙湘琦，肖淇林，张淑岩审校

  中风与神经疾病杂志. 2021, 38(12): 1132-1134. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2021.0306

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  轻度认知障碍（mild cognitive impairment，MCI）是介于正常衰老和痴呆之间的一种中间状态，是一种认知障碍综合征。遗忘型轻度认知障碍（amnesia-mild cognitive impairment，aMCI）是指以记忆障碍为主要核心的认知功能障碍。每年约有10%~15%MCI患者进展为阿尔茨海默病，长年的治疗费用对家庭经济造成严重负担。血清25(OH)VD可参与体内多种代谢过程。许多证据证明血清25(OH)VD缺乏与认知功能障碍有关，但对于血清25(OH)VD水平与aMCI之间的横向研究仍然较少，因此本文回顾了大量关于血清25(OH)VD水平与MCI之间关系的研究进展，对aMCI与血清25(OH)VD水平关系及其性别差异相关性研究进展进行横向阐明。
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  偏头痛发病机制中信号传导通路相关研究进展

  翟庆龄，董晓梦，谢丹娜，王凯新综述，陈金波审校

  中风与神经疾病杂志. 2021, 38(12): 1135-1137. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2021.0307

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  偏头痛是常见的原发性头痛性疾病，是目前世界上第三大流行疾病，第二大致残性神经系统疾病［1］。然而，近几年国内外对偏头痛发病机制和治疗药物研究并没有显著进展。50%左右的患者对偏头痛症状复发的治疗并不满意。偏头痛发病机制非常复杂，也存在很多争议。它最初定义为由三叉神经控制的血管异常舒张而引起的血管疾病。随之皮质扩散抑制(cerebral spreading depression,CSD)学说、三叉神经血管反射学说、离子通道和遗传等学说相继问世［2］。目前认为偏头痛先兆与CSD相关，而偏头痛与三叉神经血管系统的激活相关［3］。三叉神经一级神经元位于三叉神经节内，轴突感受器将来自硬脑膜、三叉神经周围血管伤害性信号感觉传递，它的中央测止于三叉神经脊束尾核(trigeminal nucleus caudalis,TNC)，TNC的二级神经元上升投射止于脑干、下丘脑，丘脑核区域处理来自三叉神经血管系统的感觉信号，构成典型偏头痛的病理机制。在血管功能的级联反应中，二级神经元也参与了神经递质的释放，特别是降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)，CGRP与血管上受体结合后，使脑膜和皮质的血管扩张和血流增加，这两者都会进一步激活血管和脑膜痛觉感受器，导致偏头痛。
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  自身免疫性脑炎抗体相关重叠综合征的研究进展

  张添依综述，姚丽芬审校

  中风与神经疾病杂志. 2021, 38(12): 1138-1140. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2021.0308

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  自身免疫性脑炎（autoimmune encephalitis，AE）是一类由自身免疫反应介导的脑炎，对局部和（或）广泛的中枢神经系统都有所累及。随着AE相关的抗神经抗体谱系不断被补充扩展，确诊病例数日渐增多，临床中发现了一些在同一患者身上出现多种抗体同时阳性的现象，以及AE与其他神经免疫病、系统性自身免疫病重叠的现象。本文就AE抗体重叠现象以及AE与其他临床表型重叠现象的研究进展进行综述。
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  光与睡眠的研究进展

  李惠敏，汤琪，张亚男，王亚茹综述，王赞审校

  中风与神经疾病杂志. 2021, 38(12): 1141-1142. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2021.0309

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  失眠障碍、昼夜节律障碍是常见的睡眠障碍，其发病率逐年升高。近期，不合适的光照引发越来越多的睡眠障碍。双过程睡眠调节模型认为：睡眠的时间和结构是由稳态和昼夜节律过程的相互作用决定的。Hubbard等［1］提出三过程睡眠调节模型，即光照、睡眠稳态与昼夜节律调节。本文将就三过程睡眠调节模型的机制和临床研究进展进行综述。
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  Emery-Dreifuss肌营养不良遗传学研究进展

  张潇文，郑欣综述，李小平审校

  中风与神经疾病杂志. 2021, 38(12): 1143-1146. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2021.0310

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  Emery-Dreifuss肌营养不良（Emery-Dreifuss dystrophy，EDMD）是于1962年被首次报道，1979年被正式命名的罕见遗传性疾病，患病率约为0.39/10万［1,2］。EDMD临床表现为特征性的三联征：即早期关节挛缩、进行性肌无力和萎缩以及心脏受累，心脏受累通常在20~30岁时开始出现，为患者的主要死因［1,3］。目前已发现EDMD有X连锁隐形遗传、常染色体显性遗传和常染色体隐性遗传3种遗传方式，临床上以前两者为主。EDMD的致病基因包括EMD、LMNA、SYNE1、SYNE2、FHL1、TMEM43、SUN1、SUN2、TTN和Net39。根据致病基因和临床表现的不同，EDMD分为11个亚型，其中EDMD1和EDMD2是最常见的两种亚型，而TTN、SUN1、SUN2和Net39相关的EDMD亚型尚未完全明确［1］。本文通过查阅相关文献就EDMD的遗传学研究进展进行综述，为后续EDMD深入研究提供理论参考依据。