2022年, 第39卷, 第10期　刊出日期：2022-10-31

  

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论著与经验总结
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  椎动脉夹层发生部位的相关危险因素临床表现及超声特点分析

  马薇，张晋源，成江

  中风与神经疾病杂志. 2022, 39(10): 868-871. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2022.0217

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  目的　比较颅内段与颅外段椎动脉夹层的易感因素、临床特点及影像特征，以了解对椎动脉夹层发生部位的影响及不同部位超声特征。方法　选取2017年6月-2021年6月于宁夏医科大学总医院神经内科诊断椎动脉夹层患者44例，依据夹层病变部位不同分为颅内段组与颅外段组，比较两组患者的基线资料、易感因素、临床表现、超声特征差异。结果　共44例患者纳入研究，分为颅内段椎动脉夹层组20例、外段组24例。颅外段组发病前存在按摩或外伤诱因明显高于颅内段组，差异有统计学意义（P=0.01)。头痛症状在颅内段组高发（P=0.04)，而头晕、偏瘫、吞咽障碍、霍纳征等临床特征上两组无显著差异（P＞0.05)。壁内血肿是椎动脉夹层患者最常见超声表现，超声检查在颅内段实施受限明显。结论　椎动脉夹层不同部位易感因素及临床表现并不完全相同。
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  轻型急性脑梗死后患者认知域功能的变化及认知功能障碍的危险因素分析

  吴佳宏，王韬，胡远想，左丽，张友涛，黄攀登，崔玉环，刘慧慧，董利平

  中风与神经疾病杂志. 2022, 39(10): 872-876. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2022.0218

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  目的　探讨轻型急性脑梗死后患者认知域功能的变化及认知功能障碍（CI）的危险因素。方法　选取我院195例轻型急性脑梗死患者设为梗死组，50例健康体检者设为对照组，比较两组不同梗死部位的不同认知域评分；依据蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分将梗死组患者分为CI组（150例）和非CI组（45例），比较两组患者的一般资料，多因素分析影响轻型急性脑梗死后患者CI的危险因素；采用受试工作者特征曲线（ROC）和校准曲线评价人工神经网络模型的区分度和准确度。结果　梗死组患者较对照组认知区域功能下降（P＜0.05）；多因素Logistic分析结果显示，女性、糖尿病、高血压、HBS-SP≤55分为轻型急性脑梗死后患者发生CI的独立危险因素，而文化程度高为保护因素（P＜0.05）。ROC曲线和校准曲线显示该模型具有较好的区分度和准确度。结论　临床应重点关注绝经期女性、患者HBS-SP评分等危险因素，以预防和减缓CI发生。
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  阿尔茨海默病患者血清miR-320aAQP4水平变化及临床意义

  岳亚敏，郭素彦，杨玉博，康孝理

  中风与神经疾病杂志. 2022, 39(10): 877-881. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2022.0219

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  目的　探究阿尔茨海默病（AD）患者血清微小RNA-320a（miR-320a）、水通道蛋白4（AQP4）水平变化及临床意义。方法　选取2016年1月-2022年4月濮阳市油田总医院收治的80例AD患者为AD组，另选取同期34名体检健康者为对照组，采用qPCR检测血清miR-320a水平，ELISA检测血清β-淀粉样蛋白（Aβ）42、Aβ40、Aβ42/Aβ40、AQP4水平，简易精神状态检查表（MMSE）评估认知功能。分析AD患者血清miR-320a、AQP4水平与Aβ42、Aβ40、Aβ42/Aβ40水平和MMSE评分的关系，及对AD的诊断价值。结果　与对照组比较，AD组血清Aβ42、Aβ42/Aβ40、miR-320a、AQP4水平和MMSE评分降低，血清Aβ40水平升高（P<0.05）。Pearson/Spearman相关性分析显示，AD患者血清miR-320a、AQP4水平与Aβ42、Aβ42/Aβ40和MMSE评分呈正相关，与Aβ40水平呈负相关（P<0.05）。受试者工作特征曲线分析显示，血清miR-320a、AQP4水平单独与联合诊断AD的AUC分别为0.802、0.819、0.913；灵敏度分别为83.75%、87.50%、92.50%；特异度分别为70.59%、70.59%、82.35%。二者联合诊断可进一步提高诊断价值（P<0.05）。结论　AD患者血清miR-320a、AQP4水平降低，二者与AD患者Aβ沉积和认知功能相关，可作为AD辅助诊断指标。
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  脑梗死后皮质层状坏死的临床和影像特点

  鲍婕妤，刘娜，张静，蔡萌萌，晁琳琳，赵建华

  中风与神经疾病杂志. 2022, 39(10): 882-886. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2022.0220

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  目的　观察脑梗死后皮质层状坏死（CLN）的临床表现和影像特点，并分析其可能机制。方法　本研究为前瞻性观察性研究，纳入2019年10月-2021年10月住院治疗的急性脑梗死后CLN患者38例为CLN组，同期脑梗死后无CLN的42例为对照组，分析其临床和影像学特点。结果　所纳入的脑梗死后CLN患者在脑梗死发病后(5 d±3 d)出现不同程度的神经功能的加重，以认知功能加重明显，两组差异有统计学意义（P＜0.001），后认知障碍逐渐改善，梗死后（6 m±7 d）时两组差异有统计学意义（P＜0.05）；在脑梗死发病后(5 d±3 d) DWI、Flair上可见沿皮质脑回分布的高信号,此时CLN区域脑血流灌注为高灌注，高灌注可持续至脑梗死后(1 m±3 d)，后转化为等或低灌注。结论　脑梗死后皮质层状坏死多在梗死后(5 d±3 d)出现，伴随认知功能加重和CLN区域脑血流高灌注，认知功能较前逐渐改善，仍低于正常认知水平。
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  LINC01116靶向miR-203加剧氧糖剥夺/复氧诱导下人海马星形胶质细胞损伤

  黄正义,赵增霞,符秋红,刘淑云,陈协辉

  中风与神经疾病杂志. 2022, 39(10): 887-892. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2022.0221

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  目的　明确长基因间非编码RNA 1116(LINC01116)在急性缺血性脑卒中(AIS)海马星形胶质细胞中的作用及分子机制。方法　利用实时荧光定量PCR检测131例AIS患者溶栓前后血清中LINC01116与miR-203表达。采用双荧光素酶报告基因与RNA结合蛋白免疫沉淀试验检测LINC01116对miR-203的调控作用。以人海马星形胶质细胞(hHA)建立氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型并给予LINC01116干扰与LINC01116联合miR-203干扰处理,采用CCK-8、TUNEL与蛋白质印迹、活性氧(ROS)试验、乳酸脱氢酶(LDH)试验及酶联免疫吸附试验分别检测细胞增殖、细胞凋亡、ROS生成、LDH活性及炎症因子的变化。结果　溶栓后血清中LINC01116与miR-203的表达分别高于与低于溶栓前,且LINC01116与miR-203表达呈负相关(P<0.05)。LINC01116海绵吸附miR-203并抑制其表达(P<0.05)。LINC01116干扰减轻OGD/R诱导下hHA细胞损伤,表现为细胞增殖能力提高,细胞凋亡率下降,激活型caspase-3与Bax蛋白表达降低而Bcl-2蛋白表达升高,ROS生成减少,LDH活性下降,TNF-α、IL-1β及IL-6浓度下调而IL-4、IL-10及IL-13浓度上调(P<0.05)。miR-203干扰逆转LINC01116干扰对OGD/R诱导下hHA细胞损伤的保护作用(P<0.05)。结论　LINC01116靶向miR-203促进OGD/R诱导下hHA细胞损伤,表明LINC01116/miR-203通路可能是AIS的潜在治疗靶点。
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  炎性因子及CD4+T细胞浓度差异对穿支动脉脑梗的影响

  戚游,王玉

  中风与神经疾病杂志. 2022, 39(10): 893-897. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2022.0222

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  目的　探讨血浆炎性因子（hs-CRP、IL-6、TNF-α）及血液中CD4+T细胞浓度差异对穿支动脉脑梗死患者的影响。方法　回顾性分析2020年3月-2022年3月我院收治的穿支动脉脑梗死患者134例,根据患者疾病进程分为：进展性穿支动脉脑梗死患者（n=68）例（实验组）和非进展性穿支动脉脑梗死患者（n=66）例（对照组）。比较两组对象血浆hs-CRP、IL-6、TNF-α 水平及血液中CD4+T细胞浓度,对影响穿支动脉脑梗死进展的因素进行多因素Logistic回归分析；另对进展性穿支动脉脑梗死组中不同严重程度组患者血浆hs-CRP、IL-6、TNF-α及血液中CD4+T细胞浓度进行比较,分析其与患者病情进展的关系。结果　与对照组相比,实验组血液中CD4+T细胞浓度明显升高（P<0.05）；两组血浆hs-CRP、IL-6和TNF-α 表达差异明显增大（P<0.05）。实验组不同严重程度患者血浆hs-CRP、IL-6和TNF-α 及CD4+T细胞浓度差异有统计学意义（P<0.01）；随着疾病严重程度增加血浆hs-CRP、IL-6、TNF-α 及血液中CD4+T细胞浓度表达升高（P<0.05）。结论　进展性穿支动脉脑梗死患者血浆hs-CRP、IL-6、TNF-α 及血液中CD4+T细胞浓度明显升高；且随着疾病进展程度发生明显增高,对预测穿支动脉脑梗死发生、进展及进展程度具有重要意义。
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  CT混合征联合血清低密度脂蛋白水平对自发性脑出血血肿扩大的预测作用

  杨勇，徐伟，张茂川

  中风与神经疾病杂志. 2022, 39(10): 898-901. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2022.0223

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  目的　探讨CT混合征与血清低密度脂蛋白（LDL）水平联合预测自发性脑出血（sICH）血肿扩大的应用价值。方法　回顾性分析2020年1月-2022年1月滁州市第一人民医院急诊ICU科收治的100例sICH患者临床资料，分为血肿扩大组（31例）和非血肿扩大组（69例），分析两组一般资料、实验室及影像学指标的差异，通过多因素Logistic回归分析血肿扩大的影响因素，受试者工作特征（ROC）曲线评估CT混合征联合血清LDL水平对血肿扩大的预测价值。结果　血肿扩大组收缩压、活化部分凝血活酶时间（APTT）、血清葡萄糖（GLU）、首次复查血肿体积和CT平扫混合征比例均大于非血肿扩大组，入院格拉斯哥昏迷（GCS）评分和血清LDL水平均低于非血肿扩大组（P<0.05）。Logistic回归分析显示，收缩压、入院GCS评分、APTT、LDL、首次复查血肿体积、CT平扫混合征是sICH血肿扩大的独立影响因素（P<0.05）。ROC曲线显示，CT混合征、血清LDL预测sICH血肿扩大的ROC曲线下面积分别为0.757、0.752，均小于二者联合预测的ROC曲线下面积（0.899）（P<0.05）。结论　sICH患者血肿扩大受多种因素影响，其中CT扫描混合征和血清LDL与其关系密切，二者联合检测可在一定程度上提高sICH血肿扩大的预测价值。
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  急性脑梗死患者TPO-Ab、FT3表达与其病情进展及作用机制分析

  薛星新，陈清

  中风与神经疾病杂志. 2022, 39(10): 902-904. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2022.0224

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  目的　探究急性脑梗死患者TPO-Ab、FT3表达与预后相关性及其作用机制。方法　研究对象选取于我院2018年1月-2021年1月收治的急性脑梗死患者120例，所有患者分为预后良好组（60例），预后不良组（60例），观察两组TPO-Ab、FT3表达水平并比较两组患者血小板功能、炎症反应、血流动力学、血管功能相关指标。结果　预后良好组TPO-Ab、CD62p、CD63、血小板聚集率、血浆黏度、全血粘度、血细胞比容、血清炎性因子、ET-1水平低于预后不良组，FT3、NO水平高于预后不良组（P<0.05）；TPO-Ab、FT3水平异常是引起患者颅内大动脉狭窄的独立危险因素且其水平与血小板功能、炎症反应、血流动力学、血管功能具有相关性（P<0.05）。结论　急性脑梗死患者预后与TPO-Ab、FT3表达具有相关性，其表达可通过影响患者机体血小板功能、炎症反应、血管功能等影响患者预后。
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  丹参多酚酸对急性脑梗死患者血清 GFAP、PGP9.5IL-5、IL-6、IL-8、IL-10表达水平和预后的影响

  何地芹，方明昊，俞明明，刘红娟，王雯，王天任，汪青松

  中风与神经疾病杂志. 2022, 39(10): 905-908. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2022.0225

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  目的　探讨丹参多酚酸对急性脑梗死患者血清蛋白基因产物（PGP9.5）、神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10表达水平和预后的影响。方法　选取我院急性脑梗死患者84例,随机分成丹参组42例和对照组42例,各组在住院当天及14 d行Barthel指数、NIHSS评分,行MRI计算梗死后体积,运用磁微粒化学发光法检测血清GFAP、PGP9.5、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10的表达水平。采用90 d改良Rankin评分(mRS)判断预后。结果　丹参组治疗后较对照组NIHSS评分显著降低(P<0.05)、Barthel指数显著升高(P<0.05)、梗死体积显著缩小（P<0.05)。丹参组治疗后GFAP、IL-6、IL-8降低水平较对照组更显著(均P<0.05);丹参组治疗后IL-10表达水平较对照组升高更显著(P<0.05);丹参组较对照组有较好预后(P<0.05)。结论　丹参多酚酸可有效抑制急性脑梗死患者的炎性反应,减轻脑损伤，改善神经功能缺损，提高日常行为能力及改善预后。
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  动脉硬化性脑梗死患者血清NOS3、GDNF水平及其临床意义

  田伟，张小存，贺迎坤

  中风与神经疾病杂志. 2022, 39(10): 909-912. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2022.0226

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  目的　探究动脉硬化性脑梗死患者血清内皮型一氧化氮合酶（NOS3）、胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）表达差异以及其在患者预后中的作用。方法　选取2021年1月-2022年1月期间本院收治的动脉硬化性脑梗死患者126例及同期体检健康者130例，患者根据梗死体积、功能障碍、预后分组，比较不同组间血清NOS3、GDNF水平；使用ROC曲线分析NOS3、GDNF对患者预后不良的预测价值。结果　动脉硬化性脑梗死患者糖尿病史、高血压病史比例升高，血清NOS3、GDNF水平降低（P<0.05）；不同梗死体积患者NOS3、GDNF水平差异无统计学意义（P>0.05）；轻度功能障碍组、中度功能障碍组、重度功能障碍组患者NOS3、GDNF水平依次降低（P<0.05）； NOS3、GDNF水平预测患者预后不良AUC分别为0.858、0.779。结论　动脉硬化性脑梗死患者血清NOS3、GDNF水平均降低，其水平与患者的神经功能缺损程度以及预后相关，有望成为评估患者预后情况的生物学指标。
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  中性粒细胞/淋巴细胞比值对心源性脑栓塞患者90 d死亡风险的预测价值

  贾培飞,孙量,乌兰,李清华,吴丽娥

  中风与神经疾病杂志. 2022, 39(10): 913-915. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2022.0227

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  目的　探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)对心源性脑栓塞(CE)患者90 d死亡风险的预测价值。方法　对245例心源性脑栓塞患者进行回顾性分析。收集患者人口学资料、血管危险因素、实验室检查及终点事件发生情况。根据有无终点事件发生分为存活组和死亡组。采用多因素Logistic回归分析终点事件的影响因子,绘制ROC曲线,评价NLR对终点事件的预测价值。结果　纳入分析245例,145例存活,100例患者死亡。与存活者比较,死亡组在年龄、高脂血症、房颤、mRS评分、白细胞计数、谷草转氨酶、中性粒细胞评分显著升高（P<0.01）,两组在性别、高血压、糖尿病、家族史、吸烟、饮酒、红细胞计数、血红蛋白等血液指标方面差异无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic 回归分析显示,年龄、房颤、高脂血症、 NLR是90 d死亡的独立危险因素。ROC显示AUC=0.7558。当NLR的最佳截断值为5.65时,灵敏度为68.0%,特异度为76.6%。结论　入院时NLR升高是心源性脑梗死患者90 d死亡的高危因素,对90 d死亡有较好的预测价值。
短篇与个案报告
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  孤立脑干受累PRES合并皮质下梗死4例报告及文献回顾分析

  贺忠延,陈静，朱旭贞，任永富

  中风与神经疾病杂志. 2022, 39(10): 916-920. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2022.0228

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  可逆性后部脑病综合征（posterior reversible encephalopathy syndrome,PRES）是一种临床影像综合征,从急性到亚急性起病,其临床表现主要包括头痛、视觉异常、癫痫发作、意识及精神障碍等,特征影像表现为顶枕叶对称性血管源性水肿,通常发生在高血压危象、子痫前期/子痫、肾功能受损和免疫抑制治疗中［1］。随着对这一疾病认识的增加,临床和放射学特征的范围被认为比最初描述的要广泛得多,血管源性水肿并不总是位于后部,病灶可以是不可逆的［2］,尤其是一些不常见的影像学特征,如孤立的后颅窝（脑干和或小脑）受累、弥散受限和颅内出血。PRES仅孤立的累及幕下结构,没有相关的典型顶枕叶病变,称之为中央变异型PRES［3］、孤立脑干/幕下受累PRES［4］或高血压脑干脑病［5］,是罕见的,既往文献报道,在所有PRES类型中不足4%［6］。孤立脑干受累PRES易被误诊,导致不必要的辅助检查或治疗,虽多数预后良好,但对于合并梗死和（或）出血往往预后不良。为进一步加强对本病的认识，回顾分析2018年6月-2021年11月我科收治的4例孤立脑干受累PRES合并皮质下梗死的临床及影像特征，并进行相关文献回顾，旨在为本病早期诊断和及时治疗提供依据。
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  遗传性压力易感性周围神经病3例报告及文献复习

  李蕾，徐文杰，聂清，李志军，毛志娟

  中风与神经疾病杂志. 2022, 39(10): 921-923. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2022.0229

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  遗传性压力易感性周围神经病（hereditary neuropathy with liability to pressure palsies，HNPP）是一种染色体17p11.2的杂合性缺失所致的常染色体显性遗传性疾病，多散发存在，以易受压部位周围神经损害为主要临床表现，临床症状多样，常易漏诊，基因检测可明确诊断。本文将从3个临床病例，结合既往文献报道对HNPP进行讨论。
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  EBV脑脊髓炎合并GFAP特异性IgG抗体阳性1例报告

  王璐璐，董露露，江超，耿敏霞，李爽，邢佳豪，王天俊

  中风与神经疾病杂志. 2022, 39(10): 924-926. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2022.0230

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  胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）抗体由外周和中枢神经系统浸润性淋巴细胞产生，被认为是自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形细胞病的生物标志物，脑、脑膜、脊髓及视神经最易受累，对激素敏感。爱泼斯坦-巴尔病毒(Epstein-Barr virus，EBV)感染所致脑脊髓炎是一种严重的中枢神经系统感染性疾病，EBV脑脊髓炎继发自身免疫反应在国内尚无报道，国外有极少数病例，值得引起神经医师的重视。本文报告1例EBV脑脊髓炎合并GFAP特异性IgG抗体阳性患者的诊疗过程，结合相关文献复习，以提高临床医师对EBV脑脊髓炎的认识。
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  结核性脑膜炎并继发中枢神经系统血管炎1例报告及文献复习

  付胜奇,周晓影,宋良,杜家绣,朱利利,胡胜洁,张淑玲

  中风与神经疾病杂志. 2022, 39(10): 927-928. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2022.0231

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  结核性脑膜炎(tuberculous meningitis,TBM)是由结核分枝杆菌感染引起的病情最重、危害最大、破坏性最强的肺外结核病［1］。由于病原体及其代谢产物、炎症渗出物导致颅内广泛粘连及脑脊液回流通路堵塞,引起脑室积液、颅内压增高,进而发生急性颅高压综合征［2］。结核分枝杆菌（TB）侵犯颅内动脉后,容易继发中枢神经系统血管炎［2］。本研究报道1例结核性脑膜炎继发性中枢神经系统血管炎的临床表现、影像学特点,提高临床医师对这一少见病的认识。
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  伴眼震及肌肉萎缩的重症肌无力1例报告并文献复习

  朱妍，孙婷婷，刘莹

  中风与神经疾病杂志. 2022, 39(10): 929-930. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2022.0232

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  重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是一种由细胞免疫依赖、抗体介导、补体参与、累及神经肌肉接头突触后膜、引起神经-肌肉接头传递障碍的自身免疫性疾病。临床上主要表现为骨骼肌病态易疲劳，常见症状为上睑下垂、视物双影、构音障碍、吞咽困难、咀嚼无力、四肢无力，眼震及肌肉萎缩症状少见。现将我院1例MG合并假性核间性眼肌麻痹及肌肉萎缩的病例进行报道并复习相关文献。
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  以周围神经病起病的IgG型单克隆丙种球蛋白病1例报告

  韩丽珠,陈长春

  中风与神经疾病杂志. 2022, 39(10): 931-932. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2022.0233

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  单克隆丙种球蛋白病是由一组异质性疾病组成,其特征在于B淋巴细胞或浆细胞大量增殖产生免疫球蛋白(M蛋白)［1］。该疾病谱表现复杂,可侵及心脏、肾脏、皮肤、神经及肝脏等。其中以周围神经病起病的案例,国内外报道较少。本文主要介绍1例由周围神经起病的单克隆丙种球蛋白病。
综述
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  外泌体microRNA对缺血性脑卒中调控机制的研究进展

  苏梓健，詹晨阳，张婷，韦佩祺，向军军综述，胡跃强审校

  中风与神经疾病杂志. 2022, 39(10): 933-935. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2022.0234

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  缺血性脑卒中(cerebral ischemia,CI)是全球第二大死亡原因，也是导致残疾的主要原因。随着人口老龄化社会的到来，其发病率明显上升，给家庭、社会带来了巨大的精神、物质负担［1］。CI是由动脉粥样硬化、高血压病、血脂异常、糖尿病等多种危险因素引起的［2］。缺血性脑卒中一旦发生可立即导致离子平衡破坏、代谢衰竭和脑细胞中一般蛋白质合成减少，继而诱发梗死灶周围去极化、兴奋性毒性、氧化应激、炎症反应和血脑屏障(blood brain barrier,BBB)破坏，可导致神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞和内皮细胞等死亡［3］。近年来的研究发现，外泌体来源的microRNA(miRNA）与CI的发生发展具有密切的关系，脑组织中miRNA的表达、分布和作用，成为早期诊断的分子标志物和有效的治疗靶标，且miRNA能自由通过BBB。miRNA可通过参与细胞凋亡、血管新生、氧化应激抑制、神经炎症及BBB调节等影响CI的发生发展。故本文对外泌体来源miRNA在细胞凋亡、血管新生、氧化应激抑制、神经炎症以及BBB调节方面对CI形成的影响进行综述。
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  脑小血管病对急性大血管闭塞性卒中血管内治疗预后的影响

  张元，刘慧综述，樊宇审校

  中风与神经疾病杂志. 2022, 39(10): 936-938. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2022.0235

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  目前卒中已成为我国致残、致死率第一位的疾病，其中由于颅内大血管闭塞导致的急性缺血性卒中病情危重，静脉溶栓疗效不理想，自2015年以来，多项研究均有力地证明了血管内治疗（Endovascular therapy,EVT）对于急性大血管闭塞性卒中治疗的有效性，但仍有多达26%~49%的患者临床预后不理想［1］。影响血管内治疗预后的因素众多，例如核心梗死体积的大小、闭塞血管的及时有效再通及症状性颅内出血等并发症的发生等。随着神经影像技术的发展，越来越多接受血管内治疗的患者被检出合并脑小血管病征象，脑小血管病导致的全脑微循环障碍、脑微血管再灌注不良及血脑屏障的破坏与上述影响因素关系密切。此外，脑小血管病导致的神经网络有效连接减少以及认知功能障碍，阻碍了后期神经功能的恢复，也会对患者的预后产生影响。本文就脑小血管病对血管内治疗预后影响的国内外研究现状作一梳理，以期为进一步的研究提供参考。
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  T淋巴细胞亚群在视神经脊髓炎谱系疾病急性期中的作用

  曹方正，金天宇，王奕琪，李春荣，张哲宇综述，徐彬审校

  中风与神经疾病杂志. 2022, 39(10): 939-941. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2022.0236

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  视神经脊髓炎（neuromyelitis optica,NMO），又称Devic病，是一种具有高复发率及高致残率的中枢神经系统脱髓鞘疾病，临床上常表现为视神经炎（optic neuritis,ON）及长节段横贯性脊髓炎（longitudinally extensive transverse myelitis,LETM）。自2004年发现抗水通道蛋白4的IgG抗体（Aquaporin 4-IgG,AQP4-IgG）以来，NMO逐渐被大多数学者认为是独立于多发性硬化存在的一种疾病实体［1］。2015年，国际NMO诊断小组提出了视神经脊髓炎谱系疾病（neuromyelitis optica spectrum disorder,NMOSD）的概念，强调了AQP4-IgG的诊断特异性，将NMO纳入NMOSD重新命名［1］。目前NMOSD的具体发病机制尚未明确，AQP4-IgG的发现让众多学者的研究重心落在了体液免疫之上。然而，随着AQP4-IgG阴性NMOSD患者不断被发现的同时［2，越来越多的研究发现AQP4-IgG阳性NMOSD患者抗体转阴与疾病的复发率及临床症状严重程度并不完全相关［3］，以及临床上B细胞的消耗疗法并不完全降低AQP4-IgG滴度［4］，这些发现均提示NMOSD的发病并非单纯因为B淋巴细胞分泌的AQP4-IgG高表达所致。体液中T-B细胞的相互作用是自身免疫疾病发生过程中的一个重要因素，因此T淋巴细胞在NMOSD发病中的作用值得关注。
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  关于丛集性头痛的治疗进展

  杨蓉，李佳佳，崔子婷，于澎综述，董铭审校

  中风与神经疾病杂志. 2022, 39(10): 942-945. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2022.0237

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  丛集性头痛（cluster headache,CH)是一种原发性三叉神经自主性头痛，为严格的、短时间的单侧头、面部疼痛，并伴有同侧自主神经症状或（和）易激惹和躁动不安［1］。当至少有两次丛集期，每期持续7 d~1 y，且两次丛集期之间至少有3个月的缓解期，为发作性丛集性头痛；若丛集期至少持续1 y，且没有缓解期或缓解期少于3 m，则为慢性丛集性头痛［2］。头痛发作主要集中在一侧眶周、眶后和额颞部，表现为刺伤感、灼烧感样剧烈疼痛，如果按VAS评分0~10分来量化头痛剧烈程度，其平均疼痛强度为9.7分，并伴有流泪、流涕、瞳孔缩小、上睑下垂、多汗等同侧自主神经症状［3,4］。头痛持续时间为15 min~3 h不等，发作频率从一日8次至隔日一次［2］。头痛的发作及颅自主神经症状具有昼夜节律性，夜间发作更为频繁，这种节律性可能与三叉神经和副交感神经系统以及下丘脑的激活有关［5］，相关证据包括发作时患者血液中降钙素基因相关肽（CGRP）、血管活性肠肽（VIP）及垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP38)等神经激活标志物水平的增加［6］。部分患者有更易在春季和秋季发作的年节律性。 丛集性头痛的发作形式及频繁程度严重影响患者的日常生活工作，长期发作易出现撞击墙壁、击打头部等自残自伤行为，长期慢性发作者的自杀意识明显升高。所以急性期治疗及预防性治疗成为必不可缺的环节。本文主要从急性期治疗、过渡治疗及预防性治疗等3方面综述目前丛集性头痛的药物治疗及非药物治疗进展。
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  MECP2在认知障碍性疾病中的研究进展

  杨灿,李学斌，杨皓翔综述，张彦可，孔庆霞，李秋波审校

  中风与神经疾病杂志. 2022, 39(10): 946-948. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2022.0238

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  甲基CpG结合蛋白2（methyl-CpG-binding protein 2，MECP2）是大脑中DNA甲基化的主要标志物，是一种核蛋白，是中枢神经系统的重要调控因子。MECP2特异性与二核苷酸5CpG的胞嘧啶甲基化的DNA结合，能够参与突触重塑、神经发育、大脑功能维持、促使行为改变、电位平衡调节等神经系统生理过程。MeCP2在脑内分布有差异性，缺失或过表达均会导致神经系统疾病，改变机体社交行为、精神活动等，受到靶基因、激素等反馈调节。Rett综合征（Rett Syndrome，RTT）、MeCP2重复综合征（MECP2 Duplication Syndrome，MDS）、胎儿酒精谱系障碍（Fetal Alcohol Spectrum Disorders，FASD）、孤独症谱系障碍（Autistic Spectrum Disorder，ASD）等认知障碍性疾病均与MECP2突变有关，本文对以往研究综合分析、系统阐述，深入剖析MECP2在认知障碍性疾病中的作用，为Rett综合征、MDS、ASD、FASD治疗寻找新的靶点，提供临床精准诊治。
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  BNIP3L/NIX介导线粒体自噬对缺血性脑卒中作用的研究进展

  张凤娟综述，杨薇审校

  中风与神经疾病杂志. 2022, 39(10): 949-951. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2022.0239

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  脑卒中是一种中老年多发的，具有致残率和死亡率的常见病［1］。脑卒中分为缺血性（ischemic stroke）和出血性（hemorrhagic stroke）两种类型，缺血性脑卒中约占87%［2］。缺血性脑卒中的发生机制十分复杂，涉及兴奋性氨基酸毒性、钙离子超载、炎症反应、细胞凋亡、线粒体功能障碍等，且这些因素相互影响相互联系，形成恶性循环，最终造成不可逆性脑损伤［3］。研究发现，大脑产生的ATP大部分用于神经元生电活动［4］。因此，线粒体提供足够的能量对神经元的兴奋性和存活至关重要。除了产生能量外，线粒体和NADPH氧化酶，是活性氧(reactive oxygen species,ROS)的主要来源，并作为细胞凋亡调节剂［5]。越来越多的证据表明，在各种神经系统疾病中，ROS过量产生与神经元死亡之间存在密切关系，这与脑缺血的发病机制也密切相关［6］。因此，线粒体功能障碍是缺血性脑卒中发展的重要环节，线粒体功能障碍引起的线粒体自噬与缺血性脑卒中是密不可分的。
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  经颅磁刺激调控中枢神经系统髓鞘形成的研究进展

  高振坤,申鑫雅,韩宇,韩萍萍综述,毕霞审校

  中风与神经疾病杂志. 2022, 39(10): 952-954. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2022.0240

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  中枢神经系统（central nervous system,CNS）髓鞘形成涉及多种细胞、信号通路和细胞因子的调控。少突胶质细胞（oligodendrocyte,OL）是CNS的髓鞘形成细胞,提供营养支持轴突和产生髓鞘包裹轴突；少突胶质前体细胞(oligodendrocyte progenitor cell,OPC),可增殖分化补充OL；小胶质细胞可以释放炎症分子影响OL的发育和髓鞘修复,也可以吞噬髓鞘碎片；星形胶质细胞释放多种因子调控OL的发育和髓鞘化。 经颅磁刺激(transcranial magnetic stimulation,TMS)是一种安全精准的非侵入性大脑刺激技术。TMS利用置于头部表面的通电线圈,产生磁场作用于大脑皮质,通过改变神经元动作电位调节神经元兴奋性、增加细胞内钙水平和细胞因子的释放［1］。自1985年英国学者Barker［2］开创TMS,其在临床和动物课题中已经有了广泛的研究。每一种胶质细胞都能直接或间接地对磁刺激作出反应,它们很可能是TMS的细胞效应物。因此,TMS具有促进适应性髓鞘形成的潜力,并最终应用于脱髓鞘疾病的治疗。本文以TMS为切入点,对TMS与CNS胶质细胞相互作用共同促进髓鞘形成的相关研究作一阐述。
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  巨细胞动脉炎的研究进展

  张欢，甘霖，吴百华，施苗，张缨，赖关淑媛综述，于澎，董铭审校

  中风与神经疾病杂志. 2022, 39(10): 955-957. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2022.0241

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  巨细胞动脉炎（giant cell arteritis,GCA）是一种累及大中型动脉的炎症性疾病。颞动脉是最常见的受累血管，其他常见的受累动脉还包括主动脉、锁骨下动脉、腋窝动脉、眼动脉、枕动脉和椎动脉等。动脉炎症可引起血管损伤，从而导致血管狭窄、闭塞甚至动脉瘤，由此造成严重的功能障碍，包括视力丧失、肢体缺血缺氧坏死以及卒中等。GCA的急性临床表现使患者常首先就诊于神经科，虽然这些情况可能还需要眼科医生以及风湿科医生等多学科的共同治疗，但神经科医生在诊疗过程中及时辨别并考虑到该病的可能性极为重要，早期诊断和治疗该病可能会延长患者的生命或挽救视力，改善患者预后。为提高临床医生对该病的认识，本文从该病的流行病学及病因、病理生理学、临床表现、辅助检查、诊断及治疗等方面进行综述。
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  帕金森病姿势不稳与步态障碍运动表型研究进展

  谢东综述，王荔审校

  中风与神经疾病杂志. 2022, 39(10): 958-960. https://doi.org/10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2022.0242

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  帕金森病（Parkinson’s disease,PD）临床上运动分型主要为静止型和震颤型，随着运动障碍协会统一帕金森病评定量表（Movement Disorder Society’s Unified PD Rating Scale，MDS-UPDRS）的开发，帕金森病运动表型的定义可以更加客观。依据MDS-UPDRS量表中震颤评分与姿势不稳与步态障碍评分的比值将运动表型划分为震颤型（tremor dominant，TD）（比率≥ 1.5）、不确定型（1.0<比率<1.5）及姿势不稳定与步态障碍型（postural instability and gait difficulty，PIGD）（比率≤1.0）［1］。不同的运动表型具有不同的临床特征及预后。与TD型患者相比，PIGD型患者对左旋多巴的敏感性通常较低，更容易出现症状波动、非运动症状和痴呆。PIGD型患者步速较慢，步幅较短，走路更加不稳，跌倒风险较高。相反，TD型患者虽发病年龄较PIGD型患者小，但其疾病进展相对较慢。运动表型是不稳定的，大约20%的患者被划分不确定型，部分患者的运动表型也会随疾病进展而发生转换［2］。因PIGD表型的临床症状重、预后差，对患者、亲属及社会带来了较大负担，成为了近些年的研究热点。本文就PIGD运动表型最新研究进展进行系统综述。